Hepatoma

Definisi

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul

dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk

dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu,

pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel

hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari

kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan

disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma).

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-

sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.

Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel

parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.

Epidemiologi

Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu

kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien

yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi

kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus

baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-

pasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per

empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong,

Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-

Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan).

Frekuensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah

lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya,

frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah,

kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati

diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia

Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di

Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama

oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati.

Di Amerika, frekuensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-

imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekuensi

kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling

rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics,

ia ada diantaranya. Frekuensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia

karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis.

Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis

B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.

Etiologi

a) Infeksi Hepatitis B

Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah

yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B

kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker hati

yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di

Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk mengetahui

terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati pada penderita

hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100 kali dibandingkan

populasi normal.

Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai

penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia, dimana

penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi) dibanding

penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa. Di samping

dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat mengakibatkan

Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan berulang. Sebagai

tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang

paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B

dan riwayat kanker hati keluarga.

b) Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan

kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari

kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-

pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan

dengannya. Pada beberapa studi - studi retrospektif - retrospektif ( melihat

kebelakang dan kedepan dalam waktu ) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata

- rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C

adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah

perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-

studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada

pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per

tahun.

Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus

hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan

bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada

pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus hepatitis

C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau mengganggu fungsi

dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini

adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa

pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker.

c) Alkohol

Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata

merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini didukung

oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari

berbagai penelitian menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70 gram per hari

dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya meningkatkan risiko

terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat terjadinya sirosis pada

penderita hepatitis C dan kanker hati.

d) Obesitas

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di

Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya

peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok

individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan

kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan

faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya

non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati

dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati.

e) Diabetes Melitus (DM)

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk

penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan

steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan dengan

peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan

factor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi antara DM dan

kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain penelitian kasus-kelola oleh

hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker hati dan 230 pasien

non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3, meskipun diakui bahwa sebagian

dari kasus DM sebelumnya sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar

oleh El Serag dkk yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650,620 pasien

bukan-DM menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari

2 kali lipat dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM.

Insidens juga semakin tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5

tahun hingga lebih dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa

memandang umur, jenis kelamin dan ras.

f) Idiopatik

Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya

walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa penjelasan

akhir-akhir ini menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver disease - yang

bukan disebabkan oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato Hepatitis),

dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang pada akhirnya

menimbulkan sirosis dan kanker hati.

g) Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada

risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada

kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan

hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang

diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus pada

kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan biokimia

pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.

Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan

kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang

terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang

abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan penyempitan

pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan

bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC).

Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati

pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis.

Patofisiologi

Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun. Khususnya

yang disebabkan oleh alkoholik dan post nekrotik. Pedoman diagnostik yang

paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Pada penderita sirosis hati  yang disertai pembesaran hati mendadak. Matastase ke

hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker.

Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai

penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.

Stadium hepatoma :

Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya

pada salah satu segment tetapi bukan di segment I hati.

Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada

segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri

Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV)

atas ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan

invasi peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau

pembuluh empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada

lobus kanan atau lobus kiri hati.

Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan

dan lobus kiri hati.

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah

hati (intra hepaticvaskuler) ataupun pembuluh

empedu (biliary duct)

atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar

hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah

vena limpa (vena lienalis)

atau vena cava inferior

atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic

metastase).

Patway

Virus Hepatitis B atau C dan Bahan-bahan Hepatokarsinogenik

Terjadinya peradangan sel hepar

Percabangan pembuluh hepatik dan aliran darah pada portal

Hipertensi portal (peningkatan tekanan aliran darah portal diatas 10-12 mmHg

yang menetap, dimana tekanan dalam keadaan normal berkisar 4-8 mmHg)

Meningkatnya resistensi portal dan aliran darah portal

Pemekaran pembuluh vena esofagus, vena rektum superior dan vena kolateral

dinding perut

Perdarahan (hematemesis melena)

Perubahan arsitektur vaskuler hati

Kongesti vena mesentrika

Penimbunan cairan abnormal dalam perut (acites)

Kelebihan volume cairan

Memacu proses regenerasi sel-sel hepar secara terus menerus (fibrogenesis)

Gangguan kemampuan fungsi hepar

Produksi albumin menurun

Tidak dapat mempertahankan tekanan osmotik koloid

Terjadinya acites dan oedema

Depot glikogen di hati menurun

Kanker hati (Hepatoma)

Gejala Klinis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa

keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita

yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.

Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun

ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan

menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena asites

(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak

hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan

dari dubur, anoreksia, kadang demam disertai menggigil, ada tanda - tanda sirosis

hati, hepatomegali konsistensi keras, permukaan tidak rata, sering tidak nyeri

tekan, ada bising hepar tanda khas.

PemeriksaanPenunjang

a) Alphafetoprotein

Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% – 70%,

artinya hanya pada 60% – 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan

peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% – 40% penderita nilai AFP nya

normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa

darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan hanya mempunyai

kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati

seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan terratoma.

b) AJH (aspirasi jarum halus)

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy)

terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada

pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu

hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini

hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan

ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat.

Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scann mudah,

aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat

jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju

tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan

akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum

biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.

c) Ultrasonography (USG) Abdomen

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati

yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada

kanker langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna

kehitaman, atau berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi

pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata pada

seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak berkapsul.

Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hati

diameter 2 cm – 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan

perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm

– 2 cm, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai

akurasi ini disebabkan walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya

benjolan kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-

vascular).

d) CT Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat

menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG

gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini

teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi

apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup

membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun

tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah dapat membuat

gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan

dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh

sekitarnya.

e) Angiografy

Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil

pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah

atau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk menyelamatkan penderita.

Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan

pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker

yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil

sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali

lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.

Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas

antara kanker dan jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu

melakukan operasi membuang kanker hati itu tahu menentukan di mana harus

dibuat batas sayatannya.

Penatalaksanaan hepatoma

Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari

oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi

segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya

transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol

agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum

memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah.

Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-

nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati

juga sering kambuh meskipun sudah menjalani reseksi bedah kuratif. Pilihan

terapi ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor,

serta derajat pemburukan hepatik.

a) Transplantasi hati

Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan

kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang

mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh

rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan

mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang

berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor

yang diamternya lebih dari 5 cm.

b) Reseksi hepatik

Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai

fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk

pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya

gagal hati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan

adalah skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan

derajat hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal

yang m bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi

tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau

multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat

mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.

c) Ablasi tumor perkutan

Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol,

asam asetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave,

laser, cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk

tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah.

Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular dan

fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh A,

angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk pasien

dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati non-

Child A.

Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang

lebih tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar

dari 3 cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain

itu, RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan

PEI. Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam poliprenoik

(polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan angka rekurensi

pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan kelompok plasebo

(kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%).

d) Terapi paliatif

Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-

lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya.

Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial

embolization/chemo embolization) saja yang menunjukkan penuruanan

pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan

kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun

dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta

tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran

ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi radikal. Namun bagi pasien yang

dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi ini

dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun beberapa jenis terapi lain untuk

kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan interferon, terapi

antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau

sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian

yang meyakinkan.

e) Tatalaksana komplikasi sirosis hati

1. Asites dan edema

Untuk mengurangu edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan

garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara dua gram

per hati, dan cairan sekitar satu liter sehari.

Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan dan

menghilangkan edema dan asitespasa sebagian besar pasien. Bila pemakaian

diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen

untuk mengambil cairan asites sedemikian besar sehingga menimbulkan

keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena

keterbatasan geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah

lebih dari 5 liter (large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk

asites refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous portosystemic shunting)

atau transplantasi hati.

2. Perdarahan varises

Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal lambung,

pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises.

Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan setiap

kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan

untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang

dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang

dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan

vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun

prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.

Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-

selektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk

mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.

3. Ensefalopati hepatik

Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan

kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai

diobati dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek

laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua

sampai tiga kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral

seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien enselopati

hepatik yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1)

singkirkan penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor

pencetus dan 3) segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung

lama, seperti : klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, natibiotika

(neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam amino rantai cabang,

bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin aspartat. Bila enselopati tetap ada,

atau timbul berulang kali dengan pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan

transplantasi hati.

Pencegahan

Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang berupaya

untuk menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker

dan memperbesar faktor protektif untuk mencegah kanker. Prinsip utama

pencegahan kanker hati adalah dengan melakukan skrining kanker hati sedini

mungkin.

(Sjamsuhidajat dkk, 2011)

Daftar Pustaka :

Sjamsuhidajat,R,dkk.2011.Buku Ajar Ilmu Bedah.Edisi ke 3.Jakarta.EGC.