TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari

hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari

tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-

pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati

(hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-

kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut

kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma)(4).

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel

hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor

ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel

saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya(5).

II. EPIDEMIOLOGI

Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu kanker

yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang

menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan dunia

(WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus baru dari kanker

hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang meninggal

sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus kanker hati

ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker

hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-Sahara (Mozambique dan Afrika

Selatan).

Frekwensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah lebih

besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya, frekwensi

kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah, kurang dari

lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati diantara pribumi

Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia Tenggara. Lebih jauh, data

terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di Amerika secara keseluruhannya

meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi

hati yang menyebabkan kanker hati(4).

1

Di Amerika frekwensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-

imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi kanker

hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling rendah,

sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics, ia ada

diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia karena

kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis. Ini terutama

begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis B kronis untuk

kebanyakan dari hidup-hidupnya(4).

III. FAKTOR RISIKO

a. Infeksi Hepatitis B

Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah

yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B

kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker

hati yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian

di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk

mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati

pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100

kali dibandingkan populasi normal(5).

Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai

penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia,

dimana penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi)

dibanding penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa.

Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat

mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan

berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang

berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria

dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga(4).

b. Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan

perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai

dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B,

kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati

2

mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi

retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari

sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati

setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati

terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-

pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa

melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus

hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.

Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus

hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah

disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh

pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus

hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau

mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal.

Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan

reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang

terjadi pada kanker(4).

c. Alkohol

Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata

merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini

didukung oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran.

Karena dari berbagai penelitian menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70

gram per hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya

meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat

terjadinya sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati(5).

d. Obesitas

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di

Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat

terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada

kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan

dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas

merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease

3

(NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat

berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker

hati(6).

e. Diabetes Melitus (DM)

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk

penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati

dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan

dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang

merupakan factor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi

antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain

penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus

kanker hati dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3,

meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita

sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk yang melibatkan

173.643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan-DM menemukan bahwa

insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat dibandingkan

dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin

tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih

dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur,

jenis kelamin dan ras(6).

f. Idiopatik

Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya

walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa

penjelasan akhir-akhir ini menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver

disease - yang bukan disebabkan oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato

Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang

pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati(6).

g. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada

risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada

kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan

4

hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang

diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus

pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan

biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.

Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan

kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati

jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga

yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan

penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya

diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary

cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa

frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-

bentuk lain sirosis(4).

IV. GEJALA KLINIS

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan.

Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada

kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut

kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas.

Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam

rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak kaki,

kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain(7).

V. DIAGNOSIS

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka

berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini.

Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya

dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95%1,4,8 dan pendekatan

laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70%(8).

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan

Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

5

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT

Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron

Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu

yaitu kriteria empat atau lima.

VI. STADIUM PENYAKIT

Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada salah

satu segment tetapi bukan di segment I hati.

Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement

I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri

Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke

lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral

ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (billiary

duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.

Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus

kiri hati.

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra

hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary duct)

atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra

hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena

lienalis)

atau vena cava inferior

atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic

metastase).

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Alphafetoprotein

Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% –

70%, artinya hanya pada 60% – 70% saja dari penderita kanker hati ini

6

menunjukkan peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% – 40% penderita

nilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada

pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa

dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi

pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis

kronik, kanker testis, dan terratoma(9).

b. AJH (aspirasi jarum halus)

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy)

terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada

pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu

hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi

ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan

peralatan ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang

diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun

CT scann mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan

dibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi

yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh

mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar jaringan

tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di

sekitar tumor.

c. Ultrasonography (USG) Abdomen

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional)

hati yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila

ada kanker langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna

kehitaman, atau berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya

bervariasi pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan

merata pada seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau

tidak berkapsul. Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan

benjolan kanker hati diameter 2 cm – 3 cm saja. Tapi bila USG conventional

ini dilengkapi dengan perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi

benjolan kanker diameter 1 cm – 2 cm, namun nilai akurasi ketepatan

diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi ini disebabkan walaupun

7

USG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan kanker namun tak

dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular).

d. CT Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat

menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG

gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat

ini teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang

tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang

sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling

kecil pun tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah

dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan

sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan

jaringan tubuh sekitarnya.

e. Angiografy

Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil

pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah

atau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk menyelamatkan

penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus

dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa

luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang

diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran

sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan

ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT

angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat di

sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang kanker

hati itu tahu menentukan di mana harus dibuat batas sayatannya(14).

VIII. PENGOBATAN

Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari oleh

sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi

segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya

transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol agar

8

terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum memuaskan dan

angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah(2).

Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-

nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati juga

sering kambuh meskupin sudah menjalani reseksi bedah kuratih. Pilihan terapi

ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta

derajat pemburukan hepatik.

a. Transplantasi hati

Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan

kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang

mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh

rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan

mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang

berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor

yang diamternya lebih dari 5 cm(6).

b. Reseksi hepatik

Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsi

hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien

sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal

hati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan adalah

skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajat

hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal yang m

bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi

tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau

multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi

ketahanan pasien menjalani operasi(6).

c. Ablasi tumor perkutan

Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol, asam

asetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave, laser,

cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk

tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah.

Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular dan

fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh A,

angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk pasien

9

dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati non-

Child A.

Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang lebih

tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar dari 3

cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain itu,

RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan PEI.

Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam poliprenoik

(polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan angka rekurensi

pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan kelompok plasebo

(kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%)(6).

d. Terapi paliatif

Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-lanjut

(intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan meta

analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial embolization/chemo

embolization) saja yang menunjukkan penuruanan pertumbuhan tumor serta dapat

meningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang tidak resektabel.

TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien yang

fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor multinodular asimtomatik

tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi

radikal. Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C),

serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping berat.

Adapun beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe; seperti

imunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi

internal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih

lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan(6).

e. Tatalaksana komplikasi sirosis hati(10)

1. Asites dan edema

Untuk mengurangu edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi

asupan garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara

dua gram per hati, dan cairan sekitar satu liter sehari.

Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan

dan menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar pasien. Bila

10

pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan

parasintesis abdomen untuk mengambil cairan asites sedemikian besar

sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau

kesulitan bernapas karena keterbatasan geralan diafragma, parasintesis dapat

dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter (large volume paracentesis = LVP).

Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous

portosystemic shunting) atau transplantasi hati.

2. Perdarahan varises

Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal

lambung, pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya

varises. Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang

dan setiap kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan

ditujukan untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan

perdarahan ulang dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara

pengobatan yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk

menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan

vena porta, maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.

Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-

selektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk

mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien

sirosis.

3. Ensefalopati hepatik

Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan

kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai

diobati dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek

laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua

sampai tiga kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral

seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien enselopati

hepatik yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1)

singkirkan penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor

pencetus dan 3) segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung

lama, seperti : klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, antibiotika

(neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam amino rantai cabang,

11

bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin aspartat. Bila enselopati tetap

ada, atau timbul berulang kali dengan pengobatan empiris, dapat

dipertimbangkan transplantasi hati.

IX. PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang berupaya untuk

menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker dan

memperbesar faktor protektif untuk mencegah kanker. Prinsip utama pencegahan

kanker hati adalah dengan melakukan skrining kanker hati sedini mungkin(5).

X. PROGNOSISKlasifikasi child-plugh(6)

Nilai

1 2 3

Ensefalopati - Minimal Berat/koma

Asites Nihil Minimal Masif

Bilirubin(mg/dl) <2 2-3 >3

Albumin >3,5 2,8-3,5 <2,8

PT <1,7 1,7-2,3 >2,3

Ket : child A=5-6, child B=7,9, child C=10-15

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1

edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

2. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/

08_150_HepatomaHepatorenal.html

3. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview

4. Anonym, 2009. Kanker Hati. Diakses dari

http://www.totalkesehatananda.com/kankerhati.html

5. Bangfad, 2008. Hepatoma. Diakses dari

http://info-medis.blogspot.com/2008/11/hepatoma-karsinoma-hepatoseluler.html

6. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung

Empedu.Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian Gastroentero-Hepatologi

Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

7. Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan

Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.

8. Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for Hepatocellular

Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09.

9. Soresi M., Maglirisi C., Campgna P., et al. Alphafetoprotein in the diagnosis of

hepatocellular carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.

10. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung

Empedu.Bab 40 Sirosis Hati. Hal 335-345. SubBagian Gastroentero-Hepatologi

Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

13

LAPORAN KASUS

Telah dirawat seorang pasien laki-laki usia 40 tahun di bangsal penyakit dalam RSUD Lubuk Basung dengan :

Keluhan Utama : Kuning seluruh tubuh sejak 1 ½ bulan sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Kuning pada seluruh tubuh sejak 1 ½ tahun yang lalu,awalnya kuning timbul pada kedua mata sehingga akhirnya muncul pada seluruh tubuh

- Mual (+) muntah (-).Riwayat muntah darah atau muntah berwarna hitam disangkal.

- Demam saat ini (-), riwayat demam sebelumnya (+), tidak menggigil,tidak tinggi

- BAK seperti teh pekat (+) sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit

- BAB seperti dempul (+) sejak 1 bulan yang lalu sampai 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sekarang BAB berwarna kuning. Riwayat BAB hitam disangkal

- Nyeri pada perut kanan atas (+) bila ditekan

- Pembengkakan pada perut tidak diketahui pasien sebelum masuk rumah sakit

- Riwayat berkeringat malam (+)

- Riwayat penurunan BB (+) dalam 3 bulan ini

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pasien belum pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat keluarga dengann penyakit yang sama (-)

Riwayat Kebiasaan :

- Riwayat konsumsi alcohol (+) 10 tahun yang lalu selama 5 tahun

14

Pemeriksaan Fisik :

Kesadaran : CMC

Keadaan Umum : sedang

Tekanan Darah : 110/80

Nadi : 70x/menit

Nafas : 20x/menit

Suhu : 36,20 C

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera ikterik

Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB

Dada : Cor : Inspeksi : iktus cordis tak terlihat

Palpasi : Iktus teraba di 1 jari medial linea mid clavicula sinistra RIC V

Perkusi : Batas Jantung kiri : 1 jari medial linea mid clavicula sinistra RIC V

Batas jantung kanan : LSD

Batas jantung atas : RIC II

Auskultasi : Irama regular,murni, bising (-)

Pulmo : Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi : Fremitus kiri=kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen : Inspeksi : vena kolateral (-), caput medusa (-), pembengkakan perut (+)

Palpasi : Hepar teraba 4 jari bawah arcus costarum,5 jari bawah prosesus xiphoideus konsistensi keras, permuakaan tidak rata, NT(+),NL(-), Lien teraba di schuffner 3

Perkusi : Pekak di atas massa, shifting dullness (-)

Auskultasi : BU(+) Normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), palmar eritema (-), spider nevi di lengan atas (-)

15

Pemeriksaan Penunjang :

Labor :

Hb ; 9,1 g/dl

Leukosit : 23000

Eritrosit : 3.490.000

Trombosit : 379.000

Kolesterol : 331

Trigliserida : 145

Creatinin : 0,79

T Protein : 4,1

Albumin/globulin : 2,9/1,2

LED : 60

Diff Count :Basofil : 0

Eosinofil : 0

Netrofil batang : 2

Netrofil segmen : 83

Limfosit : 12

Monosit : 3

- USG abdomen

16

- Rontgen Thorak

- EKG

17

Diagnosa :

- Hepatoma

- Anemia Sedang

Terapi :

- IVFD Aminofusin : Triofusin : Na cl 0,9% = 1:2:1

- Ceftriaxon 1x2 gr iv

- Curcuma 3x1 tab

18

DISKUSI

Pada Anamnesis ditemukan bahwa keluhan utama pasien merupakan kuning pada

seluruh tubuh.Hal ini menandakan adanya peningkatan bilirubin pada darah pasien

yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyakit seperti

hepatitis,sirosis,hepatoma,anemia hemolitik, dan lain-lain.Pada BAK pasien juga

mengaku berwarna seperti teh pekat serta BAB nya juga pernah seperti dempul.Pasien

juga merasa demam yang tidak tinggi serta adanya penurunan BAB dalam 3 bulan

ini.Pada perut kanan atas pasien merasa nyeri apabila ditekan.Pada Pemeriksaan fisik

didapatkan adanya hepatomegali dengan konsistensi yang keras dan tidak rata serta

adanya splenomegali.Hal ini mengarahkan saya kepada hepatoma.Dilakukanlah

pemeriksaan penunjang dan didapatkan adanya hipoalbuminemia serta pada usg

abdomen terlihat adanya tanda-tanda yang mengarahkan diagnosis ke hepatoma.

19