Presus Hepatoma Ayu
-
Upload
peter-prast -
Category
Documents
-
view
378 -
download
9
Transcript of Presus Hepatoma Ayu
PRESENTASI KASUS
HEPATOMA
Pembimbing : DR. dr. I Gede Arinton, Sp.PD-KGEH
Disusun oleh :
Retno Wilis Mustikasati
G1A209130
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
PURWOKERTO
2010
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul:
HEPATOMA
Pada tanggal, Desember 2010
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian
program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto
Disusun oleh :
Retno Wilis Mustikasari
G1A209130
Mengetahui,
Pembimbing:
DR. dr. I Gede Arinton, Sp.PD-KGEH
PRESENTASI KASUS
Identitas Penderita
Nama : Tn. S
Kelamin : Laki-laki
Umur : 40 tahun
Alamat : Cilacap
Ruang : Mawar
Datang ke RSMS : 12 November 2010
Tanggal pemeriksaan : 13 November 2010
No. CM : 825406
1. Keluhan Utama : Muntah berwarna merah kehitaman
2. Keluhan tambahan
a. BAB kehitaman seperti petis
b. Perut merongkol
c. Nyeri perut kanan atas
d. Perutnya terasa penuh, begah dan cepat kenyang
e. Perut membesar
f. Kedua tungkai bengkak
2. Riwayat Penyakit
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSMS dengan keluhan muntah berwarna merah tua
kehitaman seperti kopi sejak 3 hari yang lalu. Pasien muntah 3x setiap
muntah sebanyak ¼ gelas belimbing, tanpa didahului oleh mual. Pasien juga
mengeluh adanya BAB warna hitam sejak tiga hari yang lalu, BAB seperti
petis, 1x/hari, BAB lembek, lengket dan berbau amis, BAB tidak kecil-kecil
seperti kotoran kambing ataupun merasa ingin BAB tetapi yang keluar hanya
lendir dan darah. Pasien tidak mengeluhkan berdebar-debar, mengantuk,
keringat dingin dan nafas menjadi cepat serta jumlah air seninya berkurang
setelah muntah berwarna hitam dan BAB hitam. Suaranya pasien tidak
menjadi serak, tangan tidak keriput seperti habis mencuci yang lama, serta
tangan dan kaki pasien hangat.
Sejak 10 bulan yang lalu pasien mengeluh perut kanan atas terasa
merongkol yang dirasa semakin lama semakin membesar, terasa keras dan
berbenjol-benjol saat diraba. Pasien merasa perutnya terasa penuh, begah,
cepat kenyang, dan nafsu makannya berkurang. Pasien juga mengeluh nyeri
yang berpusat pada perut kanan atas yang dirasakan seperti dipukul-pukul,
terus-menerus dan tidak menjalar. Nyeri perut kanan atas bertambah berat
bila pasien bernafas dalam, duduk atau saat berjalan tegap. Rasa nyeri akan
berkurang bila kedua kaki ditekuk ke badan atau dengan membungkukan
badan. Nyeri awalnya dirasa tidak mengganggu altivitas namun lama
kelamaan nyeri dirasa mengganggu aktivitas
Sejak 6 bulan yang lalu pasien mengeluh rambut kepalanya mudah
rontok, bagian putih bola mata dan kulitnya menjadi berwarna kuning. Pasien
tidak mengeluh muka berwarna kehitaman seperti lumpur, nafas berbau
seperti kencing tikus, serta bibir dan lidah menjadi kebiruan. Pasien
mengeluh ada bercak kemerahan pada dinding dada seperti sarang laba-laba,
bulu-bulu di dada, ketiak dan kemaluannya rontok. Pasien mengeluhkan
payudaranya bertambah besar, teraba keras dan nyeri, serta buah zakarnya
mengecil, tidak nyeri saat ditekan. Pasien tidak mengeluh adanya benjolan di
dubur dan keluar darah berwarna merah segar saat BAB. Pasien tidak
mengeluhkan adanya benjolan yang keluar masuk di pusar, lipat paha dan
kantong buah zakar. Pasien mengeluh telapak tangannya terdapat bercak-
bercak berwarna kemerahan yang hilang apabila ditekan. Pasien tidak
mengeluh ujung jari tangan dan kaki kebiruan, jari tangan pasien menjadi
seperti alat penabuh, kuku jari memutih, serta jari tangan menjadi kaku dan
bengkok. Pasien tidak mengeluhkan menjadi mudah lupa, sering bingung dan
susah konsentrasi.
Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengeluh perut kiri atas terasa
merongkol, teraba keras, tidak terasa sakit dan makin lama makin membesar.
Sejak 2 bulan yang lalu pasien mengeluhkan perut semakin membesar
secara perlahan-lahan, terasa seperti terisi cairan dan tegang, perut melebar
kesamping seperti perut kodok saat berbaring dan perut akan menggantung
kebawah bila pasien berdiri. Pasien juga mengeluhkan guratan kebiruan di
perutnya sekitar 2 bulan yang lalu. Pasien tidak mengeluhkan guratan
kebiruan di sekitar pusar seperti cabang pohon.
Sejak 1 bulan yang lalu kedua tungkai membengkak dan terasa berat
bila berjalan. Bila ditekan dengan jari tangan pada bagian yang bengkak
tersebut akan meninggalkan cekungan dan kembali normal dalam waktu agak
lama.
Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh terlihat, badan cepat lelah,
pandangan berkunang-kunang dan pusing saat bangun dari tidur atau
perubahan posisi secara mendadak.
b. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah menderita sakit kuning pada 3 tahun yang lalu. Mula-mula
badannya terasa panas kemudian diikuti oleh matanya yang berwarna
kuning dan buang air kecil yang berwarna seperti teh.
Riwayat mengkonsumsi jamu-jamuan diakui
Riwayat mengkomsumsi kacang-kacangan dan jamur disangakal
Riwayat minum alkohol disangkal
Pasien tidak mengetahui apakah alergi terhadap obat propanolol,
spironolakton dan antibiotik
Pasien belum pernah transfusi darah sebelumnya
c. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang penah menderita penyakit kuning
Tidak ada riwayat keluarga yang meninggal karena muntah darah
kehitaman seperti kopi, BAB hitam seperti petis, perut kanan atas
merongkol, membesar dan berbenjol-benjol.
3. Pembahasan Riwayat Penyakit
A. Kegagalan hepatoseluler
Salah satu fungsi utama hati adalah metabolisme protein. Asites adalah
salah satu manifestasinya dimana kegagalan fungsi yang menyebabkan
terjadinya penurunan kadar protein terutama albumin, karena albumin
merupakan hasil metaolisme protein yang diproduksi hepar. Akibat
kegagalan fungsi sintesis albumin terjadi hipoalbuminemia menyebabkan
tekanan osmotik plasma menurun sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke
interstitial. Salah satunya adalah di rongga peritoneum, sedangkan udem
perifer yang umumnya terjadi setelah timbulnya asites dapat dijelaskan
karena hipoalbuminemianya sendiri dan adanya retensi garam dan air.
Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan anti diuretik
hormon merupakan penyebab retensi natrium dan air.
B. Hipertensi Portal
Mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Disamping itu, biasanya
terjadi peningkatan aliran arteri splanknikus.
Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya kolateral
guna menghindari obstruksi hepatik (varises).
Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler usus (hipertensi portal) sehingga terjadi permeabilitas kapiler
yang meningkat timbul ekstravasasi cairan ke interstitiel terjadilah asites.
Paling sedikit dibutuhkan tekanan portal sebesar 12 mmHg untuk
dapat menimbulkan varises esophagus. Progresivitas dilatasi varises
selanjutnya tergantung alirah darah portal dan faktor-faktor anatomi lokal.
Beberapa faktor yang saat ini dianggap bertanggungjawab terhadap
terjadinya varises esophagus antara lain peningkatan tahanan pembuluh
darah portal, vasodilatasi splanknik dan sistemik, serta perubahan anatomi
vena esophagus bagian bawah.
Varises oesofagus disebabkan oleh beberapa hal meskipun secara
umum patomekanismenya belum diketahui sepenuhnya. Antara lain
disebebkan:
1) Membesarnya ukuran varises dan perubahan bentuk anatomi vena
esophagus.
2) Meningkatnya tekanan intravarises dan tekanan portal.
3) Meningkatnya tekanan pada dinding varises yang ditandai dengan
timbulnya bula kemerahan (red spots dan whale lines) pada
pemeriksaan endoskopi, terutama pada varises yang besar.
4) Faal hati yang jelek.
Tekanan portal yang tinggi sesaat setelah terjadinya perdarahan saat ini
dianggap sebagai faktor prediktif untuk timbulnya perdarahan ulang.
Hipertensi portal ini disebabkan oleh sirosis hepatis. Lokalisasi
varises terdapat di 1/3 bagian bawah esophagus dan di lambung bagian
atas yaitu di fundus dan kardia. Letak perdarahan biasanya terdapat di
esofagogastric junction. Sifat perdarahan yang timbul biasanya mendadak
dan masif yaitu sering hematemesis, tapi didahului rasa nyeri di
epigastrium.
b. Bendungan Limfe
Akibat dari hipertensi portal menyebabkan tekanan darah
meningkat pada vena lienalis dan terjadi bendungan yang pada akhirnya
menimbulkan kongesti pasif kronik terjadi splenomegali.
Bendungan pada limfe tadi menyebabkan tekanan darah meningkat
dan terjadi transudasi cairan dari intravaskuler ke interstitiel. Transudat
yang dihasilkan di sinusoid hati akan disalurkan ke duktus torasikus
melalui pembuluh limfatik regional. Asites akan timbul bila jumlah
transudat lebih banyak dari kemampuan sistem limfatik menyalurkan ke
duktus limfatikus.
4. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Tampak lemah, kooperatif
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit, reguler-reguler
Respirasi : 24 x/menit
Suhu : 36,5 °C
Pemeriksaan Kepala
Rambut : Warna hitam, mudah dicabut
Wajah : Muka lumpur (+)
Mata : Sklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-)
Mulut : Fetor hepatikum (-), Bibir dan lidah sianosis (-)
Leher : JVP tidak meningkat
Deviasi trakea (-)
Limfonodi : Pembesaran limfonodi cervikal, axilla dan inguinal
tidak ada
Thoraks
Dinding dada : Spider nevi (+), alopesia pectoralis (+),
ginekomastia (+)
Paru
Inspeksi : Dinding dada asimetris, kiri lebih cembung
Ketinggalan gerak (+) kanan
Retraksi (-),
Palpasi : Vokal fremitus paru kanan sama dengan paru kiri
pada apeks dan lobus inferior
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Batas paru hepar pada SIC V LMC dextra
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : IC tampak pada SIC V 1 jari medial LMCS
Palpasi : IC teraba pada SIC V 1 jari medial LMCS
Perkusi : Batas jantung
- Batas kanan atas SIC II LPSD
- Batas kiri atas SIC II LPSS
- Batas kanan bawah SIC IV LPSD
- Batas kiri bawah SIC V 1 jari medial LMCS
Auskultasi : M1 > M2, T1>T2, A1>A2, P2>P1, reguler-reguler,
bising (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung,, caput medussae (-), hernia umbilikalis (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan,
Hepar teraba 4 jari BACD
- Tepi tumpul
- Permukaan berbenjol-benjol
- Nyeri tekan (+)
- Konsistensi padat, keras
- Bising (+)
Lien teraba, shuffner II
Perkusi : Pekak alih (+), pekak sisi (+), undulasi (+)
Pemeriksaan ekstremitas
Superior : Edema (-/-), telapak tangan eritema palmaris (+/+),
jari tabuh (-/-), white nail (-/-), sianosis (-/-), akral
dingin (-/-), kontraktur dupuytren (-/-)
Inferior : Edema (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-)
Pemeriksaan genetalia : Atrofi testis (-/-), Hernia inguinalis (-), hernia
scrotalis (-)
5. Resume Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
- Pemeriksaan Mata : CA (-/-), SI (+/+)
- Rambut : mudah rontok
- Wajah : Muka lumpur (+)
- Mulut : Fetor hepatikum (-), Bibir dan lidah sianosis (-)
- Pemeriksaan Dada
Inspeksi : spider nevi (+), alopesia pectoralis (+),
ginekomastia (+)
- Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Perut membuncit, venektasi (+)
Palpasi : nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan dan
epigastrium
Hepar teraba 4 jari BACD
- Tepi tumpul
- Permukaan berbenjol-benjol
- Nyeri tekan (+)
- Konsistensi padat, keras
- Bising (+)
Lien teraba, shuffner II
Perkusi : Pekak alih (+), pekak sisi (+), undulasi (+)
Pemeriksaan Ekstremitas
Superior : telapak tangan eritema palmaris (+/+), jari tabuh (-/-), white
nail (-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-), kontraktur
dupuytren (-/-)
Inferior : Bengkak (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-)
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah lengkap:
- Hb : 12,5 gr/dl 13 - 16 gr/dl
- Leukosit : 3410 / l 5000 – 10.000 / l
- Hematokrit : 37 % p 40 – 48, w 37 – 43 %
- Eritrosit : 4,24 juta/l p 4,5 – 5,5, w 4 – 5 juta/l
- Trombosit : 66.000/l 150.000 – 400.000/l
- MCV : 79 pg 82 – 92 pg
- MCH : 30,4 % 31 – 37 %
- MCHC : 30,1 gr/dl 32 – 36 gr/dl
- Hitung Jenis
Eosinofil : 1 0 – 1 %
Basofil : 0 1 – 3 %
Batang : 3 2 – 6 %
Segmen : 76 50 – 70 %
Limfosit : 20 20 – 40 %
Monosit : 0 2 – 8 %
a. Fungsi hati
SGOT : 101 UI / l 38 UI/l
SGPT : 130 UI / l 41 UI/l
Protein total : 6,97 gr/dl 6,0 – 7,8 gr/dl
Albumin : 3,25 gr/dl 4,0 – 5,2 gr/dl
Globulin : 3,72 gr/dl 1,3 – 2,7 gr/dl
Bil total : 2,56 mg/dl 0,3-1,0 mg/dl
Bil direk : 0,93 mg/dl 0,4 mg/dl
Bil indirek : 1,63 mg/dl 0,6 mg/dl
b. Seromarker Hepatitis
HbsAg : positif
Anti HCV : negatif
c. Faal hemostatis
PT : 15,2 detik 10,8-14,4 detik
APTT : 39,3 detik 24-36 detik
d. Fungsi ginjal
Ureum darah : 45,5 mg/dl 10-50 mg/dl
Kreatinin darah : 1,06 gr/dl 0,5 –1,2 mg/dl
7. Diagnosis
Hepatoma
DD : sirosis hepatis, hepatitis kronis
8. Dasar Teori
Karsinoma hepatoseluler merupakan tumor ganas hati primer yang
berasal dari hepatosit. Sirosis hati merupakan faktor resiko utama karsinoma
hepatoseluler di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus karsinoma
hepatoseluler. Setiap tahun tiga sampai lima pasien dari pasien sirosis hepatis
akan menderita karsinoma hepatoseluler dan karsinoma hepatoseluler
merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hepatis. Otopsi pada pasien
sirosis hepatis mendapatkan 20-80% pasien di antaranya menderita karsinoma
hepatoseluler. Pada 60-80% dari sirosis makronodular dan tiga sampai sepuluh
persen dari sirosis mikronoduler didapatkan adanya karsinoma hepatoseluler.
Dalam menegakkan diagnosis, kami melihat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan riwayat penyakit dahulu dan dapat kami simpulkan
sebagai berikut :
1. Hematemesis
2. Melena
3. Badan menjadi kurus
4. Alopesia kepala
5. Alopesia pektoralis
6. Alopesia aksilaris
7. Spider nevi
8. Ginekomasti
9. Ascites
10. Venektasi
11. Eritema palmaris
12. Edem tungkai
9. Pengajuan Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk menunjang penegakan diagnosis.
- Darah
Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom
makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan
trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai
prognosis yang kurang baik.
- Kenaikan kadar enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan
petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan
kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami
kerusakan. Peninggian kadar Gamma GT sama dengan transaminase, ini
lebih sensitif tetapi kurang spesifik.
- Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati
yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin
merupakan tanda kurangnya daya tahan hati.
- Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasan diet garam.
- Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan
fungsi hati. Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hepatis penting
dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi
maupun epistaksis.
- Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg / HbsAb,
HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV DNA adalah penting dalam menentukan
etiologi sirosis hati.
- Endoskopi
Dapat dilihat varises esophagus, gaster dan kelainan pada duodenumnya.
- USG
Gambaran USG keganasan primer pada hepar dapat dibagi menjadi bentuk
nodular dan difus. Pada jenis nodular terlihat kelainan yang berbatas tegas
dari parenkim hepar sekitarnya. Kelainan ekostruktur pada jenis ini
tergantung dari ukuran lesi. Lesi berukuran kurang dari 2 cm seringkali
berekostruktur hipoekoik. Dengan bertambahnya diameter, ekostruktur
akan menjadi lebih hiperekoik atau campuran, serta dapat dijumpai adanya
bagian yang nekrosis atau perdarahan di dalamnya, seringkali ditemui pada
yang berekostruktur hiperekoik atau campuran. Gambaran lainnya dapat
juga ditemui adanya trombus dalam vena porta atau vena hepatika dan atau
cabang-cabangnya yang tampak sebagai suatu struktur yang hiperekoik
tanpa bentuk tertentu, besarnyapun tidak tentu, dapat memenuhi lumen
vena porta dan cabang-cabangnya atau sebagian saja. Bentuk difus
memperlihatkan perubahan ekostruktur di seluruh hepar.
- AFP
Alfa-fetoprotein adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati
fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.
Rentang normal AFP serum adalah 0-20ng/mL. Kadar AFP meningkat
pada 60%-70% dari pasien karsinoma hepatoseluler dan kadar lebih dari
400 ng/mL adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk karsinoma
hepatoseluler. Nilai normal juga dapat ditemukan pada pasien karsinoma
hepatoseluler stadium lanjut. Hasil positif palsu juga dapat ditemukan pada
hepatisis akut atau kronik dan pada kehamilan.
- Foto toraks
Untuk melihat peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambar
metastasis di paru.
- Biopsi hepar
Untuk mengetahui sel tumor ganas atau jinak
- Endoskopi
Untuk mengetahui asal perdarahan
9. Terapi
Konserfatif :
a. Non medikamentosa
Monitor vital sign
Awasi tanda-tanda syok
Tirah baring untuk mencegah perdarahan berulang dan
mencegah terjadinya hipotensi ortostatik
Diet rendah garam (200 – 500 mg/hari) agar tidak memperberat
retensi natrium dan air
Diet Puasa
Pasang NGT
Tujuan:
Membersihkan lambung dari makanan dan darah
Untuk memasukkan makanan
Untuk mencegah aspirasi
Untuk gastric lavage untuk mencegah koma hepatikum
Lavement tinggi 2x/hari untuk mengurangi produksi amoniak
oleh bakteri urease di usus
b. Medikamentosa
1). IVFD D5%
2). Vitamin K 1x10 mg
Untuk memperbaiki defisiensi komplek protombin karena vitamin K
merangsang pembentukan fibrinogen.
3). Beta bloker (Propanolol) 2 x 10 mg
Untuk menurunkan hipertensi portal
4). Ranitidine 2 x 50 mg i.v
Untuk menekan histamin karena adanya perdarahan menyebabkan
pengeluran histamin, sedangkan hepar tidak dapat menginaktivasi
histamin.
5). Sefalosporin generasi ke-3
Untuk mencegah infeksi sekunder (peritonitis bakterial spontan dan
septikemia)
6). Neomycin 4 x 500 mg
Antibiotik yang tidak diserap oleh usus untuk mengurangi bakteri
urease
7). Ocreotide 3 x 0,1 mg
Menurunkan tekanan vena porta melalui vasokonstiksi splangnikus
8). Curcuma 2x1 tab
Sebagai hepatoprotektor
9). Lactulosa 3x1 cth
Prebiotik, kompetitif terhadap bakteri urease
c. Invasif
Endoskopi : endoscopic sclerotherapy (EST) atau band ligation (EVL)
Tamponade balon atau TIPS
Jika tumor soliter dan diameter < 5 cm Reseksi tumor, Embolisasi,
Ablasi
Jika tumor difus Transplantasi hati
11. Tentukan Prognosis
Klasifikasi child pugh dipakai sebagai petunjuk prognosis dari pasien hepatoma
Parameter klinisDerajat Klasifikasi
1 2 3
Bilirubin (mg/dl) < 1,5 1,5 – 3 > 3
Albumin (g/dl) > 3,5 3 – 3,5 < 3
Asites Tidak ada Terkontrol Tidak Terkontrol
Defisit neurologic Tidak ada Minimal Berat/koma
PT < 4 4 – 6 > 6
Pada pasien ini termasuk kriteria child C = 11 (10 – 15) dimana mortalitas pada
operasi 60%. Sehingga prognosis pasien ini dubia ad malam
Daftar Pustaka :
1. Rocken C, Carl S. Pathology and Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma.
2001 : 19, 269-278.
2. Jacobson DR. Hepatocellular Carcinoma. eMedicine. 2002: 1-10.
3. Hillebrand DJ, Sandowski SA. Hepatocellular Carcinoma. Hepatobiliary
Disease. 2000 : 2 (1), 1-10.
4. Amirudin R. Karsinoma Hati. Buku ajar Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi ke III.
Jakarta: FKUI, 2002. : 310 - 316.