BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

  Nyeri abdomen adalah nyeri yang dirasakan di abdomen yang dapat berasal dari

dalam abdomen, dinding abdomen, atau merupakan nyeri alih dari suatu sumber di luar

abdomen, pada tulang belakang atau thorak. Nyeri abdomen (nyeri perut) adalah keluhan

tidak jelas yang sering diderita oleh pasien dengan penyakit gastrointestinal.

Banyak kondisi yang dapat menimbulkan akut abdomen, apapun penyebabnya gejala

utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. Secara garis besar, akut

abdomen dapat disebabkan oleh infeksi atau inflamasi, oklusi obstruksi, dan perdarahan.

Keadaan infeksi atau peradangaan misalnya pada kasus apendisitis, kolesistitis, atau penyakit

Crohn. Keadaan oklusi obstruksi misalnya pada kasus hernia inkaserata atau volvulus.

Sedangkan keadaan perdarahan misalnya pada kasus trauma organ abdominal, kehamilan

ektopik terganggu, atau rupture tumor

Hepatoma (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia

juga dikenal sebagai kanker hati primer. Hepatoma adalah kanker kelima yang paling umum

di dunia. Suatu kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-

pasien yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan

dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430.000 kasus-kasus baru dari kanker hati

diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang meninggal sebagai

suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di

Asia Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah

sangat umum di Afrika Sub-Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan)

Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri,

parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT; ditandai dengan

proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, sel

darah dalam parenkim hati.

1.2. Batasan Masalah

Refrat ini membahas mengenai nyeri abdomen, hepatoma dan abses hepar yang

pembahasannya kami batasi mengenai definisi, epidemiologi, factor risiko, diagnosis,

tatalaksana, dan komplikasi.

1

1.3. Tujuan Penulisan

Penulisan refrat ini bertujuan untuk memahami serta menambah pengetahuan tentang

nyeri abdomen, hepatoma dan abses hepar.

1.4. Metode Penulisan

Penulisan refrat ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu pada

berbagai literatur.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Nyeri Abdomen

2.1.1 Definisi

         Nyeri abdomen adalah nyeri yang dirasakan di abdomen yang dapat berasal dari dalam

abdomen, dinding abdomen, atau merupakan nyeri alih dari suatu sumber di luar abdomen,

pada tulang belakang atau thorak. Nyeri abdomen (nyeri perut) adalah keluhan tidak jelas

yang sering diderita oleh pasien dengan penyakit gastrointestinal. Tujuan awal penanganan

adalah menentukan urgensi situasi dan memberikan perawatan darurat yang diperlukan.

Evaluasi harus berjalan seiring dengan kecepatan dan kecermatan yang diperlukan oleh

beratnya gejala. Sifat yang nonspesifik dari gambaran klinik, pemeriksaan fisik, dan hasil

laboratorium tidak memungkinkan diagnosis yang pasti pada permulaan. Observasi terus-

menerus dan penilaian berulang kali biasanya dapat menghasilkan dianosis yang benar dan

terapi yang tepat.

Pada nyeri abdomen akut, interpretasi yang tepat merupakan tantangan bagi klinisi.

Oleh karena penatalaksanaannya mungkin memerlukan tindakan segera, kadang kala tidak

dapat dilakukan pemeriksaan yang lebih cermat terhadap kondisi lain. Beberapa situasi klinis

membutuhkan penilaian yang lebih teliti, karena keadaan-keadaan yang paling berbahaya

dapat diramalkan dari  gejala dan tanda yang sangat tersamar. Pada keadaan tersebut,

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mendetil dan teliti merupakan hal yang sangat penting.

            Diagnosis akut abdomen tidak dapat diterima karena seringkali menimbulkan

kekeliruan dan konotasi yang salah. Akut abdomen yang paling nyata mungkin tidak

membutuhkan tindakan operasi, dan nyeri abdomen yang paling ringan, sebaliknya, mungkin

perlu tindakan koreksi segera. Setiap pasien dengan nyeri abdomen yang baru saja terjadi

memerlukan evaluasi dini dan menyeluruh serta diagnosis yang akurat.

2.1.2. Epidemiologi

Kasus abdominal pain tercatat 5% sampai 10% dari semua kunjungan gawat darurat atau 5

sampai 10 juta pasien di Amerika Serikat. 1 Studi lain menunjukkan bahwa 25% dari pasien

yang datang ke gawat darurat mengeluh nyeri perut.2 Diagnosis bervariasi sesuai untuk

kelompok usia, yaitu anak dan geriatri. Sebagai contoh nyeri perut pada anak-anak lebih

3

sering disebabkan oleh apendisitis, sedangkan penyakit empedu, usus diverticulitis, dan

infark usus lebih umum terjadi pada bayi.1

2.1.3 Etiologi

Banyak kondisi yang dapat menimbulkan akut abdomen, apapun penyebabnya gejala

utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. Secara garis besar, akut

abdomen dapat disebabkan oleh infeksi atau inflamasi, oklusi obstruksi, dan perdarahan.

Keadaan infeksi atau peradangaan misalnya pada kasus apendisitis, kolesistitis, atau penyakit

Crohn. Keadaan oklusi obstruksi misalnya pada kasus hernia inkaserata atau volvulus.

Sedangkan keadaan perdarahan misalnya pada kasus trauma organ abdominal, kehamilan

ektopik terganggu, atau rupture tumor.3

Menurut survei World Gastroenterology Organization, diagnosis akhir pasien dengan

nyeri akut abdomen adalah apendisitis (28%), kolesistitis (10%), obstruksi usus halus

(4%), keadaan akut ginekologi (4%), pancreatitis akut (3%), colic renal (3%), perforasi ulkus

peptic (2,5%) atau diverticulitis akut (1,5%).4

2.1.4. Anatomi Dan Fisiologi Abdomen

Bagian abdomen sering dibagi menjadi 9 regio maupun 4 kuadran.

Gambar 2.1 Pembagian 9 Regio Abdomen

4

Pembagian berdasarkan 9 regio:

a) Regio hipokondriak kanan

b) Regio epigastrika

c) Regio hipokondriak kiri

d) Regio lumbal kanan

e) Regio umbilicus

f) Regio lumbal kiri

g) Regio iliaka kanan

h) Regio hipogastrika

i) Regio iliaka kiri

Pembagian berdasarkan 4 kuadran:

a) Kuadran kanan atas

b) Kuadran kiri atas

c) Kuadran kanan bawah

d) Kuadran kiri bawah

Perkembangan dari anatomi rongga perut dan organ-organ visera mempengaruhi

manifestasi, patogenesis dan klinis dari penyakit abdominal peritoneum, dan persarafan

sensoris viseral sangat penting untuk evaluasi acute abdominal disease.5

Setelah 3 minggu perkembangan janin, usus primitif terbagi menjadi foregut, midgut,

dan hindgut. Arteri mesenterika superior menyuplai dari ke midgut (bagian keempat

duodenum sampai midtransversal kolon). Foregut meliputi faring, esofagus, lambung,

danproksimal duodenum, sedangkan hindgut terdiri dari kolon distal dan rektum. Serabut

aferen yang menyertai suplai vaskuler memberikan persarafan sensoris pada usus dan

terkait peritoneum viseral.

Sehingga, penyakit pada proksimal duodenum (foregut) merangsang serabut aferen

celiac axis menghasilkan nyeri epigastrium. Rangsangan di sekum atau apendiks (midgut)

mengaktifkan saraf aferen yang menyertai arteri mesenterika superior menyebabkan rasa

nyeri di periumbilikalis, dan penyakit kolon distal menginduksi serabut saraf aferen sekitar

arteri mesenterika inferior menyebabkan nyeri suprapubik. Saraf prenikus dan serabut saraf

aferen setinggi C3, C4, dan C5 sesuai dermatom bersama-sama dengan arteri prenikus

mempersarafi otot-otot diafragma dan peritoneum sekitar diafragma.

5

Rangsangan pada diafragma menyebabkan nyeri yang menjalar ke bahu. Peritoneum

parietalis, dinding abdomen, dan jaringan lunak retroperitoneal menerima persarafan somatik

sesuai dengan segmen nerve roots.6

Persarafan organ abdominal

Gambar 2.2. Persarafan organ abdomen

Peritoneum parietalis kaya akan inervasi saraf sehingga sensitif terhadap rangsangan.

Rangsangan pada permukaan peritoneum parietal akan menghasilkan sensasi yang tajam

dan terlokalisir di area stimulus. Ketika peradangan pada viseral mengiritasi pada peritoneum

parietal maka akan timbul nyeri yang terlokalisir. Banyak "peritoneal signs" yang berguna

dalam diagnosis klinis dari acute abdominal pain. Inervasi dual-sensorik dari kavum abdomen

yaitu serabut aferen viseral dan saraf somatik menghasilkan pola nyeri yang khas yang

membantu dalam diagnosis. Misalnya, nyeri pada apendisitis akut nyeri akan muncul pada

area periumbilikalis dan nyeri akan semakin jelas terlokalisir ke kuadran kanan bawah saat

peradangan melibatkan peritoneum parietal. Stimulasi pada saraf perifer akan menghasilkan

6

sensasi yang tajam, tiba-tiba, dan terlokalisir dengan baik. Rangsangan pada saraf sensorik

aferen intraperitoneal pada acute abdominal pain menimbulkan nyeri yang tumpul (tidak

jelas pusat nyerinya), nyeri tidak terlokalisasi dengan baik, dengan onset gradual/ bertahap

dan durasi yang lebih lama. Nervus vagus tidak mengirimkan impuls nyeri dari usus. Sistem

saraf aferen simpatik mengirimkan nyeri dari esofagus ke spinal cord. Saraf aferen dari

kapsul hepar, ligamen hepar, bagian central dari diafragma, kapsul lien, dan perikardium

memasuki sistem saraf pusat dari C3 sampai C5. Spinal cord dari T6 sampai T9 menerima

serabut nyeri dari bagian diafragma perifer, kantong empedu, pankreas, dan usus halus.

Serabut nyeri dari colon, appendik, dan visera dari pelvis memasuki sistem saraf pusat

pada segmen T10 sampai L11. Kolon sigmoid, rektum, pelvic renalis beserta kapsulnya,

ureter dan testis memasuki sistem saraf pusat pada T11 dan L1. Kandung kemih dan kolon

rektosigmoid dipersarafi saraf aferen dari S2 sampai S4. Pemotongan, robek, hancur,

atau terbakar biasanya tidak menghasilkan nyeri di visera pada abdomen. Namun,

peregangan atau distensi dari peritoneum akan menghasilkan sensasi nyeri. Peradangan

peritoneum akan menghasilkan nyeri viseral, seperti halnya iskemia. Kanker dapat

menyebabkan intraabdominal pain jika mengenai saraf sensorik. Abdominal pain dapat

berupa viseral pain, parietal pain, atau reffered pain. Visceral pain bersifat tumpul dan kurang

terlokalisir dengan baik, biasanya di epigastrium, regio periumbilikalis atau regio

suprapubik. Pasien dengan nyeri viseral mungkin juga mengalami gejala berkeringat,

gelisah, dan mual. Nyeri parietal atau nyeri somatik yang terkait dengan gangguan

intraabdominal akan menyebabkan nyeri yang lebih inten dan terlokalisir dengan baik.

Referred pain merupakan sensasi nyeri dirasakan jauh dari lokasi sumber stimulus yang

sebenarnya. Misalnya, iritasi pada diafragma dapat menghasilkan rasa sakit di bahu. Penyakit

saluran empedu atau kantong empedu dapat menghasilkan nyeri bahu.

Distensi dari small bowel dapat menghasilkan rasa sakit ke bagian punggung bawah.

Selama minggu ke-5 perkembangan janin, usus berkembang diluar rongga peritoneal,

menonjol melalui dasar umbilical cord, dan mengalami rotasi 180’ berlawanan dengan arah

jarum jam. Selama proses ini, usus tetap berada di luar rongga peritoneal sampai kira-kira

minggu 10, rotasi embryologik menempatkan organ-oragan visera pada posisi anatomis

dewasa, dan pengetahuan tentang proses rotasi semasa embriologis penting secara

klinis untuk evaluasi pasien dengan acute abdominal pain karena variasi dalam posisi

(misalnya, pelvic atau retrocecal appendix).

7

2.1.5. Patofisiologi

a. Nyeri viseral

Nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga

perut, misalnya cedera atau radang. Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut

dipersarafi oleh sistem saraf otonom dan tidak peka terhadap perabaan, atau pemotongan.

Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa rasa nyeri

pada pasien. Akan tetap bila dilakukan penarikan atau peregangan organ atau terjadi

kontraksi yang berlebihan pada otot sehingga menimbulkan iskemik, misalnya pada kolik

atau radang pada appendisitis maka akan timbul nyeri. Pasien yang mengalami nyeri viseral

biasanya tidak dapat menunjukkan secara tepat letak nyeri sehingga biasanya ia

menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menunjuk daerah yang nyeri. Nyeri viseral

kadang disebut juga nyeri sentral.

Penderita memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan persarafan embrional organ

yang terlibat. Saluran cerna berasal dari foregut yaitu lambung, duodenum, sistem

hepatobilier dan pankreas yang menyebabkan nyeri di ulu hati atau epigastrium. Bagian

saluran cerna yang berasal dari midgut yaitu usus halus usus besar sampai pertengahan kolon

transversum yang menyebabkan nyeri di sekitar umbilikus. Bagian saluran cerna yang

lainnya adalah hindgut yaitu pertengahan kolon transversum sampai dengan kolon sigmoid

yang menimbulkan nyeri pada bagian perut bawah. Jika tidak disertai dengan rangsangan

peritoneum nyeri tidak dipengaruhi oleh gerakan sehingga penderita biasanya dapat aktif

bergerak.7

b. Nyeri somatik

Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi saraf tepi,

misalnya regangan pada peritoneum parietalis, dan luka pada dinding perut. Nyeri dirasakan

seperti disayat atau ditusuk, dan pasien dapat menunjuk dengan tepat dengan jari lokasi nyeri.

Rangsang yang menimbulkan nyeri dapat berupa tekanan, rangsang kimiawi atau proses

radang.

Gesekan antara visera yang meradang akan menimbulkan rangsang peritoneum dan

dapat menimbulkan nyeri. Perdangannya sendiri maupun gesekan antara kedua peritoneum

dapat menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Gesekan inilah yang menjelaskan

nyeri kontralateral pada appendisitis akut. Setiap gerakan penderita, baik gerakan tubuh

maupun gerakan nafas yang dalam atau batuk, juga akan menambah intensitas nyeri

8

sehingga penderita pada akut abdomen berusaha untuk tidak bergerak, bernafas dangkal

dan menahan batuk. 7

c.Nyeri alih

Nyeri alih terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari satu daerah.

Misalnya diafragma yang berasal dari regio leher C3-C5 pindah ke bawah pada masa

embrional sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan atau peradangan akan

dirasakan di bahu. Demikian juga pada kolestitis akut, nyeri dirasakan pada daerah ujung

belikat. Abses dibawah diafragma atau rangsangan karena radang atau trauma pada

permukaan limpa atau hati juga dapat menyebabkan nyeri di bahu. Kolik ureter atau kolik

pielum ginjal, biasanya dirasakan sampai ke alat kelamin luar seperti labia mayora pada

wanita atau testis pada pria. 7

d. Nyeri proyeksi

Nyeri proyeksi adalah nyeri yang disebabkan oleh rangsangan saraf sensoris akibat

cedera atau peradangan saraf. Contoh yang terkenal adalah nyeri phantom setelah amputasi,

atau nyeri perifer setempat akibat herpes zooster.

Radang saraf pada herpes zooster dapat menyebabkan nyeri yang hebat di

dinding perut sebelum gejala tau tanda herpes menjadi jelas. 7

e. Hiperestesia

Hiperestesia atau hiperalgesia sering ditemukan di kulit jika ada peradangan pada

rongga di bawahnya. Pada akut abdomen, tanda ini sering ditemukan pada peritonitis

setempat maupun peritonitis umum. Nyeri peritoneum parietalis dirasakan tepat pada tempat

terangsangnya peritoneum sehingga penderita dapat menunjuk dengan tepat lokasi nyerinya,

dan pada tempat itu terdapat nyeri tekan, nyeri gerak, nyeri batuk serta tanpa rangsangan

peritoneum lain dan defans muskuler yang sering disertai hipersetesi kulit setempat. Nyeri

yang timbul pada pasien akut abdomen dapat berupa nyeri kontinyu atau nyeri kolik. 7

f. Nyeri kontinyu

Nyeri akibat rangsangan pada peritoneum parietal akan dirasakan terus menerus

karenaberlangsung terus menerus, misalnya pada reaksi radang. Pada saat pemeriksaan

penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat. Otot dinding perut menunjukkan

9

defans muskuler secara refleks untuk melindungi bagian yang meraadang dan menghindari

gerakan atau tekanan setempat. 7

g. Nyeri kolik

Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya

diakibatkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter,

batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang

dialami oleh jaringan dinding saluran. Karena kontraksi berbeda maka kolik

dirasakan hilang timbul.

Kolik biasanya disertai dengan gejala mual sampai muntah. Dalam serangan,

penderita sangat gelisah. Yang khas ialah trias kolik yang terdiri dari serangan nyeri perut

yang hilang timbul mual atau muntah dan gerak paksa. 7

h. Nyeri iskemik

Nyeri perut juga dapat berupa nyeri iskemik yang sangat hebat, menetap, dan tidak

mereda. Nyeri merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis. Lebih lanjut akan

tampak tanda intoksikasi umum seperti takikardia, keadaan umum yang jelek dan syok

karena resorbsi toksin dari jaringan nekrosis. 7

2.1.6. Penegakkan Diagnosis

1. Anamnesis

Dalam anamnesis penderita akut abdomen, perlu ditanyakan dahulu permulaan

nyerinya, letaknya, keparahannya dan, perubahannya, lamanya dan faktor yang

mempengaruhinya. Adakah riwayat keluhan serupa. Muntah sering didapatkan pada pasien

akut abdomen. Pada obstruksi usus tinggi, muntah tidak akan berhenti dan bertambah

berat. Konstipasi didapatkan pada obstruksi usus besar dan pada peritonitis umum. Nyeri

tekan didapatkan pada iritasi peritoneum. Jika ada radang peritoneum setempat

ditemukan tanda rangsang peritoneum yang sering disertai defans muskuler. Pertanyaan

mengenai defekasi, miksi daur haid, dan gejala lain seperti keadaan sebelum serangan akut

abdomen harus dimasukkan dalam anamnesis. 7

Letak nyeri perut

Nyeri viseral dari suatu organ biasanya sesuai letaknya sama dengan asal organ

tersebut pada masa embrional, sedangkan letak nyeri somatik biasanya dekat dengan organ

10

sumber nyeri sehingga relatif mudah menentukan penyebabnya. Nyeri pada anak presekolah

sulit ditentukan letaknya karena mereka selalu menunjuk daerah sekitar pusat bila ditanya

tentang nyerinya. Anak yang lebih besar baru dapat menentukan letak nyeri. 7

Sifat nyeri

Berdasarkan letak atau penyebarannya nyeri dapat bersifat nyeri alih, dan nyeri yang

diproyeksikan. Untuk penyakit tertentu, meluasnya rasa nyeri dapat membantu menegakkan

diagnosis. Nyeri bilier khas menjalar ke pinggang dan ke arah belikat, nyeri pankreatitis

dirasakan menembus ke bagian pinggang. Nyeri pada bahu kemungkinan terdapat rangsangan

pada diafragma. 7

Permulaan nyeri dan intensitas nyeri

Bagaimana bermulanya nyeri pada akut abdomen dapat menggambarkan sumber

nyeri. Nyeri dapat tiba-tiba hebat atau secara cepat berubah menjadi hebat, tetapi dapat pula

bertahap menjadi semakin nyeri. Misalnya pada perforasi organ berongga, rangsangan

peritoneum akibat zat kimia akan dirasakan lebih cepat dibandingkan proses inflamasi.

Demikian juga intensitas nyerinya. Sesorang yang sehat dapat pula tiba-tiba langsung

merasakan nyeri perut hebat yang disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau

pluntiran. Nyeri yang bertahap biasanya disebabkan oleh proses radang, misalnya pada

kolesistitis atau pankreatitis. 7

Posisi pasien

Posisi pasien dalam mengurangi nyeri dapat menjadi petunjuk. Pada pankreatitis akut

pasien akan berbaring ke sebelah kiri dengan fleksi pada tulang belakang, panggul dan lutut.

Kadang penderita akan duduk bungkuk dengan fleksi sendi panggul dan lutut. Pasien dengan

abses hati biasanya berjalan sedikit membungkuk dengan menekan daerah perut bagian

atas seakan-akan menggendong absesnya. Appendisitis akut yang letaknya retrosaekum

mendorong penderitanya untuk berbaring dengan fleksi pada sendi panggul sehingga

melemaskan otot psoas yang teriritasi. Akut abdomen yang menyebabkan diafragma teritasi

akan menyebabkan pasien lebih nyaman pada posisi setengah duduk yang memudahkan

bernafas. Penderita pada peritonitis lokal maupun umum tidak dapat bergerak karena nyeri,

sedangkan pasien dengan kolik terpaksa bergerak karena nyerinya. 7

11

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan keadaan umum, wajah, denyut nadi,

pernafasan, suhu badan dan sikap berbaring. Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok

dan infeksi atau sepsis juga perlu diperhatikan.

Inspeksi

Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksinya letak rendah, dan bila

orangnya kurus kadang-kadang terlihat peristalik usus (Darm-steifung). Tanda-tanda khusus

pada trauma daerah abdomen. Keadaan nutrisi penderita. Cullen’s sign (daerah kebiruan pada

periumbilical) dan grey turner’s sign (daerah kebiruan pada bagian flank) merupakan tanda

pancreatitis.

Bekas-bekas trauma pada dinding abdomen, memar, luka, prolaps omentum atau usus.

Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar ditemukan tanda-tanda khusus, maka

harus dilakukan pemeriksaan berulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi

kemungkinan terjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. Pada ileus obstruksi terlihat

distensi abdomen bila obstruksinya letak rendah, dan bila orangnya kurus kadang-kadang

terlihat peristalsis usus (Darm-steifung).

Palpasi

Palpasi akan menunjukkan 2 gejala yaitu nyeri dan muscular rigidity / defense

musculaire. Nyeri yang memang sudah dan akan bertambah saat palpasi sehingga dikenal

gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah

peradangan dan daerah penekanan dinding abdomen. defense musculaire/ muscular rigidity

ditimbulkan karena rasa nyeri peritonitis diffusa dan rangsangan palpasi bertambah sehingga

terjadi defense musculaire.

Kebanyakan kasus nyeri epigastrik atau nyeri perut atas akan didapatkan nyeri tekan.

Ada beberapa teknik palpasi khusus murphy sign (palpasi dalam di perut bagian kanan atas

menyebabkan nyeri hebat dan berhentinya nafas sesaat) untuk cholecystitis, rovsing sign

(nyeri di perut kanan bawah saat palpasi di daerah kiri bawah/samping kiri) pada

appendicitis. Nyeri lepas di perut kanan bawah pada appendicitis dan nyeri lepas di hampir

seluruh bagian perut pada kasus peritonitis. Palpasi pada kasus akut abdomen memberikan

rangsangan peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum

tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi.

12

Hepatomegali menandakan hepatitis dan abses hepar jika hepar teraba lunak, atau ca

liver jika teraba keras dan berbenjol-benjol. Benjolan di daerah epigastrik dapat berupa

kanker lambung atau pancreas.

Perkusi

Perkusi pada akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal yaitu perasaan nyeri oleh

ketokan jari yang disebut sebagai nyeri ketok dan bunyi timpani karena meteorismus

disebabkan distensi usus yang berisikan gas karena ileus obstruksi letak rendah. Pekak hati

yang menghilang merupakan tanda khas terjadinya perforasi (tanda pneumoperitoneum,

udara menutupi pekak hati).

Auskultasi

Auskultasi dapat memberikan informasi yang berguna tentang saluran pencernaan dan

sistem vaskular. Suara usus biasanya dievaluasi kuantitas dan kualitasnya.Data ini kemudian

dapat dibandingkan dengan temuan selama palpasi dan dievaluasi untuk konsistensi.

Meskipun beberapa pasien sengaja mencoba untuk menipu dokter mereka, beberapa mungkin

melebih-lebihkan keluhan rasa sakit mereka sehingga tidak dapat diabaikan atau dianggap

enteng.

Cruveilhier-Baumgarten sign, adanya murmur pada auskultasi caput medusa pasien

dengan hipertensi portal, akibat rekanalisasi dari vena umbilical dengan aliran balik dari vena

porta.

Rectal Toucher

Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan

pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma rektum atau keadaan ampulla recti

apakah berisi faeces atau teraba tumor.Colok dubur dapat membedakan antara obstruksi usus

dengan paralisis usus karena pada paralisis dijumpai ampula rekti yang melebar, sedangkan

pada obstruksi usus ampulanya kolaps. Pemeriksaan vagina menambah informasi

kemungkinan kelainan di organ ginekologis.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

1) Pemeriksaan darah rutin

13

Pemeriksaan Hb diperlukan untuk memantau kemungkinan terjadinya perdarahan

terus menerus. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. Pemeriksaan leukosit

yang melebihi 20.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan

cukup banyak terutama pada kemungkinan ruptura lienalis. Serum amilase yang

meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pancreas atau perforasi usus

halus. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pada hepar.

2) Pemeriksaan urine rutin

Menunjukkan adanya trauma pada saluran kemih bila dijumpai hematuri. Urine yang

jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital.

b. Pemeriksaan radiologi

1) Foto thoraks

Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk

menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pada thoraks. Harus

juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran

usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika.

2) Plain abdomen foto tegak

Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum, udara bebas

retroperitoneal dekat duodenum, corpus alienum, perubahan gambaran usus.

3) IVP (Intravenous Pyelogram)

Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada

ginjal.

4) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan

Berguna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan

disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum.Pencitraan yang di

rekomendasi menurut lokasi nyeri akut abdomen.

Lokasi nyeri Pencitraan :

Kuadran kanan atas Ultrasonografi

Kuadran kiri atas CT

Kuadran kanan bawah CT dengan media kontras IV

14

Kuadran kiri bawah CT dengan media kontras IV dan oral

Suprapubis Ultrasonografi

c. Pemeriksaan khusus

1) Abdominal paracentesis

Merupakan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya

perdarahan dalam rongga peritoneum. Lebih dari 100.000 eritrosit/mm dalam larutan

NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100--200 ml larutan

NaCl 0.9% selama 5 menit, merupakan indikasi untuk laparotomi.

2) Pemeriksaan laparoskopi

Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber

penyebabnya.

3) Rektosigmoidoskopi

Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi.

4) NGT

Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari

lambung pada trauma abdomen.

Dari data yang diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan tambahan dan

pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja

dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Dengan demikian dapat ditentukan

tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai

tujuan pengobatan.

2.1.7. Diagnosis Banding

Kadang sukar membedakan kelainan akut di perut yang disertai nyeri perut dengan

kelainan akut di toraks yang menyebabkan nyeri perut. Umumnya pada anamnesis nyata

bahwa penyakit organ toraks tidak didahului atau disertai dengan mual atau muntah.

Kelainan perut umumnya tidak mulai dengan panas tinggi atau menggigil (kecuali pada

apendisitis dan tifus abdominalis), sedangkan panas tinggi yang disertai menggigil lazim

15

ditemukan sebagai tanda awal kelainan akut toraks seperti pleuritis. Pada pemeriksaan perut

pun tidak ditemukan tanda rangsangan peritoneum.

Gambar 2.3 Diagnosis Banding

Perkiraan penyebab berdasarkan fakta bahwa patologi struktur yang mendasari di

setiap regio cenderung memberikan nyeri perut maksimal di regio tersebut.

16

Gambar 2.4 Diagnosis berdasarkan lokasi nyeri

2.1.8 Penatalaksanaan

2.1.8.1 Penatalaksanaan secara umum

1. Puasa

2. Dekompresi lambung dengan cara pemasangan NGT

3. Rehidrasi dengan pemasangan infus

4. Pemasangan Kateter

5. Pemeriksaan Laboratorium:

- Darah rutin

- Amilase, Lipase

- Na, K

- Ureum, Kreatinin

17

- GDS

6. Rontgen

Foto 2 posisi : - BNO Tegak dan BNO Datar, atau

- LLD dan BNO Datar

Foto 3 posisi : BNO Tegak, LLD, BNO Datar

2.1.8.2 Penatalaksanaan akut abdomen berdasarkan kegawatan dan gejala klinis

Prioritas Mekanisme Gambaran klinik Penatalaksanaan

I. Nyeri, kolaps, shock

(catastrophic) seperti

ulkus perforasi,ruptur

kehamilan ektopik,

pankreatitis akut,

thrombosis

mesenterica, ruptur

aneurisma dan lain-

lain.

Perforasi,hemor

rhage,

thrombosis,nekr

osis

Nyeri hebat tiba-tiba,

shock atau tahap

seperti shock,

perasaan tidak enak

di abdomen,

tegang,reaksi

sistemik yang hebat,

silent abdomen

Resusitasi segera dan

tindak suportif, operasi

segera jika ada indikasi

II. Nyeri (intermittent),

colic seperti obstruksi

intestinal akut, kolik

obstruksi biliaris,

kolik uereter.

Obstruksi dari

organ muskular

yang lemah

(otot polos),

strangulasi

dapat

impending atau

ada

Nyeri kram rekuren,

muntah, distensi,

noisy abdomen,

reaksi sistemik yang

ringan sampai berat, -

Ray dapat digunakan

Tegakkan diagnosis

jika memungkinkan,

koreksi keseimbangan

sistemik, operasi segera

jika ada indikasi

III. Nyeri, rasa tidak

enak, inflamasi

seperti appendicitis

akut, cholecystitis

Iritasi oleh

bakteri, kimia,

faktos ischemic

Nyeri yang

bervariasi, biasanya

meningkat, rasa tidak

nyaman yang

Diagnosis klinik

biasanya

memungkinkan,

operasi segera pada

18

akut, diverticulitis

akut, salpingitis akut

terlokalisasi, lalu

diffuse dengan

ruptur, spasme otot,

biasanya terdapat

massa, reaksi

sistemik dari yang

sedang sampai berat.

appendicitis,

persiapkan waktu untuk

semua terapi (cairan,

antibiotik, operasi)

2.2. Hepatoma

19

2.2.1 Definisi

Hepatoma (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari

hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang

berbeda. Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari

jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai

95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer)

atau Karsinoma.8

2.2.2 Epidemiologi

Hepatoma adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu kanker

yang mematikan, hepatoma akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang

menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan dunia

(WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430.000 kasus-kasus baru dari kanker

hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang meninggal

sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus kanker hati

ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker

hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-Sahara (Mozambique dan Afrika

Selatan).9

Frekuensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah lebih

besar dari 20 kasus-kasus per 100.000 populasi. Berlawanan dengannya, frekwensi

kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah, kurang dari

lima per 100.000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati diantara pribumi

Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia Tenggara. Lebih jauh, data

terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di Amerika secara keseluruhannya

meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi

hati yang menyebabkan kanker hati.9

Di Amerika frekuensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-

imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekuensi kanker

hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling rendah,

sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics, ia ada

diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia karena

kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis. Ini terutama

begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis B kronis untuk

kebanyakan dari hidup-hidupnya.10

20

2.2.3. Etiologi

Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor

dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi dan transformasi dan proses banyak

tahapan, serta peran serta banyak onkogen dan gen terkait, mutasi multigenetik.

Etiologi hepatoma belum jelas, menurut data yang ada, virus hepatitis,

aflatoksin dan pencemaran air minum merupakan 3 faktor utama yang terkait dengan

timbulnya hepatoma.9,11

1. Virus hepatitis

HBV

Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma terbukti

kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Karsinogenisitas

HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan

proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, dan

aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya,

perubahan hepatosit dari kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif

bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati.

HCV

Infeksi HCV berperan penting dalam patogenesis hepatoma pada pasien yang

bukan pengidap HBV. Pada kelompok pasien penyakit hati akibat transfusi darah

dengan anti-HCV positif, interval antara saat transfusi hingga terjadinya HCC

dapat mencapai 29 tahun. Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga

melalui aktifitas nekroinfiamasi kronik dan sirosis hati.

Gambar 2.6. Hepatocellular carcinoma pada individu dengan hepatitis C positif. Hasil

Autopsi specimen

2.2.4. Faktor risiko

a. Infeksi Hepatitis B

21

Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah

yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B

kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker

hati yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian

di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk

mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati

pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100

kali dibandingkan populasi normal.9

Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai

penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia,

dimana penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi)

dibanding penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa.

Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat

mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan

berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang

berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria

dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga.8

b. Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan

perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai

dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B,

kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati

mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi

retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari

sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati

setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati

terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-

pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa

melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus

hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.

Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus

hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah

disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh

22

pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus

hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau

mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal.

Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan

reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang

terjadi pada kanker.10

c. Alkohol

Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata

merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini

didukung oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran.

Karena dari berbagai penelitian menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70

gram per hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya

meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat

terjadinya sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati.12

d. Obesitas

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di

Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat

terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada

kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan

dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas

merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease

(NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat

berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker

hati.12

e. Diabetes Melitus (DM)

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk

penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati

dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan

dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang

merupakan faktor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi

antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain

23

penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus

kanker hati dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3,

meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita

sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk yang melibatkan

173.643 pasien DM dan 650.620 pasien bukan-DM menemukan bahwa

insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat dibandingkan

dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin

tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih

dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur,

jenis kelamin dan ras.9,11

f. Idiopatik

Antara 15 - 40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya

walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa

penjelasan akhir-akhir ini menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver

disease - yang bukan disebabkan oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato

Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang

pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati.12

g. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada

risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada

kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan

hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang

diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus

pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan

biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.

Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan

kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati

jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga

yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan

penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya

diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary

cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa

24

frekuensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-

bentuk lain sirosis.8,10

2.2.5.Patogenesis

Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus berlanjut

merupaka proses khas dari sirosis hepatis yang juga merupakan proses dari pembentukan

hepatoma walaupun pada pasien – pasien dengan hepatoma, kelainan cirrhosis tidak selalu

ada. Hal ini mungkin berhubungan dengan proses replikasi DNA virus dari virus hepatitis

yang juga memproduksi HBV X protein yang tidak dapat bergabung dengan DNA sel hati,

yang merupakan host dari infeksi Virus hepatitis, dikarenakan protein tersebut merupakan

suatu RNA. RNA ini akan berkembang dan mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan

menyebabkan suatu perkembangan dari keganasan yang nantinya akan mengahambat

apoptosis dan meningkatkan proliferasi sel hati. Para ahli genetika mencari gen – gen yang

berubah dalam perkembangan sel hepatoma ini dan didapatkan adanya mutasi dari gen p53,

PIKCA, dan β-Catenin.9

Sementara pada proses sirosis terjadi pembentukan nodul - nodul di hepar, baik nodul

regeneratif maupun nodul diplastik. Penelitian prospektif menunjukan bahwa tidak ada

progresi yang khusus dari nodul - nodul diatas yang menuju kearah hepatoma tetapi, pada

nodul displastik didapatkan bahwa nodul yang terbentuk dari sel - sel yang kecil

meningkatkan proses pembentukan hepatoma. Sel sel kecil ini disebut sebagai stem cel dari

hati. 9

Sel - sel ini meregenerasi sel - sel hati yang rusak tetapi sel - sel ini juga berkembang

sendiri menjadi nodul – nodul yang ganas sebagai respons dari adanya penyakit yang kronik

yang disebabkan oleh infeksi virus. Nodul - nodul inilah yang pada perkembangan lebih

lanjut akan menjadi hepatoma. 9

25

Gambar 2.7. Patogenesis sirosis hepatis

2.2.6.Gejala Klinis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan.

Lebih dari 75% tidak memberikan gejala - gejala khas. Ada penderita yang sudah ada

kanker yang besar sampai beberapa centimeter pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan

utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa

bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan

rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan

cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam,

bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-

lain.15

a. Hepatoma fase subklinis

Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien yang tanpa

gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan

AFP dan teknik pencitraan. Caranya adalah dengan gabungan pemeriksaan AFP dan

pencitraan, teknik pencitraan terutama dengan USG lebih dahulu, bila perlu dapat

digunakan CT atau MRI. Yang dimaksud kelompok risiko tinggi hepatoma umumnya

adalah: masyarakat di daerah insiden tinggi hepatoma; pasien dengan riwayat hepatitis

atau HBsAg positif; pasien dengan riwayat keluarga hepatoma; pasien pasca reseksi

hepatoma primer8,11.

26

b. Hepatoma fase klinis

Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama

yang sering ditemukan adalah:

(1) Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering dating

berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan

atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul( dullache) atau menusuk intermiten atau

kontinu, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh

dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen

bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur hepatoma.

(2) Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati

bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arkus

kostae berbenjol benjol; hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat

langsung teraba massa di bawah arkus kostae kanan; hepatoma lobus kiri tampil

sebagai massa di bawah prosesus xifoideus atau massa di bawah arkus kostae

kiri.

(3) Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan gangguan

fungsi hati.

(4) Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran

gastrointestinal, perut tidak bisa menerma makanan dalam jumlah banyak karena

terasa begah.

(5) Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya

masukan makanan dll, yang parah dapat sampai kakeksia.

(6) Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika

tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil.

(7) Ikterus: tampil sebagai kuningnya sclera dan kulit, umumnya karena gangguan

fungsi hati, biasanya sudah stadium lanjut, juga dapat karena sumbat kanker di

saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus

obstruktif.

(8) Asites: juga merupakan tanda stadium lanjut. Secara klinis ditemukan perut

membuncit dan pekak bergeser, sering disertai udem kedua tungkai.

(9) Lainnya: selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri bahu

belakang

kanan, udem kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi

sirosis hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi,

27

venodilatasi dinding abdomen dll. Pada stadium akhir hepatoma sering timbul

metastasis paru, tulang dan banyak organ lain.8,11

2.2.7. Diagnosis

Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal

terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95% dan pendekatan

laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70%.

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan

Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann

(CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun

Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria dan atau hanya

satu yaitu kriteria empat atau lima.14

Stadium Penyakit

Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada salah

satu segment tetapi bukan di segment I hati.

Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement

I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri

Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke

lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral

ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (billiary

duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.

Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus

kiri hati.

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra

hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary duct)

28

atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra

hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena

lienalis)

atau vena cava inferior

atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic

metastase).

2.2.8. Pemeriksaan Penunjang

a. Alphafetoprotein

Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% –

70%, artinya hanya pada 60% – 70% saja dari penderita kanker hati ini

menunjukkan peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% – 40% penderita

nilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada

pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa

dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi

pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis

kronik, kanker testis, dan terratoma.16

b. AJH (aspirasi jarum halus)

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy)

terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada

pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu

hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi

ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan

peralatan ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang

diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun

CT scann mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan

dibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi

yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh

mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar jaringan

tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di

sekitar tumor.

c. Ultrasonography (USG) Abdomen

29

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional)

hati yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila

ada kanker langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna

kehitaman, atau berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya

bervariasi pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan

merata pada seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau

tidak berkapsul. Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan

benjolan kanker hati diameter 2 cm – 3 cm saja. Tapi bila USG conventional

ini dilengkapi dengan perangkat lunak harmonik sistem bisa mendeteksi

benjolan kanker diameter 1 cm – 2 cm, namun nilai akurasi ketepatan

diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi ini disebabkan walaupun

USG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan kanker namun tak

dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular).14

Gambar 2.8. Hasil USG pasien dengan Hepatoma

d. CT Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat

menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG

gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat

ini teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang

tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang

sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling

kecil pun tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah

dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan

30

sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan

jaringan tubuh sekitarnya.

Gambar 2.9. Gambaran CT Scan pasien dengan Hepatoma

e. Angiografi

Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil

pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah

atau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk menyelamatkan

penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus

dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa

luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang

diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran

sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan

ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT

angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat di

sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang kanker

hati itu tahu menentukan di mana harus dibuat batas sayatannya.12

2.2.9. Penatalaksanaan

Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari oleh

sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi

segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya

transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol agar

terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum memuaskan dan

angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah.11

31

Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-

nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati juga

sering kambuh meskupin sudah menjalani reseksi bedah kuratif. Pilihan terapi

ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta

derajat pemburukan hepatik.

a. Transplantasi hati

Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan

kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang

mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh

rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan

mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang

berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor

yang diamternya lebih dari 5 cm.11

b. Reseksi hepatik

Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsi

hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien

sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal

hati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan adalah

skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajat

hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal yang m

bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi

tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau

multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi

ketahanan pasien menjalani operasi 9,12.

c. Ablasi tumor perkutan

Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol, asam

asetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave, laser,

cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk

tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah.

Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular dan

fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh A,

angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk pasien

dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati non-

Child A.

32

Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang lebih

tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar dari 3

cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain itu,

RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan PEI.

Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam poliprenoik

(polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan angka rekurensi

pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan kelompok plasebo

(kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%).9,12

d. Terapi paliatif

Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-lanjut

(intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan meta

analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial embolization/chemo

embolization) saja yang menunjukkan penuruanan pertumbuhan tumor serta dapat

meningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang tidak resektabel.

TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien yang

fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor multinodular asimtomatik

tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi

radikal. Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C),

serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping berat.

Adapun beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe; seperti

imunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi

internal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih

lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan. 9,12

e. Tatalaksana komplikasi sirosis hati

1. Asites dan edema

Untuk mengurangi edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi

asupan garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitar dua

gram per hati, dan cairan sekitar satu liter sehari.

Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan

dan menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar pasien. Bila

pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan

parasintesis abdomen untuk mengambil cairan asites sedemikian besar

sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau

kesulitan bernapas karena keterbatasan geralan diafragma, parasintesis dapat

33

dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter (large volume paracentesis = LVP).

Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous

portosystemic shunting) atau transplantasi hati.16

2. Perdarahan varises

Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal

lambung, pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya

varises. Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang

dan setiap kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan

ditujukan untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan

perdarahan ulang dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara

pengobatan yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk

menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan

vena porta, maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises

Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-selektif.

Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk mencegah

perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.

3. Ensefalopati hepatik

Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan

kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai

diobati dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek

laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua

sampai tiga kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral

seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien enselopati

hepatik yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1)

singkirkan penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor

pencetus dan 3) segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung

lama, seperti : klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, antibiotika

(neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam amino rantai cabang,

bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin aspartat. Bila enselopati tetap

ada, atau timbul berulang kali dengan pengobatan empiris, dapat

dipertimbangkan transplantasi hati.15

34

2.2.10. Pencegahan

- Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang berupaya untuk

menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker dan

memperbesar faktor protektif untuk mencegah kanker. Prinsip utama

pencegahan kanker hati adalah dengan melakukan skrining kanker hati sedini

mungkin. Pencegahan hepatoma adalah dengan mencegah penularan virus

hepatitis B ataupun C. Vaksinasi merupakan pilihan yang bijaksana, tetapi saat

ini baru tersedia vaksinasi untuk virus hepatitis B.

2.2.11. Prognosis

Klasifikasi child-pugh14

Nilai

1 2 3

Ensefalopati - Minimal Berat/koma

Asites Nihil Minimal Masif

Bilirubin(mg/dl) <2 2-3 >3

Albumin >3,5 2,8-3,5 <2,8

PT <1,7 1,7-2,3 >2,3

(Ket : child A = 5-6, child B = 7,9, child C = 10-15)

2.3 Abses Hepar

35

2.3.1. Definisi

Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri,

parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT; ditandai dengan

proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, sel

darah dalam parenkim hati. Organisme mencapai hati melalui satu jalur berikut: 1) infeksi

asendens di saluran empedu (kolangitis asendens); 2) melalui pembuluh darah, baik porta

atau arteri; 3) infeksi langsung ke hati dari sumber disekitar; 4)luka tembus.

Abses hepar timbul pada keadaan defisiensi imun (lanjut usia, imunosupresi,

kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang).

Abses hepar bakteri secara relatif jarang. ini telah dijelaskan sejak waktunya

hippocrates (400 masehi), dengan review pertama yang diterbitkan oleh Bright muncul pada

1936. Pada 1938, review Ochsner' klasik menggembar-gemborkan drainase bedah sebagai

terapi definitif.

2.3.2. Epidemiologi

Prevalensi abses piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah

autopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT scan dan MRI lebih

mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi autopsi berkisar antara 0,29 - 1,47%,

sedangkan di rumah sakit didapatkan antara 0,008 - 0,016%. Sedangkan pada negara maju

seperti Amerika prevalensinya sangat berbeda dibanding dengan negara-negara berkembang.

Menurut penyebabnya liver abses pada negara maju dapat dirata-ratakan sebagai berikut :

1. Abses hati pyogenic, disebabkan oleh lebih dari satu mikrobakteri, 80 % pada

negara maju.

2. Amebiasis hati, penyebab utamanya entamoeba hystolitica, 10% dari seluruh

kasus liver abses.

3. Fungal abses, paling sering disebabkan oleh spesies candida, kurang dari 10%

kasus liver abses.

Perbandingan jumlah penderita liver abses menurut jenis kelamin adalah pria lebih

banyak yang terinfeksi dibandingkan wanita dan menurut prevalensi jumlah penderita paling

banyak pada usia dekade keempat sampai kelima.

36

2.3.3 Etiologi dan Patogenesis

Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati

piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess).

AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling sering

terjadi di daerah tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemic di negara berkembang

dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica.

AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang.

Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic

streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus, S. milleri, candida

albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, S. typhi,

brucella militensis, dan fungal. Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi akibat komplikasi

apendisitis bersamaan dengan fileflebitis. Bakteri patogen melalui a. hepatica atau sirkulasi

vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakterimia sistemik, atau menyebabkan

komplikasi infeksi intraabdominal (diverticulitis, peritonitis, dan infeksi post operasi).

Sedangkan saat era antibiotik, terjadi peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari

sistem biliaris (kolangitis, kolesistitis). Hal ini karena makin tinggi angka harapan hidup dan

makin banyak pula orang lanjut usia dikenai penyakit sistem biliaris ini. AHP juga bisa akibat

trauma, luka tusuk / tumpul, dan kriptogenik

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari :

1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis

porta atau emboli septik.

2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat

menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker,

striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.

3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses

perinefrik, kecelakaan lau lintas.

4. Septikemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.

37

Pada amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya

sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif,

sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen.

Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya

menimbulkan lesi pada hati.

Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang

telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin,

ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahny

antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :

1. Strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. Secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada

interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama

pada flora bakteri.

Mekanisme terjadinya amebiasis hati :

1. Penempelan E.hystolitica pada mukus usus.

2. Pengerusakan sawar intestinal.

3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-

mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit

tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.

4. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar

melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis

dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan

jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis

intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri

amebiasis.

2.3.4. Manifestasi Klinis

38

Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat dari pada AHA. Sindrom klinis klasik

AHP berupa nyeri spontan perut kanan atas, ditandai jalan membungkuk ke depan dengan

dua tangan ditaruh diatasnya. Selain itu, demam tinggi (keluhan utama) disertai keadaan

syok. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi AHP adalah

malaise, demam tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan

adanya pergerakan.

Apabila AHP letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma sehingga terjadi

nyeri bahu kanan, batuk, ataupun atelektasis (terutama akibat AHA). Gejala lain, mual,

muntah, anoreksia, berat badan turun yang unintentional, badan lemah, ikterus, berak seperti

kapur, dan urin berwarna gelap.

2.3.5. Pemeriksaan Penunjang

Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia; laju

endap darah, alkali fosfatase, transaminase dan serum bilirubin meningkat; konsentrasi

albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang.

Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah

memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara

mikrobiologik.

Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi, efusi

pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru. Pada foto thoraks PA: sudut

kardiofrenikus tertutup; foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di  bawah

diafragma terlihat air fluid level. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor.

Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskular. Abdominal CT-Scan atau

MRI, USG abdominal, dan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi.

2.3.6. Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang. Kadang sulit

ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis yang tidak spefisik. CT-scan dan tes serologis sangat

membantu. Diagnosis berdasarkan penemuan bakteri penyebab dengan kultur darah hasil

aspirasi (merupakan standar emas). 

39

2.3.7. Penatalaksaan

Secara konvensional dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum

luas. Penatalaksanaan saat ini, dengan menggunakan drainase perkutaneus abses

intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi computer, komplikasi

yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intraabdominal, infeksi, atau kesalahan

penempatan kateter untuk drainase. Kadang pada AHP multiple dilakukan reseksi hati.

Penatalaksanaan dengan antibiotik, pada terapi awal digunakan penisilin. Selanjutnya

dikombinasikan dengan antara ampisilin, aminoglikosida, atau sefalosporin generasi III dan

klindamisin atau metronidazol.

Jika dalam waktu 48-72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka

antibiotik diganti dengan antibiotik sesuai hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati.

Pengobatan secara perenteral dapat dirubah menjadi oral setelah 10-14 hari, dan

kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian.

Pengelolaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan jika terjadi obstruksi sistem

bilaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi.

2.3.8. Komplikasi

Saat dignosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti

septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis

generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal; hati, kelainan didalam

rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam perikard atau

retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena. Secara

khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus

diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula

bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba.

Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang

berisi amuba yang ada.

2.3.9. Prognosis

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika

hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab becterial organisme multiple, tidak

40

dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau

adanya penyakit lain.

Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur

intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian.

Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada

pasien-pasien yang juendice

Daftar Pustaka

41

1. Graff LG, Robinson D. Abdominal pain and emergency department evaluation. Emerg Med Clin North Am. 2001;19:123-136.

2. Cordell WH. Online evidence-based emergency medicine. Ann Emerg Med . February2002;39:178-180.

3. Sinha A et all. Gastric Duplicatiob Cyst With Macrocopis Serosal Heterotropic Pancreas. JOP. J. Pancreas (Online) 2010 Sep 6.

4. Mariano. Scaglione, Ulrich H. Linsenmaier, Gerd. Schueller. Emergency Radiology of the Abdomen: Imaging Features and Differential Diagnosis for a Timely Management Approach. Springer. 2012

5. Henry Gray. The Concise Gray's Anatomy. Wordsworth Editions, 1997 - 296 pages6. Diethelm AG, Stanley RJ, Robbin ML. The acute abdomen. In: Sabiston DC, ed.

Textbook of surgery, 14th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:825-8467. Sjamsuhidajat, R., dan. De Jong, W., ed. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC8. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses tanggal 20 Mei 2011. Di unduh dari :

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150 Hepa toma-Hepatorenal.html

9. Budiharso, U. Karsinoma Hati. Dalam : Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2010. hlm.691-685

10. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses tanggal 20 Mei 2011. Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview

11. Bardiman, Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung Empedu. Sub Bagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Hal 476-469.

12. Kanker Hati. Diakses tanggal 20 Mei 2011. Diunduh dari : http://www.totalkesehatananda.com/kankerhati.html

13. Abdul Rasyad. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press: 2006.

14. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses tanggal 20 Mei 2011. Diunduh dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_HepatomaHepatorenal.html

15. Sirosis Hepatis. Diakses tanggal 20 Mei 2011. Diunduh dari http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf

42