BAB I

PENDAHULUAN

Hepatoma disebut juga kanker hati atau karsinoma hepatoseluler. Karsinoma

hepatoseluler (KHS) adalah kanker hati primer yang paling sering dijumpai dan

frekuensinya menunjukkan peningkatan di seluruh dunia. Hepatoma merupakan

pertumbuhan sel hati yang tidak normal yang di tandai dengan bertambahnya jumlah

sel dalam hati yang memiliki kemampuan membelah/mitosis disertai dengan

perubahan sel hati yang menjadi ganas.1,2

Hepatoma sendiri merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari

hepatosit, demikian pula dengan karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma. Dari

seluruh tumor ganas hati yang pernah ada didiagnosis, 85% merupakan Hepatoma

( Karcinoma Hepatoseluler) 10% merupakan Cholangiocarcinoma, dan 5% adalah

jenis lainnya. Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia dan

meningkati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada wanita sebagai

kanker tersering didunia, dan urutan ketiga dari kanker sistem saluran cerna setelah

kanker kolorektal dan kanker lambung. Sekitar 80% kasus terjadi pada negara

berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika tengah (Sub Sahara)

yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatits virus.3

Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali wilayah endemic infeksi

HBV. Umumnya diwilayah dengan kekerapan HCC tinggi, umur pasien 10-20 tahun

lebih muda dari pada umur pasien di wilayah dengan angka kekerapan HCC tinggi.

Pada semua populasi kejadian lebih banyak pada laki-laki (dua-empat kali lipat) dari

pada wanita. Masih belum jelas apakah hal ini disebabkan oleh lebih rentannya laki-

laki terhadap timbulnya tumor, atau karena laki-laki lebih banyak terpajan oleh factor

resiki hepatoma seperti virus hepatitis dan alcohol. Dalam kaitan dengan tumor ganas

ini, optimisasi penanganan Hepatoma merupakan suatu tantangan besar bagi dokter

karena frekuensi nya yang meningkat tajam pada tahun-tahun terakhir ini.2,3

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI HEPAR 4

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh yang berstruktur

lunak, lentur dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat

dibawah diafragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus

costalis dextra dan hemidiafragma dextra yang memisahkan hepar dari

pleura, pulmo, perikardium dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri

untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang

cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Hepar mempunyai

dua facies (permukaan) yaitu :

Gambar 2.1 Anatomi Hepar

1. Facies diaphragmatika

Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel pada di

permukaan bawah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies

diaphragmatika dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior

2

dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali

dimana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hepar dapat

menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini

secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan

timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia.

Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul

dari ruptur abses hepar.

2. Facies viseralis

Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke

inferior, berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H.

Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah

kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah

kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum

venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area

nuda yang berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya

dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan

bawah. Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta

hepatis, omentum minus yang berlanjut hingga fissura ligamen

venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian

kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus

kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies

viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya

sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar

ke hepar. Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar

dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum

peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus hapatis dexter terbagi lagi

menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris,

fisura ligamenti terestis, vena cava inferior, dan fisura ligamenti venosi

3

2.1.1 Pendarhan

Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika propria

yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam port hepatis

(berbentuk Y). Cabang kanan melintas di posterior duktus hepatis

dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri

menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang

dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan

memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar.

Vena porta hepatika bercabang menjadi dua cabang terminal

yaitu ramus dextra dan sinistra yang masuk ke porta hepatis di

belakang arteri. Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal

dibawa menuju ke hepar oleh vena porta hepatis cabang kiri dan

kanan. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk

digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan

diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan

hepar melalui vena sentralis dari setiap lobulus yang mengalir

melalui vena hepatika. Fleplebitis atau radang pada vena porta

dapat menyebabkan abses pada hepar dikarenakan aliran vena

porta ke hepar.

2.1.2 Persarafan

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus.

Trunkus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami

hepatika yang berjalan langsung ke hepar.

2.1.3 Drainase limfatik

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada

porta hepatis (nodus hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah.

Nodi ini juga menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus

4

hepatikus, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus

retropylorikus dan nodus seliakus.

Struktur

Gambar 2.2 Segmen Hepar

Hepar terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan

arteri hepatis, vena porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan

segi praktisnya terutama untuk keperluan reseksi bagian pada

pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi divisi medialis

dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum

posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum

anterior lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis

dekstra). Pars hepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis

lobus kaudatus, divisio lateralis sinistra (segmantum posterior

lateralis sinistra dan segmantum anterior Lateralis sinistra) dan

divisio medialis sinistra (segmentum medialis sinistra).

Secara mikroskopis di dalam hepar manusia terdapat 50.000-

100.000 lobuli. Setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdir atas

sel hepar berbentuk kubus yang tersusun radial mengellilingi vena

sentralis. Di antara lembaran sel hepar terdapat kapiler yang

disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri

hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffler) yang

5

merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan

bakteri dan benda asing dalam tubuh, jadi hepar merupakan organ

utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ

toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang

mengelilingi lobulus hepar, juga terdapat saluran empedu yang

membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu

yang berjalan antara lembaran sel hepar.

2.2 FISIOLOGI HEPAR4

Hepar mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam.

Fungsi utama hepar adalah pembentukan dan ekskresi empedu.

Hepar mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter perhari ke

dalam usus halus. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol

merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu, sisanya

(10%) adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu. Empedu

yang dihasilkan ini sangat berguna bagi percernaan terutama

untuk menetralisir racun terutama obat-obatan dan bahan

bernitrogen seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil akhir

metabolisme dan walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif,

tetapi penting sebagai indikator penyakit hepar dan saluran

empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan

cairan yang berhubungan dengannya.

Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari

seluruh asupan asinus memegang peranan penting dalam fisiologi

hepar, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein dan

asam lemak. Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus

diubah menjadi glikogen dan disimpan di hepar (glikogenesis). Dari

pasokan glikogen ini diubah menjadi glukosa secara spontan ke

darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian

6

glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga

dan sisanya diubah menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot)

atau lemak (yang disimpan dalam jaringan subkutan). Pada zona-

zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik, kemampuan

glukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik dibandingkan

zona lainnya. Fungsi hepar dalam metabolisme protein adalah

mengasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin,

fibrinogen, dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hepar dalam

metabolisme lemak adalah menghasilkan lipoprotein dan

kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat.

2.3 DEFINISI 1,5

Hepatoma disebut juga kanker hati atau karsinoma hepatoseluler. Hepatoma

merupakan pertumbuhan sel hati yang tidak normal yang di tandai dengan

bertambahnya jumlah sel dalam hati yang memiliki kemampuan membelah/mitosis

disertai dengan perubahan sel hati yang menjadi ganas. Kanker hati sering disebut

"penyakit terselubung". Pasien seringkali tidak mengalami gejala sampai kanker

pada tahap akhir, sehingga jarang ditemukan dini. Tumor ganas hati primer selain

karsinoma hepatoseluler ialah kolangiosarkoma, sarcoma, mesenkimoma, dan

hemangioendotelioma infantile.

2.4 EPIDEMIOLOGI 5

Karsinoma hepatoseluler banyak terdapat di Afrika, Asia timur dan Asia

Tenggara. Frekuensi karsinoma hepatoseluler ini bergantung pada factor social

ekonomi dan lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan

3:1.

2.5 ETIOLOGI 1,2,5

7

Penyebab karsinoma ini tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang

terlihat :

a. Virus Hepatitis B (HBV)

Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya HCC terbukti kuat, baik

secara epidemiologis klinis maupun eksperimental. Karsinogenisitas HBV terhadap

hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi

hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, dan aktivitas protein

spesifik HBV berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya perubahan hepatosit dari

kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat

karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi

proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu oleh ekspresi

berlebihan suatu atau bebe rapa gen yang berubah akibat HBV. Koinsidensi infeksi

HBV dengan pajanan agen onkogenik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan

terjadinya HCC tanpa melalui sirosis hati ( HCC pada hati non sirotik). Transaktifasi

beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh gen x HBV (HBx) dapat

mengakibatkan terjadinya HCC, mungkin karena akumulasi protein yang disandi

HBx mampu menyebabkan proliferasi hepatosit. Dalam hal ini proliferasi berlebihan

hepatosit oleh HBx melampaui mekanisme protektif di apoptosis sel.

b. Virus Hepatitis C (HCV)

Prevalensi anti HCV pada pasien HCC di Cina dan Afrika Selatan sekitar 30%

sedangkan di Eropa Selatan dan Jepang 70 -80%. Prevalensi anti HCV jauh lebih

tinggi pada kasus HCC dengan HbsAg -negatif daripada HbsAg-positif. Pada

kelompok pasien penyakit hati akibat transfusi darah dengan anti HCV positif,

interval saat transfusi hingga terjadinya HCC dapat mencapai 29 tahun.

Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktivitas nekroinflamasi

kronik dan sirosis hati.

c. Sirosis Hati

8

Lebih dari 80% penderita karsinoma hepatoselular menderita sirosis hati.

Peningkatan pergantian sel pada nodul regeneratif sirosis di hubungkan dengan

kelainan sitologi yang dinilai sebagai perubahan displasia praganas. Semua tipe

sirosis dapat menimbulkan komplikasi karsinoma, tetapi hubungan ini paling besar

pada hemokromatosis, sirosis terinduksi virus dan sirosis alkoholik.

d. Aflaktosin

Aflaktosin B1 (AFB1) merupakan mitoksin yang di produksi oleh jamur

Aspergillus. Dari percobaan binatang diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogen.

Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan karsinogen utama dari

kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA maupun RNA.

e. Alkohol

Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat

alkohol ( >50-70g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCC melalui

sirosis hati alkoholik. Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik langsung dari

alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan risiko terjadinya sirosis hati dan HCC pada

pengidap infeksi HBV atau HCV.

2.6 Patologi 5

Karsinoma hepatoseluler merupakan 80% dari semua karsinoma hati primer.

Gambaran makroskopik dibagi menjadi tiga macam, yaitu bentuk masif unifokal,

bentuk noduler multifocal dan bentuk difus dengan pertumbuhan infiltratife. Jenis

noduler multifocal paling sering didapat. Bentuk ini menunjukan gambaran dungkul

yang tersebar dihati, berwarna keruh kekuningan dan biasanya terdapat satu nodul

yang lebih besar dari yang lain. Bentuk masif unilokal juga banyak didapat, berupa

tumor yang mungkin berukuran besar menempati salah satu lobus. Jenis ini kadang

pecah menyebabkan perdarahan spontan karena pecahnya simpai tumor sehingga

menimbulkan perdarahan dirongga perut. Bentuk difus yang jarang didapat sukar

dibedakan dengan gambaran sirosis makronoduler. Gambaran mikroskopik karsinoma

hepatoseluler kebanyakan berbentuk trabekuler atau sinusoid, sedangkan bentuk lain

9

seperti pseudoglanduler atau asiner jarang ditemukan. Bentuk fibrolameler biasanya

ditemukan pada penderita muda dan tidak berhubungan dengan sirosis.

2.7 Patogenesis.1,2

Beberapa faktor patogenesis karsinoma hepatoseluler telah didefinisikan baru-

baru ini. Hampir semua tumor di hati berada dalam konteks kejadian cedera kronik

(chronic injury) dari sel hati, peradangan dan meningkatnya kecepatan perubahan

hepatosit. Respons regeneratif yang terjadi dan adanya fibrosis menyebabkan

timbulnya sirosis, yang kemudian diikuti oleh mutasi pada hepatosit dan berkembang

menjadi karsinoma hepatoseluler. HBV atau HCV mungkin ikut terlibat di dalam

berbagai tahapan proses onkogenik ini. Misalnya, infeksi persisten dengan virus

menimbulkan inflamasi, meningkatkan perubahan sel, dan menyebabkan sirosis.

Sirosis selalu didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel, termasuk

steatosis dan inflames baru kemudian timbul suatu fibrosis yang ireversibel dan

regenerasi nodul. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai regeneratif dan displastik atau

neoplastik. Nodul regenerative merupakan parenkim hepatik yang membesar sebagai

respons terhadap nekrosis dan dikelilingi oleh septa fibrosis. Selain proses di atas,

pada waktu periode panjang yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun), genom virus

hepatitis dapat berintegrasi ke dalam kromosom hepatosit. Peristiwa ini menyebabkan

ketidakseimbangan (instability) genomik sebagai akibat dari mutasi, delisi,

translokasi, dan penyusunan kembali (rearrangements) pada berbagai tempat di mana

genom virus secara acak masuk ke dalam DNA hepatosit. Salah satu produk gen,

protein x HBV (Hbx), mengaktifkan transkripsi, dan pada periode infeksi kronik,

produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur pertumbuhan (growthregulating

genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi malignan dari hepatosit.

10

Telah dipastikan terdapat tiga keterkaitan etiologik yang utama : infeksi oleh HBV,

Penyakit hati kronis (khususnya yang berkaitan dengan HCV dan alkohol) dan kasus

khusus hepatokarsinogen dalam makanan (terutama aflatoksin) :

- Banyak faktor, termasuk usia, jenis kelamin, bahan kimia, virus, hormon, alkohol,

dan gizi, berinteraksi dalam pembentukan HCC. Sebagai contoh, penyakit yang

paling besar kemungkinannya menimbulkan HCC pada kenyataannya adalah

tirosinemia herediter yang sangat jarang, hampir 40% pasien akan terjangkit tumor ini

walaupun sudah dilakukan kontrol diet.

- Patogenesis pasti HCC mungkin berbeda antara populasi prevalen –HBV insidensi

tinggi versus populasi dengan insidensi rendah (Negara Barat), sedang pada penyakit

hati kronis lainnya, seperti alkoholism, HCV, dan hemokromatosis herediter lebih

sering terjadi.

- Sirosis yang terjadi tampaknya merupakan kontirubutor penting, tetapi tidak mutlak

untuk muncul HCC. Banyak bukti epidemiologis yang mengaitkan infeksi HBV

kronis dengan kanker hati, dan terdapat bukti kuat yang mengisyaratkan peran infeksi

HCV. Penelitian molekular terhadap karsinogenesis HBV memperlihatkan bahwa

genom HBV tidak mengandung sekuensi onkogenik. Selain itu, tidak terdapat tempat

selektif untuk integrasi DNA virus ke genom pejamu, sehingga tidak terjadi mutasi

atau pengaktivan proto-onkogen tertentu. Faktor berikut diperkirakan berperan :

- Siklus kematian dan regenerasi sel yang berulang, seperti terjadi pada hepatitis

kronis apapun sebabnya, penting dalam patogenesis kanker hati

- Akumulasi mutasi selama siklus pembelahan kontinu sel akhirnya menyebabkan

sebagian hepatosit mengalami transformasi. Instabilitas genom lebih besar

kemungkinannya terjadi jika terdapat DNA HBV yang terintegrasi dan hal ini

menimbulkan penyimpangan kromosom seperti delesi, translokasi dan duplikasi.

- Analisis molekular terhadap sel tumor pada orang yang terinfeksi HBV

memperlihatkan bahwa setiap kasus bersifat klonal dalam kaitannya dengan pola

integrasi DNA HBV yang mengisyaratkan integrasi virus mendahului atau menyertai

proses transformasi.

11

- Genom HBV mengkode suatu elemen regulatorik, protein X HBV yang merupakan

suatu activator transkripsional transacting pada banyak gen dan terdapat di sebagian

besar tumor dengan DNA HBV terintegrasi. Tampaknya di sel hati yang terinfeksi

HBV, protein X HBV mengganggu pengendalian pertumbuhan normal dengan

mengaktifkan proto –onkogen sel pejamu dan mengacaukan kontrol daur sel. Protein

ini juga memiliki efek anti apoptotic.

- Seperti pada virus papiloma manusia, sebagian (tetapi tidak semua) studi

mengisyaratkan bahwa protein HBV tertentu mengikat dan mengaktifkan gen

penekan tumor TP53. Keterkaitan antara infeksi hepatitis C dan kanker hati cukup

kuat. Memang dibanyak belahan dunia termasuk Jepang dan Eropa tengah, infeksi

HCV kronis merupakan faktor risiko terbesar terjadinya kanker hati. HCC pada

pengidap hepatitis C hampir selalu timbul pada sirosis. Didaerah tertentu didunia

seperti Cina dan Afrika Selatan, tempat HBV endemi k juga banyak terjadi pajanan

ke aflatoksin dalam makanan yang berasal dari jamur Aspergillus flavus . Toksin yang

sangat karsinogenik ini ditemukan dalam kacang dan padi -padian yang “berjamur”.

Penelitian pada hewan memperlihatkan bahwa aflatoksin dapat berikatan

secara kovalen dengan DNA sel dan menyebabkan mutasi diproto -onkogen atau gen

penekan tumor terutama TP53. Namun karsinogenesis tidak terjadi kecuali jika hati

aktif secara mitosis, seperti pada kasus hepatitis virus kronis dengan proses kerusakan

dan perbaikan yang berulang-ulang Tidak ada satupun pengaruh yang berkaitan

dengan HCV berperan dalam pembentukan kolangiokarsinoma. Pengaruh kausal yang

diakui pada tumor yan g jarang ini adalah kolangitis sklerotikans primer, infeksi

kronis saluran empedu oleh cacing hati Opisthorchis sinensis dan yang sejenis, serta

riwayat pajanan ke Thorotrast (dahulu digunakan dalam radiografi saluran empedu).

Namun sebagian besar kolangiokarsinoma timbul tanpa adanya faktor risiko

sebelumnya.

12

2.8 Manifestasi Klinis 5

Gambaran umum karsinoma hepatoseluler dapat berupa nyeri yang hebat

dengan atau tanpa hepatomegali, perubahan yang mendadak pada penderita sirosis

berupa kegagalan faal hati, perdarahan varises, asites yang hemoragis, perdarahan

intraperitoneal mendadak tanpa trauma, sakit mendadak dengan panas dan nyeri

perut, dan metastasis jauh ditempat lain dengan atau tanpa gejala klinis.

Pada umumya tampak benjolan diperut bagian atas. Seringkali terasa nyeri

pada benjolan terebut yang sifatnya terus menerus, menembus ke belakang atau ke

daerah bahu. Nyeri meningkat bila penderita bernafas dalam karena rangsangan

peritoneum pada permukaan benjolan. Berat badan cepat menurun. Kadang terdapat

asites atau perdarahan saluran cerna bagian atas karena varises esophagus. Keadaan

ini biasanya menunjukan karsinoma hepatoseluler stadium lanjut.

Oleh karena karsinoma hepatoseluler kebanyakan berhubungan dengan

sirosis, sering pada penderita karsinoma hepatoseluler didapatkan tanda sirosis,

misalnya berupa pembuluh darah kolateral didinding perut, spider nervi,

splenomegali, eritema Palmaris dan ginekomastia. Pada keadaan lebih lanjut mungkin

timbul ikterus yang menunjukan perjalanan penyakit yang progresif. Perdarahan

intraperitoneal mendadak pada penderita yang keadaan umunya buruk perlu diduga

kemungkinan karsinoma hepatoseluler yang pecah spontan.

13

Tabel 2.1 Gejala dan tanda karsinoma hepatoseluler

2.9 Diagnosis 1,5

1. Anamnesis

Sebagian besar penderita yang datang berobat sudah dalam fase lanjut dengan

keluhan nyeri perut kanan atas. Sifat nyeri ialah nyeri tumpul, terus-menerus,

kadang- kadang terasa hebat apabila bergerak. Di samping keluhan nyeri perut

ada pula keluhan seperti benjolan di perut kanan atas tanpa atau dengan nyeri,

perut membuncit karena adanya asites dan keluhan yang paling umum yaitu

merasa badan semakin lemah, anoreksia, perasaan lekas kenyang, feses hitam,

demam, bengkak kaki, perdarahan dari dubur.

2. Pemeriksaan Fisik

Umumnya ditemukan pembesaran hati yang berbenjol, keras, kadang nyeri

tekan. Palpasi menunjukan adanya gesekan permukaan peritoneum viserale

yang kasar akibat rangsang dan infiltrasi tumor ke permukaan hepar dan

14

Gejala dan tanda Patologi Yang lazim ditemukan

- nyeri perut- distensi perut - rasa lelah -penurunan berat badan-anoreksia

Rangsangan permukaan peritoneumTumor dan/asitesMalaise/keganasanGangguan sistemikGangguan faal hepar

Yang kadang ditemukan- Ikterus - Gawat abdomen- Nyeri tulang- Dispnea- Hematemesis atau

melena

Bendungan sirosis intrahepatikRuptur/nekrosis tumorMetastase ke tulangMetastase keparu, letak diafragma tinggiPerdarahan varises esophagus

dinding perut. Gesekan ini dapat didengarkan juga melalui stetoskop . Pada

auskultasi diatas benjolan kadang ditemukan suara bising aliran darah karena

hipervaskularisasi tumor. Gejala ini menunjukan fase lanjut karsinoma

hepatoseluler.

3. Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan Alfa -

fetoprotein (AFO) yaitu protein serum normal yang disintesis oleh sel hati

fetal. Penderita sirosis atau penderita dengan antigen HBs positif serta

SGOT dan SGPOT meningkat dianjurkan melakukan pemeriksaan rutin

alfa-fetoprotein (AFO). Rentang normal AFO serum adalah 0 -20 ng/ml,

kadar AFO meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati.

b) USG

Untuk tumor kecil pada pasien dengan risiko tinggi USG lebih sensitif

dari pada AFP serum berulang. Sensitivitas USG untuk neoplasma hati

bekisar anatara 70%-80%. Tampilan USG yang khas tampak nodul yang

hipoekoik dihati. Ultrasonografi tumor masih unilokal menunjukan

densitas meninggi yang heterogen sedangkan pada jenis noduler dan jenis

difus terlihat gambaran densitas rendah yang heterogen. Pemeriksaan

ultrasonografi dapat pula menentukan trombus didalam cabang v.porta.

Keadaan ini memperlihatkan karsinoma hepatoseluler lanjut sehingga

pengobatan embolisasi tidak boleh dilakukan. Hasil pemeriksaan

ultrasonografi dapat menemukan karsinoma hepatoseluler dalam stadium

dini dengan diameter kurang dari lima cm sebanyak 60%.

15

Tabel 2.2 Ukuran karsinoma pada ultrasonografi

c) Biopsi Hati

Dengan tuntutan ultrasonografi, jarum khusus ditunjukan melalui kulit

mencapai tumor kemudian dilakukan aspirasi. Selain itu, melalui jarum

ini dapat juga dilakukan penyuntikan alcohol untuk skleroterapi.

2.10 Diagnosis Banding 5

Massa yang besar didaerah perut kanan atas tidak selalu merupakan

tumor primer hati, mungkin juga metastasis. Keadaan lain yang serupa

tumor hati antara lain abses, hematoma dan kista hati.

2.11 Tatalaksana 5

A. Pengobatan Bedah

Dengan memanfaatkan Usg dan pemeriksaan alfaprotein kemungkinan

dilakukan reseksi pada penderita karsinoma hepatoseluler meningkat.

Pembedahan hepatoseluler karsinoma dapat berupa segmentektomi,

lobektomi atau lobektomi yang diperluas. Reseksi lobus atau segmen

16

Diameter tumor (cm) Persen (%)< 2 2-3 3-5 >5

15202540

dilakukan berdasarkan percabangan v.porta menurut Couinand.

Menurut system ini ada delapan segmen yang dapat direseksi. Hati

mempunyai daya regenerasi besar sehingga walaupun separuh hati

direseksi, regenerasi terjadi tanpa mengurangi faal. Kriteria untuk

reseksi ialah tidak tidak ada metastasis jauh,tumor terbatas di satu lobus

atau satu segmen dan pascalobektomi sisa jaringan masih dapat

memenuhi kebutuhan tubuh. Ketahanan hidup lima tahun setelah

reseksi pada stadium subklinis mencapai 70% , tetapi penderita seperti

itu sangat jarang ditemukan. Hasil pengobatan bedah tuntas

mengecewakan karena biasanya timbul residif.

B. Pengobatan Non Bedah

Pengobatan karsinoma hepatoseluler nonbedah dapat berupa pemberian

kemoterapi intraarteri, embolisasi melalui arteri, radiasi, penyuntikan

alcohol 97% intratumor, hipertermia dengan kombinasi kemoterapi.

Embolisasi dilakukan melalui a.hepatika atau cabang a.hepatika yang

menuju tumor dengan kombinasi pemberian sitostatik sisplatin,

mitomisin, dan adriamisin. Dengan cara paliatif ini tumor dapat

mengalami nekrosis dan mengecil. Penyuntikan intratumor dengan

bahan nekrotan dilakukan dengan tuntutan ultrasonografi. Radiasi

maupun kemoterapi tunggal dan setelah merupakan terapi non kuratif

yang hanya memberi hasil baik untuk waktu terbatas.

C. Pencegahan

Vaksinasi virus hepatitis B dan C yang dimulai sejak bayi merupakan

jalan terbaik untuk pencegahan terhadap hepatitis secara tindak

mencegah terjadinya karsinoma hepatoseluler. Selain itu, perlu dicegah

pencemaran bahan makanan dengan alfatoksin.

2.12 Prognosis 2

17

Pada umumnya prognosis karsinoma hati adalah jelek. Tanpa pengobatan,

kematian rata-rata terjadi sesudah 6-7 bulan setelah timbul keluhan pertama. Dengan

pengobatan, hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11- 12 bulan. Bila karsinoma

hati dapat dideteksi secara dini, usaha-usaha pengobatan seperti pembedahan dapat

segera dilakukan misalnya dengan cara sub-segmenektomi, maka masa hidup

penderita dapat menjadi lebih panjang lagi. Sebaliknya, penderita karsinoma hati fase

lanjut mempunyai masa hidup yang lebih singkat. Kematian umumnya disebabkan

oleh karena koma hepatik, hematemesis dan melena, syok yang sebelumnya didahului

dengan rasa sakit hebat karena pecahnya karsinoma hati. Oleh karena itu langkah

langkah terhadap pencegahan karsinoma hati haruslah dilakukan. Pencegahan yang

paling utama adalah menghindarkan infeksi terhadap HBV dan HCV serta

menghindari konsumsi alkohol untuk mencegah terjadinya sirosis.

18

KARSINOMA HATI SEKUNDER

Tumor metastasis dari tempat lain didapat kira-kira 20 kali lebih sering daripada

karsinoma primer. Tumor yang bermetastasis kehati ialah karsinoma saluran cerna,

terutama kolon dan lambung, payudara, paru, pancreas, ginjal, melanoma malignum

ovarium dan uterus. Penyebaran kehati dapat melalui sirkulasi umum v.pora atau

lebih jarang melalui aliran limfe. Metastasis dihati biasanya juga disertai metastase

ditempat lain. Oleh karena itu perlu dilakukan perlu pemeriksaan organ lain seperti

paru tulang dan kulit.

Gambaran klinis dan diagnosis

Keluhan umum tumor hati sekunder tahap dini tidak ada. Pada keadaan lanjut,

keluhan biasanya berat badan turun, badan terasa lesu dan anoreksia. Kadang

dijumpai nyeri perut bagian kanan, asites, atau ikterus. Pada pemeriksaan fisik

mungkin didapat hepatomegali atau tumor yang teraba dari luar. Palpasi tumor

mungkin menimbulkan nyeri. Jarang terjadi gejala hipertensi portal berupa kolateral

vena dan spenomegali. Pemeriksaan laboratorium menunjukan kenaikan fosfatase

alkali. Pemeriksaan CEA (Carcinoma embyogenic antigen) dapat membantu

membuat diagnosis bila tumor primer berasal dari kolon dan pancreas. Diagnosis

metastase tumor dihati dibuat dengan biopsi aspirasi menggunakan jarum khusus

Tatalaksana

Pembedahan bila karsinoma hati metastasis bisa direseksi, dapat dilakukan

hepatektomi parsial atau reseksi sebagian berupa segmentektomi atau lobektomi.

Hepatektomi parsial dapat dilakukan bersamaan dengan operasi tumor primernya atau

beberapa minggu setelah itu. Metastasektomi jarang merupakan tindak bedah tuntas.

Reseksi paliatif untuk memperkecil ukuran tumor dapat dipertimbangkan untuk

mengurangi sindrom karsinoid. Pengobatan dengan sitostatik baik secara sistemik

maupun langsung melalui a.hepatika atau melalui v.porta, perlu diberikan setelah

reseksi untuk menambah daya tahan hidup penderita. Perfusi hati terisolasi

memberikan kemungkinan hasil yang lebih baik.

19

BAB III

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M

Umur : 43 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : PNS

Tanggal Pemeriksaan : 14 Februari 2015

No Rekam Medis : 212233

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Os mengeluh nyeri perut yang hebat.

Riwayat Penyakit Sekarang :. Os mengalami pembengkakan serta nyeri perut

perut kanan atas sejak satu bulan yang lalu. Nyeri dirasakan terus menerus pada

perut dan menembus kebelakang dan menjalar kebagian bahu. Nyeri meningkat

pada saat pasien bernafas. Os juga merasakan perut nya mengkembung, demam

dan tubuhnya cepat lelah. Os juga mendadak mengalami penurunan berat badan

yang sangat cepat dan penurunan nafsu makan.

Riwayat Penyakit Dahulu : Os pernah mengalami sakit hepatitis c

Riwayat Penyakit keluarga :-

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

KeadaanUmum : Tampak sakit

Kesadaran : Kompos mentis

Tanda Vital :

- TekananDarah : 130/90 mmHg

20

- Nadi : 84 x/menit

- Suhu : 37,80 C

- Frekuensi Nafas : 22 x/menit

Pemeriksaan Sistematis

- Kepala : Normocephal

- Mata : Konjungtivaanemis (-/-), sclera ikterik (+/+)

- Leher : KGB tidakteraba

- Thorak : Jantung BJ I/II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru :ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

- Abdomen :

a. Inspeksi

Bentuk : asimetris, pembesaran pada regio kanan atas.

b. Palpasi

Dinding perut : teraba massa, keras  Nyeri tekan : (+)  Nyeri

lokal : (+) pada abdomen kuadran kanan atas Hepar.

Pembesaran : (+) 7 cm di bawah arcus costae sampai 15 cm di

bawah  processus xyphoideus. Tepi : tumpul Permukaan : nodul

(+)/berbenjol Konsistensi : keras  Nyeri tekan : (+)

Lien

Pembesaran : (-) Incisura :tidak teraba Permukaan : tidak teraba

Ruang Traube : tidak teraba  Nyeri Tekan : (-) Lain-lain : (-)

Ginjal

Pembesaran : (-)  Nyeri tekan : (-) Lain-lain :(-)

c. Perkusi

Asites : Batas kiri :timpani-redup regio lumbal sinistra Batas

kanan: timpani- redup regio lumbal dextra Pekak Pindah :

shifting dullness (+), undulasi (+)  Nyeri ketok CVA : Kiri : (+)

Kanan : (+)

21

d. Auskultasi

Bising usus : (-)

- Ektremitas : Akral hangat, edema (-/-) sianosis (-)

V. Diagnosis Kerja

Tn M 43 Tahun didiagnosis Suspect Hepatoma

VI.Terapi

IVFD NaCl 10 gtt/i Cefotaxim 1gr/12 jam Ranitidin 1 amp/8 jam

22

BAB IV

KESIMPULAN

Hepatoma merupakan pertumbuhan sel hati yang tidak normal yang di

tandai dengan bertambahnya jumlah sel dalam hati yang memiliki kemampuan

membelah/mitosis disertai dengan perubahan sel hati yang menjadi ganas..

Etiologi disebabkan oleh virus hepatis B, virus hepatitis C, Sirosis hati,

alfaktoksin dan alcohol. Gejala nyeri dan bengkak pada perut kanan disertai

penurunan Bb demam dan malaise. Terkadang bias ditemukan tanda-tanda

sirosis hati seperti ikterus. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

pemeriksaan lab, USG dan Biopsi hati. Bila diagnose sudah jelas tindakan yang

dapat dilakukan tebagi menjadi bedah dan non bedah. Pencegahan yang dapat

dilakukan bias dengan vaksinasi hepatitis B dan C sejak bayi. Apabila

ditemukan, biasanya prognosisnya kurang baik. Beberapa upaya pengobatan,

baik secara bedah maupun non-bedah, telah banyak diteliti, namun hasilnya

masih tidak memuaskan.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Diunduh pada tanggal 18 februari 2015 pukul 20.00

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40475/4/Chapter

%20II.pdf

2. Siregar G. Penatalaksanaan non bedah dari karsinoma hati. Universa

Medicina. 2010

3. Wenas TW, Waleleng BJ.Karsinoma hati. Dalam buku: Ilmu penyakit dalam.

Edisi ke-4. Jilid 1. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam

Indonesia FKUI; 2006. Ha l . 686–690.

4. Hartanto H, Editor. Cavitas abdominalis. Dalam buku: Anatomi Klinik. Edisi

ke-6. Jakarta: EGC; 2006. Hal. 240-244.

5. Sjamsuhidayat R, De jong W. Saluran empedu dan hati pada buku ajar ilmu

bedah. Edisi ke-dua. Jakarta: EGC; 2005. Hal.590-593

24