MAKALAH PRIBADI PROBLEM BASED LEARNING (PBL)

BLOK 18 : SISTEM RESPIRASI 2

ASMA BRONKIAL

Disusun oleh:

Dantika Toding Labi

10 2007 206

A1

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6

Jakarta Barat 11510

Email: todinglabidantika@gmail.com

BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah suatu kadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya penyempitanbronkus yang

berulang namunreversibel, dan diantara episode penyempitanbronkus tersebut terdapat keadaan

ventilasi yang lebih normal. Keadaan ini padaorang-orang yang rentan terkena asma mudah

ditimbulkan oleh berbagai rangsangan, yang menandakan suatu keadaan hipereaktivitas bronkus yang khas.

Penyakit asma adalah penyakit yang terjadi akibat adanya penyempitan saluran pernapasan

sementara waktu sehingga sulit bernapas. Asma terjadi ketika ada kepekaan yang meningkat terhadap

rangsangan dari lingkungan sebagai pemicunya. Diantaranya adalah dikarenakan gangguan emosi,

kelelahan jasmani, perubahan cuaca, temperatur, debu, asap, bau-bauan yang merangsang,

infeksisaluran napas, faktor makanan dan reaksi alergi.

1

BAB II

PEMBAHASAN

ANAMNESIS

Yang dapat ditanyakan pada pasien adalah:1

1. Gejala-gejalanya dapat mencakup batuk, mengi, kesulitan bernapas, dada terasa tertekan.

2. Tanyakan tentang penyakit yang menyertai: rhinitis, sinusistis, polip nasal, dermatitis

atopik.

3. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma antara lain: infeksi pernapasan atas oleh

virus, alergen, iritan, emosi, obat, zat aditif pada makanan, udara dingin, olag raga.

Esofagitis refluks merupakan presipitan yang lazim untuk asma terutama jika gejala

nocturnal lebih menonjol.

4. Usia saat awitan, perkembangan penyakit.

5. Penanganan, pengobatan, respons terhadap pengobatan sebelumnya.

6. Pengelolaan sekarang, mencakup rencana untuk terjadinya eksaserbasi.

7. Kunjungan ke bagian gawat darurat sebelumnya, perawatan di rumah sakit, intubasi,

perawatan di ICU.

8. Tidak masuk sekolah atau kerja.

9. Gejala-gejala nokturnal.

10. Pengaruh pada gaya hidup, pertumbuhan, sekolah, kerja.

11. Merokok, menjadi perokok pasif, terpapar akibat pekerjaan.

12. Riwayat keluarga menderita asma atau atopi.

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.

Palpasi : Vokal Fremitus

Perkusi : hipersonor

2

Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang. (4)

LABORATORIUM

Untuk memperkuat diagnosa asma bisa dilakukan pemeriksaan spirometri berulang.

Spirometri juga digunakan untuk menilai beratnya penyumbatan saluran udara dan untuk

memantau pengobatan. Menentukan faktor pemicu asma seringkali tidak mudah. Tes kulit alergi

bisa membantu menentukan alergen yang memicu timbulnya gejala asma. Jika diagnosisnya

masih meragukan atau jika dirasa sangat penting untuk mengetahui faktor pemicu terjadinya

asma, maka bisa dilakukan bronchial challenge test. Darah rutin didapat peningkatan eosinofil

dan IgE. Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcot Leyden. (2)

Tes fungsi paru

Bisa menunjukan obstruksi saluran pernafasan atau bisa normal Pengukuran aliran

puncak serial bermanfaat dalam menegakkan diagnosis, dan seringkali menunjukan pola klasik

penurunan di pagi hari. Pada penderita asma yang telah diketahui, pengukuran aliran puncak

bermanfaat dalam menentukan berat penyakit.

RADIOLOGI

Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit lain.

DIAGNOSIS KERJA

Asma Bronkial

Penyakit asma berasal dari kata “asthma” yang diambil dari bahasa Yunani yang berarti “sukar

bernapas.” Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak napas, batuk dan mengi yang

disebabkan oleh penyempitan saluran napas. (2)

Penyakit asma adalah penyakit yang mempunyai banyak faktor penyebab, dimana yang paling

sering karena faktor atopi atau alergi. Faktor-faktor penyebab dan pemicu penyakit asma antara

3

lain debu rumah dengan tungaunya, bulu binatang, asap rokok, asap obat nyamuk, dan lain-lain.

Penyakit ini merupakan penyakit keturunan. Bila salah satu atau kedua orang tua, kakek atau

nenek anak menderita penyakit asma maka bisa diturunkan ke anak.

Penyakit asma bronkial secara umum adalah penyakit saluran pernapasan yang ditandai dengan:

Sesak napas/sukar bernapas yang diikuti dengan suara “mengi” (bunyi yang meniup sewaktu

mengeluarkan udara/napas). Rasa berat dan kejang pada dada sehingga napas jadi terengah-

engah, biasanya disertai batuk dengan dahak yang kental dan lengket, perasaan menjadi gelisah

dan cemas, sedangkan berdasarkan ilmu kedokteran, penyakit asma bronkial adalah penyakit

saluran pernapasan dengan ciri-ciri saluran pernapasan tersebut akan bersifat hipersensitif

(kepekaan yang luar biasa) atau hiperaktif (bereaksi yang berlebihan) terhadap bermacam-

macam rangsangan, yang ditandai dengan timbulnya penyempitan saluran pernapasan bagian

bawah secara luas, yang dapat berubah derajat penyempitannya menjadi normal kembali secara

spontan dengan atau tanpa pengobatan.

Kelainan dasar penyempitan saluran pernapasan yang berakibat timbulnya sesak napas

adalah gabungan dari keadaan berikut:

- Kejang/berkerutnya otot polos dari saluran pernapasan

- Sembab/pembengkakan selaput lendir

- Proses keradangan

- Pembentukan dan timbunan lendir yang berlebihan dalam rongga saluran pernapasan

Asma dikelompokkan sebagai:

Ekstrinsik

Asma anak-anak, berhubungan dengan atopi, seringkali sembuh saat memasuki usia remaja,

walaupun bisa timbul lagi saat dewasa.

Intrinsik

Berkembang dalam tahap hidup selanjutnya, lebih jarang di sebakan oleh alergi, bisa lebih

progresif dan respons terhadap terapi tidak begitu baik.

4

Diagnosis Banding

1. PPOK

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah istilah medis untuk bronkitis kronis dan

emfisema yang menyulitkan pernafasan. Bronkitis kronis adalah peradangan saluran

udara paru (bronkus) yang ditandai oleh batuk berdahak selama minimal tiga bulan

dalam setahun pada dua tahun berturut-turut. Emfisema adalah kondisi di mana

kantung udara (alveolus) paru-paru kehilangan kemampuannya untuk mengembang

dan mengempis. Keduanya adalah kerusakan menahun paru-paru yang biasanya

disebabkan oleh merokok. PPOK adalah masalah kesehatan utama yang menjadi

penyebab kematian no. 4 di Indonesia pada tahun 2010 menurut Organisasi Kesehatan

Dunia (WHO).5

- Patofisiologi

Paru-paru adalah sepasang kantung udara yang berada di kedua sisi dada. Ketika Anda

bernafas, udara tersedot melalui hidung dan mulut dan menuruni trakea (batang

tenggorokan). Trakea terbagi menjadi dua pipa saluran udara, satu pada setiap sisi

paru, yang kemudian bercabang di lobus paru-paru (dua cabang di sebelah kiri, tiga di

sebelah kanan). Pipa-pipa cabang yang disebut bronkus ini kemudian terbagi ke pipa-

pipa kecil yang disebut bronkiolus, yang berujung di kantung-kantung udara kecil

yang disebut alveolus (jamak: alveoli). Alveolus dilingkupi oleh jaringan pembuluh

darah kecil (kapiler). Di dalam alveolus ini pertukaran oksigen dan karbon dioksida

terjadi. Oksigen berjalan dari udara dalam alveolus ke kapiler, dan karbon dioksida

berjalan ke arah sebaliknya. Setelah masuk ke dalam darah, oksigen dipompa dari

paru-paru ke jantung dan kemudian ke seluruh tubuh. Karbon dioksida di dalam

alveolus dikeluarkan ke udara luar.Itulah cara kerja paru-paru yang sehat.Pada

penderita PPOK, prosesnya menjadi kacau dan kurang efisien. Pada bronkitis kronis,

bronki dan bronkiolus menjadi rusak dan meradang. Pada emfisema, alveolus menjadi

hancur. Sebagian besar kasus.Penderita PPOK biasanya adalah perokok atau memiliki

riwayat perokok berat (satu pak atau lebih sehari) selama 20 tahun atau lebih. 3,5

5

2. Gagal Jantung (CONGESTIF HEART FAILURE (CHF))

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang  gagal jantung

termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung

kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi

atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik

dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju

metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan

suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.6

-Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah :

1.       Kelainan otot jantung  menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi

arterial dan degeneratif atau inflamasi.

2.       Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya

miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya

mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati

alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa

penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

3.       Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja

jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi

miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung,

karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal,

akhirnya terjadi gagal jantung.

4.       Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini

secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

6

5.       Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran

darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk

mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup

AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak

afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat

menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.2,7

6.       Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan

curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.  Hipoksia dan anemia dapat

menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan

abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan

terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi

keseluruhan fungsi jantung.2

- Patofisiologi

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung

dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena

penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan

tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan

meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu

sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi

ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan

tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium

dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan

meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau

edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan

penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi

beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis

akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ;

perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang

selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang

untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.

7

Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat

memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner

sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi

ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika

aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan.

Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload

ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi

jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah

penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang

akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin -

aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler

perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi

sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin

vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan

penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida

natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa

disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. Gagal jantung

pada masalah utama kerusakan  dan kekakuan serabut otot jantung, volume

sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.4

GEJALA KLINIS

Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering

terbebas dari gejala asma dan hanya mengalami serangan serangan sesak nafas yang singkat dan

ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan mengi

(bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatu infeksi virus, olah raga atau

setelah terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan

timbulnya gejala. (5)

8

Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang berbunyi

(wheezing, mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika

penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan

dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang

pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak nafas, batuk atau rasa sesak di

dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa

jam, bahkan selama beberapa hari.

Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering di

malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala. Selama

serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas. Sebagai

reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.

Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya

sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti

tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis

(kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita sangat terbatas

dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipin telah mengalami serangan yang berat,

biasanya penderita akan sembuh sempurna.

Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan

udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar organ

dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita.

EPIDEMIOLOGI

Asma adalah penyebab tunggal terpenting untuk morbiditas penyakit pernafasan dan

menyebakan 2000 kematian/tahun. Prevalensinya, sekarang sekitar 10-15%, semakin meningkat

di masyarakat barat, dimana >5% populasi mungkin simtomatik dan mendapatkan pengobatan.

Bersamaan prevalensinya meningkat terjadi peningkatan mortalitas, meskipun ada pengobatan.

Di Inggris, satu dari tujuh orang memiliki penyakit alergi dan lebih dari 9 juta orang mengalami

mengi. Jumlah remaja dengan asma hampir berlipat dua selama lebih 12 tahun terakhir. Asma

9

jarang terjadi di Timur jauh dan paling sering terjadi di Inggris, Australia, dan Selandia Baru.

Terdapat beberapa korelasi dengan gaya hidup kebarat-baratan, termasuk kondisi lingkungan

yang disukai tungau debu rumah dan polusi atmosferik. 20% orang yang bekerja mungkin rentan

terhadap asma akibat pekerjaan. Insidensi mengi tertinggi pada anak-anak (satu dari tiga anak

mengalami mengi dan satu dari tujuh anak sekolah terdiagnosis asma). (1)

Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 300 juta orang di dunia

mengidap penyakit asma dan 225 ribu orang meninggal karena penyakit asma pada tahun 2005

lalu. Hasil penelitian International Study on Asthma and Alergies in Childhood pada tahun yang

sama menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi gejala penyakit asma melonjak dari sebesar

4,2% menjadi 5,4 %.

Pada masa kanak-kanak ditemui prevalensi anak laki-laki berbanding dengan anak

perempuan 1,5 : 1, tetapi menjelang dewasa, perbandingan tersebut lebih kurang sama pada masa

menopouse perempuan lebih banyak dari laki-laki. Umumnya prevalensi asma anak lebih tinggi

dari dewasa, tetapi ada pula yang melaporkan prevalensi dewasa lebih tinggi dari anak. Angka

ini juga berbeda-beda antara satu kota dengan kota lain negara yang sama. Di Indonesia

prevalensi asma berkisar antara 5-7 % (Suyono, S. 2001). Sedangkan penelitian semua dilakukan

di Belanda untuk usia 40-60 tahun, prevalensi yang ditemukan adalah 31,5% pada laki-laki dan

19,6% pada wanita, berdasarkan hasil penelitian yang diadakan di Indonesia terhadap mahasiswa

kedokteran sebanyak 181 orang, ditemukan 5% yang menderita penyakit asma ( Slamet Suyono

2001, Ilmu Penyakit Dalam hal 21).

Klasifikasi derajat asma (5)

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Fungsi Paru

INTERMITEN

Minggguan

<1x/minggu

Tanpa gejala diluar

serangan

Serangan singkat

2 kali sebulan VEPI atau APE

80 %

10

Fs paru asimtomatik dan

normal luar serangan

PERSISTEN

RINGAN

Mingguan

>1x/minggu tapi < 1x/hari

Serangan dapat

menggangu aktifitas tidur

> 2 kali

seminggu

VEPI atau APE

80 %, Normal

PERSISTEN

SEDANG Harian

Harian

Obat setiap hari

Serangan menggangu

aktifitas tidur

Serangan 2x.minggu, bisa

berhari-hari

>sekali

seminggu

VEPI atau APE

>60% tetapi 80

%, Normal

PERSISTEN

BERAT kontinu

Terus-menerus

Aktifitas fisik terbatas

Sering serangan

Sering VEPI atau APE

<80 % Normal

ETIOLOGI

Genetik: diturunkan dalam keluarga dan berhubungan dengan atopi. Peneliian genetik

menunjukan adanya hubungan reseptor IgE afinitas tinggi dan gen sitokin T-helper. (2)

Faktor lingkungan: stimulus bronkial spesifik seperti debu rumah, serbuk sari, dan bulu

kucing. Paparan pekerjaan: paparan iritan atau sensitizer

Stimulus nonspesifik: infeksi virus, udara dingin, olahraga atau stres emosional juga bisa

memicu adanya mengi. Kadar ozon atmosfer yang tinggi.

Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang

melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan

lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut

bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga

supaya dapat bernafas.

11

Sel-sel tertentu di dalam saluran udara (terutama sel mast) diduga bertanggungjawab

terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Sel mast di sepanjang bronki melepaskan bahan

seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya:

- kontraksi otot polos

- peningkatan pembentukan lendir

- perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki.

Sel mast mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka

kenal sebagai benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam

rumah atau bulu binatang.

Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama

terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin.

Stres dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Sel lainnya

(eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya

(juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.

PATOFISIOLOGI

Baik orang normal maupun penderita asma, bernapas dengan udara yang kualitas dan

komposisinya sama. Udara pada umumnya mengandung 3 juta partikel/mm kubik. Partikel-

partikel itu dapat terdiri dari debu, kutu debu (tungau), bulu-bulu binatang, bakteri, jamur, virus,

dan lain-lain. (3)

Oleh karena adanya rangsangan dari partikel-partikel tersebut secara terus menerus, maka

timbul mekanisme rambut getar dari saluran napas yang bergetar hingga partikel tersebut

terdorong keluar sampai ke arah kerongkongan yang seterusnya dikeluarkan dari dalam tubuh

melalui reflek batuk.

12

Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka (hipersensitif)

terhadap adanya partikel udara ini, sebelum sempat partikel tersebut dikeluarkan dari tubuh,

maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat berlebihan (hiperreaktif), maka

terjadilah keadaan dimana:

Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan

berkontraksi/memendek/mengkerut. Produksi kelenjar lendir yang berlebihan. Bila ada infeksi,

misal batuk pilek (biasanya selalu demikian) akan terjadi reaksi sembab/pembengkakan dalam

saluran napas.

Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas. Akibatnya menjadi

sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk membersihkan diri, keluar dahak yang

kental bersama batuk, terdengar suara napas yang berbunyi yang timbul apabila udara

dipaksakan melalui saluran napas yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar

keras terutama saat mengeluarkan napas.

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar

bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda

asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai

berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody

IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan

antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat

13

pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila

seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi

dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan

berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang

merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. (3)

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding

bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme

otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. (3)

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama

inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar

bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah

akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada

penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali

melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume

residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan

udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Serangan asma bronkial ini dapat berlangsung dari beberapa jam sampai berhari-hari dengan

gejala klinik yang bervariasi dari yang ringan (merasa berat di dada, batuk-batuk) dan masih

dapat bekerja ringan yang akhirnya dapat hilang sendiri tanpa diobati. Gejala yang berat dapat

berupa napas sangat sesak, otot-otot daerah dada berkontraksi sehingga sela-sela iganya menjadi

cekung, berkeringat banyak seperti orang yang bekerja keras, kesulitan berbicara karena tenaga

hanya untuk berusaha bernapas, posisi duduk lebih melegakan napas daripada tidur meskipun

dengan bantal yang tinggi, bila hal ini berlangsung lama maka akan timbul komplikasi yang

serius.

14

Yang paling ditakutkan adalah bila proses pertukaran gas O2 dan CO2 pada alveolus

terganggu suplainya untuk organ tubuh yang vital (tertutama otak) yang sangat sensitif untuk hal

ini, akibatnya adalah: muka menjadi pucat, telapak tangan dan kaki menjadi dingin, bibir dan jari

kuku kebiruan, gelisah dan kesadaran menurun. Pada keadaan tersebut di atas merupakan tanda

bahwa penderita sudah dalam keadaan bahaya/kritis dan harus secepatnya masuk rumah

sakit/minta pertolongan dokter yang terdekat.

PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi asma adalah:

- Menyembuhan dan mengendalikan gejala asma

- Mencegah kekambuhan

- Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya

- Mengupayakan aktifitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan latihan

- Menghindari efek samping obat asma

- Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel

15

MEDIKAMENTOSA

Terapi awal

- Pasang Oksigen 4-6 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.

- Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat

diulang dalam 1 jam. (6)

- Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam

sebelumnya cukup diberikan setengah dosis.

- Anti inflamasi (kortikosteroid) 100-200 mg IVmenghambat inflamasi jalan nafas dan

mempunyai efek supresi profilaksis, jika tidak ada respon segera menggunakan steroid

oral atau dalam serangan berat

- Ekspektoran adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran

pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan

dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP),

gliseril guaiakolat (GG)

- Antibiotik, hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan

infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.(6)

Terapi serangan asma akut(6)

Berat ringannya serangan

Terapi lokasi

Ringan Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia 1 jam

Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg

Di rumah

Sedang Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2 inhalasi

Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb

- puskesmas

- klinik rawat jalan

- IGD

-praktek dokter umum

16

-rawat inap jika tidak ada respons dalam 4 jam.

Berat Terbaik :

-Oksigen 2-4 liter/menit

-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam pertama

-aminofilin IV dan infuse

-steroid IV diulang tiap 8 jam

- IGD

- Rawat inap apabila dalam 3 jam belum ada perbaikan

-pertimbangkan masuk ICU jika keadaan memburuk progresif.

Mengancam jiwa

Terbaik

-lanjutkan terapi sebelumnya

-pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik

ICU

Pengobatan Asma Jangka Pendek

Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus diberikan

sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran pernapasan

yang menyempit. Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi

sembab selaput lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. Macam

obatnya adalah:

a. Obat untuk mengatasi penyempitan jalan napas

Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran napas dan dikenal sebagai obat

bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu:

- Golongan Xantin, misalnya Ephedrine HCl (zat aktif dalam Neo Napacin)

- Golongan Simpatomimetika

- Golongan Antikolinergik

17

Walaupun secara legal hanya jenis obat Ephedrine HCl saja yang dapat diperoleh penderita

tanpa resep dokter (takaran < 25 mg), namun tidak tertutup kemungkinannya penderita

memperoleh obat anti asma yang lain.

b. Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas

Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek sampingnya cukup

berbahaya (bila pemakaiannya tak terkontrol), namun cukup potensial untuk mengatasi

sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada saluran napas. Atau dapat juga dipakai

kelompok Kromolin.

c. Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan.

Jenis ini tidak ada dan tidak diperlukan. Yang terbaik adalah usaha untuk mengencerkan

dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan napas dengan refleks batuk.

Oleh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan untuk minum yang banyak.

Namun tak menutup kemungkinan diberikan obat jenis lain, seperti Ambroxol atau Carbo

Cystein untuk membantu.

Pengobatan Asma Jangka Panjang

Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini

untuk pencegahan serangan asma. Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama,

bisa berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian

pemakaian obat ditentukan oleh dokter yang merawat. (6)

Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem pengobatan

yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara menyuntikkan bahan alergi

terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin tinggi secara bertahap dan diharapkan

dapat menghilangkan kepekaannya terhadap bahan tersebut (desentisasi) atau mengurangi

kepekaannya (hiposentisisasi).

18

Salah satu pengobatan penyakit asma yang paling efektif adalah inhaler yang

mengandung agonis reseptor beta-2 adrenergik. Penggunaan inhaler yang berlebihan bisa

menyebabkan terjadinya gangguan irama jantung. Jika pemakaian inhaler bronkodilator

sebanyak 2-4 kali/hari selama 1 bulan tidak mampu mengurangi gejala, bisa ditambahkan inhaler

kortikosteroid, cromolin atau pengubah leukotrien. Jika gejalanya menetap, terutama pada

malam hari, juga bisa ditambahkan teofilin per-oral.

NON MEDIKA MENTOSA

- Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

- Menghindari kelelahan

- Menghindari stress psikis

- Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

- Olahraga renang, senam asma

- Penyuluhan (6)

KOMPLIKASI

Pneumotoraks, Atelektasis, Gagal nafas. (1)

PROGNOSIS

Asma adalah penyakit kronis yang membutuhkan terapi pemeliharaan. Faktor resiko

kematian akibat asma adalah kepatuhan terhadap terapi yang buruk, perawatan unit terapi

intensif dan perawatan rumah sakit. (1)

PREVENTIF

1. Penyuluhan pasien penting untuk keberhasilan penatalaksanaan, khususnya penjelasan

mengenai pemicu, penggunaan dan peran obat-obatan dan bagaimana mendeteksi dan

bereaksi terhadap perburukan.5

2. Menghindari pemicu lingkungan atau alergen penting, terutama menghindari asap rokok.5

19

PENUTUP

Pada kenyataanya dokter di samping kodratnya sebagai mahluk individu dan mahluk

sosial , diapun sebagai mahluk profesi memerlukan tenaga skil dibidangnya, khususnya di bidang

keperawatan. Dokter harus mampu menjalankan segala tahapan dalam komunikasi terapeutik

yang meliputi tahap awal, lanjutan dan terminasi. Mengingat teknologi kedokteran akhir-akhir

ini semakin pesat, senantiasa pula mempengaruhi perkembangan profesi sebagai dokter itu

sendiri. Merawat dituntut untuk lebih mengutamakan pelayanan paripurna terhadap pasien,

terutama dalam memenuhi kebutuhan pasien . Hubungan yang baik ini akan lebih baik lagi bila

perawat dapat meningkatkan pengetahuannya dalam komunikasi khususnya komunikasi

terapeutik yang sesuai dengan tuntutan jaman.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Sudoyo Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta. FKUI.

2006

2. P.T Ward, Jeremy, dkk. At a Glance Sistem Respirasi Edisi 2. Jakarta. Erlangga. 2006

2. Price, Sylvia, dkk. Buku Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2

Edisi 6. Jakarta. EGC. 2006

4. Santoso Mardi, dkk. Buku Panduan Ketrampilan Medik (skill-lab) semester 4. Jakarta. FK

UKRIDA. 2009

5. Mansjoer, arif cs.Kapita Selekta Kedokteran. 2000.Jakarta : Media Aesculapius

6. Sulista Gan Gunawan, dkk. 2008. Farmakologi dan Terapi. Ed.5 Jakarta. FKUI

7. gambar di unduh dari : //www.medicastore.com/neo_napacin/image/bronkus.gif

8. gambar di unduh dari : http://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/

respirasi_hw/organ_respirasi.jpg

21