Patogenesis hiperurisemia

2
Patogenesis pembentukan uric acid dan Hyperuricemia Mekanisme ginjal memproses asam urat harus diketahui sebelum membahas pathogenesis. Asam urat difiltrasi oleh glomerulus dan 98-100 persen di reabsorbsi di bagian tubulus proksimal melalui transport aktif. 10-15 persen proses filtrasi tersebut disekresi lebih ke arah distal di bagian tubulus proksimal. Terhitung proses ekskresi sekitar 300-300 mg asam urat/ 24 jam. (Schmitz) Renal 30 Percent Overproduction 70 Percent Obat Idiopatik Hipertensi Penyakit hemolitik Obesitas Penyakit myoploriferatif Penyakit ginjal kronis Psoriasis Lead and Beryllium Lesch-Nyhan Alkohol Glycogen storage disease Ketoasidosis Glycogen storage disease Nephrogenic diabetic insipidus Penyakit parathyroid Perbedaan antara 2 mekanisme di atas dapat membantu mengevaluasi proses pathogenesis dan manajemen hiperurisemia. Beberapa obat yang berhubungan dengan terjadinya hiperurisemia seperti aspirin, pirazinamide dan diuretik thiazide yang dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat di ginjal, obat diuretik thiazide paling sering menyebabkan hiperurisemia karena dapat menghambat reabsorbsi tubulus di ginjal. (Schmitz) Hiperurisemia merupakan konsekuensi yang disebabkan karena tetjadi proses overproduksi atau undereksresi dari asam urat. Overproduksi terjadi pada sedikit pasien dengan hiperurisemia yang disebabkan oleh faktor eksogen (diet tinggi purin) dan endogen (peningkatan purine nucleotide yang mengalami kerusakan terjadi pada penyakit leukemia, terapi sitotoksik dan rhabdomyolisis). Beberapa overproduksi disebabkan oleh defisensi enzim hypoxanthine guanine phosphorisyltransferase (HGPRT) pada penyakit lesc-nyhan syndrome, partial defisiensi HGPRT (Kelley- seegmiller syndrome) dan peningkatan aktivitas 5-phospo-

description

patogenesis

Transcript of Patogenesis hiperurisemia

Patogenesis pembentukan uric acid dan HyperuricemiaMekanisme ginjal memproses asam urat harus diketahui sebelum membahas pathogenesis. Asam urat difiltrasi oleh glomerulus dan 98-100 persen di reabsorbsi di bagian tubulus proksimal melalui transport aktif. 10-15 persen proses filtrasi tersebut disekresi lebih ke arah distal di bagian tubulus proksimal. Terhitung proses ekskresi sekitar 300-300 mg asam urat/ 24 jam. (Schmitz)Renal 30 Percent Overproduction 70 Percent

ObatIdiopatik

HipertensiPenyakit hemolitik

Obesitas Penyakit myoploriferatif

Penyakit ginjal kronis Psoriasis

Lead and BerylliumLesch-Nyhan

AlkoholGlycogen storage disease

Ketoasidosis

Glycogen storage disease

Nephrogenic diabetic insipidus

Penyakit parathyroid

Perbedaan antara 2 mekanisme di atas dapat membantu mengevaluasi proses pathogenesis dan manajemen hiperurisemia. Beberapa obat yang berhubungan dengan terjadinya hiperurisemia seperti aspirin, pirazinamide dan diuretik thiazide yang dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat di ginjal, obat diuretik thiazide paling sering menyebabkan hiperurisemia karena dapat menghambat reabsorbsi tubulus di ginjal. (Schmitz)Hiperurisemia merupakan konsekuensi yang disebabkan karena tetjadi proses overproduksi atau undereksresi dari asam urat. Overproduksi terjadi pada sedikit pasien dengan hiperurisemia yang disebabkan oleh faktor eksogen (diet tinggi purin) dan endogen (peningkatan purine nucleotide yang mengalami kerusakan terjadi pada penyakit leukemia, terapi sitotoksik dan rhabdomyolisis). Beberapa overproduksi disebabkan oleh defisensi enzim hypoxanthine guanine phosphorisyltransferase (HGPRT) pada penyakit lesc-nyhan syndrome, partial defisiensi HGPRT (Kelley-seegmiller syndrome) dan peningkatan aktivitas 5-phospo-alpha-d-rybosyl pyrophosphate (PRPP). (singh)Kasus hiperurisemia yang paling banyak disebakan karena akibat dari proses undereksresi asam urat. Di ginjal asam urat difiltrasi oleh glomerulus dan direabsorbsi, sekresi dan postsekresi reabsorbsi. Penurunan filtrasi glomerulus (CKD)/ sekresi tubular (asidosis) atau memicu reabsorbsi tubular (terapi diuretik dan diabetes insipidus) dapat menyebabkan terjadinya hiperurisemia. Pada kondisi asidosis (ketoasidosis diabetik, starvation ketosis, intoksikasi ethanol dan salisilat) terdapat akumulasi asam organik dan bahan asam organik berlawanan dengan asam urate dalam proses sekresi tubular yang dapat menyebabkan hiperurisemia proses tersebut terjadi secara bersamaan. (singh)Sumber: Singh v, et all. 2010. Approach to a case of hypruricemia. Aerospace medicine. Bangalore. India Scmithz, P, et all. 2008. Internal medicine just the fact. McGrawHill Medical. United State of America.