BAB I

Ulkus diabetikum, sesuai dengan namanya, adalah ulkus yang terjadi pada kaki

penderita diabetes dan merupakan komplikasi kronik yang diakibatkan oleh

penyakit diabetes itu sendiri. Diabetes Mellitus (DM) memiliki berbagai macam

komplikasi kronik dan paling sering dijumlahi adalah kaki diabetic (diabetic

foot).1 Di Amerika Serikat, penderita kaki diabetic mendekati angka 2 juta pasien

dengan diabetes setiap tahunnya.2 Sekitar 15% penderita DM di kemudian hari

akan mengalami ulkus pada kakinya.1

Insiden ulkus diabetikum setiap tahunnya adalah 2% di antara semua pasien

dengan diabetes dan 5-7% di antara pasien DM dengan neuropati perifer.3

Meningkatnya prevalensi DM di dunia menyebabkan peningkatan kasus amputasi

kaki karena komplikasi diabetes. Studi epidemiologi melaporkan lebih dari satu

juta amputasi dilakukan oleh penyandang diabetes setiap tahunnya. Ini berarti,

setiap 30 detik terdapat amputasi kaki karena diabetes di seluruh dunia. 4

Sebanyak 85% amputasi pada ekstremitas bawah pada pasien diabetes

didahului oleh ulkus pada kaki. Oleh sebab itu, pencegahan dan manajemen yang

tepat dari lesi-lesi kaki merupakan hal yang terpenting. Ulserasi disebabkan oleh

interaksi beberapa faktor, tetapi terutama adalah neuropati.3

1

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Ulkus diabetikum terjadi akibat adanya perubahan mikrovaskular dan

makrvaskular yang dalam hal ini terjadi neuropati dan peripheral vascular disease

(PAD). Neuropati pada penderita diabetes memiliki prevalensi lebih dari 50%.

Patogenesisnya bersifat multifactor dan diduga akibat perubahan patologis yang

diinduksi hiperglikemia pada neuron-neuron dan iskemia karena berkurangnya

aliran darah neurovascular yang berakibat rusaknya neuron. Selain neuropati dan

PVD, terdapat satu factor lagi yang berperan, infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai

factor tunggal, tetapi sering merupakan komplikasi iskemia dan neuropati.2

Penyebab terjadinya ulkus bersifat multifactorial, dibedakan menjadi 3

kelompok, yaitu akibat perubahan patofisiologi, deformitas anatomi, dan faktor

lingkungan. Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler meyebabkan

neuropati perifer, penyakit vaskular perifer, dan penurunan sistem imunitas yang

mengakibatkan terganggunya proses penyembuhan luka. Deformitas anatomi pada

kaki, yaitu pada neuroartropati Charcot, terjadi sebagai akibat adanya neuropati

motoris. Faktor lingkungan, terutama trauma akut maupun kronis (akibat tekanan

sepatu, benda tajam, dan sebagainya), merupakan faktor yang dapat memulai

terjadinya ulkus. Alas kaki yang tidak tepat merupakan sumber trauma yang

paling sering.5

Neuropati perifer pada diabetes adalah multifactorial dan diperkirakan

merupakan akibat penyakit vaskular yang menutupi vasa nervorum, disfungsi

endotel, defisiensi mionositol-perubahan sistesis myelin dan menurunnya aktivitas

Na-K ATPase, hyperosmolar kronik, menyebabkan edema pada saraf tubuh serta

pengaruh peningkatan sorbitol dan fructose.

Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama sehingga

menyebabkan kelainanan vaskular dan metabolik. Peningkatan kadar sorbitol

intraselular, menyebabkan saraf membengkak dn terganggu fungsinya. Penurunan

kadar insulin sejala dengan perubahan kadar peptide neurotropic, perubahan

3

metabolism lemak, stress oksidatif, perubahan kadar bahan vasoaktif seperti, nitrit

oxide mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf. Kadar glukosa yang tidak

teregulasi meningkatkan kadar advanced glycosylated end product (AGE) yang

terlihat pada molekul kolagen yang mengeraskan ruangan-rungan yang sempit

pada ekstremitas superior dan inferior (carpal, cubita dan tarsal tunnel).

Kombinasi antara pembengkakan saraf yang disebabkan berbagai mekanisme dan

penyempitan kompartemen karena glikosilasi kolagen menyebabkan double crush

syndrome diaman dapat menimbulkan kelainan fungsi saraf motorik, sensorik dan

autonomic.

Akibat dari neuropati yang mengenai saraf sensorik perifer dan rusaknya

serabut myelin maka mekanisme proteksi normal akan terganggu sehingga pasien

kurang waspada terhadap trauma minor pada kaki, bahkan tidak mengetahui telah

terdapat luka di kakinya.5,6 Terganggunya persepti proprioseptif menyebabkan

distribusi berat yang salah, terutama pada saat berjalan sehingga dapat terbentuk

kalus atau ulkus.

Adanya neuropati motorik dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, juga

menyebabkan abnormalitas mekanis otot kaki dan perubahan structural kaki

misalnya hammer toe, claw toe, prominent metatarsal head, charcot joint dan

mudahnya terbentuknya kalus.5 Gangguan otonom yang ada seperti anhidrosis,

gangguan aliran darah superfisial kaki, membuat kulit menjadi kering dan mudah

terbentuk retakan/fissure. Buruknya sirkulasi darah dan penyembuhan luka dapat

memperbesar luka kecil menjadi besar.6

Gambar 1. Hammer toe7

4

Gambar 2. Claw toe7

Gambar 3. Prominent metatarsal head7

Penderita diabetes, seperti orang tanpa diabetes, kemungkinan akan menderita

penyakit aterosklerosis pada arteri besar dan sedang, misalnya pada aortoiliaka,

dan femoropoplitea. Alasan dugaan bentuk penyakit arteri ini pada penderita

diabetes adalah hasil beberapa macam kelainan metabolic, meliputi kadar LDL,

VLDL, peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma, inhibisi sintesis

prastasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma dan peningkatan adhesifitas

platelet. Secara keseluruhan, penderita diabetes mempunyai kemungkinan besar

menderita aterosklerosis, terjadi penebalan membran basalis kapiler, hialinosis

arteriolar, dan proliferasi endotel.8

Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes timbul berawal

pada kekakuan membrane sel darah merah sejalan dengan peningkatan aggregasi

5

eritrosit, karena sel darah merah bentuknya harus lentur ketika melewati kapiler,

kekakuan pada membrane sel darah merah dapat menyebabkan hambatan aliran

dan kerusakan pada endothelial. Glikosilasi non enzimatik protein spektrin

membrane sel darah merah bertanggung jawab pada kekakuan dan peningkatan

aggregasi yang telah terjadi. Akibat yang terjadi dari dua hal tersebut adalah

peningkatan viskositas darah. Mekanisme glikosilasi hamper sama seperti yang

terlihat dengan hemoglobin dan berbanding lurus dengan kadar glukosa darah.8

Penurunan aliran darah sebagai akibat perubahan viskositas memacu

meningkatkan kompensasi dalam tekanan perfusi sehingga akan meningkatkan

transudasi melalui kapiler dan selanjutnya akan meningkatkan viskositas darah.

Iskemia perifer yang terjadi lebih lanjut disebabkan peningkatan afinitas

hemoglobin terglikosilasi terhadap molekul oksigen.8

Gambar 4. Patogenesis kaki diabetik9

6

Gambar 5. Pengaruh peningkatan gula darah terhadap aliran darah dan perfusi jaringan8

7

BAB III

KESIMPULAN

Ulkus diabetikum telah menjadi ketakutan tersendiri bagi pasien akibat luka

yang sulit sembuh dan perkembangannya yang berakibat amputasi. Fokus dalam

penanganan ulkus adalah mencegah dan menghindari amputasi pada ekstremitas

bawah, yaitu dengan menilai faktor-faktor penyulit seperti infeksi dan

penyembuhan luka. Penanganan ulksu diabetikum merupakan hal yang cukup

sulit sehingga dibutuhkan terapi komprehensif dan multidisipliner. Intervensi

terhadap DM sendiri juga tidak dikesampingkan, yaitu pengendalian kadar gula

yang terkontrol untuk mempermudah penanganan terhadap ulkus diabetikum.

8

DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. Concensus development conference on

diabetic foot wound care. Diabetes Care, 2009;22:1354-60.

2. Kahn CR, Weir GC, King GL, et al. Joslin’s : diabetes mellitus 14th ed. USA:

Lippincott Williams & Wilkins, 2005. Hal. 1111-19.

3. Boulton AJM, Kirsner RS, Vileikyle L. Neuropatic diabetic foot ulcers.

NEJM 2004; 351:48-55.

4. Frykerg RG. Epidemiology of the diabetic foot, Advances in wound care. Di

unduh dari www.ncbi.nlm.nih.gov pada 18 Juni 2014.

5. Cahyono JB. Manajemen ulkus kaki diabetic. Dexa Media;3(20):103-8.

6. Powers AC. Diabetes mellitus. Dalam : Longo DL, Kasper DL, Jameson JL,

et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed ke-18.

USA:McGraw-Hill Companies.

7. Katsilambros N, Dounis E, Tsapogas P, et al. Atlas of the diabetic foot.

England : John Wiley and Sons, 2003.

8. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG. Diabetic foot disorders: a clnical

practice guideline. JFAS, 2006;45(5):S1-S66.

9. Mathes. Plastic surgery : trunk and lower extremity. Vol. 6. Ed ke-2. Hal

1443-50.