Hubungan Hiperurisemia Dan Hipertensi

Hubungan antara Hiperurisemia dengan Hipertensi pada Pasien usia diatas atau sama dengan 40 tahun di Puskesmas Kecamatan Kembangan, Kotamadya Jakarta Barat Periode 10-14 Agustus 2013

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Hipertensi merupakan faktor risiko utama penyakit kardiovaskuler yang

merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia. Hipertensi diperkirakan

menyebabkan 7,5 juta kematian, atau sekitar 12,8% dari total seluruh kematian di seluruh

dunia. Pada tahun 2008, prevalensi hipertensi pada orang berusia lebih dari 25 tahun di dunia

adalah sekitar 40%. Populasi penderita hipertensi di dunia antara tahun 1980 dan 2008 turun

perlahan. Namun, karena pertumbuhan penduduk yang pesat, jumlah penderita hipertensi

meningkat dari 600 juta pada tahun 1980 menjadi hampir 1 miliar pada tahun 2008.1

Kasus hipertensi terjadi pada hampir 1/3 orang dewasa di Asia Tenggara. Kira-kira

1,5 juta orang di Asia Tenggara meninggal karena hipertensi. Menurut Riset Kesehatan Dasar

(Riskesdas), hipertensi adalah penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis,

jumlahnya mencapai 6,8% dari proporsi penyebab kematian pada semua umur di Indonesia.

Prevalensi hipertensi di Indonesia mencapai 31,7% dari populasi usia lebih dari 18 tahun.

Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir pada stroke, sedangkan sisanya berakhir

pada penyakit jantung, gagal ginjal, dan kebutaan. Di Indonesia, banyaknya penderita

hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol,

50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi.(2,3,4)

Berdasarkan data sepuluh penyakit terbanyak tahun 2012 di Puskesmas Kecamatan

Kembangan , hipertensi menempati urutan pertama pada 10 penyakit terbanyak dengan

13.750 kasus diantaranya 10.935 kasus lama dan 2.635 kasus baru dan jika dibandingkan

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode Kepaniteraan 22 Juli -24 Agutus 2013


pada tahun 2011 terdapat 2.109 kunjungan, maka terjadi kenaikan sebesar 526 kunjungan

atau 19.96%.5

Banyak faktor risiko yang mempengaruhi hipertensi antara lain usia lanjut, jenis

kelamin, riwayat hipertensi dalam keluarga, obesitas, merokok, diet tinggi garam, asupan

kalium yang rendah, kurang aktivitas fisik dan hiperurisemia. Survei awal di Puskesmas

Kecamatan Kembangan diperoleh 11 dari 21 pasien yang hipertensi ternyata hiperurisemia.

Oleh karena itu, penulis bermaksud untuk mengetahui adakah hubungan antara hiperurisemia

dengan hipertensi.

I.2. Perumusan Masalah

I.2.1. Pernyataan Masalah

Masih tingginya angka kasus hipertensi di Balai Pengobatan Umum

Puskesmas Kecamatan Kembangan pada tahun 2012

I.2.2. Pertanyaan Masalah

1. Berapa jumlah pasien hiperurisemia yang berkunjung ke Balai Pengobatan

Umum Puskesmas Kecamatan Kembangan?

2. Berapa jumlah pasien yang hiperurisemia yang menderita hipertensi yang

berkunjung ke Balai Pengobatan Umum Puskesmas Kecamatan Kembangan?

3. Adakah hubungan antara hiperurisemia dengan hipertensi di Puskesmas

Kecamatan Kembangan?



I.3. Tujuan

I.3.1. Tujuan umum

Diturunkannya angka kasus hipertensi di Balai Pengobatan Umum Puskesmas

Kecamatan Kembangan

I.3.2. Tujuan khusus

1. Diketahuinya jumlah pasien yang hiperurisemia yang berkunjung ke Balai

Pengobatan Umum Puskesmas Kecamatan Kembangan

2. Diketahuinya jumlah pasien yang hiperurisemia yang menderita hipertensi

yang berkunjung ke Balai Pengobatan Umum Puskesmas Kecamatan

Kembangan

3. Diketahuinya hubungan antara hiperurisemia dengan hipertensi di Puskesmas

Kecamatan Kembangan

1.4. Manfaat penelitian

Manfaat penelitian bagi responden :

- Dapat mengetahui kadar asam urat dan tekanan darah.

Manfaat penelitian bagi puskesmas :

- Mendapatkan informasi mengenai hubungan hiperurisemia dengan hipertensi.

Manfaat penelitian bagi peneliti :

- Mendapatkan pengetahuan dan pengalaman dalam melaksanakan penelitian.

- Memperkaya pengetahuan dan wawasan dalam bidang kesehatan masyarakat pada

umumnya terutama yang berkaitan dengan bidang yang diteliti.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi Hipertensi

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), hipertensi adalah

peningkatan tekanan darah yang melebihi tekanan darah normal (tekanan darah pada dewasa

normal < 120/80 mmHg) seperti apa yang telah disepakati oleh para ahli yaitu lebih dari atau

sama dengan 140/90 mmHg.6

II.2 Etiologi Hipertensi

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

1. Hipertensi primer/hipertensi esensial

Merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi essensial

adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara

faktor-faktor resiko tertentu. Beberapa faktor yang mempengaruhinya seperti

genetik, lingkungan, stress, ras, hiperaktivitas sistem saraf simpatis, sistem renin-

angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan cairan intraseluler, dan

faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, dan merokok.

Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30–50 tahun. Hipertensi primer

terdapat sekitar 95% kasus.6



2. Hipertensi Sekunder

Terjadinya peningkatan tekanan darah sebagai akibat seseorang mengalami atau

menderita penyakit lainnya seperti gagal ginjal, gagal jantung, gangguan sistem

hormone tubuh, dan dapat juga terjadi pada ibu hamil, maupun penggunaan

hormone seperti pada penggunaan kontrasepsi hormonal. Hipertensi sekunder

terdapat sekitar 5% kasus.6

II.3 Klasifikasi Hipertensi

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan

darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat

1, dan hipertensi derajat 2.6

Tabel II.3 Klasifikasi Hipertensi menurut JNC-76

Kategori SBP (mmHg) DBP (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi Stage 1 140-159 90-99

Hipertensi Stage 2 ≥160 ≥100

II.4 Patofisiologi Hipertensi

II.4.1 Hemodinamik

Faktor hemodinamik adalah penentu tekanan darah manusia. Curah jantung

(cardiac output) dan resistensi perifer merupakan dua faktor penting dalam tekanan

darah. Curah jantung (cardiac output) ditentukan oleh isi sekuncup (stroke volume)



dan denyut jantung (heart rate), sedangkan isi sekuncup berhubungan dengan

kontraktilitas miokard dan ukuran kompartemen pembuluh darah. Peningkatan stroke

volume menyebabkan peningkatan curah jantung (cardiac output) sehingga tekanan

darah meningkat. Besarnya resistensi pembuluh darah perifer ditentukan oleh

perubahan anatomi dan fungsional dari arteri kecil (lumen diameter 100-400 µm) dan

arteriol.7

II.4.2 Volume intravaskular

Bagian terbesar darah di sirkulasi berada dalam di vena sistemik, yaitu bahwa

84% dari seluruh volume darah tubuh terdapat di sirkulasi sistemik, dengan 64% di

vena, 13% di arteri, dan 7% di arteriol sistemik dan kapiler. Jantung mengandung 7%

darah sedangkan pembuluh pulmonal 9%.11 Dalam tubuh manusia terdapat dua

volume cairan, yakni volume cairan intravaskular dan volume cairan ekstravaskular.

Yang berpengaruh besar terhadap tekanan darah adalah volume cairan intravaskular.

Ion natrium adalah ion ekstraselular utama dan merupakan faktor primer dalam

peningkatan volume cairan intravaskular. Volume vaskular segera meningkat dan

curah jantung (cardiac output) bertambah ketika pemasukan NaCl melebihi kapasitas

ginjal untuk mengekskresikan natrium (proses natriuresis) dimana natrium dapat

menarik cairan masuk ke dalam intravaskular. Tekanan darah dapat dipertahankan

normal walaupun asupan NaCl tinggi, dengan peningkatan ekskresi natrium dalam

urin melalui sistem renin-angiotensin yang bekerja sempurna.7

II.4.3 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah salah satu sistem hormonal tubuh

yang berperan dalam pengaturan tekanan darah, yang erat kaitannya dengan fungsi

ginjal. Fungsi terpenting dari sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah membuat



seseorang dapat makan sangat sedikit atau sangat banyak garam tanpa menyebabkan

banyak perubahan pada volume cairan ekstraseluler atau tekanan arteri.7

Angiotensin menyebabkan ginjal menahan air dan garam melalui 2 cara yaitu:7

Angiotensin bekerja secara langsung pada ginjal untuk menimbulkan retensi garam

dan air

Angiotensin menyebabkan kelenjar-kelenjar adrenal mensekresi aldosteron, yang

kemudian akan meningkatkan reabsorbsi garam dan air melalui tubulus ginjal.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron menghasilkan angiotensin II yang bersifat

vasokonstriktor dan aldosteron yang bersifat retensi natrium sehingga menyebabkan

kenaikan reabsorpsi natrium secara nyata di tubulus ginjal. Sebagian besar renin

disintesis dalam segmen aferen arteriol ginjal (sel juxtaglomeruler), yang berfungsi

mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensin converting enzyme

(ACE) kemudian mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Renin dikeluarkan

sebagai respon terhadap berkurangnya volume darah yang melewati ginjal saat

hipoperfusi, sehingga fungsi renin sebagai penyeimbang tekanan darah. Pengeluaran

renin juga sebagai respon refleks kemoreseptor di glomerulus terhadap berkurangnya

natrium dan NaCl dalam darah. Pengeluaran renin juga dapat dicetuskan oleh

perangsangan saraf simpatis melalui reseptor β1. Sekresi renin dapat pula sebagai

respon dalam menanggapi blokade farmakologi dari Angiotensin Converting Enzyme

(ACE) dimana jumlah angiotensin II berkurang sehingga mendorong sekresi renin.

Sebaliknya, sekresi renin akan dihambat oleh transportasi NaCl yang meningkat di

lengkung henle, peningkatan peregangan arteri aferen ginjal, dan blokade reseptor β1.

Selain itu, sekresi renin juga dapat dihambat oleh angiotensin II. Angiotensin II akan

secara langsung menghambat sekresi renin melalui mekanisme feedback negative,



dimana jumlah angiotensin II sudah mencukupi sehingga tidak perlu lagi

mensekresikan renin.7

II.4.4 Persyarafan Otonom

Persarafan otonom yang berperan besar dalam tekanan darah adalah sistem

saraf simpatis, khususnya adrenergik. Refleks sistem saraf simpatis mengatur tekanan

darah dalam waktu jangka pendek. Pada pembuluh darah, norepinefrin

mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Norepinefrin dan epinefrin adalah agonis

untuk subtipe reseptor adrenergik. Reseptor adrenergik dibagi menjadi dua tipe yaitu α

dan β. Reseptor α lebih mudah diaktifkan oleh norepinefrin dan reseptor β lebih

mudah diaktifkan oleh epinefrin. Salah satu refleks pembuluh darah adalah

barorefleks arteri yang dicetuskan oleh peregangan saraf sensorik yang terletak di

sinus karotis dan lengkung aorta. Saat tekanan arteri meningkat, baroreseptor

teraktifkan dan berdampak menurunkan tekanan darah. Bila terjadi kenaikan tekanan

darah secara terus-menerus, akan terjadi adaptasi aktivitas baroreseptor sehingga

tekanan darah menjadi lebih tinggi.7

II.4.5 Faktor Mekanis Vaskular

Besar diameter lumen/radius pembuluh darah dan resistensi arteri perifer

merupakan faktor penting pada tekanan darah. Faktor utama resistensi perifer adalah

diameter pembuluh darah dan kekentalan darah. Resistensi arteri perifer berbanding

terbalik dengan radius pembuluh darah. Penurunan kecil pada ukuran diameter lumen

secara signifikan meningkatkan resistensi arteri tersebut. Contohnya adalah pada

pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis (perubahan mekanis) dan gangguan



fungsi endotel. Diameter lumen juga berhubungan dengan elastisitas pembuluh darah.

Perubahan kecil pada diameter pembuluh darah akan menyebabkan perubahan yang

luar biasa terhadap kemampuan menghantarkan darah. Pembuluh darah dengan

tingkat elastisitas yang tinggi mampu menampung peningkatan volume dengan

perubahan tekanan darah yang relatif sedikit, sedangkan sistem vaskular yang

kaku/berkurang elastisitasnya, pertambahan volume menyebabkan peningkatan

tekanan yang relatif besar. Bila viskositas darah meningkat, aliran darah akan menjadi

sedikit terhambat.7

II.5 Gejala Hipertensi

Pada beberapa penderita, hipertensi mungkin tidak menimbulkan gejala pada

beberapa orang hanya menimbulkan berupa keluhan sakit kepala, perdarahan dari hidung,

pusing, wajah kemerahan dan kelelahan, yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi,

maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau

menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala seperti sakit kepala, kelelahan, mual, muntah,

sesak nafas dan gelisah. Tidak ada gejala spesifik yang dapat dihubungkan dengan

peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan darah melalui pemeriksaan fisik.8

II.6. Faktor Resiko Hipertensi

II.6.1 Hiperurisemia

Hiperurisemia atau peningkatan kadar asam urat darah yang berlebih di

sebabkan oleh dua kemungkinan utama, yaitu kelebihan produksi asam urat atau

terhambatnya pembuangan asam urat oleh tubuh. Hiperurisemia merupakan kristal

putih yang tidak berbau atau berasa, yang di hasilkan oleh proses metabolisme utama,

yaitu suatu proses kimia dalam inti.9



Secara umum kadar asam urat darah yang normal untuk laki-laki berkisar

antara 3,5 – 7,0 mg/dl dan untuk perempuan antara 2,6- 6,0 mg/dl. Hiperurisemia

didefinisikan sebagai kadar AU serum lebih dari 7,0 mg/dL pada laki-laki dan lebih

dari 6,0 mg/dL pada wanita.9

Hiperurisemia telah lama dihubungkan dengan penyakit kardivaskuler dan

sering dijumpai pada penderita hipertensi,penyakit ginjal dan sindroma metabolik.

Asam urat merupakan produk akhir dari purin. Nukleotida purin pada manusia terdiri

dari adenosin dan guanin, yang berperan dalam terjadinya hipertensi adalah proses

terjadinya adenosin menjadi asam urat.10

Adenosin diubah dahulu menjadi inosin dengan bantuan enzim Adenosin

deaminase kemudian inosin diubah menjadi hipoxantin oleh enzim nukleotida purin

fosforilase yang menghasilkan hipoxantin. Hipoxantin kemudian diubah menjadi

xantin oleh enzim xantin oksidase. Enzim xantin oksidase juga yang mengubah xantin

menjadi asam urat11.

Pada saat proses oksidasi oleh enzim xantin oksidase menghasilkan superoksid

radikal dan hidrogen peroksida. Superoksid radikal dapat mengikat nitrid oksid

menjadi peroksi nitrid, karena nitrid oksid diikat oleh superoksid radikal maka

kemampuan nitrid oksid untuk mencegah adhesi leukosit, agregasi dan adhesi platelet,

ploriferasi tunika intima,mengontrol tonus vaskuler menjadi terganggu11.

Gangguan fungsi nitrit oksid dapat menyebabkan arterosklerosis, jika hal ini

terjadi pada pembuluh darah ginjal maka akan terjadi aktivasi sitem renin angotensin

yang menyebabkan hipertensi11.



Arterosklerosis yang terjadi di ginjal dapat pula menurunkan filtrasi

glomerulus berupa penurunan filtrasi sodium sehingga terjadi salt sentive

hypertension yaitu peningkatan tekanan darah yang lebih tinggi pada konsumsi

jumlah natrium yang sama12.

Hasil penelitian Johan sundstrom menyebutkan bahwa peningkatan asam urat

memiliki efek pada ginjal dan pembuluh darah. Hiperurisemia menyababkan

penurunan NO, peningkatan ROS, inflamasi vaskuler dan proliferasi otot polos,

meningkatakn produksi renin dan lesi vaskuler pada ginjal13.

Penelitian yang dilakukan oleh Eswar Krisman, memberikan hasil

hiperurisemia berhubungan dengan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi.

Seseorang yang memiliki hiperurisemia selama 6 tahun berpotensi bisa menderita

hipertensi. Hiperurisemia berhubungan dengan peningkatan tekanan darah sitolik (p=

0,006) dan tekanan darah diatolik (p=0,0458). Hal ini disebabkan karena

hiperurisemia meningkatkan resistensi vaskular ginjal sehingga terjadi hipertensi12.

II.6.1 Riwayat Hipertensi dalam Keluarga

Adanya faktor genetik pada keluarga akan menyebabkan keluarga tersebut

mempunyai resiko menderita hipertensi lebih tinggi dibandingkan dengan keluarga

yang tidak memiliki faktor genetik tersebut. Individu dengan orangtua menderita

hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada

individu yang tidak mempunyai riwayat keluarga menderita hipertensi. Pada 70-80%

kasus hipertensi primer (hipertensi essensial), didapatkan adanya riwayat hipertensi di

dalam keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot

(satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi Studi hubungan genetik telah



mengidentifikasi polimorfisme dalam beberapa gen misalnya angiotensinogen, alfa-

adducin, beta-dan DA-adrenergik reseptor, dan subunit 3-beta dari protein G.

Beberapa studi genetik telah memfokuskan pada beberapa genom yang mungkin

berkontribusi pada hipertensi. Namun belum ada kelainan genetik yang terbukti

bertanggung jawab atas terjadinya hipertensi pada populasi umum9.

II.6.2 Usia

Sekitar 50–60% individu yang berumur di atas 60 tahun mempunyai tekanan

darah lebih tinggi dari normal. Hal itu merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi

pada orang dengan bertambah usianya. Degenerasi pada usia lanjut menyebabkan

kekakuan atau berkurangnya elastisitas pada pembuluh darah besar yang berdampak

pada hemodinamik, yaitu dimana terdapat kenaikan tekanan darah sistolik disertai

penurunan tekanan darah diastolik pada usia lanjut.9

II.6.3 Jenis Kelamin

Jenis kelamin memiliki peran yang penting dalam memperngaruhi tekanan

darah. Hal ini dibuktikan dengan wanita yang belum menopause memiliki tekanan

darah yang lebih rendah dibandingkan dengan pria di kelompok usia yang sama.

Wanita yang sudah menopause juga memiliki tekanan darah yang cenderung lebih

tinggi bila dibandingkan wanita yang belum menopause, hal ini dihubungkan dengan

hormon di ovarium yang mengatur tekanan darah9.

Estrogen menurunkan vascular resistance dengan cara meningkatkan kadar

NO, meningkatkan kadar vasodilator endogen, menurunkan sintesa vasokonstriktor

endogen, dan aktvasi channel kalium. Testosteron cenderung meningkatkan tekanan



darah melalui beberapa mekanisme yaitu, meningkatkan kadar homosistein,

endothelin-1, dan katekolamin. Homosistein merusak endotel, dan menurunkan

produksi NO. Testosteron juga merangsang pengeluaran katekolamin yang dapat

meningkatkan tekanan darah.Efek progesteron terhadap tekanan darah masih belum

mencapai kesimpulan yang pasti karena bebrapa penelitian menyatakan bahwa

progesteron berkaitan dengan penurunan tekanan darah dan beberapa lainnya

menyatakan bahwa progesteron tidak berkaitan dengan tekanan darah. Progesteron

pada wanita hamil berhubungan positif dengan penurunan tekanan darah9.

II.6.4 Obesitas

Alexander dalam penelitiannya mendapatkan peningkatan volume darah

sekuncup dan volume darah pada penderita obesitas bila dibandingkan dengan yang

bukan obesitas serta terdapat peningkatan tahanan perifer pembuluh darah. Miller

dkk. dalam penelitiannya mendapatkan adanya peningkatan kadar insulin dan

aldosteron dalam plasma penderita obesitas sehingga adanya peningkatan insulin dan

aldosteron akan menyebabkan retensi Na dalam darah yang mengakibatkan terjadinya

peningkatan volume darah, yang menyebabkan hipertensi. Para peneliti tersebut di

atas semua sepakat bahwa menurunkan berat badan akan menurunkan tekanan darah

dan frekuensi denyut jantung.9

Tingkat obesitas seseorang dapat di ukur dari IMT dengan cuts off >30kg/m2.

Tabel di bawah ini akan menjelaskan tentang klasifikasi obesitas menurut beberapa

sumber14.



TABEL II.6.4. Klasifikasi BMI menurut WHO

II.6.5 Diet Tinggi Garam

Pengaruh asupan garam terhadap tekanan darah terjadi melalui peningkatan

volume plasma (cairan ekstraseluler), curah jantung, dan tekanan darah. Asupan

garam kurang dari 2,3 gram/hari, memiliki prevalensi hipertensi lebih rendah

dibanding mereka yang memiliki asupan garam 5-15 gram/ hari. Dalam garam

terdapat natrium dan klorida yang merupakan ion utama cairan ekstraseluler.

Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan

ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya, cairan intraseluler ditarik keluar,

sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan

ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga

berdampak kepada peningkatan tekanan darah. Garam yang berlebihan meningkatkan

hormon yang disekresi oleh kelenjar adrenal yang akan mengganggu keseimbangan

antara natrium dan kalsium, akibatnya pembuluh darah akan menyempit dan terjadi



peningkatan tekanan darah.Peningkatan asupan garam menyebabkan peningkatan

volume ekstraseluler kemudian terjadi peningkatan tekanan arteri dan terjadi feedback

negatif berupa penurunan renin dan angiotensin, penurunan retensi air dan garam

dalam ginjal sehingga mengembalikan volume ekstraseluler dan tekanan arteri

hampir ke nilai normal. Bila sistem renin-angiotensin berfungsi normal, peningkatan

tekanan arteri tidak lebih dari 4 sampai 6 mmHg terhadap kenaikan asupan garam

sebanyak 50 kali lipat. Sebaliknya, bila sistem renin-angiotensin terhambat, kenaikan

asupan garam dalam jumlah yang sama akan menyebabkan kenaikan tekanan sekitar

10 kali lebih banyak, kadang-kadang meningkat sebanyak 50 sampai 60 mmHg.9

II.6.6 Merokok

Rokok akan mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan

pembuluh di ginjal sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Hal ini disebabkan

oleh zat-zat yang terkandung dalam asap rokok. Gas CO menggantikan tempat

oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat

aterosklerosis (pengapuran atau penebalan dinding pembuluh darah). Nikotin akan

menyebabkan peningkatan tekanan darah karena nikotin akan diserap pembulu darah

kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke otak, otak akan

bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas

efinefrin (Adrenalin). Hormon ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa

jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. Selain itu, karbon

monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah. Hal ini akan

mengakibatkan peningkatan tekanan darah karena jantung dipaksa memompa untuk

memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan jaringan tubuh. Aktivitas ini

sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi.10



II.6.7 Stres

Stres adalah reaksi/respons tubuh terhadap stresor psikososial (tekanan

mental). Gejala-gejala psikologis stres antara lain kecemasan, kegelisahan, kelelahan

mental, kehilangan spontanitas, dan menurunnya rasa percaya diri.10

Secara fisiologi, situasi stres mengaktivasi sistem simpatis dan korteks

adrenal. Stress mengaktivasi sistem simpatis dengan mengaktivasi berbagai organ dan

otot polos yang berada di bawah pengendaliannya, sebagai contohnya meningkatkan

kecepatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga memberi sinyal ke medula

adrenal untuk melepaskan epinefrin dan norepinefrin ke aliran darah yang akan

menyebabkan vasokonstriksi, sehingga stroke volume meningkat. Stroke volume yang

meningkat akan menyebabkan peningkatan tekanan darah. Sistem korteks adrenal

akan melepaskan hormon-hormon stres. Adrenalin, tiroksin, dan kortisol sebagai

hormon utama stres akan meningkat jumlahnya dan berpengaruh secara signifikan

pada sistem homeostasis. Adrenalin yang bekerja secara sinergis dengan sistem saraf

simpatik berpengaruh terhadap kenaikan denyut jantung, dan tekanan darah.9

II.6.8 Aktivitas Fisik

Orang yang dengan tekanan darah tinggidan kurang aktifitas, besar

kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik

membantu dengan mengkontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30-45 menit

berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. Olah



raga teratur dapat menurunkan darah pada semua kelompok baik hipertensi maupun

normotensi9

II.6.9 Asupan Kalium

Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium

adalah kebalikan dari Na. Konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan

konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari

bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah15

Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan

sekresi aldosteron menyebabkan reabsorsi natrium dan air juga eksresi kalium.

Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga

menyimpan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan

volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga

dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal15

Penelitian epidemiologi menunjukan bahwa asupan kalium yang rendah akan

mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vaskuler remodeling yang

mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah ginjal. Pada populasi dengan

asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rnedah

dibandingkan dengna populasi yang mengkonsumsi rendah kalium15

II.7. Kerangka Teori


MerokokDiet tinggi garam

Riwayat hipertensi dalam

keluarga

Stres

Kurang Aktivitas fisik


Gambar II.7.6: Kerangka Teori

BAB III

KERANGKA KONSEP, HIPOTESIS, DAN DEFINISI OPERASIONAL

III.1. Kerangka Konsep


HipertensiObesitas

Usia lanjut hiperurisemiaJenis Kelamin terutama perempuan

Asupan Kalium rendah


Hiperurisemia dipilih sebagai variabel bebas (independent) karena dari survei awal di

Puskesmas Kecamatan Kembangan diperoleh 11 dari 21 pasien yang hipertensi ternyata

hiperurisemia.

Skema hubungan antara hiperurisemia dan hipertensi.

Variabel bebas variabel tergantung

Gambar 2: Kerangka Konsep

III.2. Hipotesis

Hipotesis alternatif (Ha) : terdapat hubungan bermakna antara hiperurisemia dengan

hipertensi pada pasien berusia ≥ 40 tahun.


Hiperurisemia Hipertensi


III.3. Definisi Operasional

III.3.1. Hipertensi

Definisi variabel : tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan/atau tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg.

Cara ukur : pengukuran tekanan darah dilakukan pada lengan kanan pada

posisi duduk setelah istirahat selama minimal 5 menit. Lengan kanan pasien

diletakkan di atas meja dengan manset terletak tiga jari di atas fossa cubiti kanan.

Dengan stetoskop, didengarkan denyut nadi A. Brachialis kanan sambil tekanan

diturunkan perlahan-lahan. Tekanan sistolik adalah saat denyut pertama terdengar dan

tekanan diastolik adalah saat denyut nadi tidak terdengar lagi. Pengukuran dilakukan

sebanyak 2 kali dan diambil reratanya.

Alat ukur : sphygmomanometer air raksa merek Riester, stetoskop merek

Spirit

Hasil ukur :

1. Responden yang hipertensi

2. Responden yang tidak hipertensi

Skala ukur : data numerik yang diubah menjadi data kategorik skala

nominal

III.3.2. hiperurisemia

Definisi variabel : bila kadar asam urat darah lebih dari 7,0 mg/dl pada laki-laki

dan lebih dari 6,0 mg/dl pada wanita.

Cara ukur : Pengukuran kadar asam urat dilakukan dengan menggunakan

darah kapiler yang diambil secara aseptik dari jari tangan pasien menggunakan



lancets, kemudian darah diteteskan pada blood uric acid test strip lalu dibaca

menggunakan alat EasyTouch® GCU setelah 20 detik

Alat ukur : Alat ukur kadar asam urat merk EasyTouch® GCU, strip asam

urat , dan lancet

Hasil ukur :

1. Responden yang hiperurisemia

2. Responden yang tidak hiperurisemia

Skala ukur : data numerik yang diubah menjadi data katagorik skala

nominal

BAB IV

METODOLOGI PENELITIAN



IV.1. Desain Penelitian dan Variabel

Penelitian yang dilakukan bersifat analitik dengan desain studi cross-sectional.

Variabel tergantung (dependent) adalah hipertensi dan variabel bebas (independent) adalah

hiperurisemia..

IV.2. Populasi Penelitian

Populasi adalah semua pasien yang datang ke Balai Pengobatan Umum Puskesmas

Kecamatan Kembangan selama masa penelitian.

IV.3. Kriteria Inklusi

Kriteria inklusi antara lain :

Semua pasien berusia ≥ 40 tahun

Tidak mengkonsumsi obat anti hipertensi

Tidak mengkonsumsi obat anti asam urat

IV.4. Sampel

Sampel adalah populasi yang memenuhi kriteria inklusi

IV.4.1 Perhitungan Besar Sampel

Untuk menentukan besar sampel minimal digunakan uji hipotesis terhadap 2 proporsi

independen, diperlukan informasi:16



Proporsi hipertensi pada pasien yang bukan hiperurisemia (P1) yaitu 0,41

Proporsi hipertensi pada pasien yang hiperurisemia P2 (clinical judgment) yaitu

0,50

P2 = P1 + 20% P1

P2 = 5/5P1 +1/5 P1

P2 = 6/5 P1

P1 = 5/6 (0,50)

P1 = 0,41

Deviat baku normal untuk = 5% , zα = 1,96 untuk tingkat kepercayaan

(confidence interval) 95%

Deviat baku normal untuk β = 20 %, zβ = 0,84

Maka rumus yang digunakan:

n1=n2=(z∝√2PQ +zβ √ P1Q1+P2Q 2)2

¿¿

P=P1+P2

2

Q=1−P

P = P1 + P2

2

P =0,41+ 0,50 2

P = 0,45

Q = 1-P Q1 = 1–P1 Q2 = 1–P2

= 1-0,45 = 1-0,41 = 1-0,50



= 0,55 = 0,59 = 0,50

Bila tingkat kemaknaan α = 5% maka Zα = 1,96 dan bila tingkat kemaknaan β = 20%,

maka Zβ = 0,842, maka besar sampel minimal yang dibutuhkan :

n1=n2=(z∝√2 PQ +zβ √ P1Q1+P2Q 2)2

¿¿

n1=n2=((1,96 )√2 (0,45 ) (0,55 ) + (0,84 ) √(0,41 ) (0,59 )+(0,50 ) (0,50 ) )2

¿¿

n1=n2=((1,96 )√0,49+ (0,84 ) √0,49 )2

0,0081=469

Jadi besar sampel yang dibutuhkan 469 + 469 = 938 orang

IV.4.2 Teknik Pengambilan Sampel

Seluruh pasien yang datang ke Balai Pengobatan Umum Puskesmas Kecamatan

Kembangan pada saat penelitian, diambil dengan cara consecutive non-random sampling, jika

memunuhi kriteria inkulusi maka diambil menjadi sampel

IV.5. Instrumen Pengumpulan Data

Instrumen yang dipakai dalam penelitian ini adalah kuesioner, sphygmomanometer,

stetoskop, timbangan berat badan, microtoise dan blood uric acid test strip, dengan

menggunakan merk EasyTouch® GCU

IV.6. Lokasi dan Waktu

Pengumpulan data dilakukan selama 4 hari pada tanggal 10 Agustus–14 agustus 2013

di Balai Pengobatan Umum di Puskesmas Kecamatan Kembangan, Jakarta Barat.



Pengambilan data dilakukan di Balai Pengobatan Umum mulai dari pukul 08.00 sampai jam

15.00.

IV.7 Tata cara Pengumpulan Data

Penelitian dilakukan setelah mendapat ijin dari Kepala Puskesmas Kecamatan

Kembangan . Penelitian dilakukan oleh 1 orang peneliti. Ditanyakan kepada pasien yang

datang ke Balai Pengobatan Umum, berapakah umur pasien ,apakah pasien mengkonsumsi

obat antihipertensi dan obat anti asam urat. Jika umur pasien ≥ 40 tahun,tidak mengkonsumsi

obat antihipertensi dan tidak mengkonsumsi obat anti asam urat, maka peneliti menanyakan

kesediaannya untuk mengikuti penelitian. Jika pasien bersedia, maka peneliti akan mengukur

tekanan darah ,berat badan, tinggi badan, mengajukan pertanyaan tentang faktor resiko

hipertensi lain serta mengukur kadar asam urat.

Gambar 1. Alur Pengumpulan Data


Pasien datang ke Balai Pengobatan Umum



Ditanyakan kesediaannya mengikuti penelitian Tidak bersedia

Bersedia

Peneliti mengukur kadar asam urat

Data tidak diambil

hiperurisemia Tidak hiperurisemia

Peneliti mengukur tekanan darah

Usia ≥ 40 tahunYang tidak mengkonsumsi obat-obatan anti hipertensi dan obat anti asam urat

Data tidak diambil

Ya

Tidak

hipertensi Tidak tidak hipertensi


IV.8. Teknik dan Analisis Data

Seluruh data yang diperoleh dari hasil wawancara diolah untuk kemudian disajikan

dalam bentuk tekstular dan tabular.

IV.8.1. Analisis Asosiasi Statistik

Analisis asosiasi statistik yang digunakan pada penelitian ini adalah dengan uji

Pearson chi-square dengan program SPSS 18. Batas kemaknan yang dipakai 0,05.

p < 0,05 : Ho ditolak artinya terdapat hubungan yang bermakna antara 2

variabel yang diuji

p ≥ 0,05: Ho gagal ditolak artinya tidak terdapat hubungan yang bermakna

antara 2 variabel yang diuji.

IV.8.2. Analisis Asosiasi Epidemiologi

Analisis asosiasi epidemiologi diperoleh dengan menghitung asosiasi relatif

Prevalence Ratio (PR).

Hipertensi Normotensi Total

hiperurisemia (a) (b) a+b

Tidak hiperurisemia (c) (d) c+d

Total a+c b+d a+b+c+d

PR = a / (a + b)



c / (c + d)

Keterangan:

Jika PR = 1, maka resiko yang hiperurisemia = tidak hiperurisemia.

Jika PR < 1, maka resiko yang hiperurisemia < tidak hiperurisemia (kemungkinan

faktor protektif).

Jika PR > 1, maka resiko yang tidak hiperurisemia > tidak hiperurisemia

(kemungkinan faktor resiko).



BAB V

HASIL

V.1 Univariat

Dari hasil penelitian yang telah dilakukan terhadap 44 responden, didapatkan jumlah

laki-laki sebanyak 17 orang (38,6 %). Rata-rata usia responden 49,5 tahun dengan standar

deviasi 7,06. Rata–rata Indeks Massa Tubuh (IMT) responden 24,03 dengan standar deviasi

3,2. Dari 44 responden didapatkan rata–rata tekanan darah sistolik sebesar 132 mmHg dengan

standar deviasi 15,1 dan rata–rata tekanan darah diastolik sebesar 82,5 mmHg dengan standar

deviasi 7,90. Dari 44 responden, didapatkan 24 responden (54,5%) menderita hipertensi dan

21 responden (47,7%) menderita hiperurisemia. Dari 44 responden, didapatkan 19 responden

(43,2%) mempunyai riwayat hipertensi dalam keluraga. Dari 44 responden, didapatkan

sebesar 32 responden (72,7%) yang sering makan asin. Dari 44 responden didapatkan

sebanyak 16 responden (36,4%) yang merokok .



Tabel 2. Tabel Distribusi Karakteristik pada Responden Usia di atas atau sama dengan

40 Tahun yang Datang ke Balai Pengobatan Umum Puskesmas Kecamatan Kembangan

Kotamadya Jakarta Barat Periode 10 Agustus – 14 Agustus 2013

Karakteristik Jumlah (%) Mean ± SD Median (Min, Max)

Jenis Kelamin

Laki-laki 17 (38,6 %)

Perempuan 27 (61,4 %)

Umur (tahun) 49,56 ± 7,06 49 (40;69)

Hiperurisemia

Ya 21 ( 47,7 % )

Tidak 23 ( 52,3% )

Tekanan Darah Sistolik (mmHg) 132,27±15,11 132,27 (110;160)

Tekanan Darah Diastolik (mmHg) 82,50±7,97 82,50 (80,100)

Hipertensi

Ya 24 (54,5 %)

Tidak 20 (45,5 %)

BB (kg) 60,52 ± 8,89 60,52 (42;77)

TB (cm) 158,65 ± 6,16 158,65 (149;171)

IMT (kg/m2) 24,03 ± 3,26 23,78 (18,23;30,22)

Status Gizi

Underweight 2 (4,5%)

Normoweight 25 (56,8%)

Overweight 16 (36,4%)

Obesitas 1 (2,3%)



Bersambung



Sambungan

Karakteristik Jumlah (%) Mean ± SD Median (Min, Max)

Riwayat Hipertensi dalam keluarga

Ya 19 (43,2 %)

Tidak 25 (56,8 %)

Merokok

Ya 16 (36,4 %)

Tidak 28 (63,6 %)

Makan Asin

Jarang 12 (27,3 %)

Sering 32 (72,7 %)



V.2 Bivariat

Dari 17 orang responden laki-laki, 12 orang responden (70,6%) yang menderita

hipertensi. Dari 27 orang responden perempuan, 12 orang responden (44,4%) yang

menderita hipertensi. Dari 21 orang responden yang hiperurisemia, 15 orang responden

(71,4%) menderita hipertensi. Dari 23 orang responden yang tidak hiperurisemia , 9 orang

responden (39,1%) menderita hipertensi. Rata-rata usia responden yang hipertensi 52,08

tahun ± 7,66. Nilai rata-rata tekanan darah sistolik pada responden yang hipertensi

sebesar 143,30 ±10,07 mmHg. Nilai rata-rata tekanan darah distolik pada responden yang

hipertensi sebesar 87,29 ± 6,91 mmHg. Nilai rata-rata berat badan pada responden yang

hipertensi sebesar 60,54 ± 10,44 kg. Nilai rata-rata tinggi badan pada responden yang

hipertensi sebesar 163 cm dengan nilai terendah sebesar 158,58 ± 6,34 cm. Nilai rata-rata

index massa tubuh pada responden yang hipertensi sebesar 24,02 ± 3,63 kg/m2.

Dari 2 orang responden yang status gizinya underweight, 1 orang responden

menderita hipertensi (50 %). Dari 25 orang responden yang status gizinya normoweight,

14 orang responden menderita hipertensi (56,0%). Dari 16 orang responden yang status

gizinya overweight, 8 orang responden menderita hipertensi (50%). Dari 19 orang

responden yang mempunyai riwayat keluarga hipertensi, 10 orang responden yang

menderita hipertensi (52,6,7%). Dari 25 orang responden yang tidak mempunyai riwayat

keluarga hipertensi, 14 orang responden yang menderita hipertensi (56 %). Dari 16

orang responden yang merokok, 12 orang responden yang menderita hipertensi (75 %).

Dari 28 orang responden yang tidak merokok, 12 orang responden yang

menderita hipertensi (49,9%). Dari 32 orang responden yang sering makan asin, 22

orang responden yang menderita hipertensi (68,8 %). Dari 12 orang responden yang

jarang makan asin, 2 orang responden yang menderita hipertensi (16,7 %).



Secara epidemiologi, responden yang hiperurisemia memiliki resiko 1,83 kali lebih

besar menderita hipertensi dibandingkan dengan responden yang tidak hiperurisemia. Secara

statistik terdapat hubungan yang bermakna antara hiperurisemia dengan hipertensi (p-value=

0,032)



Tabel 3. Tabel Distribusi Karakteristik pada Responden Usia di atas atau sama dengan

40 Tahun yang Datang ke Balai Pengobatan Umum Puskesmas Kecamatan

Kembangan, Kotamadya Jakarta Barat

Periode 10 Agustus – 14 Agustus 2013 (n=44)

Karakteristik

Hipertensi (n =24) Tidak Hipertensi (n=20)

Jumlah (%) Mean ± SD Median (min,max)

Jumlah

(%) Mean ± SD Median (min,max)

Jenis kelamin

Laki-laki

Perempuan

12 (70,6 %)

12(44,4%)

5 (29,4 %)

15 (56,5 %)

Umur (tahun) 52,08 ± 7,66 52,00 (40,68) 46,55 ± 4,92 46,50 (40, 55)

hiperurisemia*

Ya 15 (71,4 %) 6 (28,6 %)

Tidak 9 (39,1 %) 19 (60,9 %)

Tekanan 143,33±10,07 140 (120,160) 119,00±7,36 120 (110,130)

darah sistol

(mmHg)

Tekanan 87,29±6,91 90(80,100) 76,75±4,66 80(70,80)

Darah diastole

(mmHg)

BB (Kg) 60,54±10,44 61 (42,77) 60,50±6,86 59,50(47,73)

TB (Cm) 158,58±6,34 160(149,171) 158,,75±6,09 160(150,170)

IMT (Kg/m2) 24,02±3,63

23,78(18,25:30,22

) 24,05±2,86 23,94(18,83;29,05)

Status Gizi

Underweight 1 (50%) 1(50%)

Normoweight 14 (56%) 11 (44%)

Overweight 8 (50%) 8 (50%)

Obesitas 1 (100%) -

Bersambung



Sambungan

Karakteristik

Hipertensi (n =24) Tidak Hipertensi (n=20)

Jumlah (%) Mean ± SD

Median

(min,max) Jumlah (%)

Mean

± SD

Median

(min,max)

Hipertensi

dalam

keluarga

Ya 10 (52,6 %) 9 (47,4%)

Tidak 14 (56 %) 11 (44%)

Merokok

Ya 12 (75%) 4 (25%)

Tidak 12 ( 49,9%) 16 (57,1%)

Makan Asin

Sering 22 (68,8%) 10 (31,3%)

Jarang 16,7(%) 10 (83,3%)

Keterangan:*PR 1,83 p-value 0,032



BAB VI

PEMBAHASAN

VI.1. Temuan Utama

Berdasarkan hasil uji epidemiologi dan uji statistik, terdapat hubungan yang

bermakna antara hiperurisemia dan hipertensi (PR = 1,83, p-value = 0,032). Temuan

ini sesuai teori, yaitu purin pada terdiri dari adenosin dan guanin, yang berperan

dalam terjadinya hipertensi adalah proses terjadinya adenosin menjadi asam urat.

PATOFIS

Penelitian yang dilakukan oleh Eswar Krisman, memberikan hasil

hiperurisemia berhubungan dengan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi.

Seseorang yang memiliki hiperurisemia selama 6 tahun berpotensi bisa menderita

hipertensi. Hiperurisemia berhubungan dengan peningkatan tekanan darah sitolik (p=

0,006) dan tekanan darah diatolik (p=0,0458). Hal ini disebabkan karena

hiperurisemia meningkatkan resistensi vaskular ginjal sehingga terjadi hipertensi12.

VI.2. Keterbatasan Penelitian

VI.2.1. Bias Seleksi

Bias seleksi tidak dapat disingkirkan karena pengambilan sampel tidak

dilakukan secara random (non-random consecutive sampling), sehingga dalam



penelitian ini tiap subyek dalam populasi terjangkau tidak mempunyai kesempatan

yang sama untuk terpilih atau tidak terpilih sebagai sampel penelitian.

VI.2.2 Bias Informasi

Bias informasi berupa recall bias dan respondent bias tidak terjadi karena

pengukuran dilakukan dengan objektif (Mengunakan Alat ukur kadar asam urat dan

sphygmomanometer). Bias observasi tidak dapat disingkirkan karena peneliti

mengukur status penyakit dengan mengetahui status keterpaparannya

VI.2.3. Bias Perancu (Confounding Bias)

Adanya bias perancu belum dapat disingkirkan karena adanya faktor-faktor

lain yang tidak diteliti yang mungkin mempengaruhi terjadinya hipertensi seperti

aktivitas fisik, asupan kalium dan stress.

VI.2.4. Chance

Kemungkinan ditemukan penelitian secara kebetulan tidak dapat disingkirkan

karena berdasarkan perhitungan didapatkan α = 49% (pada β = 0,20) dan β = 10,92%

(pada α = 0,05).



BAB VII

KESIMPULAN DAN SARAN

VII.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh peneliti terhadap 44 orang

responden di Puskesmas kecamatan Kembangan Kotamadya Jakarta Barat selama periode 10

Agustus 2013 – 14 Agustus 2013, dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :

1. Responden dengan hiperurisemia yang berkunjung ke Balai Pengobatan Umum

Puskesmas Kecamatan Kembangan sebanyak 21 orang (47,7%).



2. Dari 21 responden dengan hiperurisemia yang berkunjung ke Balai Pengobatan

Umum Puskesmas Kecamatan Kembangan, 15 responden (71,4%) menderita

hipertensi.

3. Secara epidemiologi, hiperurisemia meningkatkan terjadinya hipertensi sebanyak 1,83

kali dibanding yang tidak hiperurisemia. Secara statistik didapatkan hubungan

bermakna antara hiperurisemia dengan hipertensi (PR = 1,83, p-value = 0,032)

VII.2. Saran

VII.2.1. Bagi Pengunjung Puskesmas / Responden

Menstabilkan kadar asam urat normal.

VII.2.2. Bagi Puskesmas Kecamatan Kembangan

Mengadakan penyuluhan kepada pasien di Puskesmas Kecamatan Kembangan

mengenai penyakit hipertensi dan faktor-faktor resikonya, pentingnya deteksi dini

hipertensi, serta penanganannya.

Mengadakan penyuluhan kepada pasien di Puskesmas Kecamatan Kembangan

mengenai hiperurisemia dan faktor-faktor resikonya, pentingnya deteksi dini

hiperurisemia, serta penanganannya.

VII.2.3. Bagi Penelitian



Mendapat pengetahuan dan pengalaman dalam melaksanakan penelitian tentang

hipertensi dan faktor resikonya.

Memperkaya wawasan dalam bidang kesehatan masyarakat pada umumnya,

terutama yang berkaitan dengan hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

1. DEPKES RI. Buletin PTM. [last update : 2012 ; accessed : 1 Agustus 2013].

Available: http://www.depkes.go.id/downloads/BULETIN%20PTM.pdf

2. Kartikasari AN. Faktor risiko hipertensi pada masyarakat di desa kambongan

kidul,kabupaten rembang.2012. [ last update : Agustus 2012 ; accesed: 1 Agustus

2013). Available from : http://eprints.undip.ac.id/37291/

3. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Hindari hipetensi konsumsi garam 1

sendok teh perhari.[ last update : 2012 ; accessed : 2 Agustus 2013]. Available from :

http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/263-hindari-hipertensi-

konsumsi-garam-1-sendok-teh-per-hari.html


http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/263-hindari-hipertensi-konsumsi-garam-1-sendok-teh-per-hari.html

http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/263-hindari-hipertensi-konsumsi-garam-1-sendok-teh-per-hari.html

http://eprints.undip.ac.id/37291/

http://www.depkes.go.id/downloads/BULETIN%20PTM.pdf


4. Kamaluddin R. Pertimbangan dan alasan pasien hipertensi menjalani terapi alternatif

komplementer bekam di kabupaten banyumas. The Soedirman Journal of Nursing.

2010, juli; 5. (accessed : 2 agustus 2012). Available from :

http://jos.unsoed.ac.id/index.php/keperawatan/article/download/0-005206/77

5. Puskesmas Kecamatan Kembangan. Data registrasi penyakit tidak menular tahun

2011 - 2013. Jakarta: Puskesmas Kecamatan Kembangan, 2013.

6. Sarasaty RF. Faktor-faktor yang berhubungan dengan hipertensi pada kelompok lanjut

usia di kelurahan sawah baru kecamatan ciputat. 2011. (accessed : 2 Agustus 2013).

Available from : http://perpus.fkik.uinjkt.ac.id/file_digital/RINAWANG%20JADI.pdf

7. Herawati. Sistem renin-angiotensin-aldosteron : perannya dalam pengaturan tekanan

darah dan hipertensi. (accessed : 3 agustus 2013). Available from :

http://file.upi.edu/Direktori/FPMIPA/JUR._PEND._BIOLOGI/197003311997022-

HERNAWATI/FILE_6.pdf

8. Universitas Sumatera Utara. Hipertensi. (accessed : 3 agustus 2013). Available from :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf

9. Krisnaerawan. Hiperurisemia dan gout. (accessed : 3 Agustus 2013 ). Available

from : http://krisnaerawan.files.wordpress.com/2010/07/hiperurisemia-dan-gout.pdf

10. Murray RK, Granner DK. Biokimia harper, 25thed. Jakarta : EGC, 2003.

11. Paolo P, Giovanni M, Eleonora C, Luca V, Antonio M. The relationships among

hyperuricemia, endothelial dysfunction, and cardiovaculer disease: moecular

mechanism and clinical implications. Journal of cardiology. 2012 january ; (59) :

235-243. (accessed : 4 Agustus 2013 ). Available from : http://www.journal-of-

cardiology.com/article/S0914-5087(12)00019-6

12. Eswar K, Lewis K, Ralph S. Hyperurisemia and incidence of hypertension among

men without metabolic syndrome. Journal of the american heart association.2006

december ;49 : 298-303. (accessed : 4 Agustus 2013 ). Available from :

http://hyper.ahajournals.org/content/49/2/298.short

13. Johan s, lisa S, Daniel L, Ralph B. Relation of serum acid to longitudinal blood

pressure tracking and hypertension incidence. Journal of the american heart

association. 2004 november ; 45 : 28-33. ( accessed : 5 Agustus 2013). Available

from : http://hyper.ahajournals.org/content/45/1/28.full.pdf+html


http://hyper.ahajournals.org/content/45/1/28.full.pdf+html

http://hyper.ahajournals.org/content/49/2/298.short

http://www.journal-of-cardiology.com/article/S0914-5087(12)00019-6

http://www.journal-of-cardiology.com/article/S0914-5087(12)00019-6

http://krisnaerawan.files.wordpress.com/2010/07/hiperurisemia-dan-gout.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf

http://file.upi.edu/Direktori/FPMIPA/JUR._PEND._BIOLOGI/197003311997022-HERNAWATI/FILE_6.pdf

http://file.upi.edu/Direktori/FPMIPA/JUR._PEND._BIOLOGI/197003311997022-HERNAWATI/FILE_6.pdf

http://perpus.fkik.uinjkt.ac.id/file_digital/RINAWANG%20JADI.pdf

http://jos.unsoed.ac.id/index.php/keperawatan/article/download/0-005206/77


14. Abdul H, Kambayana, Tjokardo RP. Hubungan antara hiperurikemia dengan

microalbuminuria pada masyarakat legian kuta bali. 2011 januari ; 12, (1) : 6-12.

(accessed : 3 Agustus 2013 ). Available from :

http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/download/3946/2938

15. Pramadya V. Hubungan antara hiperurisemia dan hipertensi. (accessed : 6 Agustus

2013 ). Available from : http://eprints.uns.ac.id/144/1/166860309201008481.pdf

16. Madiyono S, Moeslichan S, Sastoasmoro S, Budiman I, Purwanto SH. Perkiraan besar

sampel. In : Sastroasmoro S, Ismael S (eds). Dasar-dasar metodologi penelitian klinis,

Edisi 3. Jakarta : Sagung Seto, 2008 : hal. 314.

LAMPIRAN

KUESIONER I

HUBUNGAN HIPERURISEMIA DENGAN HIPERTENSI

No. Urut Responden : ........ Tanggal :......................

Nama responden : ................................................................

Umur : ............ tahun

Jenis kelamin : .........................................

Alamat rumah : ................................................................

Pekerjaan : .................................................................

Tekanan Darah :


http://eprints.uns.ac.id/144/1/166860309201008481.pdf

http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/download/3946/2938


KUESIONER II

HUBUNGAN HIPERURISEMIA DENGAN HIPERTENSI

No. Urut Responden : ........ Tanggal :......................

Nama responden : ................................................................

Umur : ............ tahun

Jenis kelamin : .........................................

Alamat rumah : ................................................................

Data kesehatan : Berat badan : ….. kg

Tinggi badan : ….. cm

1. Pemeriksaan asam urat darah



Hasil pemeriksaan kadar asam urat darah kapiler : mg/dl

2. Apakah anda merokok ?

1. Ya (lanjut no.4)

2. Tidak (lanjut no.3)

3. Apakah dulu anda pernah merokok?

1. Ya (lanjut no.6)

2. Tidak

4. Sudah berapa lama anda merokok ?

5. Berapa banyak jumlah batang rokok yang anda hisap setiap harinya?

6. sudah berapa lama anda berenti merokok ?

7. Apakah anda suka mengkonsumsi makanan yang asin-asin (ikan asin,telur asin) ?

A. Ya B. Tidak

8. Apakah dalam Keluarga anda ada yang menderita Hipertensi ?

A. Ya (lanjut no 9) B. Tidak

9.Apa hubungan anda dengan anggota keluarga anda yang menderita hipertensi?



Perhitungan Prevalence Risk (PR)

VariabelDiagnosis Hipertensi

TotalHipertensi Tidak Hipertensi

Hiperurisemia a (1)

15

b (2)

6

(a+b)

21

Tidak Hiperurisemia C (3)

9

D (4)

14

(c+d)

23

Total (a+c)

24

(b+d)

20

(a+b+c+d)

44


a/(a+b)

PR = ------------------------------- = (15/21) / (9/23) = 1,83

c/(c+d)


PERHITUNGAN NILAI EKSPEKTASI

E1 = ( 21 X 24 ) / 44 = 11,4

E2 = ( 21 X 20 ) / 44 = 9,5

E3 = ( 23 X 24 ) / 44 = 12,5

E4 = ( 23 X 20) / 44 = 10,45

LAMPIRAN PERHITUNGAN α & β

menghitung α

P1 = Proporsi yang sakit pada yang tidak terpapar.

P2 = Proporsi yang sakit pada yang terpapar.

P1 = 9/(9+14) = 0,39 P2 = (15)/(15+6) = 0,714 P = (0,39+0,714) / 2 = 0,552

Q1 = (1-0,39) = 0,61 Q2 = (1-0,714) = 0,286 Q = (1-0,552) = 0,448

Zα = 1,96 Zβ = 0,842 n = (44/2) = 22

n1 = n2 =((Zα √2 PQ )+Z β (√ P1Q1+P2Q 2) )2

( P1−P2 )2

22 = ¿¿¿



Zα= 1,60 (pada tabel Z , menunjukkan angka 0,9454)

α = ( 1 – 0,9454 ) x 100% = 5,46% x 2

α = 10,92%

Menghitung ß

P1 = 9/(9+14) = 0,39 P2 = (15)/(15+6) = 0,714 P = (0,39+0,714) / 2 = 0,552

Q1 = (1-0,39) = 0,61 Q2 = (1-0,714) = 0,286 Q = (1-0,552) = 0,448

Zα = 1,96 Zβ = 0,842 n = (44/2) = 22

n1 = n2 =((Zα √2 PQ )+Z β (√ P1Q1+P2Q 2) )2

( P1−P2 )2

22 = ¿¿¿

Zβ = 0,23 (pada tabel Z , menunjukkan angka 0,5910)

ß = ( 1 – 0,5910) x 100%

ß = 40,9%



UNIVARIAT

jenis_kelamin

Frequency PercentValid Percent

Cumulative Percent

Valid laki_laki 17 38,6 38,6 38,6perempuan 27 61,4 61,4 100,0Total 44 100,0 100,0

Hipertensi_TD


Cumulative Percent

Valid hipertensi 24 54,5 54,5 54,5tidak hipertensi

20 45,5 45,5 100,0

Total 44 100,0 100,0

Merokok


Cumulative Percent

Valid merokok 16 36,4 36,4 36,4tidak merokok

28 63,6 63,6 100,0

Total 44 100,0 100,0



suka_asin


Cumulative Percent

Valid suka asin 32 72,7 72,7 72,7tidak suka asin

12 27,3 27,3 100,0

Total 44 100,0 100,0

riwayat_keluarga


Cumulative Percent

Valid ada riwayat 19 43,2 43,2 43,2tidak ada riwayat

25 56,8 56,8 100,0

Total 44 100,0 100,0

hiperurisemia


Cumulative Percent

Valid hiperurisemia 21 47,7 47,7 47,7tidak hiperurisemia

23 52,3 52,3 100,0

Total 44 100,0 100,0



Status_gizi


Cumulative Percent

Valid Normoweight

25 56,8 56,8 56,8

underweight 2 4,5 4,5 61,4overweight 16 36,4 36,4 97,7obesitas 1 2,3 2,3 100,0Total 44 100,0 100,0

Statisticsumur_respondenN Valid 44

Missing 0Mean 49,5682Std. Error of Mean 1,06521Median 49,0000Mode 41,00a

Std. Deviation 7,06580Minimum 40,00Maximum 68,00a. Multiple modes exist. The smallest value is shown



Statisticssistolik_TDN Valid 44

Missing 0Mean 132,27Std. Error of Mean 2,279Median 130,00Mode 140Std. Deviation 15,114Minimum 110Maximum 160

Statisticsdiastolik_TDN Valid 44

Missing 0Mean 82,50Std. Error of Mean 1,200Median 80,00Mode 80Std. Deviation 7,961Minimum 70Maximum 100

StatisticsBerat_badanN Valid 44

Missing 0Mean 60,5227Std. Error of Mean 1,34112Median 60,0000Mode 69,00Std. Deviation 8,89601Minimum 42,00Maximum 77,00



StatisticsTinggi_badanN Valid 44

Missing 0Mean 158,6591Std. Error of Mean ,92872Median 160,0000Mode 160,00Std. Deviation 6,16043Minimum 149,00Maximum 171,00

Statisticskadar asam uratN Valid 44


StatisticsIMTN Valid 44




BIVARIAT



jenis_kelamin * Hipertensi_TD CrosstabulationHipertensi_TD

Totalhipertensitidak hipertensi

jenis_kelamin laki_laki Count 12 5 17% within jenis_kelamin

70,6% 29,4% 100,0%

perempuan Count 12 15 27% within jenis_kelamin

44,4% 55,6% 100,0%

Total Count 24 20 44% within jenis_kelamin

54,5% 45,5% 100,0%

Chi-Square Tests

Value dfAsymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)


Pearson Chi-Square 2,876a 1 ,090Continuity Correctionb 1,918 1 ,166Likelihood Ratio 2,940 1 ,086Fisher's Exact Test ,124 ,082Linear-by-Linear Association

2,810 1 ,094

N of Valid Cases 44a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7,73.b. Computed only for a 2x2 table



Merokok * Hipertensi_TD CrosstabulationHipertensi_TD


Merokok

merokok Count 12 4 16% within Merokok

75,0% 25,0% 100,0%

tidak merokok

Count 12 16 28% within Merokok

42,9% 57,1% 100,0%

Total Count 24 20 44% within Merokok

54,5% 45,5% 100,0%

Chi-Square Tests





4,146 1 ,042




suka_asin * Hipertensi_TD CrosstabulationHipertensi_TD


suka_asin suka asin Count 22 10 32% within suka_asin

68,8% 31,3% 100,0%

tidak suka asin

Count 2 10 12% within suka_asin

16,7% 83,3% 100,0%

Total Count 24 20 44% within suka_asin

54,5% 45,5% 100,0%

Chi-Square Tests





9,332 1 ,002




riwayat_keluarga * Hipertensi_TD CrosstabulationHipertensi_TD


riwayat_keluarga

ada riwayat Count 10 9 19% within riwayat_keluarga

52,6% 47,4% 100,0%

tidak ada riwayat

Count 14 11 25% within riwayat_keluarga

56,0% 44,0% 100,0%

Total Count 24 20 44% within riwayat_keluarga

54,5% 45,5% 100,0%

Chi-Square Tests




Pearson Chi-Square ,049a 1 ,824Continuity Correctionb ,000 1 1,000Likelihood Ratio ,049 1 ,824Fisher's Exact Test 1,000 ,533Linear-by-Linear Association

,048 1 ,826




hiperurisemia * Hipertensi_TD CrosstabulationHipertensi_TD


hiperurisemia hiperurisemia Count 15 6 21% within hiperurisemia

71,4% 28,6% 100,0%

tidak hiperurisemia

Count 9 14 23% within hiperurisemia

39,1% 60,9% 100,0%

Total Count 24 20 44% within hiperurisemia

54,5% 45,5% 100,0%

Chi-Square Tests





4,514 1 ,034


Status_gizi * Hipertensi_TD Crosstabulation



Hipertensi_TD


Status_gizi normoweight

Count 14 11 25% within Status_gizi

56,0% 44,0% 100,0%

underweight Count 1 1 2% within Status_gizi

50,0% 50,0% 100,0%

overweight Count 8 8 16% within Status_gizi

50,0% 50,0% 100,0%

obesitas Count 1 0 1% within Status_gizi

100,0% ,0% 100,0%

Total Count 24 20 44% within Status_gizi

54,5% 45,5% 100,0%

Chi-Square Tests


Pearson Chi-Square 1,005a 3 ,800Likelihood Ratio 1,383 3 ,710Linear-by-Linear Association

,003 1 ,957

N of Valid Cases 44a. 4 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,45.

Descriptives



Hipertensi_TDStatistic

Std. Error

umur_responden hipertensi Mean 52,0833 1,5649295% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 48,8461Upper Bound 55,3206

5% Trimmed Mean 51,8981Median 52,0000Variance 58,775Std. Deviation 7,66651Minimum 40,00Maximum 68,00Range 28,00Interquartile Range 10,25Skewness ,226 ,472Kurtosis -,550 ,918

tidak hipertensi

Mean 46,5500 1,1013795% Confidence Interval for Mean


5% Trimmed Mean 46,4444Median 46,5000Variance 24,261Std. Deviation 4,92550Minimum 40,00Maximum 55,00Range 15,00Interquartile Range 9,25Skewness ,233 ,512Kurtosis -1,091 ,992

Descriptives




Std. Error

Berat_badan hipertensi Mean 60,5417 2,1315395% Confidence Interval for Mean


5% Trimmed Mean 60,6481Median 61,0000Variance 109,042Std. Deviation 10,44230Minimum 42,00Maximum 77,00Range 35,00Interquartile Range 17,75Skewness -,108 ,472Kurtosis -1,318 ,918

tidak hipertensi



5% Trimmed Mean 60,5556Median 59,5000Variance 47,105Std. Deviation 6,86333Minimum 47,00Maximum 73,00Range 26,00Interquartile Range 10,25Skewness -,029 ,512Kurtosis -,439 ,992

Descriptives




Std. Error

Tinggi_badan

hipertensi Mean 158,5833 1,2950895% Confidence Interval for Mean



tidak hipertensi




Descriptives




Std. Error

kadar asam urat hipertensi Mean 6,0292 ,3080195% Confidence Interval for Mean


5% Trimmed Mean 6,0907Median 6,3500Variance 2,277Std. Deviation 1,50895Minimum 2,90Maximum 8,10Range 5,20Interquartile Range 2,22Skewness -,767 ,472Kurtosis -,474 ,918

tidak hipertensi

Mean 5,1400 ,3326495% Confidence Interval for Mean


5% Trimmed Mean 5,1333Median 4,9500Variance 2,213Std. Deviation 1,48763Minimum 2,70Maximum 7,70Range 5,00Interquartile Range 2,67Skewness ,274 ,512Kurtosis -1,036 ,992

Descriptives




Std. Error

IMT hipertensi Mean 24,0235 ,7412895% Confidence Interval for Mean


5% Trimmed Mean 23,9919Median 23,7817Variance 13,188Std. Deviation 3,63154Minimum 18,59Maximum 30,22Range 11,63Interquartile Range 6,57Skewness -,015 ,472Kurtosis -1,157 ,918

tidak hipertensi

Mean 24,0532 ,6397795% Confidence Interval for Mean



Descriptives




Std. Error

sistolik_TD



5% Trimmed Mean 143,61Median 140,00Variance 101,449Std. Deviation 10,072Minimum 120Maximum 160Range 40Interquartile Range 10Skewness -,196 ,472Kurtosis ,064 ,918

tidak hipertensi



5% Trimmed Mean 118,89Median 120,00Variance 54,211Std. Deviation 7,363Minimum 110Maximum 130Range 20Interquartile Range 14Skewness ,163 ,512Kurtosis -1,094 ,992

Descriptives




Std. Error

diastolik_TD



5% Trimmed Mean 86,99Median 90,00Variance 47,781Std. Deviation 6,912Minimum 80Maximum 100Range 20Interquartile Range 10Skewness ,471 ,472Kurtosis -,770 ,918

tidak hipertensi



5% Trimmed Mean 76,94Median 80,00Variance 21,776Std. Deviation 4,667Minimum 70Maximum 80Range 10Interquartile Range 10Skewness -,808 ,512Kurtosis -1,419 ,992


Hubungan Hiperurisemia Dan Hipertensi

Documents

Transcript of Hubungan Hiperurisemia Dan Hipertensi