proposal hipertensi dan hiperurisemia pada mahasiswa terbaru dan terlengkapa2013

64
1 BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Masalah Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang akan berlanjut kesuatu organ target seperti stroke, penyakit jantung koroner dan hipertrofi ventrikel kanan. Dengan target organ di otak yang berupa stroke, hipertensi menjadi penyebab utama stroke yang membawa kematian yang tinggi. 1 Hingga saat ini, hipertensi masih merupakan masalah kesehatan serius di seluruh dunia. Penyebabnya antara lain prevalensi hipertensi yang semakin meningkat, sedikitnya penderita yang mendapatkan terapi adekuat, masih banyaknya penderita yang tidak terdeteksi, serta tingginya morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi hipertensi. 2 Data WHO tahun 2000 menunjukkan bahwa sekitar 972 juta (26,4%) penduduk dunia menderita hipertensi

description

proposal hiper urisemia dan hipertens pada mahasiswa terbaru dan lengkap 2013

Transcript of proposal hipertensi dan hiperurisemia pada mahasiswa terbaru dan terlengkapa2013

Page 1: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

1

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah

Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang memberi

gejala yang akan berlanjut kesuatu organ target seperti stroke, penyakit jantung

koroner dan hipertrofi ventrikel kanan. Dengan target organ di otak yang berupa

stroke, hipertensi menjadi penyebab utama stroke yang membawa kematian yang

tinggi.1

Hingga saat ini, hipertensi masih merupakan masalah kesehatan serius

di seluruh dunia. Penyebabnya antara lain prevalensi hipertensi yang semakin

meningkat, sedikitnya penderita yang mendapatkan terapi adekuat, masih

banyaknya penderita yang tidak terdeteksi, serta tingginya morbiditas dan

mortalitas akibat komplikasi hipertensi.2

Data WHO tahun 2000 menunjukkan bahwa sekitar 972 juta (26,4%)

penduduk dunia menderita hipertensi dan angka tersebut kemungkinan

meningkat menjadi 29,2% pada tahun 2025. Dari 972 juta penderita hipertensi,

333 juta berada di negara maju sedangkan 639 juta sisanya berada di Negara

berkembang. Di Indonesia, pada tahun 2007, prevalensi hipertensi di daerah

urban dan rural berkisar antara 17-21%, tetapi data secara nasional belum

lengkap. Sebagian besar penderita hipertensi di Indonesia tidak terdeteksi,

sementara mereka yang terdeteksi umumnya tidak menyadari kondisi

penyakitnya.2,3

1

Page 2: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

2

Berdasarkan data Dinas Kesehatan Provinsi diketahui bahwa kasus

hipertensi esensial lebih tinggi bila dibandingkan dengan hipertensi sekunder.

Jumlah kasus yang didapat yaitu pada tahun 2008, 2009, 2010, dan 2011 yaitu

yang menderita hipertensi esensial pada tahun 2008 sebanyak 3.352 kasus, tahun

2009 sebanyak 3.688 kasus, tahun 2010 sebanyak 2.812 kasus dan pada tahun

2011 sebanyak 6.594 kasus. Sedangkan untuk yang menderita hipertensi

sekunder pada tahun 2008 sebanyak 1.110 kasus, tahun 2009 sebanyak 1.903

kasus, tahun 2010 sebanyak 1.624 kasus, dan pada tahun 2011 sebanyak 834

kasus.4

Sedangkan data Puskesmas Raja Basa Indah didapatkan hipertensi

selalu masuk urutan 10 penyakit terbanyak di Puskesmas Rajabasa Indah pada

tahun 2009-2012. Pada tahun 2009, hipertensi masuk urutan ke-4 dengan jumlah

1.896 kasus (11,54%). Tahun 2010 masih masuk dalam urutan ke-4 dengan

jumlah kasus sebanyak 1.674 (9,8%) dan pada tahun 2011, ternyata kasus

hipertensi menurun menjadi urutan ke-6 sebanyak 1.510 kasus (8%). Tetapi

disayangkan pada tahun 2012 kasus hipertensi kembali melonjak dengan urutan

ke-3 yaitu sebanyak 1.915 kasus (10%).5

Hipertensi sebenarnya merupakan penyakit yang dapat dicegah bila

faktor resiko dikendalikan. Berdasarkan data epidemiologi terbaru, hiperurisemia

juga disebut sebagai faktor resiko yang penting bagi hipertensi dan penyakit

kardiovaskuler lainnya.6,7,10 Namun, peranan asam urat sebagai faktor resiko

penyebab penyakit kardiovaskuler masih kontroversial. Studi yang dilakukan

Page 3: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

3

oleh Culleton dkk tahun 2006 pada The Framingham Heart Study menunjukkan

asam urat tidak mempunyai peranan kausal pada perkembangan penyakit jantung

koroner, kematian akibat penyakit kardiovaskuler ataupun kematian akibat sebab

apapun.8 Di sisi lain, beberapa studi justru menunjukkan bahwa hiperurisemia

berperan penting pada terjadinya morbiditas kardiovaskuler di populasi umum,

pasien hipertensi, DM tipe 2, dan pasien penyakit jantung serta vaskuler.9,10

Hubungan antara hiperurisemia dengan hipertensi semakin diperkuat

oleh studi eksperimental dengan hewan coba tikus yang dilakukan oleh Heinig

dan Johnson pada tahun 2006. Percobaan tersebut menunjukkan adanya

peningkatan tekanan darah tikus, 3 – 5 minggu setelah kadar asam urat mereka

ditingkatkan melalui pemberian oxonic acid. Oxonic acid merupakan suatu

inhibitor uricase yang bertugas menghambat kerja enzim uricase. Sedangkan

cara kerja enzim uricase adalah mengubah asam urat menjadi allantoin yang

lebih larut dan dapat diekskresi lewat urine. Mekanisme yang mendasari

terjadinya hipertensi pada percobaan tersebut adalah hiperurisemia menyebabkan

vasokontriksi renal akibat penurunan kadar endothelial nitric oxide (NO),

meningkatkan produksi renin pada macula densa ginjal, dan mengaktifkan sistem

RAA (Renin – Angiotensin – Aldosteron).6

Dari hasil uraian di atas kita ketahui bahwa peran hiperurisemia sebagai

faktor risiko hipertensi dan penyakit kardiovaskuler masih merupakan

kontroversi. Oleh sebab itu, saya sebagai peneliti tertarik untuk melakukan

Page 4: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

4

penelitian ini agar mengetahui apakah memang terdapat hubungan antara

hiperurisemia dengan hipertensi, khususnya pada lanjut usia.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah terdapat hubungan antara hiperurisemia dengan hipertensi pada lansia di

Wilayah Kerja Puskesmas Rajabasa Indah Bandar Lampung tahun 2013.

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum :

Untuk mengetahui hubungan peningkatan kadar asam urat dengan hipertensi

pada lansia di Wilayah Kerja Puskesmas Rajabasa Indah Bandar Lampung

tahun 2013.

1.3.2 Tujuan Khusus :

1. Mengetahui karakteristik hipertensi pada lansia.

2. Mengetahui karakteristik hiperurisemia pada lansia.

3. Mengetahui hubungan antara hiperurisemia dengan hipertensi pada lansia.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Perkembangan Ilmu Pengetahuan

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi ilmiah

bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya mengenai hubungan antara

hiperurisemia dengan hipertensi.

Page 5: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

5

1.4.2 Bagi Masyarakat

Hasil penelitian ini diharapkan dapat meningkatkan kesadaran

masyarakat akan pentingnya mengontrol kadar asam urat sehingga secara

langsung dapat menurunkan angka kejadian hipertensi.

1.4.3 Bagi Penulis

Penelitian ini sebagai pembelajaran nyata dan berharga untuk

memahami dan mengkaji masalah kesehatan yang ada di masyarakat dan

sebagai sarana untuk mengaplikasikan ilmu kedokteran.

Page 6: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

6

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi Pengaturan Tekanan Darah

Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama untuk mendorong

darah ke jaringan. Tekanan tersebut harus diatur secara ketat dengan tujuan:

1) Dihasilkan gaya dorong yang cukup sehingga otak dan jaringan lain menerima

aliran darah yang adekuat, dan

2) Tidak terjadi tekanan yang terlalu tinggi yang dapat memperberat kerja

jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah.

Pengaturan tekanan darah melibatkan integrasi berbagai komponen

sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain (Gambar 2.1). Perubahan setiap faktor

tersebut akan mengubah tekanan darah kecuali terjadi perubahan kompensatorik

pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan.12

Berdasarkan bagan tersebut diketahui bahwa tekanan darah sangat

tergantung pada curah jantung (cardiac output) dan resistensi perifer. Menurut

Wilson and Price, besar tekanan darah seseorang juga dapat dihitung dengan

rumus:13

Tekanan darah = Curah jantung x Denyut jantung

6

Page 7: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

7

Gambar 2.1. Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah.12

Kecepatandenyut jantung

Volumesekuncup

Jari-jariarteriol

Viskositasdarah

aktivitasparasimpatis

aktivitassimpatis dan

epinefrin

aliranbalik vena

kontrolmetabolik

lokal

kontrol vasokontriktor

lokal

jumlaheritrosit

Volumedarah

Aktivitaspernapasan

Aktivitasotot rangka

aktivitas simpatisdan epinefrin

Vasopresin danangiotensin II

Pergeseran cairan bulk flow pasif

antara kompartmen vaskuler dan

cairan interstisium

Keseimbangangaram dan air

Vasopresin dan sistemrenin-angiotensin-

aldosteron

Curah jantung Resitensi perifer total

Tekanan Darah Arteri Rata-Rata

Page 8: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

8

Di dalam tubuh terdapat baroreseptor yang secara konstan memantau

tekanan darah arteri rata-rata. Baroreseptor tersebut adalah sinus caroticus dan

baroreseptor arcus aorta. Setiap perubahan pada tekanan darah akan

mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai oleh sistem saraf otonom.

Tujuan refleks tersebut adalah penyesuaian curah jantung dan resistensi perifer

total sehingga tekanan darah kembali normal. Contoh kerja reflek baroreseptor

adalah peningkatan tekanan darah setelah berolahraga. Hal tersebut akan

mempercepat pembentukan potensial aksi di neuron aferen sinus caroticus dan

baroreseptor lengkung aorta. Melalui peningkatan kecepatan pembentukan

potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler mengurangi aktivitas

simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis. Sinyal-sinyal eferen tersebut

akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, merangsang

vasodilatasi arteriol dan vena sehingga curah jantung dan resistensi perifer turun.

Hasil akhirnya adalah tekanan darah kembali normal. Namun pada hipertensi,

baroreseptor tidak berespon mengembalikan tekanan darah ke tingkat normal

karena mereka telah beradaptasi untuk bekerja pada tingkat yang lebih tinggi.12

2.2 Hipertensi

Sebelum kita mengenal lebih jauh tentang hipertensi, kita perlu

mengetahui apa itu yang dimaksud dengan tekanan darah. Tekanan darah adalah

kekuatan yang ditimbulkan oleh jantung yang berkontraksi seperti pompa, untuk

mendorong agar darah terus mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah.

Page 9: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

9

Tanpa adanya kekuatan memompa secara terus menerus seperti ini dalam sistem

peredaran darah, darah segar tidak dapat terbawa ke otak dan seluruh jaringan

tubuh. Peredaran darah sendiri merupakan sistem tertutup. Artinya, setelah

sampai di ujung jaringan, darah akan kembali lagi ke jantung. Tekanan darah

dibagi menjadi dua, yaitu tekanan darah sistolik dan diastolik. Angka lebih tinggi

yang diperoleh pada saat jantung berkontraksi disebut tekanan darah sistolik.

Sedangkan angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi

disebut tekanan darah diastolik. Dikatakan tekanan darah tinggi jika tekanan

sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90

mmHg atau lebih, atau keduanya.11

Hipertensi merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskuler yang paling

banyak ditemui di masyarakat dengan insidensi 10-15% pada orang dewasa.

Kejadian hipertensi juga sering dikaitkan dengan penambahan usia.

Hal tersebut ditunjukkan dengan makin meningkatnya jumlah penderita

hipertensi seiring dengan peningkatan populasi usia lanjut.2,14

2.2.1. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi

Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang

memberi gejala yang akan berlanjut kesuatu organ target seperti stroke,

penyakit jantung koroner dan hipertrofi ventrikel kanan. Dengan target

organ di otak yang berupa stroke, hipertensi menjadi penyebab utama

stroke yang membawa kematian yang tinggi.1 Jika sistem kompleks yang

Page 10: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

10

mengatur tekanan darah tidak berjalan dengan semestinya, maka tekanan

dalam arteri meningkat. Peningkatan tekanan dalam arteri yang berlanjut

dan menetap disebut tekanan darah tinggi. Tekanan darah dinyatakan

tinggi bila tekanan sistolik adalah 140 mmHg atau lebih secara terus

menerus, tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih secara terus menerus atau

keduanya.15

Beberapa organisasi seperti JNC 7 (The Seventh Report of The

Joint Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of

High Blood Pressure) dan ESH (European Society of Hypertension)

membuat klasifikasi hipertensi seperti yang tertera pada tabel di bawah

ini. Akan tetapi, pada umumnya digunakan klasifikasi JNC 7.

Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7.16

Klasifikasi

Tekanan Darah

Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah

Diastolik (mmHg)

Normal 120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi derajat 1 140-159 90-99

Hipertensi derajat 2 >160 >100

Page 11: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

11

2.2.2. Etiologi

Berdasarkan penyebabnya, selama ini dikenal dua jenis

hipertensi, yaitu:

1. Hipertensi Primer atau Esensial

Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang belum

diketahui penyebabnya secara jelas dan lebih sering yaitu meliputi

95% dari hipertensi.17

Hipertensi ini merupakan penyakit multifaktorial yang timbul

akibat interaksi beberapa faktor risiko. Beberapa faktor risiko tersebut

antara lain adalah:

a. Pola hidup seperti merokok, asupan garam berlebih, obesitas,

aktivitas fisik, dan stres.

b. Faktor genetis dan usia

c. Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal.

d. Ketidakseimbangan antara modulator vasokontriksi dan

vasodilatasi.

e. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan dalam system

renin, angiotensin, dan aldosteron.2

2. Hipertensi Sekunder

Merupakan suatu keadaan dimana peningkatan tekanan darah

yang terjadi disebabkan oleh penyakit tertentu. Hipertensi jenis ini

mencakup 5% kasus hipertensi. Beberapa penyebab hipertensi

Page 12: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

12

sekunder antara lain penyakit ginjal seperti glomerulonefritis akut,

nefritis kronis, kelainan renovaskuler, dan Sindrom Gordon; penyakit

endokrin seperti feokromositoma, dan hipertiroid; serta kelainan

neurologi seperti tumor otak.18

2.2.3. Kerusakan Organ Target

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik

secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target

yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah:

1. Jantung

Hipertrofi ventrikel kiri

Angina atau infark miokardium

Gagal jantung

2. Otak

stroke atau transcient ischemic attack

3. Penyakit ginjal kronis

4. Penyakit arteri perifer

5. Retinopati

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan

pembuluh darah, akan memperburuk prognosis pasien hipertensi.

Tingginya angka morbiditas dan mortalitas hipertensi terutama disebabkan

oleh timbulnya penyakit kardiovaskuler.2

Page 13: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

13

2.2.4. Diagnosis

Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali

pengukuran. Diagnosis baru dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih

pengukuran pada kunjungan yang berbeda kecuali terdapat kenaikan yang

tinggi atau gejala-gejala klinis. Penegakkan diagnosis hipertensi adalah

dengan melakukan anamnesa tentang keluhan pasien, riwayat penyakit

dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan

penunjang.2

2.2.5. Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan fisik selain memeriksa tekanan darah, juga

untuk evaluasi adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target, serta

kemungkinan adanya hipertensi sekunder.

Pengukuran di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk

dikursi setelah pasien istirahat selama 5 menit, kaki di lantai dan lengan

pada posisi setinggi jantung. Ukuran dan peletakan manset ( panjang 12-

13 cm, lebar 35 cm untuk standar orang dewasa) dan stetoskop harus

benar (gunakan suara Korotkoff fase I dan V untuk penentuan sistolik dan

diastolik ). Pengukuran dilakukan dua kali, dengan sela antara 1-5 menit,

Pengukuran tambahan dilakukan jika hasil kedua pengukuran sebelumnya

sangat berbeda. Konfirmasi pengukuran pada lengan kontralateral

Page 14: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

14

dilakukan pada kunjungan pertama dan jika didapatkan kenaikan tekanan

darah.

Pengukuran sendiri dirumah memiliki kelebihan dan kekurangan.

Kekurangannya adalah masalah ketepatan pengukuran, sedangkan

kelibahannya antara lain dapat menyingkirkan efek whaitecoat dan

memberikan banyak hasil pengukuran. Beberapa peneliti menyatakan

bahwa pengukuran di rumah lebih memiliki kondisi tekanan darah sehari-

hari. Pengukuran tekanan darah di rumah juga diharapkan dapat

meningkatkan kepatuhan pasien dan meningkatkan keberhasilan

pengendalian tekanan darah serta menurunkan biaya.2

2.2.6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri: tes darah

rutin, glukosa darah (sebaiknya puasa), kolesterol total serum, kolesterol

LDL dan HDL serum, trigliserida serum (puasa), asam urat serum,

kreatinin serum, kalium serum, Hb dan Hct, Urinalisis (uji carik celup

serta sendimen urin), dan elektrokardiogram.2

2.3. Asam Urat dan Hiperurisemia

Asam urat adalah senyawa sukar larut dalam air yang merupakan hasil

akhir metabolisme purin. Secara alamiah purin terdapat dalam tubuh kita dan

dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman

Page 15: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

15

berupa sayur, buah, dan kacang-kacangan atau hewan berupa daging, jeroan,

dan ikan sarden. Juga dalam minuman berakohol dan makanan kaleng. Ada dua

sumber utama purin dalam tubuh, yaitu purin yang berasal dari makanan dan

purin hasil metabolisme DNA tubuh.15

Asam urat merupakan hasil akhir metabolism purin, baik purin yang

berasal dari bahan makanan maupun purin yang berasal dari pemecahan asam

nukleat tubuh. Senyawa ini sukar larut dalam air, tetapi dalam plasma

darah/serum, asam urat larut dalam bentuk natrium urat. Sedangkan dalam

saluran kemih urat terdapat dalam bentuk asam urat. Bentuk garamnya terlarut

pada kondisi pH atau keasaman > 7. Dalam bahan makanan, purin terdapat

dalam asam nukleat berupa nucleoprotein. Di usus, asam nukleat dibebaskan

dari nucleoprotein oleh enzin pencernaan. Selanjutnya asam nukleat ini akan

dipecah lagi menjadi mononukleatida. Mononukleatida dihidrolisis menjadi

nukleosida yang langsung dapat diserap oleh tubuh dan sebagian dipecah lebih

lanjut menjadi purin dan pirimidin. Selanjutnya didalam hati, purin diangkut

dan teroksidasi menjadi asam urat. Jadi, asam urat terbentuk dari hasil

metabolisme ikatan kimia yang mengandung nitrogen yang terdapat dalam asam

nukleat yaitu purin.enzim yang penting pada pembentukan asam urat adalah

Xantin Oksidase yang sangat aktif bekerja pada usus halus, hati, dan ginjal.19

Pernyataan diatas juga diperkuat oleh penelitian yang dilakukan

Mustafiza, Pramadya Vardhani pada tahun 2010 yang manyatakan bahwa

Proses pembentukan asam urat sebagian besar berasal dari metabolisme

Page 16: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

16

nukleotida purin endogen, guanylic acid (GMP), inosinic acid (IMP), dan

adenylic acid (AMP). Perubahan intermediate hypoxanthine dan guanine

menjadi xanthine dikatalisis oleh enzim xanthine oxidase dengan produk akhir

asam urat (Gambar 1).

Kadar asam urat manusia dan beberapa primata seperti simpanse

memiliki rentang yang luas (2 mg/dl sampai 12 mg/dl) dan lebih tinggi dari

mamalia lain. Hal itu disebabkan oleh mutasi gen pengode uricase, suatu enzim

hepar yang berfungsi mengubah asam urat menjadi allantoin yang lebih larut

dan dapat diekskresi lewat urine. Ketiadaan enzim tersebut menyebabkan

hampir 100% asam urat yang difiltrasi di glomerulus akan mengalami

reabsorpsi dan sekresi pada tubulus proksimal ginjal. Proses tersebut dimediasi

oleh urate exchanger dan voltage sensitive urate channel.7,20

Page 17: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

17

Gambar 2.2. Sintesis Asam Urat.21

Kadar asam urat pada tiap individu sangat bervariasi tergantung pada

sintesis dan ekskresinya. Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat

dalam darah. Untuk laki-laki, ambang normalnya dalam darah adalah 7,0

mg/dL. Adapun pada perempuan normalnya adalah 5,7 mg/dL darah.22

Saat ini kejadian pasti hiperurisemia dimasyarakat masih belum jelas.

Prevalensinya di masyarakat dan berbagai kepustakaan barat sangat bervariasi

antara 2,3 – 17,6%. Penelitian yang dilakukan oleh Indrawan pada tahun 2005

pada penduduk kota Denpasar, Bali mendapatkan prevalensi hiperurisemia

sebesar 18,2%.23

Page 18: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

18

Hiperurisemia terjadi bila kadar asam urat melebihi daya larutnya dalam

plasma yaitu 6,7 mg/dl pada suhu 37°C. Kondisi ini dapat disebabkan karena

ketidakseimbangan antara produksi yang berlebihan, penurunan ekskresi atau

gabungan keduanya. Produksi yang berlebihan terjadi pada keadaan diet tinggi

purin, alkoholisme, turn over nukleotida yang meningkat, obesitas, dan

dislipidemia. Sedangkan penurunan ekskresi asam urat terjadi pada penyakit

ginjal, hipertensi, penggunaan diuretik, resistensi insulin, dan kadar estrogen

yang rendah.20,21,24

Berdasarkan penyebabnya, hiperurisemia dapat dibedakan menjadi :

1. Hiperurisemia primer

Merupakan hiperurisemia tanpa disebabkan oleh penyakit lain.

Hiperurisemia primer terdiri dari hiperurisemia dengan kelainan molekular

yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim

spesifik.

2. Hiperurisemia sekunder

Merupakan hiperurisemia yang disebabkan oleh penyakit lain atau

penyebab lain. Hiperurisemia jenis ini dibagi menjadi beberapa kelompok,

yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan

yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP, atau pemecahan asam

nukleat dan kelainan yang menyebabkan underexcretion.

Page 19: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

19

3. Hiperurisemia idiopatik

Merupakan jenis hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer,

kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas.

Penegakkan diagnosa hiperurisemia meliputi anamnesa, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesa bertujuan untuk mengetahui

ada tidaknya faktor keturunan, kelainan atau penyakit lain sebagai peyebab

hiperurisemia sekunder. Pemeriksaan fisik untuk mencari kelainan atau

penyakit sekunder seperti tanda-tanda anemia, pembesaran organ limfoid,

keadaan kardiovaskuler dan tekanan darah, keadaan dan tanda kelainan

ginjal serta kelainan pada sendi. Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk

mengarahkan dan memastikan peyebab hiperurisemia. Pemeriksaan

penunjang yang rutin dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin asam urat

darah, kreatinin darah, pemeriksaan urin rutin, dan kadar asam urat urin 24

jam.25

2.4. Lanjut Usia

2.4.1. Pengertian Lanjut Usia

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menetapkan usia 60 tahun

sebagai titik awal seseorang memasuki masa lansia. Sedangkan Menurut

pasal 1 ayat (2), (3), UU nomor 13 tahun 1998 tentang kesehatan

Page 20: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

20

menjelaskan bahwa lansia adalah seseorang yang telah mencapai usia

lebih dari 60 tahun.26

2.4.2. Perubahan Fisik Pada Lanjut Usia

Menurut Ahmad Jubaidi (2008) ada berapa pola perubahan fisik

ketika Lansia, yaitu :

1. Perubahan pada kardiovaskular. Katub jantung menebal dan kaku,

kemampuan memompa darah menurun, elastisitas pembuluh darah

menurun, serta meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer

sehingga tekanan darah meningkat.

2. Perubahan pada respirasi. Otot-otot pernafasan kekuatannya menurun

dan kaku, elastisitas paru-paru menurun, kapasitas residu meningkat

sehingga menarik nafas lebih berat, alveoli melebar dan jumlahnya

menurun, kemampuan batuk menurun, serta terjadinya penyempitan

pada bronkus.

3. Perubahan pada pendengaran. Membran timpani atrofi akan

mengakibatkan gangguan pendengaran. Tulang-tulang pendengaran

akan mengalami kekakuan.

4. Perubahan penglihatan. Ini akan ditandai dengan menurunnya respon

terhadap sinar, adaptasi terhadap gejala menurun, akomodasi menurun,

lapangan pandang menurun, dan katarak.

Page 21: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

21

2.4.3. Klasifikasi Lanjut Usia

Beragamnya pandangan tentang standart ukuran masa lansia

menimbulkan klasifikasi lansia bertingkat-tingkat. Paling tidak ada lima

klasifikasi masa lansia sesuai dengan tingkat usianya, yaitu :

1. Pralansia (Presenilis) adalah seseorang yang berusia antara 45 – 59

tahun.

2. Lansia adalah seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih.

3. Lansia resiko tinggi adalah seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih.

4. Lansia potensial adalah seseorang yang masih mampu melakukan

pekerjaan atau kegiatan yang dapat menghasilkan barang.

5. Lansia tidak potensial adalah seseorang yang tidak berdaya mencari

nafkah sehingga hidupnya digantungkan pada orang lain.

2.5. Hipertensi Pada Lanjut Usia

Tidak sedikit orang menganggap kalau hipertensi pada kelompok

lansia adalah hal biasa. Penyakt ini seakan tidak perlu diobati dan dioperasi

karena dianggap tidak membawa pengaruh apa-apa. Asumsi itu tidak benar.

Sebab, tekanan darah yang selalu tinggi bisa menyebabkan komplikasi seperti

serangan jantung dan stroke. Bahkan, kalau sudah berat dan menahun (kronis),

penderita hipertensi lansia bisa mengalami penurunan kesadaran (koma).

Page 22: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

22

Menurut Dr. dr. Zulkhair Ali Sp.Pd KGH dari RS Mohammad

Hoesin (RSMH) Palembang, hipertensi pada usia lanjut mempunyai prevalensi

yang tinggi. Pada usia di atas 65 tahun didapatkan antara 60 – 80 %. Selain itu,

prevalensi gagal jantung dan stroke juga tinggi, keduanya merupakan

komplikasi hipertensi. Oleh karena itu, penanggulangan hipertensi amat penting

dalam mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular pada usia lanjut. Ia

mengatakan, selisih dari tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik yang

disebut sebagai tekanan nadi, terbukti sebagai penyebab tingginya angka

kematian dan kesakitan.26

2.6. Hubungan Hiperurisemia dengan Hipertensi

Hubungan antara hipertensi dan gout masih belum begitu jelas. Namun

banyak bukti penelitian yang menyebutkan bahwa hipertensi ditemukan pada

sekitar sepertiga pasien gout. Adapun seperempat penderita hipertensi memiliki

kadar asam urat yang tinggi dalam darahnya.22

Sejak lima dekade terakhir, banyak penelitian menemukan hubungan

asam urat dengan penyakit kardiovaskular, termasuk hipertensi, sindrom

metabolik, dan penyakit ginjal. Pada tahun 1800-an, Sir Alfred Garrod

membuktikan bahwa gout berhubungan dengan peningkatan kadar asam urat

dalam darah. Tidak lama kemudian, Frederick Akbar Mohamed, orang yang

pertama kali meneliti tentang hipertensi esensial menyebutkan bahwa hipertensi

Page 23: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

23

sering berhubungan dengan gout. Peneliti lain seperti Alexander Haig dan

Nathan Smith Davis juga meneliti hubungan hipertensi dengan hiperurisemia.

Bahkan pada tahun 1897, dalam surat presidensialnya kepada American

Medical Association, ia menulis bahwa tekanan darah arteri yang tinggi pada

gout disebabkan oleh asam urat atau substansi toksik lainnya di dalam darah

yang meningkatkan tonus pembuluh darah arteriol.6,7

Selanjutnya banyak penelitian mengenai hiperurisemia baik pada

hewan coba maupun manusia. Dari penelitian-penelitian tersebut diketahui

beberapa bukti yang menunjukkan bahwa hiperurisemia memang berhubungan

dengan hipertensi (tabel 2,2).

P

Pada tahun 2006, Heinig dan Johnson melakukan studi eksperimental

pada tikus untuk mengetahui hubungan hiperurisemia dan hipertensi. Pada studi

tersebut, tikus diberi oxonic acid, suatu inhibitor uricase. Ketika uricase

Tabel 2.2. Bukti Hubungan antara Kadar Asam Urat dan Hipertensi.7

1. Kadar asam urat yang terus menerus tinggi merupakan predictor perkembangan hipertensi.

2. Peningkatan kadar asam urat ditemukan pada 25-60% pasien hipertensi esensial yang tidak diterapi dan pada 90% pasien dewasa dengan hipertensi onset baru.

3. Peningkatan kadar asam urat pada tikus menyebabkan hipertensi dengan karakteristik klinis, hemodinamik, dan histologi seperti hipertensi.

4. Penurunan kadar asam urat dengan inhibitor xantin oksidase menurunkan tekanan darah pasien dewasa dengan hipertensi onset baru.

Page 24: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

24

dihambat, asam urat tidak dapat diubah menjadi allantoin yang bersifat lebih

larut dan dapat diekskresi melalui urin. Ternyata setelah 3-5 minggu terjadi

peningkatan tekanan darah tikus. Mekanisme yang mendasari terjadinya

hipertensi pada hiperurisemia dijelaskan pada gambar 2.3.

Kadar asam urat ditemukan meningkat pada pasien hipertensi esensial

yang tidak diobati (40-60%),  pengobatan diuretik (50%), maligna (>75%), dan

dewasa (90%). Pada hipertensi yang berhubungan dengan asam urat, penurunan

enzim nitrit oksidase di endotel kapiler menyebabkan vasokonstriksi renal yang

mengaktifkan sistem renin-angiotensin. Hiperurisemia kronik yang mensti-

mulasi sistem renin-angiotensin dan menghambat pelepasan nitrit oksidase

endotel, menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatkan tekanan darah.

Pada wanita, hiperurisemia yang terjadi akibat makanan, hipertensi, obesitas,

atau preeklampsia dapat beralih ke sirkulasi fetus melalui plasenta dan me-

nyebabkan penurunan jumlah nefron dan Intra Uterine Growth Retardation

(IUGR). Pada penderita hipertensi, kadar asam urat dapat meningkat akibat

penurunan aliran darah ginjal, mikro vaskular, dan pelepasan laktat. Penurunan

aliran darah ginjal mendorong reabsorpsi asam urat; mikrovaskular

menyebabkan iskemia jaringan; dan pelepasan laktat yang menahan sekresi

asam urat di tubulus proksimal. Pada iskemia, ATP didegradasi menjadi adenin

dan xantin, selanjutnya xantin oksidase meningkatkan pembentukan asam

urat.25

Page 25: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

25

Gambar 2.3 : Mekanisme hipertensi akibat hiperurisemia.7

Pada gambar tersebut terlihat bahwa peningkatan kadar asam urat

serum memiliki efek pada ginjal dan pembuluh darah. Hiperurisemia

menyebabkan:

1. Penurunan NO dan peningkatan ROS,

2. Inflamasi vaskuler dan proliferasi otot polos,

3. Peningkatan produksi renin, dan

4. Lesi vaskuler pada ginjal.6,7

Proliferasi otot polos terjadi akibat aktivasi mitogen spesifik oleh

asam urat. Walaupun otot polos tidak memiliki reseptor untuk asam urat, asam

urat tetap dapat masuk ke dalam sel dengan bantuan organic anion

Page 26: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

26

transporter (OAT). Setelah masuk ke dalam sel otot polos, asam urat

mengaktifkan protein kinase (Erk 1/2). Selanjutya Erk 1/2 akan menginduksi

sintesis de novo dari COX-2 dan tromboksan lokal serta mengatur up

regulation PDGF A (platelet derived growth factor A). Hasil akhir proses

tersebut adalah aktivasi mitogen spesifik yang menyebabkan proliferasi sel.24

Asam urat juga menyebabkan akumulasi kristal urat di sekitar plak

atherosklerosis yang telah terbentuk. Kristal urat tersebut dapat mengaktifkan

komplemen melalui jalur klasik. Aktivasi komplemen mengakibatkan

berbagai efek biologis seperti inflamasi, kemotaksis, opsonisasi, dan aktivitas

sitolitik. Asam urat juga akan menstimulasi sintesis MCP-1 (monocyte

chemoattractant protein-1) pada otot polos tikus. Caranya adalah dengan

mengaktivasi p38 MAP kinase, factor transkripsi nuklear, NF-KB, dan AP-1.

MCP-1 sendiri merupakan kemokin yang berperan penting dalam penyakit

vaskular dan atherosclerosis. Akibat dari mekanisme tersebut adalah

peningkatan produksi sitokin proinflamasi seperti TNF-α, IL-1β, dan IL-6. IL-

6 yang juga dikenal sebagai hepatocyte stimulating factor merangsang

hepatosit untuk memproduksi HCRP. HCRP menurunkan produksi NO

dengan cara menghambat enzim nitrit oksidase sintase (eNOS).17,24,28

Pada tahun 2003, Johnson dkk juga melakukan percobaan serupa,

tetapi dengan menggunakan model tikus yang berbeda. Pada tikus tersebut

tidak terjadi desposisi kristal urat di ginjal sehingga fungsi ginjal tetap terjaga.

Hasilnya menunjukkan adanya peningkatan tekanan darah. Hipertensi yang

Page 27: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

27

terjadi berkaitan dengan penurunan produksi NOS1 oleh apparatus

juxtaglomerulus. Tikus tersebut juga menderita vaskulopati berat pada arteri

interlobularis dan arteriol afferen akibat peningkatan COX-2 dan renin. Kadar

NO yang rendah semakin memperparah disfungsi endotel yang terjadi.24

Lebih jauh lagi hiperurisemia akan menyebabkan perubahan

mikrovaskuler pada ginjal yang mirip dengan gambaran arteriosklerosis pada

hipertensi esensial. Lesi vaskuler tersebut menyebabkan iskemia. Selanjutnya

iskemia menyebabkan pelepasan laktat dan peningkatan produksi asam urat.

Laktat sendiri bersifat menghambat sekresi asam urat dengan mengeblok

organic anion transporter. Peningkatan produksi asam urat terjadi karena

iskemi menyebabkan pemecahan ATP menjadi adenosin dan xathine. Hal

tersebut menciptakan suatu ligkaran setan. Kondisi hiperurisemia

meningkatkan aktivitas enzim xathine oksidase. Padahal enzim tersebut juga

membentuk superoksida sebagai akibat langsung aktivitasnya. Peningkatan

jumlah oksidan menyebabkan stress oksidatif yang semakin menurunkan

produksi NO dan memperparah disfungsi endotel yang terjadi. Lesi pada

vaskuler ginjal ini akan memicu terjadinya salt sensitive hypertension yaitu

peningkatan tekanan darah yang lebih tinggi pada konsumsi jumlah natrium

yang sama. Kondisi ini menetap meskipun hiperurisemia telah dikoreksi dan

diberikan diet rendah garam.6,7

Page 28: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

28

2.7. KERANGKA PENELITIAN

Produksi Renin

NO ROS Inflamasi Proliferasi otot polos vaskuler

HIPERURISEMIA

Disfungsi Endotel Lesi vaskuler

ginjal

Salt Sensitive Hypertensive

HIPERTENSI

Tekanan darah

Cardiac output

Resistensi perifer

Gangguan keseimbangan dan

air

Vasokontriksi perifer

System RAA

LANSIA > 60

Faktor pencetus Wanita menopause

Gambar 2.4. Kerangka Penelitian

Page 29: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

29

Keterangan gambar :

= Diteliti

= Tidak diteliti

NO = Nitric Oxide

ROS = Reactive Oxygen Species

SRAA = Sistem Renin Angiotensin Aldesteron

Pada lansia faktor resiko seperti pola makan, dan riwayat alkoholisme

dapat memicu terjadinya peningkatan kadar asam urat di dalam darah. Pada

alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urin akan berkurang

sehingga asam uratnya tetap bertahan dalam darah.15 Pada wanita menopause,

efek hormon estrogen akan berkurang pengaruhnya terhadap metabolisme

asam urat, sehingga memudahkan terjadinya peningkatan asam urat dalam

darah.24

Dari faktor-faktor tersebut dapat menyebabkan terjadinya hiperurisemia.

Jika sudah terjadi hiperurisemia, maka akan memacu berbagai hal seperti

peningkatan produksi renin dan ROS, merurunkan NO, serta memacu

terjadinya inflamasi dan proliferasi otot polos vaskuler sehingga terjadilah

disfungsi endotel yang menyebabkan lesi vaskuler di ginjal yang memicu

terjadinya Salt sensitive hypertension yaitu peningkatan tekanan darah yang

lebih tinggi pada konsumsi jumlah natrium yang sama.6,7 Selain itu, dari

produksi renin yang meningkat dapat mempengaruhi kerja dari SRAA yang

berpengaruh pada vasokontriksi perifer serta gangguan keseimbangan dan air.

Page 30: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

30

Dari kedua hal tersebut, maka dapat meneybabkan peningkatan resistensi

perifer dan cardiac output. Sehingga terjadilah peningkatan tekanan darah atau

biasa disebut dengan hipertensi.

2.8. HIPOTESIS PENELITIAN

Terdapat hubungan antara Hiperurisemia dengan Hipertensi Pada

Lansia di ilayah kerja Puskesmas Raja Basa Indah kelurahan Rajabasa Nunyai

Kota Bandar Lampung pada tahun 2013.

Page 31: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

31

BAB III

METODE PENELITIAN

2.1 Jenis dan Rancangan Penelitian

Jenis penelitian yang akan dilaksanakan dalam penelitian ini merupakan

penelitian analitik observasional dengan pendekatan cross sectional yaitu suatu

penelitian yang mempelajari dinamika korelasi antara faktor-faktor resiko dengan

efek, dengan cara pendekatan observasi atau pengumpulan data sekaligus pada

suatu saat (point time approach).29

2.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Pelaksanaan penelitian dilaksanakan pada bulan Maret - April tahun

2013 dan dilakukan di Wilayah Kerja Puskesmas Rajabasa Indah khususnya

kelurahan Rajabasa Nunyai Kota Bandar Lampung

2.3 Subjek Penelitian

Subjek atau populasi penelitian ini adalah lanjut usia yang berada di

wilayah kerja Puskesmas Rajabasa Indah khususnya kelurahan Rajabasa Nunyai

Bandar Lampung pada Tahun 2013.

31

Page 32: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

32

2.4 Populasi dan Sampel

3.4.1. Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah lansia berusia > 60 tahun

yang berada di wilayah kerja Puskesmas Raja Basa Indah khususnya

kelurahan Rajabasa Nunyai Bandar Lampung Tahun 2013 sebanyak 619

orang.

3.4.2. Jumlah Sampel

Sampel pada penelitian ini sejumlah 243 sampel. Besar sampel

dapat dihitung dengan rumus slovin sebagai berikut:29

N 619n = = = 242,9

1+Nd2 1 + 619.(0,05)2

n = 243 sampel

Keterangan:

n : Ukuran sampel

N : Ukuran populasi

d : Kelonggaran ketidaktelitian karena kesalahan pengambilan

sampel yang ditolerir, misalnya 5 %.

Page 33: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

33

2.4.3. Kriteria Inklusi

a. Lansia : Usia > 60 tahun

b. Penduduk yang dapat ditemui pada saat penelitian.

c. Bersedia menjadi subjek penelitian.

2.4.4. Kriteria Eksklusi

a. Sedang minum obat anti hipertensi

b. Mempunyai riwayat DM

c. Gagal ginjal kronik

d. Merokok

2.4.5. Teknik Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan

metode Simple Random Sampling (SRS) yaitu metode mencuplik sampel

secara acak dimana masing-masing subjek atau unit dari populasi

memiliki peluang yang sama dan independen (tidak tergantung) untuk

terpilih ke dalam sample.30

2.5 Variabel Penelitian

a. Variabel bebas : Hiperurisemia

b. Variabel terikat : Hipertensi

Page 34: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

34

2.6 Definisi Operasional Variabel

2.6.1 Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah.

Cara pengukuran yaitu dengan menggunakan Alat Tes Darah

EasyTouch GCU. Hasil pengukuran adalah laki-laki dengan kadar asam

urat ≤ 7,0 mg/dL dan perempuan ≤ 5,7 mg/dL dikatakan tidak

hiperurisemia, dan untuk laki-laki dengan kadar asam urat ≥ 7,0 mg/dL

dan perempuan ≥ 5,7 mg/dL dikatakan hiperurisemia.22 Sedangkan skala

ukurnya adalah nominal.

.

2.6.2 Hipertensi

Berdasarkan JNC 7, tekanan darah normal adalah keadaan

tekanan darah sistolik 120 mmHg dan tekanan diastolik < 80 mmHg,

Prehipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg

dan tekanan diastolik 80-89 mmHg, Hipertensi derajat 1 adalah keadaan

tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan tekanan diastolik 90-99

mmHg serta hipertensi derajat 2 adalah keadaan tekanan darah sistolik

lebih dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 100 mmHg.16

Tekanan darah diukur dengan menggunakan sphygmomanometer

air raksa dan skala ukurnya adalah nominal.

Page 35: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

35

2.6.3 Lanjut Usia

Batasan usia yang digunakan adalah berdasarkan WHO yang

menetapkan usia 60 tahun sebagai titik awal seseorang memasuki

masa lansia.26

2.7 Pengumpulan Data

3.7.1. Jenis Data

a. Kuantitatif meliputi skor hasil pengkuran tekanan darah, dan tes asam

urat dan kuesioner.

b. Kualitatif meliputi hipertensi dan non hipertensi, hiperurisemia dan non

hiperurisemia.

Sumber data penelitian ini menggunakan sumber data primer yaitu

data yang langsung diambil dari responden dengan menggunakan kuesioner

dengan pedoman wawancara terstruktur, pengukuran dan pengamatan

dengan check list.

3.7.2. Cara Pengumpulan Data

Cara pengumpulan data dilakukan dengan pengukuran dan

kuesioner yang dilakukan secara langsung kepada lansia berusia > 60 tahun

yang berada di wilayah kerja Puskesmas Raja Basa Indah kelurahan

Rajabasa Nunyai Bandar lampung tahun 2013.

Page 36: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

36

2.8 Pengolahan Data

Data yang telah dikumpulkan kemudian diolah dengan langkah-langkah:

1. Editing adalah pengecekan atau pengoreksian data yang telah dikumpulkan

karena kemungkinan data yang masuk (raw data) atau data yang terkumpul

tidak logis dan meragukan.

2. Coding adalah pemberian atau pembuatan kode-kode pada tiap data yang

termasuk dalam kategori yang sama.

3. Entry adalah memasukkan data untuk diolah menggunakan spss versi 16.

4. Tabulating adalah mengelompokkan data sesuai variabel yang akan diteliti

guna memudahkan analisis data.31

2.9 Analisis Data

Data yang telah terkumpul dianalisis dengan menggunakan program SPSS 16.

Analisis data meliputi:

1. Analisis Univariat

Analisis univariat dilakukan untuk mendapatkan

gambaran distribusi responden serta menggambarkan

masing-masing variabel, baik variabel bebas maupun

variabel terikat.33

2. Analisis Bivariat

Analisis bivariat dilakukan untuk menguji hipotesis hubungan

antara variabel bebas dan variabel terikat, dengan uji Chi square dengan

Page 37: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

37

tingkat kemaknaan 95% dengan program komputer SPSS. Dasar

pengambilan keputusan berdasarkan tingkat signifikan (nilai p) adalah:

a. Jika nilai p > 0,05 maka hipotesis penelitian ditolak

b. Jika nilai p ≤ 0,05 maka hipotesis penelitian diterima

3. Penghitungan odd ratio (OR) untuk mengetahui seberapa kuat hubungan

hiperurisemia dengan hipertensi.

4. Penghitungan interval kepercayaan (IK) atau confidence interval (CI) yang

menunjukkan rentang odds ratio yang diperoleh pada populasi sumber

apabila sampling dilakukan berulang-ulang dengan cara yang sama.32

2.10 Alur Penelitian

LANSIA > 60 TAHUN

NILAI KADAR ASAM URAT

HIPERURISEMIA NON HIPERURISEMIA

UKUR TEKANAN DARAH

HIPERTENSI NON HIPERTENSI

UJI CHI QUADRAT

Simple Random Sampling

UKUR TEKANAN DARAH

NON HIPERTENSI

HIPERTENSI

Gambar 3.5. Alur Penelitian

Page 38: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Bustan M.N. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta. Rineka Cipta.

2. Yogiantoro, Mohammad. 2009. Hipertensi Esensial. In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing, pp: 1079-1082.

3. Misbach, Jusuf. 2007. Ancaman Serius Hipertensi di Indonesia. Simposia, pp: 34.

4. Dinas Kesehatan Provinsi Lampung. (2008, 2009, 2010, dan 2011). Profil Kesehatan Provinsi Lampung . Dinas Kesehatan Provinsi Lampung. Bandar Lampung

5. Laporan data penyakit Puskesmas Raja Basa Indah 2012

6. Heinig M and RJ Johnson. 2006. Role of Uric Acid in Hypertension, Renal Disease, and Metabolic Syndrome. Cleveland Clinic Journal of Medicine, pp: 1059-64.

7. Feig DI, Kang DH, Johnson RJ. 2008. Uric Acid and Cardiovascular Risk. N Eng J Med, pp: 1811-21.

8. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. 2006. Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and Death: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med, pp: 7-13.

9. Niskanen LK, Laaksonen DE, Nyysonen K, Alfthan G, Lakka HM, Lakka TA, Salonen JT. 2004. Uric Acid Level as a Risk Factor for Cardiovascular and All Cause Mortality in Middle Aged Men: A Prospective Cohort Study Arch Itern Med, pp: 1541-46.

10. Mustafiza, Pramadya Vardhani.2010.Hubungan Antara Hiperurisemia dengan Hipertensi.Surakarta

11. Khasanah, Nur.2012.Waspadai Beragam Penyakit Degeneratif Akibat Pola Makan.Jogjakarta:Laksana

12. Sherwood, Lauralee. 2010. Human physiology: From cells to system. 7th edition. Toronto: Brooks/Cole Cengage Learning.

Page 39: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

39

13. Price SA, Wilson LM. 2006. Pathophysiology Clinical Concepts of Disease Processes 4th Edition. Philadelphia: Mosby Year Book.

14. Siregar, Tagor Gumanti Muda. 2003. Hipertesi Esensial. In: Rilantono dkk (ed).Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

15. Deni, Damayanti. 2012. Panduan Lengkap Mencegah dan Mengobati Asam Urat. Yogyakarta: Araska

16. Joint National Committee, Prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure.7 th report. Maryland : U.S. Departement of Health and Human Services.

17. Bratawidjaja KG. 2002. Imunologi Dasar. Jakarta: FKUI, pp: 44-53.

18. Joesoef AH dan Budhi Setianto. 2003. Hipertensi Sekunder. In: Rilantono dkk (ed). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

19. Suiraoka, IP.2012. Penyakit Degeneratif. Yogyakarta:Nuha Medika.

20. Hediger MA, Johnson RJ, Miyazaki H, Endou H. 2005. Molecular Physiology of Urate Transport. Am J Physiol, pp: 125-33.

21. Berry CE and JM Hare. 2004. Xanthine Oxidoreductase and Cardiovascular Disease: Molecular Mechanism and Pathophysiological Implications. Am J Physiol, pp: 589-606.

22. Dr.dr. Soeroso, Joewono, Sp.PD-KR, M.Sc, Algristian Hafid, S.Ked.2011. AsamUrat.Jakarta:Penebar Plus+ .

23. Indrawan IGNB. 2005. Hubungan Konsumsi Purin Tinggi dengan Hiperurisemia Studi Potong Lintang Analitik pada Penduduk Suku Bali di Kota Denpasar. Denpasar: In Press.

24. Johnson RJ, Kang DH, Feig DI, Kivlighn S, Kanelis J, Watanabe S, Tuttle KR, Mazzali M. 2003. Is There a Pathogenic Rule of Uric Acid in Hypertension, Cardiovascular and Renal Disease? Hypertension Journal, pp: 1183-90.

25. Putra, Tjokorda Raka. 2009. Hiperurisemia. In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing, pp: 2550-2554.

Page 40: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

40

26. Muhammad, Najamuddin. 2010. Tanya-Jawab Kesehatan Harian Untuk Lansia. Jogjakarta : Tunas Publishing.

27. Kodim, N.2011.Asam Urat: Faktor Pencegah atau Faktor Prognosis Penyakit Kardiovaskular dan Penyakit Ginjal ?. Edisi No 01 Vol XXXVII-2011– Editorial: Medika Jurnal Kedokteran Indonesia.

28. Purwanto, Bambang. 2009. Pathogenesis, Etiology, and Management of Hypertension and Nefrotoxic Agents. Disampaikan pada Half Day Simposium: Renal Disease Induced by Nefrotoxic Agents. Surakarta.

29. Nasir, Abd, Muhith Abdul, Ideputri M.E. 2011.Buku Ajar Metodologi Penelitian Kesehatan.Yogyakarta:Nuha Medika.

30. Murti, Bhisma.2006.Desain dan Ukuran Sampel Untuk Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif Di Bidang Kesehatan.Yogyakarta:Gajah Mada University Press.

31. Hasan, I.2004.Analisis Data Penelitian Dengan Statistik.Jakarta:Sinar Grafika Offset

32. Ghazali MV, Sastromihardjo S, Rochani S, Soelaryo T, Pramulyo H. Studi Cross-Sectional. 2007. In: Sastroasmoro S dan Ismael S (ed). Dasar – Dasar Metodologi Penelitian Klinis Edisi Ketiga. Jakarta: Sagung Seto, pp:112-26.

33. Soekidjo Notoatmodjo. 2003. Metodelogi Penelitian Kesehatan. Jakarta: PT Rineka Cipta.

Page 41: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

41

Lampiran 1

INFORMED CONCENT(Lembar Persetujuan)

Yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama :

Umur : tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki/Perempuan*

Alamat :

Setelah mendapatkan keterangan secukupnya serta mengetahui tentang manfaat penelitian yang berjudul “HUBUNGAN ANTARA HIPERURISEMIA DENGAN HIPERTENSI PADA LANJUT USIA DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS RAJABASA INDAH BANDAR LAMPUNG TAHUN 2013”, saya menyatakan (bersedia/tidak bersedia)* diikutsertakan dalam penelitian ini.

Saya percaya apa yang saya sampaikan ini dijamin kebenarannya.

Bandar Lampung,.................... 2013

Peneliti, Responden,

Yeti Oktarina ........................................ NPM. 09310326

Keterangan :

*) coret yang tidak perlu

Page 42: proposal hipertensi dan hiperurisemia  pada mahasiswa terbaru   dan terlengkapa2013

42

Lampiran 2

Instrumen Pengumpulan Data(Kuesioner)

HUBUNGAN ANTARA HIPERURISEMIA DENGAN HIPERTENSI PADA LANJUT USIA DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS RAJA BASA INDAH

BANDAR LAMPUNG TAHUN 2013

1. KARAKTERISTIK IDENTITAS RESPONDEN

No. Responden :

NAMA :UMUR : tahun TANGGAL WAWANCARA :JENIS KELAMIN :

2. PERILAKU

Apakah responden sedang minum Obat Anti Hipertensi minimal 8 jam sebelumnya ?

a. Ya b. Tidak

3. RIWAYAT PENYAKIT

1. Apakah responden sedang menderita penyakit DM atau pernah didiagnosa DM (kencing manis) oleh dokter ? a. Ya b. Tidak

2. Apakah responden menderita penyakit gagal ginjal kronik ?

a. Ya b. Tidak

4. HASIL PENGUKURAN

1. Tekanan darah : mmHg

2. Kadar asam urat : mg/dL