Patofisiologi infeksi saluran kemih berlangsung secara berurutan. Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negative. (Sukandar, E., 2004). Urin biasanya berada dalam keadaan steril. Infeksi berlaku apabila bakteri masuk ke dalam urin dan mula bertumbuh. Proses infeksi ini biasanya bermula pada pembukaan uretra di mana urin keluar dari tubuh dan masuk naik ke dalam traktus urinari.

Biasanya, dengan miksi ia dapat mengeluarkan bakteri yang ada dari uretra tetapi jika bakteri yang ada terlalu banyak, proses tersebut tidak membantu. Bakteri akan naik ke atas saluran kemih hingga kandung kemih dan bertumbuh kembang di sini dan menjadi infeksi. Infeksi bisa berlanjut melalui ureter hingga ke ginjal. Di ginjal, peradangan yang terjadi disebut pielonefritis yang akan menjadi keadaan klinis yang serius jika tidak teratasi dengan tuntas (Balentine, 2009).

Hampir semua infeksi saluran kemih (ISK) disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis Lohein. Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen. (Sukandar, E., 2004)

Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organisme penyebab. Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, ureter, vesika urinaria atau dari uretra. Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis, benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut (Hanson, 1999).

Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang berfungsi sebagai anti bakteri. Rusaknya lapisan ini akibat dari mekanisme invasi bakteri seperti pelepasan toksin dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus epitel dan selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila hanya vesika urinaria yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali (frequency), dan sakit waktu miksi (dysuri).

Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang dan perdarahan (hematuria). Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). (Hanson, 1999).

 Miksi         Miksi adalah proses pengosongan kandung kemih bila kandung kemih terisi. Proses ini terjadi dari dua langkah utama yaitu :Kandung kemih secara progresif terisi sampai tegangan di dindingnya meningkat diatas nilai ambang, yang kemudian mencetuskan langkah kedua Timbul refleks saraf yang disebut refleks miksi (refleks berkemih) yang berusaha mengosongkan kandung kemih atau jika ini gagal, setidak-tidaknya menimbulkan kesadaran akan keinginan untuk berkemih. Meskipun refleks miksi adalah refleks autonomik medula spinalis, refleks

ini bisa juga dihambat atau ditimbulkan oleh pusat korteks serebri atau batang otak.Proses Miksi atau rangsangan berkemih :1. Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stres reseptor yang terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah ± 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih (proses miksi). Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinser internus, diikuti oleh relaksasi spinter eksternus, dan akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih. 

2. Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan relaksasi spinter interus dihantarkan melalui serabut – serabut para simpatis. Kontraksi sfinger eksternus secara volunter bertujuan untuk mencegah atau menghentikan miksi. kontrol volunter ini hanya dapat terjadi bila saraf – saraf yang menangani kandung kemih uretra medula spinalis dan otak masih utuh.

3. Bila terjadi kerusakan pada saraf – saraf tersebut maka akan terjadi inkontinensia urin (kencing keluar terus – menerus tanpa disadari) dan retensi urine (kencing tertahan).

4. Persarafan dan peredaran darah vesika urinaria, diatur oleh torako lumbar dan kranial dari sistem persarafan otonom. Torako lumbar berfungsi untuk relaksasi lapisan otot dan kontraksi spinter interna. 

5. Peritonium melapis kandung kemih sampai kira – kira perbatasan ureter masuk kandung kemih. Peritoneum dapat digerakkan membentuk lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih terisi penuh. Pembuluh darah Arteri vesikalis superior berpangkal dari umbilikalis bagian distal, vena membentuk anyaman dibawah kandung kemih. Pembuluh limfe berjalan menuju duktus limfatilis sepanjang arteri umbilikalis. Reflek MiksiPengisian kandung kemih dengan kecepatan 3 cm perdetik, bila tak ada urin dalam kandung kemih maka tek intravesica, dan bila urin terkumpul 100 ml tek intravesica 10 cm H2O, hingga volume 300ml tek masih sama karena adaptasi dinding kandung kemih.Jumlah air kemih 250 cc sdh cukup merangsang stress reseptor dinding vesica urinaria -> refleks kontraksi -> relaksasi sfingter internus -> relaksasi sfingter eksternus -> proses miksi Kontrol volunter pd sfingter eksternus :Berkontraksi => mencegah/menghentikan miksiTerganggunya sistem persyarafan mengakibatkan- Inkontinensia urine : kemih keluar tanpa disadari- Retensio urine : kemih tertahanCiri – ciri Urine NormalRata – rata dalam satu hari 1 – 2 liter, tapi berbeda – beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk. Warnanya bening oranye pucat tanpa endapan, baunya tajam, reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata – rata 6.

Darah yang masuk ke dalam glomerulus memiliki tekanan yang tinggi. Sebagian besar bagian darah yang berupa cairan disaring melalui lubang-lubang kecil pada dinding pembuluh darah di dalam glomerulus dan pada lapisan dalam kapsula Bowman; sehingga yang tersisa hanya sel-sel darah dan molekul-molekul yang besar (misalnya protein).Cairan yang telah disaring (filtrat) masuk ke dalamrongga Bowman (daerah yang erletak diantara lapisan dalam dan lapisan luar kapsula Bowman) dan mengalir ke dalam tubulus kontortus proksimal (tabung/saluran di bagian hulu yang berasal dari kapsula Bowman); natrium, air, glukosa dan bahan lainnya yang ikut tersaring diserap kembali dan dikembalikan ke darah.Ginjal juga menggunakan energi yang secara selektif menggerakkan molekul-molekul yang besar (termasuk obat-obatan, misalnya penicillin) ke dalam tubulus. Molekul tersebut dibuang ke dalam air kemih meskipun ukurannya cukup besar untuk dapat melewati lubang-lubang pada penyaring glomerulus.Bagian berikutnya dari nefron adalah ansa Henle.Ketika cairan melewati ansa Henle, natrium dan beberapa elektrolit lainnya dipompa keluar sehingga cairan yang tersisa menjadi semakin pekat.Cairan yang pekat ini akan mengalir ke dalam tubulus kontortus distal. Di dalam tubulus distal, semakin banyak jumlah natrium yang dipompa keluar.Cairan dari beberapa nefron mengalir ke dalam suatu saluran pengumpul (duktus kolektivus). Di dalam duktus kolektivus, cairan terus melewati ginjal sebagai cairan yang pekat, atau jika masih encer, maka air akan diserap dari air kemih dan dikembalikan ke dalam darah, sehingga air kemih menjadi lebih pekat.Tubuh mengendalikan konsentrasi air kemih berdasarkan kebutuhannya terhadap air melalui hormon-hormon yang kerjanya mempengaruhi fungsi ginjal.Air kemih yang terbentuk di ginjal mengalir ke bawah melalui ureter menuju ke kandung kemih; aliran tersebut bukan merupakan aliran yang pasif. Ureter adalah pipa/tabung berotot yang mendorong sejumlah air kemih dalam gerakan bergelombang (kontraksi).Setiap ureter akan masuk ke dalam kandung kemih melalui suatu sfingter. Sfingter adalah suatu strukturmuskuler (berotot) yang bisa membuka (sehingga air kemih bisa lewat) dan menutup.Air kemih yang secara teratur mengalir dari ureter akan terkumpul di dalam kandung kemih.Kandung kemih ini bisa mengembang, dimana ukurannya secara bertahap membesar untuk menampung jumlah air kemih yang semakin bertambah.Jika kandung kemih telah penuh, maka akan dikirim sinyal saraf ke otak, yang menyampaikan pesan untuk berkemih.Selama berkemih, sfingter lainnya yang terletak diantara kandung kemih dan uretra akan membuka sehingga air kemih mengalir keluar. Secara bersamaan, dinding kandung kemih berkontraksi sehingga terjadi tekanan yang mendorong air kemih menuju ke uretra. Tekanan ini dapat diperbesar dengan cara mengencangkan otot-otot perut.Sfinger pada pintu masuk kandung kemih tetap menutup rapat untuk mencegah aliran balik air kemih ke ureter.