Mekanisme Fisiologi Miksi

24
1. Mekanisme fisiologi miksi Saat volume urin mencapai ambang batas, reseptor regangan akan menangkap sinyal tersebut dan mengirimkan impuls melalui n.splanchnici pelvici menuju segmen S2-S4, kemudian ke otak. Impuls juga dapat dikirimkan melalui saraf simpatis melewati plexus hypogastricus menuju segmen L1-L2, yang selanjutnya ditransmisikan menuju thalamus kemudian ke cortex cerebri. Pusat otak akan mengirimkan impuls eferen ke segmen S2-S4 untuk dilanjutkan melalui n.splanchnici pelvici menuju plexus hypogastrica inferior, kemudian menuju ke m.detrusor vesicae untuk memicu kontraksi m.detrusor, sekaligus merelaksasikan sphincter urethrae interna. Segmen S2-S4 juga mampu mengirimkan impuls melalui n. Pudendus untuk merelaksasikan sphincter urethrae externa sehingga terjadi miksi (Snell, 2007). 1. Jenis- jenis nyeri pada sistem urinaria menurut Tim Skill Lab FK UNSOED, 2013: a. Nyeri ginjal adalah nyeri yang terjadi akibat regangan kapsul ginjal yang biasanya sifatnya terlokalisir di area sudut kostovertebra. Nyeri ini dapat terjadi karena infeksi (glomerulonefritis atau pielonefritis) akut yang menimbulkan edema, obstruksi saluran kemih (batu atau tumor) yang mengakibatkan hidronefrosis atau tumor ginjal. b. Nyeri kolik terjadi akibat spasme otot polos ureter karena peristaltiknya terhambat oleh batu, bekuan darah atau benda asing lainnya. Nyeri ini sangat

description

edfe

Transcript of Mekanisme Fisiologi Miksi

Page 1: Mekanisme Fisiologi Miksi

1. Mekanisme fisiologi miksi

Saat volume urin mencapai ambang batas, reseptor regangan akan

menangkap sinyal tersebut dan mengirimkan impuls melalui n.splanchnici pelvici

menuju segmen S2-S4, kemudian ke otak. Impuls juga dapat dikirimkan melalui

saraf simpatis melewati plexus hypogastricus menuju segmen L1-L2, yang

selanjutnya ditransmisikan menuju thalamus kemudian ke cortex cerebri. Pusat otak

akan mengirimkan impuls eferen ke segmen S2-S4 untuk dilanjutkan melalui

n.splanchnici pelvici menuju plexus hypogastrica inferior, kemudian menuju ke

m.detrusor vesicae untuk memicu kontraksi m.detrusor, sekaligus merelaksasikan

sphincter urethrae interna. Segmen S2-S4 juga mampu mengirimkan impuls melalui

n. Pudendus untuk merelaksasikan sphincter urethrae externa sehingga terjadi miksi

(Snell, 2007).

1. Jenis- jenis nyeri pada sistem urinaria menurut Tim Skill Lab FK UNSOED, 2013:

a. Nyeri ginjal adalah nyeri yang terjadi akibat regangan kapsul ginjal yang

biasanya sifatnya terlokalisir di area sudut kostovertebra. Nyeri ini dapat

terjadi karena infeksi (glomerulonefritis atau pielonefritis) akut yang

menimbulkan edema, obstruksi saluran kemih (batu atau tumor) yang

mengakibatkan hidronefrosis atau tumor ginjal.

b. Nyeri kolik terjadi akibat spasme otot polos ureter karena peristaltiknya

terhambat oleh batu, bekuan darah atau benda asing lainnya. Nyeri ini sangat

sakit, dirasakan hilang timbul dan biasanya menjalar dari sudut kosto-

vertebra ke dinding depan abdomen, regio inguinal, testis bahkan dapat

sampai ke tungkai bawah.

c. Nyeri vesika adalah nyeri akibat distensi vesika urinaria yang dirasakan di

daerah supra pubik akibat keradangan atau retensio.

d. Nyeri prostat disebabkan oleh adanya peradangan atau abses yang dirasakan

di area perineum sampai ke daerah lumbosakral.

e. Nyeri testis adalah nyeri pada daerah testis yang seringkali dirasakan hingga

abdomen. Nyeri akut dan tajam sering terjadi akibat trauma, torsio testis

atau epididimitis/orkitis akut. Sedangkan nyeri tumpul dapat disebabkan oleh

varikokel.

Page 2: Mekanisme Fisiologi Miksi

f. Nyeri penis adalah nyeri pada daerah penis yang biasanya didapatkan pada

parafimosis, dan keradangan pada glans penis. Sedangkan nyeri pada saat

ereksi disebabkan oleh penyakit peyronie’s atau priapismus.

Alasan nyeri kolik dirasakan di pinggang sebelah kanan terus ke perut kanan

bawah?

Jawab:

Batu ureter sering terjadi pada ureter daerah penyilangannya dengan a. illiaca. Dimana pada daerah tersebut dipersarafi oleh L2,3,4, sehingga ketika terjadi obstruksi pada penyimpangan ureter

2. Adanya infeksi, inflamasi, maupun obstruksi menyebabkan stimulasi pada nervus

afferent, kemudian akan terjadi sinaps, sehingga meningkatkan sensitisasi organ

intra abdomen, sekaligus stimulasi musculus abdominalis. Hal ini dapat

meningkatkan tekanan intra abdomen. Peningkatan tersebut akhirnya menyebabkan

keinginan untuk defekasi dan BAK meningkat, analogi dengan maneuver valsava

(Guyton, 2006).

3. Nefrolithiasis

Kolik ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak, hilang-

timbul (intermitten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu

hambatan. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke

seluruh perut, ke daerah inguinal, testis, atau labium. Penyebab sumbatan pada

umumnya adalah batu, bekuan darah, atau debris yang berasal dari ginjal

(Purnomo, 2011).

Pasien tampak gelisah, nyeri pinggang, selalu ingin berganti posisi dari duduk,

tidur kemudian berdiri guna memperoleh posisi yang dianggap tidak nyeri.

Denyut nadi dan tekanan darah meningkat pada pasien yang sebelumnya

normotensi. Tidak jarang dijumpai adanya pernapasan cepat terutama pada saat

puncak nyeri.Pada pemeriksaan fisik akan dijumpai nyeri jika dilakukan perkusi

dan palpasi di daerah pinggang (Purnomo, 2011).

a. Ureterolitiasis

i. Anamnesis: nyeri pada pinggang (bisa nyeri kolik atau bukan kolik).

Page 3: Mekanisme Fisiologi Miksi

ii. Pemeriksaan fisik: nyeri ketok pada daerah kostovertebra, teraba ginjal pada

sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urin,

dan jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil (Purnomo, 2012).

iii. Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya leukosituria, hematuria, dan

dijumpai berbagai kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin

menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal

ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi

ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVU.

Perlu juga diperiksa kada elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab

timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat

maupun urat didalam darah maupun didalam urine) (Purnomo, 2012).

b. Batu Vesica Urinaria

Gejala khas batu vesica urinaria adalah berupa gejala iritasi berupa disuria.

Pasien juga sering kali mengeluhkan miksi yang tiba-tiba terhenti kemudian

menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Selain itu juga pasien

mengeluhkan nyeri kolik yang hilang timbul dibagian suprapubik (Purnomo,

2007).

c. Batu Uretra

Pasien biasanya mengeluhkan miksi yang tiba-tibanberhenti hingga terjadi

retensi urin, sebelumnya didahului dengan rasa nyeri di bagian pinggang

(Purnomo, 2007).

BatuUre

tra

1. miksi yang tiba-

tibanberhenti hingga terjadi

retensi urin, didahului dengan

rasa nyeri di bagian pinggang

1. teraba benjolan keras

pada bagian penis.

Nyeri juga sangat

terasa pasa bagian

penis

Ureterol

itiasis

1. nyeri pada pinggang (bisa nyeri

kolik atau bukan kolik)

1. nyeri ketok pada

daerah kostovertebra,

teraba ginjal pada sisi

sakit akibat

Page 4: Mekanisme Fisiologi Miksi

hidronefrosis, terlihat

tanda-tanda gagal

ginjal, retensi urin,

dan jika disertai infeksi

didapatkan

demam/menggigil

Pielonef

ritis

1. suhu tubuh ≥39,4°C (103°F)

2. dingin menggigil

3. mual

4. muntah

5. diare

1. nyeri tekan yang jelas

pada penekanan yang

dalam satu atau kedua

daerah kostovertebra

atau pada palpasi

dalam abdomen.

Vesikoli

tiasis

1. Disuria (nyeri kencing)

2. Perasaan tidak enak waktu

berkemih

3. Nyeri saat miksi dirasakan pada

ujung penis, skrotum, perineum,

pinggang sampai kaki.

1. Tidak terdapat nyeri

ketok kostovertebrae

Nefrolit

hiasis

1. Nyeri pingganghebat

2. datangnyamendadak

3. hilang-timbul (intermitten) yang

terjadiakibatspasmeototpolosunt

ukmelawansuatuhambatan.

4. Perasaannyeribermula di

daerahpinggangdandapatmenjala

rkeseluruhperut, kedaerah

inguinal, testis, atau labium.

1. nyerijikadilakukanperk

usidanpalpasi di

daerahpinggang

1. Faktorresikoterjadinyabatusalurankemih

a. Riwayat keluarga

b. Status genetik

c. Riwayat hipertensi

Page 5: Mekanisme Fisiologi Miksi

d. Lama duduk saat bekerja

e. Kebiasaan OR

f. Riwayat Obesitas

g. Kadar As. Urat, oksalat, pH air kemih

h. Kebiasaan Menahan BAK Stasis

i. Jumlah dan kualitas air minum supersaturasi

j. Diet protein

k. Diet lemak

l. Diet serat

2. Batu merupakan Kristal organic dan anorganik. Biasanya sering di bentuk ditempat

hambatan urin (stasis urin), seperti system kalises ren dan buli-buli. Pembentukan

batu biasanya juga dibantu karena adanya factor kelainan bawaan yang

mempermudah terbentuknya batu (Basuki, 2008).

Bentuk awal dari batu merupakan Kristal. Jika Kristal tersebut mudah terlarut

dalam urin, maka Kristal itu tidak akan mengendap. Namun jika Kristal tersebut tak

terlarut dalam urin (metastable), maka Kristal itu akan mengendap yang terbentuk

karena proses presipitasi Kristal. Setelah itu terbentuklah inti batu (nukleasi) dan

terjadi proses agregasi Kristal-kristal yang mengumpul lalu menarik bahan-bahan lain

sehingga terbentuklah Kristal besar. Kristal besar ini masih rapuh dan belum bisa

membuntu saluran kemih, untuk itu Kristal besar ini menempel di epitel saluran

kemih, terjadilah retensi saluran kemih dan pengendapan bahan lain sehingga

terbentuklah batu besar yang menyebabkan sumbatan di saluran kemih (Basuki,

2008).

Sebenarnya patogenesis terbentuknya semua batu itu sama, namun suasana

didalam saluran kemih yang membuat jenis batu tersebut tak sama. Contohnya batu

asam urat yang terbentuk didalam urin yang suasananya asam, batu magnesium;

ammonium; fosfat yang terbentuk dalam suasana urin yang basa (Basuki, 2008).

Namun menurut Nur Lina tahun 2008, ada beberapa teori yang menyebutkan

carapembentukan batu, yaitu :

1. Teori Nukleasi

Page 6: Mekanisme Fisiologi Miksi

Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus).

Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated)

akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti

batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.

2. Teori Matriks

Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan

mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.

3. Penghambatan kristalisasi

Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara

lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika

kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan

terbentuknya batu di dalam saluran kemih.

4. Teori inti matriks

Terbentuknya batu saluran kemih memerlukan adanya substansi organic

sebagai inti. Substansi organic terdiri dari muko polisakarida dan muko protein A

yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.

5. Teori supersaturasi

Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin,

xantin, asam urat dan kalsium.

6. Teori presipitasi-kristalisasi.

Perubahan PH urine akan mempengaruhi solubilitas dalam urine, pada urine

yang bersifat asam akan mengendap sistin, xantin dan asam urat.pada urine yang

bersifat alkali (basa) akan mengendap garam fospat.

Teori berkurangnya factor penghambat

Berkurangnya factor penghambat seperti : peptid, fosfor, pirofospat,

polifospat, sitrat, magnesium, akan mempermudah terbentuknya batu.

Page 7: Mekanisme Fisiologi Miksi

3. Diagnosis kerjakasus PBL 2 : Batu ureter dextra

a. Definisi

Ureterolithiasis merupakan penyumbatan saluran ureter oleh batu karena

pengendapan garam urat, oksalat, atau kalsium. Batu ginjal atau nefrolitiasis

yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem pelvikalises

dan turun ke ureter menjadi batu ureter (ureterolitiasis) (Purnomo, 2008).

b. Epidemiologi

Urolithiasis (UL) adalah salah satu penyakit yang paling umum, dengan

sekitar 750.000 kasus per tahun di Jerman (Strohmaier, 2000). Meskipun

kebanyakan pasien hanya memiliki satu batu, 25% dari pasien mengalami

pembentukan batu berulang (Hesse, 2003). Oleh karena itu UL memiliki

dampak yang signifikan terhadap kualitas hidup dan faktor sosial ekonomi

(Lotan, 2004).

Survei epidemiologi sebelumnya telah menunjukkan bahwa di negara-

negara maju tingkat prevalensi Urolitiasis berkisar antara 4% dan 20% . Pada

bagian akhir abad ke-20, prevalensi kejadian batu saluran kemih bagian atas

masih meningkat di negara-negara barat mungkin disebabkan oleh perbaikan

prosedur klinis diagnostik dan perubahan dalam faktor gizi dan lingkungan.

Namun sekarang urolitiasis ini cukup banyak di wilayah Turki, Iran, India,

Cina, Indocina dan Indonesia dengan komposisi batu kebanyakan terdiri dari

amonium urat dan kalsium oksalat ini dikarenakan kekurangan gizi di awal

kehidupan atau saat baru lahir (Trinchieri, 2008).

c. Etiologi

Etiologi (Lina, 2008)

1. Riwayat keluarga

2. Status genetik

3. Riwayat hipertensi

4. Lama duduk saat bekerja

5. Kebiasaan OR

6. Riwayat Obesitas

7. Kadar As. Urat, oksalat, pH air kemih

8. Kebiasaan Menahan BAK Stasis

Page 8: Mekanisme Fisiologi Miksi

9. Jumlah dan kualitas air minum supersaturasi

10. Diet protein

11. Diet lemak

12. Diet serat

d. Penegakan diagnosis

a. Anamnesis

a) Pasien mengeluh nyeri yang hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar

hinggakeperut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal,

dan sampai ke kemaluan.Gerakan pristaltik ureter mencoba

mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang

kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik) (Oswari, 2005).

b) Pasien juga mengeluh nyeri pada saat kencing atau sering kencing.

Ini disebabkan oleh letak batu yang berada di sebelah distal ureter

(Oswari, 2005).

c)Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada

mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu dengan ukuran

>5mm (Oswari, 2005).

d) Batu yang ukurannya besar akan menyebabkan reaksi peradangan

(periureteritis) maka akan ditemukan demam (Oswari, 2005).

e) Pasien juga kemungkinan mengalami gejala-gejala gastrointestinal

seperti mual, muntah dan distensi abdomen (Oswari, 2005).

b. Pemeriksaan fisik

1) Inspeksi

Terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas.

Pembesaran ini mungkin karena hidronefrosis (Oswari, 2005).

2) Palpasi

Ditemukan nyeri tekan pada abdomen sebelah atas. Bisa kiri, kanan atau dikedua

belah daerah pinggang. Pemeriksaan bimanual dengan memakai dua tangan atau

dikenal juga dengan nama tes Ballotement. Ditemukan pembesaran ginjal yang

teraba disebut Ballotement positif (Oswari, 2005).

3) Perkusi

Page 9: Mekanisme Fisiologi Miksi

Ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang dibentuk oleh

kosta terakhir dengan tulang vertebra (Oswari, 2005).

a. Pemeriksaan penunjang

1) Urinalisis

a) Makroskopik didapatkan gross hematuria.

b) Mikroskopik ditemukan sedimen urin yang menunjukkkan adanya

leukosituria, hematuria, kristal-kristal pembentuk batu.

c) Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya

pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat.

Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu asam urat.

d) Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah

urea.

(Oswari, 2005).

Pemeriksaan Faal Ginjal. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah untuk melihat

fungsi ginjal baik atau tidak. Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa faktor

penyebab timbulnya batu antara lain kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat

di dalam urin (Oswari, 2005).

Pemeriksaan Darah Lengkap

Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria.

Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di

ureter (Oswari, 2005).

Radiologis

Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi

bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat

dilakukan; pada keadaan ini dapat dilakukan retrograd pielografi atau dilanjutkan

dengan antegrad pielografi, bila hasil retrograd pielografi tidak memberikan

informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang dapat dilihat disebut sebagai

batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu

radiolusen, berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling

opaq hingga yang paling bersifat radiolusent; calsium fosfat, calsium oxalat,

magnesium amonium fosfat, sistin, asam urat, xantine (Oswari, 2005).

Page 10: Mekanisme Fisiologi Miksi

e. Tata laksana

1. Nonmedikamentosa

a. Edukasi pasien untuk mengetahui pengertian uretrolitiasis

b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batuk seperti air jeruk

nipis atau lemon setelah makan pada malam hari

c. Meningkatkan asupan cairan

d. Hindari masukan minuman berkarbonasi

e. Kurangi masukan protein sebanyak 1g/kg berat badan perhari

f. Membatasi masukan natrium

g. Memasukan kalsium

h. Kurangi asupan puriin

i. Perbanyak aktifitas jangan banyak duduk

j. Pencegahan

2. Pencegahan primer yaitu dengan mencegah agar tidak terjadinya

penyakit batu saluran kemih dengan mengendalikan factor risiko

3. Pencegahan sekunder yaitu dengan mengendalikan penyakit agar tidak

terjadi komplikasi ataupun menyebar

4. Medika mentosa

a. Analgesik

Tramadol HCl kapsul 50 mg 3 kali sehari

b. Anti inflamasi nonsteroid

Asam Mefenamat kapsul 500 mg 1 kali sehari

c. Antibiotic (bila perlu karena ada infeksi)

Gentamicine sulfat ampul 80 mg/2 ml 3 kali sehari

d. Diuretic

Furosemide tablet 40 mg 3 kali sehari

e. Tindakan non invasive dan invasive non pembedahan

ESWL (extracorporeal shockwave lithotripsy)

Page 11: Mekanisme Fisiologi Miksi

Resep :

R/Ibuprofen Kaps mg 400 No X

S 3 dd kaps 1 pc

R/ Furosemid tab mg 40 No III

S 1 dd tab 1 pc

Tindakan noninvasive tanpa pembiusan. Digunakan gelombang kejut

eksternal yang dialirkan melalui tubuh untuk memecah batu. Alat ini

memecah batu menjadi fragmen fragmen kecil sehingga mudah untuk

dikeluarkan.

5. Endourologi

Tindakan invasive minimal untukmengeluuarkan batu, prinsipnya hampir

sama yaitu memcah lalu kemudian mengeluarkan batu. Berikut

merupakan nama metode pengeluaran batu

a) PNL (percutaneous Nephron Litolaphaxy)

Memeasukan alat untuk menghancurkan batu dengan memasukan

alat kedalam kalies melalui insisi kulit.

b) Litotripsi

Memecah batu buli buli atau batu uretra dengan memasukan alat

pemecah batu kedalam buli buli

c) Ureteroskopi

Memasukan alat ureteroskopi kedalam uretram kemudian dengan

energy tertentu batu ureter dapat dipecah.

d) Ekstradormia

Mengeluarkan batu ureter dengan menjaring batu melalui alat dormia

Tindakan pembedahan (ureterolilitomi) yaitu suatu tindakan bedah

untuk mengambil batu ureter.

Page 12: Mekanisme Fisiologi Miksi

f. Komplikasi

a) Hidronefrosis

Obstruksialiranurin yang terletak di

sebelahproksimaldarivesikaurinariadapatmengakibatkanpenimbunancai

ranbertekanandalam pelvis ginjaldan ureter.Hal

inimengakibatkanatrofihebatpadaparenkimginjal.Keadaaninidisebuthidr

onefrosis (Price & Wilson, 2005).

b) Urosepsis

Urosepsistimbulkarenaadanyaobstruksisalurankemihsehinggakemampu

anurinuntukmengeliminasikumandarisalurankemihmenjaditerganggu.K

eadaaninimenyebabkankumandenganmudahberbiak di

dalamsalurankemih, menembusmukosasalurankemih,

danmasukkedalamsirkulasidarah,

sehinggamenyebabkanbakteriemia.Salah satukelainanurologi yang

seringmenimbulkanurosepsisadalahbatusalurankemih (Purnomo, 2011).

c) Nefropatiobstruktif

Obstruksiparsialatau total mengakibatkanmenurunnyalajufiltrasi

glomerulus danmenurunnyareabsorpsisolutolehtubulus,

gangguanekskresikaliumdanhidrogen,

gangguankapasitaskonsentrasiakibatresistensivasopresin (diabetes

insipidusnefrogenik). Kelainanpatologik yang menyertaimeliputi fibrosis

glomerulerdantubulus, atrofitubulus, dankadang-

kadangsklerosisglomerulerfokal (Widiana, 2009).

g. Prognosis

Penanganan yang tepatdansedinimungkinterhadapbatu ureter

dapatmenurunkankemungkinanterjadinyakomplikasi.Sehinggamenghasilkan

prognosis yang baik (Purnomo, 2011; Widiana, 2009)

Page 13: Mekanisme Fisiologi Miksi

a. Pemeriksaan darah

1) Hb 15 gr% : normal (13-17 gr%)

2) leukosit 7000/mm3 : meningkat (4000-10000/mm3)

3) ureum 24 mg% : normal (8-25mg%)

4) kreatinin 1,1 mg% : normal (0,76-1,2 mg%)

5) uric acid 9,7 mg% : meningkat (2,4-5,7 mg%)

b. Pemeriksaan urin

1) protein (+) : proteinuria

2) sedimen leukosit 5-10 : leukosituria (<5 sel/LPB)

3) sedimen eritrosit 10-20 : hematuria (1-3 sel/LPB)

4) epitel 1-3 : adanya iritasi mukosa (normal tidak

ditemukan epitel)

2. silinder (+) : tergantung jenis silinder Histologi sistem urinarius

a) Ginjal

Ginjal adalah organ besar berbentuk kacang yang letaknya retroperitoneal

pada dinding posterior tubuh. Di atas setiap ginjal terdapat kelenjar adrenal yang

terbenam di dalam lemak dan jaringan ikat ginjal. Batas medial ginjal yang

cekung adalah hilum, yang terdiri atas 3 bangunan besar, yaitu arteri renalis, vena

renalis, dan pelvis renalis berbentuk corong. Struktur ini dikelilingi oleh jaringan

ikat longgar dan rongga berisi lemak yang disebut sinus renalis (Eroschenko,

2006).

Setiap ginjal dilapisi oleh kapsul jaringan ikat padat tidak teratur. Irisan

sagital ginjal menunjukkan korteks yang lebih gelap di bagian luar, dan medula

yang lebih terang di bagian dalam, yang terdiri atas banyak piramida renalis

bentuk kerucut. Basis setiap piramid renalis dan membentuk batas

kortikomedularis. Apeks setiap piramid yang bulat meluas ke arah pelvis renalis

untuk membentuk papila renalis. Sebagian korteks juga meluas ke masing-masing

sisi piramid ginjal untuk membentuk kolumna renalis (Eroschenko, 2006).

Korteks ginjal didominasi oleh corpusculum renalis dan tubulus ginjal.

Corpusculum renalis terdiri atas kapsula bowman yang mengelilingi glomerulus.

Tubulus-tubulus ginjal yang berada di korteks ginjal antara lain tubulus kontortus

proksimal dan tubulus kontortus distal. Sedangkan tubulus kolektivus dan ansa

Page 14: Mekanisme Fisiologi Miksi

henle mendominasi bagian medula yang terpulas lebih pucat dibandingkan

dengan korteks pada pengamatan di bawah mikroskop (Eroschenko, 2006).

Gambar 2.4. Gambaran Histologi Korteks ginjal

Gambar 2.5. Gambaran Histologi Medulla ginjal

b) Ureter

Dinding ureter terdiri dari beberapa lapisan antara lain lapisan mukosa,

muskularis dan adventisia. Mukosa ureter terdiri atas epitel transisional dan

lamina propria yang lebar. Epitel transisional memiliki beberapa lapisan sel,

lapisan terluar ditandai oleh sel kuboid yang besar. Sel intermedia berbentuk

polihedral, sementara sel basal berbentuk kuboid atau silindris rendah

(Eroschenko, 2006).

Page 15: Mekanisme Fisiologi Miksi

Lamina propria mengandung jaringan fibroelastik, yang lebih padat dengan

lebih banyak fibroblas di bawah epitel dan lebih longgar di dekat muskularis.

Jaringan limfoid difus dan kadang-kadang nodulus limfoid kecil mungkin terlihat

di lamina propria (Eroschenko, 2006).

Di ureter bagian atas, muskularis terdiri atas dua lapisan otot, lapisan otot

polos longitudinal di sebelah dalam dan lapisan otot polos sirkuler di tengah;

lapisan ini tidak selalu jelas. Lapisan tambahan yaitu lapisan otot polos

longitudinal di sebelah luar terdapat di sepertiga ureter bagian bawah dekat

kandung kemih. Adventisia menyatu dengan jaringan ikat fibroelastik dan

jaringan adiposa yang mengandung banyak arteriol, venula, dan saraf kecil

(Eroschenko, 2006).

Gambar 2.6. Gambaran Histologi Ureter (Eroschenko, 2006)

c) Vesica urinaria

Vesica urinaria mempunyai struktur dinding berotot tebal dengan tiga

lapisan otot polos yang batasnya tidak jelas. Serosa melapisi permukaan superior

dan adventisia melapisi permukaan inferior. Epitel transisional di vesica urinaria

yang kosong memperlihatkan sekitar enam lapisan sel. Jika teregang, epitel

transisional tampak sebagai epitel berlapis gepeng. Perubahan di epitel

disebabkan oleh membran plasma sel superfisial yang lebih tebal dan crusta

urothelialis. Crusta berfungsi sebagai “engsel”, memungkinkan sel mengembang

sewaktu teregang; sel menjadi gepeng. Membran plasma yang lebih tebal dan

epitel transisional membentuk sawar osmotik terhadap urin (Eroschenko, 2006).

Page 16: Mekanisme Fisiologi Miksi

Gambar 2.7. Gambaran Histologi Vesica Urinaria

3. Mekanisme fisiologi miksi

Saat volume urin mencapai ambang batas, reseptor regangan akan menangkap

sinyal tersebut dan mengirimkan impuls melalui n.splanchnici pelvici menuju

segmen S2-S4, kemudian ke otak. Impuls juga dapat dikirimkan melalui saraf

simpatis melewati plexus hypogastricus menuju segmen L1-L2, yang selanjutnya

ditransmisikan menuju thalamus kemudian ke cortex cerebri. Pusat otak akan

mengirimkan impuls eferen ke segmen S2-S4 untuk dilanjutkan melalui n.splanchnici

pelvici menuju plexus hypogastrica inferior, kemudian menuju ke m.detrusor vesicae

untuk memicu kontraksi m.detrusor, sekaligus merelaksasikan sphincter urethrae

interna. Segmen S2-S4 juga mampu mengirimkan impuls melalui n. Pudendus untuk

merelaksasikan sphincter urethrae externa sehingga terjadi miksi (Snell, 2007).