BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Pengertian

Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal.(1)

Ada banyak penyakit atau keadaan yang diketahui dapat menyebabkan terbentuknya

cairan bebas dalam cavum peritoneal.Pada dasarnya penyebab ascites bisa dari proses

patologi di peritoneum dan tidak langsung mengenai peritoneum.(2)

Penyebab terbanyak ascites di USA adalah sirosis.Dalam hal ini sirosis alcohol

merupakan penyebab ke 12 kematian di Amerika dimana lebih dari 25.000 kematian

terjadi pada tahun 2000.Ascites merupakan komplikasi tersering dari sirosis dan

berhubungan dengan kualitas hidup yang rendah, tingginya resiko infeksi, gagal ginjal

dan prognosa jangka panjang yang buruk.(3)

Sekitar 5% pasien dengan ascites mempunyai lebih dari satu penyebab. Dapat

ditemukan pada 1 pasien sirosis dengan peritonitis TB,peritoneal carcinomatosis,gagal

jantung, atau neuropathy diabetic.(4)

Penatalaksanaan, prognosa dan terapi ascites tergantung pada penyebabnya.Pasien

dengan banyak type ascites memiliki resiko tinggi mengalami peritonitis bakteri

spontan.(1)

1.2. Penyebab

Ada 9 kelompok penyakit yang bisa menyebabkan Ascites.Yaitu penyebab ascites

karena infeksi,gangguan ginjal, gangguan hati, gangguan jantung, gangguan

(1)gastrointestinal, neoplasma, masalah gynecologi,masalah pancreas dan miscelanous.

(1)

Penyebab tersering ascites adalah sirosis (81%), kanker(10%), gagal jantung(3%),

tuberculosis(2%), dialysis(1%), penyakit pancreas(1%) dan lain-lain(1%).(4)

. Klasifikasi lain, membagi ascites dalam 2 group. Group I  meliputi penyakit

yang berhubungan dengan hypertensi portal sinusoidal, hipoalbuminemia, dan beberapa

penyakit lain yang menyebabkan ascites dengan mekanisme yang berbeda seperti

myxoedema, penyakit ovarium, chronic pancreatitis, biliary tract leakage, penyakit yang

mengenai sistim limfe dari area splankhnik dan penyakit ginjal kronik. Group II, ascites

1

terjadi sebagai akibat dari penyakit primer di peritoneal atau karena proses sistemik

yang mengenai peritoneal seperti tuberculosa,fungal, parasit and granulomatous

peritonitis, primary metastatic peritoneal tumours, vasculitis, eosinophilic gastroenteritis

dan Whipple’s disease.Di Eropa dan Amerika, sirosis merupakan penyebab ascites

tertinggi di ikuti neoplasma dan yang paling jaranggagal jantung dan peritonitis TB.

Empat penyakit terakhir merupakan 90% penyebab ascites di sana.(2)

Tabel Penyebab Ascites

HEPATIC

Sirosis

Fibrosis hepar congenital

Obstruksi vena porta

Gagal hati fulminant

Syndrome Budd-Chiarri

Penyakit lisosom

MISCELLANOUS

SLE

Ventrikuloperitoneal shunt

Ascites eosinofilik

Ascites Chilous

Hipotyroid

RENAL

Syndroma Nefrotik

Obstruksi Uropathy

Perforasi saluran kencing

Dialisi peritoneal

NEOPLASMA

Lymphoma

Neuroblastoma

CARDIAC

Gagal Jantung

Perikarditis konstriktif

Inferior vena cava web

GASTROINTESTINAL

Infeksi usus

Perforasi

INFEKSI

Abses

Tuberculosis

Chlamidia

Schistosomiasis

GYNECOLOGY

Tumor Ovarium

Rupture torsi ovarium

PANCREATIC

Pankreatitis

2

Ruptur duktus pankreas

1.3 Patofisiologi

Faktor utama yang berperan pada terjadinya ascites adalah vasodilatasi

splachnik.Peningkatan resistensi hepar ke aliran portal karena sirosis menyebabkan

hipertensi portal gradual, collateral vein formation, dan shunting aliran darah ke system

sirkulasi. Pada stadium awal sirosis, vasodilatasi arterial splakhnik masih moderate dan

hanya berefek kecil pada volume efektif darah arteri, hal ini di pertahankan dalam batas

normal hingga terjadi peningkatan volume plasma dan cardiac output. Pada stadium

lanjut sirosis, vasodilatasi arteri splankhnik sangat jelas sehingga volume efektif darah

arteri menurun dengan nyata dan tekanan arteri turun. Sebagai konsekuensinya, tekanan

arteri di pertahankan oleh aktifitas homeostatic factor vasokonstriktor dan

antinatriuretik sehingga terjadi retensi cairab dan Natrium. Kombinasi hipertensi portal

dan vasodilatasi arteri splankhnik merubah tekanan kapiler intestinal dan permeabilitas

serta memfasilitasi terjadinya akumulasi cairan dalam cavum abdominal. Lebih lanjut

penyakit berkembang, ditandai dengan menurunnya ekskresi air bebas oleh ginjal dan

vasokonstriksi renal,terjadi dilusi hiponatremia dan syndrome hepatorenal.(4)

3

4

1.4. Klasifikasi Ascites

International ascites club memiliki system grading ascites yaitu:

Grade 1: ascites ringan hanya bisa diketahui dengan USG

Grade 2: ascites moderate, ditandai dengan distensi simetris abdomen

Grade 3: ascites luas dengan distensi abdomen yang jelas(4)

Validitas sistim grading tersebut belum pasti sehingga sistim grading lama

masih juga di gunakan yaitu :

+1: ascites minimal dan hampir tidak terdeteksi

+2: moderate ascites

+3: ascites masif tapi tidak tegang

+4: ascites masif dan tegang dinding abdomen(4)

Classification of ascites by the serum albumin-ascites gradient (4)

High albumin gradient (SAAG 1.1 g/dL)

Cirrhosis

Alcoholic hepatitis

Congestive heart failure

Massive hepatic metastases

Congestive heart failure/constrictive pericarditis

Budd-Chiari syndrome

Low albumin gradient (SAAG <1.1 g/dL)

Peritoneal carcinomatosis

Peritoneal tuberculosis

Pancreatitis

Serositis

5

Nephrotic syndrome

1.5. Diagnosis

Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan fisik dan

radiology.(1,4)Seringkali diagnosa ditegakkan dari anamnesa dan pemeriksaan

fisik.Namun akurasi dari pemeriksaan fisik bervasiasi tergantung jumlah cairan, tekhnik

yang digunakan dan kondisi klinis (misalnya,deteksi ascites pada pasien obes).

Spesifisitas dan sensitifitas pemeriksaan fisik sekitar 50%-94% dan 29%-82% di

bandingkan ultrasonography sebagai gold standar.(4)

Gambaran klinis yang khas dari ascites adalah distensi abdomen.Namun kadang-

kadang distensi abdomen dapat disebabkan oleh keadaan lain seperti distensi oleh udara,

retensi fecal, masa tumor, perdarahan peritoneal, distensi bladder yang ekstrim,

kehamilan dan obesitas.(1)

Banyaknya akumulasi cairan peritoneal sebelum ascites dapat di deteksi dengan

5 tanda fisik klasik yaitu: bulging flanks, flank dullness, shifting dullness, fluid wave

dan puddle sign.(1)

Pasien dengan ascites harus dilakukan pemeriksaan radiology untuk konfirmasi

atau membuktikan adanya ascites,sirosis atau keganasan.(4) USG, CT Scan dan MRI

sangat berguna dalam mendiagnosa ascites. Alat-alat ini cukup sensitif untuk

mendeteksi ascites minimal juga penyebabnya berdasarkan karakteristik organ dan

pembuluh darah intra abdominal serta gambaran cairan intra abdomen.(2)

Ultrasonografy merupakan pilihan dengan biaya dan efektifitas paling baik dan

memiliki reliabilitas setingkat CT Scan..Di samping itu,USG juga tanpa radiasi atau

akses intravena sehingga tidak ada resiko alergy terhadap kontras atau nefropathy.(4)

1.6. Evaluasi Ascites

Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui fungsi

organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites.Walaupun

sirosis merupakan penyebab tersering dari ascites, namun pemeriksaan laboratorium

lain selain lfungsi liver tetap harus dilakukan.Idealnya pasien harus dilakukan evaluasi

6

saat tidak mendapat diuretik karena mungkin terjadi perubahan fungsi renal saat obat-

obat tersebut diberikan. (3)

Cairan ascites harus diperiksa untuk menyingkirkan kemungkinan peritonitis

bakteri spontan pada pasien ascites onset awal yang opname di rumah sakit atau tidak

dan terutama jika ada tanda infeksi, nyeri abdomen, ensefalopathy, atau perdarahan

gastrointestinal.(3)

Untuk malakukan analisa cairan ascites dapat dilakukan parasintesis abdomen

untuk mendapatkan sampel cairan ascites. Cara ini sangat efisien untuk konfirmasi

adanya ascites, penyebab dan mengetahui apakah cairan sudah terinfeksi.(4). Berbeda

dengan pendapat populer, parasintesis abdomen adalah prosedure yang aman dengan

insiden komplikasi serius yang rendah kecuali koagulopaty yang biasa ada pada pasien

sirosis.(4)

7

Indications for abdominal paracentesis in a patient with ascites

New onset ascites

At the time of each admission to the hospital

Clinical deterioration, either inpatient or outpatient

Fever

Abdominal pain

Abdominal tenderness

Mental status change

Ileus

Hypotension

Laboratory abnormalities that may indicate infection

Peripheral leukocytosis

Acidosis

Worsening of renal function

Gastrointestinal bleeding (a high risk time for infection)

8

Tests performed on ascitic fluid (4)

Routine tests

Cell count and differential

Albumin concentration

Total protein concentration

Culture in blood culture bottles

Optional tests

Glucose concentration

LDH concentration

Gram stain

Amylase concentration

Unusual tests

Tuberculosis smear and culture

Cytology

Triglyceride concentration

Bilirubin concentration

Differential diagnosis of ascites

9

Modified with permission from: Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver

Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M,

Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH (Eds), WB Saunders Company 2002. p.1522.

Coyright © 2002 WB Saunders Company.

BAB II

10

MANAJEMEN ASCITES

2.1.Langkah-langkah Umum

Menurunkan intake natrium sangat bermanfaat bagi pasien ascites terutama bagi

pasien dengan retensi natrium berat tidak berespon dengan diuretic atau berespon

minimal.

Restriksi cairan hanya pada pasien dengan hiponatremia dilusional yaitu kondisi

konsentrasi natrium serum kurang dari 130 mmol/l dengan ascites,edema atau ada

ascites dengan edema bersamaan.

Hiponatremia delusional terjadi akibat gangguan ekskresi air oleh renal karena

tingginya kadar hormon antidiuretik yang tidak sesuai dengan kebutuhan.(3)

Diet Rendah Natrium: 60-90 mEq/hari~1500-2000 mg garam/hari

Restriksi Cairan: 1000 ml/hari

2.2. Langkah-langkah Khusus

A. Moderate Volume Ascites

Pasien ascites moderate tidak perlu rawat inap di rumah sakit atau bisa dengan

terapi poliklinis kecuali terdapat komplikasi misal ada komplikasi karena sirosis.

Pilihan Diuretik:

Spironolakton 50-200 mg/hari, atau

Amiloride 5-10 mg/hari

Furosemid dosis rendah 20-40 mg/hari, dapat ditambahkan pada beberapa hari

pertama untuk meningkatkan natriuresis terutama pada pasien dengan edema

perifer.

Penurunan berat badan yang di rekomendasikan untuk mencegah gagal ginjal

prerenal adalah 300-500 gram/hari pada pasien tanpa edema dan 800-1000 gram/hari

pada pasien dengan edema perifer.

Respon terhadap diuretik dapat dilihat dari perubahan berat badan dan

pemeriksaan fisik.Pemeriksaan rutin kadar natrium urine hanya dilakukan pada pasien

tanpa penurunan berat badan sehingga bisa ditentukan peningkatan dosis diuretik.(3)

11

B. Ascites Volume Besar/Large Volume Ascites

Keadaan ini dapat diterapi poliklinis bila tidak ada komplikasi. Karena volume

ascites yang besar maka abdominal discomfort tampak nyata dan menghalangi aktifitas

rutin sehari-hari.

Didapatkan retensi sodium berat(kadar natrium urine <10 mmol/l) sehingga

akumulasi ascites sangat cepat walaupun direstriksi natrium.

Terdapat kadar natrium serum normal, ekskresi air bebas renal normal dan

kreatinin serum juga normal atau sedikit meningkat yang menunjukan kecepatan filtrasi

glomerulus normal atau sedikit menurun.

Ada 2 strategi dalam penatalaksanaan large volume ascites,yaitu:

1. Large volume paracintesis

Lebih cepat, lebih efektif dan lebih sedikit efek samping dibanding

terapi diuretik

2. Terapi diuretik

Spironolakton,maximal dosis 400 mg/hari

Furosemide, maximal dosis 160 mg/hari

Kedua cara tersebut tidak berbeda dalam hal mortalitas jangka panjang.(3)

Ad.1. Large Volume Paracintesis

Mengeluarkan cairan ascites dalam jumlah besar melalui parasintesis tanpa

memberikan plasma expander akan menyebabkan gangguan fungsi sirkulasi yang

ditandai dengan penurunan volume efektif darah arteri dan aktifasi vasokonstriktor dan

faktor antinatriuretik. Keadaan tersebut akan meningkatkan berulangnya ascites, timbul

sindrom hepatorenal atau hiponatriemia dilusi sekitar 20% kasus dan memperpendek

harapan hidup.(3)

Plasma expander bisa diberikan untuk mencegah komplikasi. Karena albumin

mahal, maka pemberiannya dapat di ganti dengan alternatif lain yaitu Dextran

40,dextran 70 atau Haemacel.(6)

Dextran 40 dan 70 cukup efektif mencegah hipovolemia post total parasintesis.

Efikasi dextran 70 sama dengan albumin sesudah large volume parasintesis.(3)

Albumin masih yang terbaik untuk mencegah hipovolemia dan lambatnya

kecepatan pembentukan ascites.Secara keseluruhan survival dari albumin dan non

12

albumin hampir sama dan pada pengeluaran cairan ascites <5 L tidak ada perbedaan

hipovolemia pada kedua group cairan.(6)

Pada prinsipnya replacement cairan sesudah parasintesis diperlukan untuk

mencegah hipovolemia lebih lanjut ketika pengeluaran cairan >5 L.(6)Albumin post

paracintesis dapat diberikan 8 gram/L cairan ascites yang diambil.(9)

Komplikasi lokal yang berat pada paracentesis yaitu infeksi atau perforasi

intestinal.Namun hal itu bisa sangat jarang jika tekhnik dan jarum yang digunakan tepat.

(3)

C. Ascites Refrakter

Terjadi pada 5-10% pasien ascites. Didefinisikan sebagai tidak adanya respon

terhadap dosis tinggi diuretik(spironolakton 400 mg/hari + 160 mg/hari Furosemide).

(3)Nama lainnya diuretic resistant ascites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi

dengan restriksi natrium(50mEq/hari) dan terapi intensif diuretik selama 1 minggu dan

Diuretic intractable ascites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi dan di cegah

recurentnya karena munculnya diuretic induced komplikasi yang menghalagi

penggunaan dosis efektif diuretik. (6)

Strategi penatalaksanaan meliputi paracentesis volume besar berulang dengan

pemberian plasma expander dan Trans jugular intrahepatic portosystemic

shunt(TIPS).Peritoneovenous shunts telah ditinggalkan karena banyak komplikasinya.

Transplantasi hati di prioritaskan pada ascites refrakter.

Pengulangan paracentesis volume besar dengan pemberian albumin diterima

luas sebagai terapi ascites refraktory.Umumnya pasien membutuhkan paracentesis

setiap 2-4 minggu dan bisa dilakukan lewat poliklinis. Namun cara ini tidak

mempengaruhi mekanisme akumulasi cairan ascites sehingga bisa segera terjadi ascites

berulang setelah paracentesis.

TIPS efktif mencegah ascites rekuren pada pasien ascites refrakter. TIPS

menurunkan aktifitas retensi natrium dan memperbaiki respon renal terhadap diuretik.

Kelemahan cara ini adalah tingginya kejadian stenosis shunt (>75% sesudah 6-12 bulan)

yang akan memicu ascites rekuren, encefalopaty hepatic, biaya mahal dan tidak tersedia

di beberapa center.(3,9)

Algoritme Penatalaksanaan Ascites (5)

13

Tekhnik Penatalaksanaan Ascites Refrakter(5)

A. Paracintesis

Kelebihan

Dapat dikerjakan secara poliklinis

Cepat menyembuh

Resiko relative rendah

Kekurangan

Tidak menghilangkan ascites

Harus diikuti secara teratur

Menurunkan cadangan protein

Meningkatkan resiko SBP

Memicu gagal ginjal

B. TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)(5)

Dilakukan dengan intervensi radiology

Membuat fistula antara vena hepatica dan vena porta

Indikasi utamanya untuk terapi perdarahan varices rekuren

14

Cara kerjanya adalah dengan menurunkan tekanan porta intrahepatik sehingga

menurunkan tekanan vena splankhnik dan terjadi penurunan ascites

Mulai popular awal 1990 dan dilakukan pada pasien-pasien khusus.

Kontraindikasi TIPS

Absolut

Pencegahan primer perdarahan varices

CHF

Kista hepar multiple

Unrelieved biliery obstruction

Severe Pulmonary HTN

Infeksi sistemik atau sepsis yang tidak terkontrol

Relatif

Hepatoma

Obstruksi semua vena hepatica

Trombosis vena porta

Platelet < 20

Moderate Pulmonary HTN

INR >5

15

MetodeTIPS(5)

Perbandingan TIPS dan Paracentesis(8)

16

50% pasien yang dilakukan TIPS bebas dari ascites dalam 1 tahun, sedangkan

pasien dengan paracintesis hanya 12% dalam setahun yang bebas ascites.

TIPS tidak mempengaruhi mortalitas pasien ascites

Tidak ada peningkatan mortalitas sehubungan dengan liver

17

Perbandingan biaya TIPS dan Paracentesis

C. Portocaval Shunts

Dilakukan anastomose vena porta dan vena cava superior sehingga menurunkan

tekanan portal.(6)

Kelebihan(5)

Prosedur lebih sederhana

Dapat dikerjakan dengan anestesi local

Memperbaiki fungsi renal

Menurunkan ketergantungan pada paracentesis serial

Menurunkan perubahan SBP

Kekurangan

Resiko obstruksi dan stenosis shunt

Resiko DIC

Portocaval shunt efektif menurunkan ascites tetapi resikonya tinggi,yaitu

Ensefalopaty post operatif

Tidak memperbaiki harapan hidup jangka pendek atau panjang

Gagal jantung

18

Perbandingan TIPS dan Surgical Shunt menunjukan kelebihan TIPS, yaitu:

Kontrol ascites terbaik

Patensi jangka panjang terbaik

Sangat sedikit infeksi sehubungan dengan shunt

Tidak ada perbedaan mortalitas

D. Peritoneovenous Shunt

Dikembangkan oleh LeVeen tahun 1974.Shunt berupa saluran yang ditanam di

subcutan menghubungkan cavum peritoneal dan vena cava superior melalui sebelah

kanan vena jugular interna. Cairan ascites dikeluarkan ke sirkulasi melalui katup

tekanan tidak langsung.(6)

Tehnik ini telah ditinggalkan karena komplikasinya yang besar dan tidak adanya

perbaikan harapan hidup dibanding paracintesis.Namun pada penelitian sooriakumaran

tahun 2005 menyimpulkan bahwa peritoneovenous shunt efektif untuk terapi ascites

intractable pada anak-anak.(7)

E. New PTFE-coated Stent

Tekhnik ini di kembangkan untuk menurunkan dysfungsi stent yang biasanya

50% terjadi dalam 1 tahun pada tekhnik-tekhnik yang ada sekarang.(5)

F. Transplantasi Hati

Transplantasi hati di indikasikan pada pasien ascites karena sirosis.Perjalanan

ascites pasien sirosis biasanya dari diuretic sensitive menjadi diuretic resisten dalam

periode bulan sampai tahun jika mereka tidak meninggal karena komplikasi lain dari

sirosisnya.Pasien dengan ascites resisten diuretic idealnya didaftarkan untuk menunggu

transplantasi hati.(9)

Indikasi Jarang Transplantasi Hati(1,9)

Hepatic tumors

Carcinoid tumors

Epithelioid hemangioendothelioma

Fibrolamellar hepatoma

Hepatic adenoma

19

Hepatoblastoma

Hepatocellular carcinoma

Pancreatic islet cell tumors

Metabolic and genetic disorders

Alpha-1-antitrypsin deficiency

Cystic fibrosis

Glycogen storage diseases I and IV

Crigler-Najjar syndrome

Familial hypercholesterolemia

Hemochromatosis

Galactosemia

Hemophilia A and B

Byler's syndrome

Homozygous hyperlipidemia

Vascular disorders

Budd-Chiari syndrome

Veno-occlusive disease

Miscellaneous

Adult polycystic liver disease

Alagille syndrome

Nodular regenerative hyperplasia

Caroli's disease

Severe graft-versus-host disease

Lymphangiomatosis

Amyloidosis

Sarcoidosis

Adapted from Lopez, RR, Howard, TK, Villamil, FG, et al. Liver transplantation. In:

Liver and Biliary diseases, Kaplowitz, N (Ed), 1996, p. 629, and Rosen, HR,

Shackleton, CR, Martin, P, Med Clin North Am 1996; 80:1069.

20

Probabilitas shunt yang masih bebas dari Disfungsi

21

Probabilitas Dysfungsi Shunt

Probabilitas Ensefalopathy

22

KESIMPULAN

Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal.

Penyebab tersering ascites adalah sirosis (81%), kanker(10%), gagal

jantung(3%), tuberculosis(2%), dialysis(1%), penyakit pancreas(1%) dan lain-

lain(1%).

Faktor utama yang berperan pada terjadinya ascites adalah vasodilatasi

splachnik

Klasifikasi Ascites menurut International ascites club yaitu: Grade 1 ascites

ringan hanya bisa diketahui dengan USG, Grade 2 ascites moderate, ditandai

dengan distensi simetris abdomen, Grade 3 ascites luas dengan distensi abdomen

yang jelas

Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan fisik dan

radiology

Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui fungsi

organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites

Manajemen ascites meliputi langkah umum dan khusus

Manajemen ascites tergantung volume dan sifatnya

Tekhnik penatalaksanaan ascites refrakter ada beberapa macam dengan

kelebihan dan kekurangannya masing-masing

Paracentesis merupakan tekhnik dengan biaya paling murah,mudah,cepat

menyembuh dan resiko relatif rendah

TIPS dapat menghilangkan ascites hingga 50% pasien dalam 1 tahun

dibandingkan dengan paracintesis hanya 12% pasien

Transplantasi hati adalah terapi definitif ascites

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Kliegmann R,Waldo E.Ascites.Nelson Text Book of Pediatrics Ed

18th.2007:2:1774

2. Juan Rodes,MD,Jean Pierre Benhamon MD,Jurg Reichen MD. Pathogenesis,

diagnosis and treatment of ascites in cirrhosis. Text Book of Hepatology Third

Edition.2007. 666

3. Pere Gines,Andres Cargenas,Vicente Arroyo,Juan Rodes.Management of

Cirrhosis and Ascites.New England Journal Medicine.2004;350;1646-54.

4. Bruce A Runyon,Marshall M Kaplan,Peter AL Bonis. Diagnosis and Evaluation

of Patient with ascites.www.update.com.2008.

5. Michael A Heller.Optimal Management of Ascites:TIPS;2007

6. H Suzuki, AJ Stanley.Current management and novel therapeutic strategies for

refractory ascites and hepatorenal syndrome.Q J Med.2001;94;293-300.

7. P Sooriakumaran, H F McAndrew, EM Kiely,L Spitz, A Pierro.Peritoneovenous

shunting is an effective treatment for intractable ascites.Post Graduate Medical

Journal.2005;81;259-261.

8. Thuluvath PJ, Bal JS, Mitchell S, Lund G, etc.TIPS for Management of

refractory Ascites:Response and survival are both Inpredictable.Digestive

Diseases and Science,vol 48,Number 3,March 2003,pp.542-550(9).

9. JoseSuch,Bruce A Runyon, Paul Angulo, Peter AL Bonis.Treatment of diuretic-

resistant ascites in patients with cirrhosis.www.update.com.2008.

24

25