Meningitis-Purulenta Fix 1

8/12/2019 Meningitis-Purulenta Fix 1

http://slidepdf.com/reader/full/meningitis-purulenta-fix-1 1/22

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Meningitis purulenta merupakan infeksi purulen akut di ruang

subarakhnoid yang diikuti oleh reaksi inflamasi sistem saraf pusat yang dapat

menyebabkan koma, aktivitas kejang, peningkatan tekanan intrakranial, dan infark

iskemik. Menings, ruang subarakhnoid, dan parenkim otak dapat terlibat dalam

proses reaksi inflamasi ini. Penyakit ini dapat mengenai semua usia dengan

predileksi usia sangat muda dan sangat tua1,2.

Meningitis purulenta merupakan penyakit di seluruh dunia dengan tingkat

mortalitas dan morbiditas yang tinggi yang berkisar antara 10-30. !ngka

mortalitasnya yaitu " pada anak, 2" pada neonatus, dan 2" pada de#asa. $i

!merika %erikat, pada penelitian tahun 1&&" menunjukkan bah#a insidensi

penyakit ini telah berkurang sebanyak 0,2 kasus per 100.000 populasi, terutama

disebabkan oleh peningkatan penggunaan vaksin meningokokus. $imana saja di

seluruh dunia, angka insidensi tetap tinggi terutama di negara berkembang seperti

!frika 'arat dimana dijumpai 213.(") kasus meningitis yang menyebabkan

21.)30 orang meninggal antara tahun 1&&(-1&&*.2

Pada umumnya meningitis purulenta timbul sebagai komplikasi dari

septikemia. Pada meningitis meningokokus, prodrom atau gejala a#alnya berupa

infeksi nasofaring, oleh karena invasi dan multiplikasi meningokokus terjadi di

nasofaring. 'aik menimgokokus, hemofilis influen+a maupun pneumokokus dapat

menjadi penyebab otitis media. Meningitis purulenta dapat menjadi komplikasi

dari otitis media akibat infeksi kuman-kuman tersebut.3

Meningitis purulenta termasuk dalam kega#atdaruratan medis dengan

inflamasi menings sebagai bentuk respon imun tubuh tehadap infeksi baterial.

'ila tidak ditangani, mortalitasnya sampai 100, meskipun sudsh diobati dengan

antibiotik, insiden kematian menapai "-10. $i dunia, resiko timbul seuel

neurologis pada pasien menapai 20. $iagnose sedini mungkin dan penanganan

tepat sangat diperlukan.3

1



ang masih menjadi pertanyaan di antara komunitas medis yaitu

bagaimana terapi untuk meningitis purulenta yang efektif bagi anak dan de#asa

yang mengalami penyakit ini untuk meminimalisasi komplikasi dan permasalahan

yang berhubungan seperti kehilangan pendengaran dan sekuele neurologis.

/omplikasi jangka panjang, seperti defisit kognitif, epilepsi, hidrosefalus, dan

tuli, yang dialami oleh seperempat pasien. !ntibiotik telah menjadi standar terapi

bagi pasien, tetapi penggunaan terapi kortikosteroid ajuvan masih dipertanyakan.3

2



BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Anatomi

Menings

tak dan medulla spinalis diselimuti meningss yang melindungi struktur

saraf yang halus, memba#a pembuluh darah dan sekresi airan serebrospinal.

Meningss terdiri dari tiga lapis, yaitu3,

1. apisan uar 4$urameter5

$urameter merupakan tempat yang tidak kenyal yang membungkus otak,

medulla spinalis, airan serebrospinal dan pembuluh darah. $urameter terbagi

lagi atas durameter bagian luar yang disebut selaput tulang tengkorak

4periosteum5 dan durameter bagian dalam 4meningeal5 meliputi permukaan

tengkorak untuk membentuk falks serebrum, tentorium serebelum dan

diafragma sella3, .

2. apisan 6engah 4!rakhnoid5

$isebut juga selaput otak, merupakan selaput halus yang memisahkan

durameter dengan piameter, membentuk sebuah kantung atau balon berisi

airan otak yang meliputi seluruh susunan saraf pusat. 7uangan diantara

durameter dan arakhnoid disebut ruangan subdural yang berisi sedikit airan

jernih menyerupai getah bening. Pada ruangan ini terdapat pembuluh darah

arteri dan vena yang menghubungkan sistem otak dengan menings serta

dipenuhi oleh airan serebrospinal3, .

3. apisan $alam 4Piameter5

apisan piameter merupakan selaput halus yang kaya akan pembuluh darah

keil yang mensuplai darah ke otak dalam jumlah yang banyak. apisan ini

melekat erat dengan jaringan otak dan mengikuti gyrus dari otak. 7uangan

diantara arakhnoid dan piameter disebut sub arakhnoid. Pada reaksi radang

ruangan ini berisi sel radang. $isini mengalir airan serebrospinalis dari otak

ke sumsum tulang belakang3,

.

3



Gambar 1. Meningss4

4



2.2. Meningitis Prlenta

2.2.1. De!inisi

Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang

bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh

bakteri spesifik maupun virus. Meningitis purulenta merupakan infeksi %%P pada

meanings dengan penyebab utama bakteri non spesifik 4 Haemophilus influenza

tipe '8 9ib, Streptococcus pneumonia, et5 yang ditandai dengan demam bersifat

akut 4:3)o; rektal atau 3)o; aksilar5 disertai dengan satu atau lebih gejala

misalnya kaku kuduk, penurunan kesadaran dan tanda /ernig atau 'rud+inski .

2.2.2. E"i#emiologi

Meningitis purulenta lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak karena

sistem kekebalan tubuh belum terbentuk sempurna. Punak insidensi kasus

meningitis karena Haemophilus influenzae di negara berkembang adalah pada

anak usia kurang dari ( bulan, sedangkan di !merika %erikat terjadi pada anak

usia (-12 bulan. %ebelum tahun 1&&0 atau sebelum adanya vaksin untuk

Haemophilus influenzae tipe b di !merika %erikat, kira-kira 12.000 kasus

meningitis 9ib dilaporkan terjadi pada umur < " tahun.& =nsidens 7ate pada usia <

" tahun sebesar 0-100 per 100.000.* %etelah 10 tahun penggunaan vaksin,

=nsidens 7ate menjadi 2,2 per 100.000.& $i >ganda 42001-20025 =nsidens 7ate

meningitis 9ib pada usia < " tahun sebesar )) per 100.0003,,".

$i =ndonesia sendiri kasus tersangka meningitis purulenta sekitar

1")8100.000 per tahun, dengan etiologi 9ib 1(8100.000 dan bakteri lain

(*8100.000, angka yang tinggi bila dibandingkan dengan negara maju.3,

Penyebab utama meningitis purulenta adalah Haemophilus influenzae tipe

' 49ib5 dan Streptococcus pneumonia 4invasive pneumococcal disease/ =P$5.

=nsiden meningitis purulenta di negara maju sudah menurun sebagai akibat

keberhasilan imunisasi 9ib dan =P$.2

7isiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio-

ekonomi rendah, lingkungan yang padat 4seperti asrama, kamp-kamp tentara dan

jemaah haji5, dan penyakit =%P!.1(

Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara

5



yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. =nsidensi tertinggi

terjadi di daerah yang disebut dengan the African Meningitis belt, yang luas

#ilayahnya membentang dari %enegal sampai ke ?thiopia meliputi 21 negara.

/ejadian penyakit ini terjadi seara sporadis dengan =nsidens 7ate 1-20 per

100.000 penduduk dan diselingi dengan /' besar seara periodik. $i daerah

Mala#i, !frika pada tahun 2002 =nsidens 7ate meningitis yang disebabkan oleh

Haemophilus influenzae 20-0 per 100.000 penduduk .

/ejadian meningitis lebih sering terjadi pada musim panas dimana kasus-

kasus infeksi saluran pernafasan juga meningkat. $i ?ropa dan !merika >tara

insidensi infeksi Meningococcus lebih tinggi pada musim dingin dan musim semi

sedangkan di daerah %ub-%ahara punaknya terjadi pada musim kering3,".

Meningitis yang disebabkan oleh Pneumococcus paling sering menyerang

bayi di ba#ah usia dua tahun. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri

Pneumokokus 3, kali lebih besar pada anak kulit hitam dibandingkan yang

berkulit putih3,.

2.2.$. Etiologi

Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal

dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan

gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.

Infectious Agent meningitis purulenta mempunyai keenderungan pada golongan

umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh ?.;oli,

%.beta hemolitikus dan isteria monositogenes. @olongan umur diba#ah " tahun

4balita5 disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus.

@olongan umur "-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, eisseria

meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia de#asa 4:20 tahun5

disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan

!isteria",(.

Meningitis purulenta paling sering disebabkan oleh Meningoous,

Pneumoous dan Haemophilus influenza. Meningitis Meningococcus yang

sering me#abah di kalangan jemaah haji dan dapat menyebabkan karier

6



disebabkan oleh eisseria meningitidis serogrup !,',;,A,,B dan C 13". @rup

!,' dan ; sebagai penyebab &0 dari penderita. $i ?ropa dan !merika atin,

grup ' dan ; sebagai penyebab utama sedangkan di !frika dan !sia penyebabnya

adalah grup !. Cabah meningitis Meningococcus yang terjadi di !rab %audi

selama ibadah haji tahun 2000 menunjukkan bah#a ( merupakan serogroup

C13" dan 3( serogroup !. 9al ini merupakan #abah meningitis

Meningococcus terbesar pertama di dunia yang disebabkan oleh serogroup C13".

%eara epidemiologi serogrup !,',dan ; paling banyak menimbulkan penyakit,(.

2.2.4. Patogenesis

Penularan kuman dapat terjadi seara kontak langsung dengan penderita

dan droplet infection yaitu terkena perikan ludah, dahak, ingus, airan bersin dan

airan tenggorok penderita. %aluran nafas merupakan port d"entree utama pada

penularan penyakit ini. 'akteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui

pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk

seara hematogen 4melalui aliran darah5 ke dalam airan serebrospinal dan

memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput

otak dan otak ",(.

Proses terjadinya meningitis purulenta melalui jalur hematogen dengan

tahap-tahap (,*,)

1. 'akteri melekat pada sel epitel nasofaring 4kolonisasi5

2. 'akteri menembus rintangan mukosa

3. 'akteri memperbanyak diri dalam aliran darah 4menghindar dari sel fagosit

dan aktivitas bakteriolitik5 dan menimbulkan bakterimia

. 'akteri masuk untuk beberapa hari pertama penyakit. 'akteri ini resisten

terhadap penisilin, kurang lebih dalam 30-3" kasus merupakan 9ib resisten

penisilin. 30 memiliki sekuele yang lama. Pemberian deDametasone

sebagai pengobatan a#al mengurangi mobiditas dan sekuele.

7



@ambar 2. Patogenesis&.

angkah - langkah patogenesis meningitis bakteri

1. kolonisasi bakteri

2. menginvasi aliran darah

3. sisanya akan memperbanyak diri

. menyebabkan bakterimia, melalui aliran darah dan otak.

". menginvasi menings dan sistem saraf pusat

(. selanjutnya, bakteri dapat menginduksi dan meningkatkan permeabilitas darah,

pembatas otak

*. pleoytosis

). menyebabkan edema dan meningkatkan tekanan intraranial

&. melepaskan senya#a proinflamasi dari infeksi sel darah putih dan sel inang

lainnya.

10. akhirnya, proses ini menyebabkan edera neuronal.

8



Penyebaran bakteri dapat pula seara perkontinuitatum dari peradangan organ

atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya di abses otak, otitis media,

mastoiditis, trombosis sinus kavernosus dan sinusitis. Penyebaran kuman bisa

juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah

otak. =nvasi kuman-kuman kedalam ruang sub arakhnoid menyebabkan reaksi

radang pada piamater dan araknoid, ;%% 4airan serebrospinal5 dan sistem

ventrikulus.",(

Mula-mula pembuluh darah meningeal yang keil dan sedang mengalami

hiperemiE dalam #aktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit

polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat.

$alam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu

kedua sel-sel plasma. ?ksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar

mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam

terdapat makrofag",).

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan

dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron-

neuron. 6rombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen

menyebabkan kelainan kranialis",).

2.2.%. Mani!estasi &linis

Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat

pernafasan dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi seara

akut dengan gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang,

nafsu makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan

fontanella yang menembung. /ejang dialami lebih kurang anak dengan

penyebab Haemophilus influenzae, 2" oleh Streptococcus pneumoniae, 21

oleh Streptococcus, dan 10 oleh infeksi Meningococcus. Pada anak-anak dan

de#asa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas,

penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat,

malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. ;airan serebrospinal tampak kabur, keruh

atau purulen(,),10

.

9



2.2.'. Diagnosis

$iagnosis meningitis purulenta ditegakkan dari anamnesis serta

pemeriksaan fisik dan dibantu oleh pemeriksaan laboratorium serta radiologis.

%aat datang ke rumah sakit, kebanyakan pasien telah mengalami meningitis

selama 1-* hari. @ejala yang dialami termasuk demam, konfusi, muntah, nyeri

kepala, serta kekakuan pada leher *,10.

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya demam dan tanda-tanda

infeksi parameningeal sistemik, seperti abses kulit atau otitis. 7uam petekie

dijumpai pada "0-(0 pasien dengan meningitis meningitides. 6anda iritasi

meningeal dijumpai pada sekitar )0 kasus, tetapi sering tidak dijumpai pada

pasien yang terlalu muda dan terlalu tua, atau dengan kesadaran yang terganggu

sebelumnya. 6anda-tanda tersebut yaitu kaku kuduk pada fleksi pasief, fleksi paha

saat memfleksikan leher 4tanda 'rud+inski5, dan tahanan pada ekstensi pasif dari

lutut dengan fleksi sendi panggul 4tanda /ernig5. 6ingkat kesadaran, jika berubah,

dalam rentang konfusi ringan sampai koma. 6anda neurologis fokal, kejang, dan

paralisis nervus kranialis dapat dijumpai*,10.

2.2.(. Diagnosa ban#ing

%elain S.pneumoniae, .meningitidis, dan Hib banyak mikroorganisme lain

yang dapat menyeluruh di %%P dengan manifestasi klinis yang sama. rganisme

ini antara lain bakteri atipik seperti M.tuberculosis, ocardia spp, #reponema

pallidum 4%ifilis5, jamur 49istoplasma5 dan infeksi oportunistik 4;andida,

;ryptoous, dan !spergillus5, parasit seperti 6oDoplasma @ondinii dan

penyebab ;ystierosis, serta virus. =nfeksi fokal dari %%P seperti abses otak dan

abses parameningeal 4empiema subdural, abses epidural dan ranial5 juga dapat

disalahkelirukan dengan meningitis. Penyakit non infeksi, antara lain keganasan,

sindrom kolagen vasular, dan eksposur dengan raun atau +at toksik ),10.

>ntuk menentukan penyebab spesifik dari infeksi %%P dapat difasilitasi

dengan pemeriksaan teliti dari ;%F dengan pe#arnaan spesifik 4karbol fusin

/inyon untuk miobateria, 6inta india untuk jamur5, sitologi, deteksi antigen

10



4;ryptoous5, serologi 4sifilis, arbovirus5, kultur virus 4enterovirus5, dan P;7

pada herpes simpleks dan enterovirus. Pemeriksaan diagnotik lain yang bernilai

antara lain kultur darah, ;6 dan M7= dari otak, tes serologi, serta biopsy otak ),10.

Meningitis virus akut adalah yang paling sulit dibedakan dengan meningitis

bakterial. Meskipun dari klinis memiliki gejala lebih ringan dibandingkan

meningitis purulenta, namun beberapa anak dengan meningitis purulenta juga

mungkin memiliki gejala dan tanda yang lebih ringan, sementara meningitis viral

kadang lebih berat. %ehingga pemeriksaan ;%F sangat diperlukan&,10.

2.2.). Pemeriksaan Penn*ang

Pemeriksaan Pngsi Lmbal

umbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan

protein airan erebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan

tekanan intrakranial. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat,

airan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun,

kultur 4G5 beberapa jenis bakteri),10.

$apat dijumpai adanya defisit fokal dengan bukti peningkatan sel dari

2"0-100.000 sel8mm3, tetapi biasanya 1000-10.000 sel8mm3. Heutrofil

mendominasi 4)"-&" dari total hitung jenis sel5, tetapi peningkatan proporsi sel

mononuklear ditemukan pada infeksi yang berkepanjangan, khususnya pada

meningitis yang diterapi tidak adekuat. 9itung sel :"0.000 sel8mm3 meningkatkan

kemungkinan adanya abses otak yang ruptur ke ventrikel. $apat dijumpai

peningkatan jumlah total leukosit di airan serebrospinal dalam 1)-3( jam setelah

inisiasi terapi antibiotik ),10.

/onsentrasi glukosa airan serebrospinal lebih rendah dibandingkan

dengan serum. @lukosa ;%% normal antara "-)0 mg8dl pada pasien dengan

glukosa serum *0-120 mg8dl, atau sekitar (" glukosa serum. /onsentrasi

glukosa ;%% di ba#ah 0 mg8dl merupakan keadaan yang abnormal.

9iperglikemia meningkatkan konsentrasi glukosa ;%% dan keadaan ini akan

menyamarkan penurunan konsentrasi glukosa ;%%. leh karena itu paling baik

11



ditentukan dengan rasio glukosa ;%%serum. 7asio glukosa ;%%serum normal

yaitu 0,(. 7asio glukosa ;%%serum kurang dari atau sama dengan 0, merupakan

prediktif tinggi terhadap meningitis purulenta",).

Hilai normal konsentrasi protein di ;%% sisterna dan ventrikular berkisar

dari 13-30 mg8dl pada de#asa, dan dari 20-1*0 mg8dl pada neonatus. Peningkatan

konsentrasi protein ;%% biasanya dijumpai pada meningitis purulenta, tetapi

konsentrasi protein ;%% akan meningkat pada semua proses yang merusak sa#ar

darah otak. /etika punksi lumbal menyebabkan trauma konsentrasi protein ;%%

akan meningkat 1 mg8dl untuk setiap 1000 eritrosit yang ada per kubik mm",).

Peningkatan konsentrasi laktat pada meningitis purulenta pertama kali

diketahui pada tahun 1&2". /onsentrasi asam laktat ;%% telah ditunjukkan

penggunaan klinisnya untuk membantu membedakan meningitis tuberulosis dan

meningitis purulenta dengan meningitis viral. /onsentrasi asam laktat I hingga 3"

mg8dl merupakan prediktif yang tinggi terhadap adanya meningitis purulenta atau

meningitis tuberkulosa3,10.

$alam keadaan pleositosis ;%%, konsentrasi $%reactive protein 4;7P5 :

100 ng8ml berguna untuk mengidentifikasi meningitis purulenta. ;7P telah

dilaporkan memiliki sensitivitas 100 dan spesivisitas & dalam membedakan

meningitis purulenta dari meningitis non-purulen pada bayi 4 minggu atau lebih5

dan anak-anak (,*.

+abel 1. +eman "a#a "emeriksaan ,SS "a#a meningitis(

12



Pemeriksaan #ara-

$ilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, aju ?ndap

$arah 4?$5, kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur. Pada Meningitis

Purulenta didapatkan peningkatan leukosit3,).

Pemeriksaan a#iologis

Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala 4periksa mastoid, sinus

paranasal, gigi geligi5 dan foto thoraks3. Foto thoraks dapat dilakukan untuk

melihat tanda-tanda pneumonia atau airan di dalam paru. %ebanyak "0 pasien

dengan meningitis pneumokokal dibuktikan mengalami pneumonia pada foto

thoraks),10.

Peran yang paling penting dari ;6 san pada pasien dengan meningitis

yaitu untuk mengidentifikasi kontraindikasi punksi lumbal dan komplikasi yang

memerlukan intervensi bedah saraf segera, seperti hidrosefalus simptomatik,

empiema subdural, dan abses serebral. ;6 san dengan kontras juga dapat

mendeteksi komplikasi seperti thrombosis vena, infark, dan ventrikulitis.

Jentrikulitis merupakan komplikasi meningitis purulenta yang umum dijumpai

pada neonatus. &nhancement ependimal dapat dijumpai pada ;6 san dengan

kontras).

Hilai ;6 san dalam diagnosis dini empiema subdural dan efusi masih

kontroversial, karena modalitas ini tidak dapat mendeteksi meningitis, khususnya

;6 san tanpa kontras pada stadium a#al penyakit. 9asil yang normal dari ;6

san tidak dapat mengesampingkan adanya meningitis akut),10.

;6 san dapat menunjukkan penyebab infeksi meningeal. 9idrosefalus

obstruktif dapat terjadi dengan perubahan inflamasi kronik pada ruang

subarakhnoid atau pada kasus obstruksi ventriular. $efek struktur otorinologik,

kongenital, dan kalvaria pasa trauma juga dapat dievaluasi),&,10.

13



Gambar $. Serebritis #an "embentkan abses "a#a "asien #engan meningitis "rlenta. ,+

s/an #engan kontras0 "otongan aksial #ilakkan 1 blan setela- be#a- #an menn*kkana#ana massa ke/il0 ring-enhanced 0 -i"oattenasi abses rekren3 #i ganglia basalis "ana-3

#an km"lan /airan sb#ral berbentk lenti!ormis #engan enhanced meningss anak

"ana-3)

M7= dengan kontras merupakan modalitas paling sensitif untuk diagnosis

meningitis purulenta karena pemeriksaan ini dapat membantu mendeteksi adanya

dan luasnya proses inflamasi di menings begitu juga dengan komplikasinya. M7=

tanpa kontras yang dilakukan pada pasien dengan meningitis purulenta tanpa

komplikasi menunjukkan hasil yang kurang bermakna).

Gambar 4. Sinsitis !rontalis0 em"iema0 #an "embentkan abses "a#a "asien #engan

meningitis "rlenta. T2-weighted axial MI menn*kkan sinsitis !rontalis0 #e!ek tlang

"ana-30 #engan e#ema kortikal anak "ana-30 #an km"lan /airan sb#ral

oksi"ito"arietal kanan em"iema3).

14



2.2.. Penatalaksanaan

Kika pemeriksaan fisik tidak menunjukkan adanya kelainan neurologis

fokal atau papiledema, punksi lmbal harus dilakukan sesegera mungkin. Kika

airan serebrospinal tidak jernih, terapi antibiotik dimulai tanpa penundaan.

/etika tanda fokal atau papiledema dijumpai, pemeriksaan kultur darah sebaiknya

dilakukan, antibiotik dimulai, dan ;6 san dilakukan. Kika dari ;6 san tidak

dijumpai lesi fokal yang akan menyebabkan kontraindikasi untuk dilakukannya

punksi lumbal, punksi lumbal dapat dilakukan11,13.

Pilihan antibiotik inisial yaitu seara empiris, berdasarkan pada usia dan

faktor predisposisi pasien. 6erapi disesuaikan seperti yang diindikasikan jika

pe#arnaan @ram atau pemeriksaan kultur dan sensitivitas telah tersedia. Punksi

lumbal dapat diulang untuk menilai respon terhadap terapi. ;airan serebrospinal

harus steril selama 2 jam. Penurunan pleositosis serta penurunan proporsi

leukosit PMH harus terjadi dalam 3 hari11,13.

7egimen terapi empiris untuk meningitis purulenta ditunjukkan pada tabel

di ba#ah ini10,12

+abel 2. +era"i Em"iris Meningitis Prlenta12

5A&+6 PASIEN +EAPI EMPIIS

De7asa 8%9 ta-n

• ;eftriaDone 2 g =J setiap 12 jam

atau

• ;efotaDime 2 g =J setiap -( jam

ditambah dengan vanomyin 1"

mg8kg'' =J setiap )-12 jam

De7asa : %9 ta-n

• !mpisilin 2 g =J setiap jam

ditambah dengan eftriaDone 2 g

=J setiap 12 jam atau

• ;efotaDime 2 g =J setiap -( jam

ditambah dengan vanomyin 1"

mg8kg'' =J setiap )-12 jam

Ganggan imnitas seller • !mpisilin 2 g =J setiap jam

ditambah dengan efta+idime 1 g

15



=J setiap ) jam ditambah dengan

vanomyin 1" mg8kg'' =J setiap

)-12 jam

Be#a- sara!0 /e#era ke"ala0 ata

CSF shunt

• Janomyin 1" mg8kg'' =J

setiap )-12 jam ditambah dengan

efta+idime 1 g =J setiap ) jam

7egimen terapetik spesifik organisme untuk meningitis purulenta

termasuk untuk meningitis yang disebabkan oleh Streptococcus pneumonia,

Haemophillus influenza, eisseria meningitides, !isteria monoc'togenes,

Streptococcus agalactie, ?nterobateriaeae, dan Pseudomonas aeruginosa

ditampilkan pada tabel di ba#a ini11,13.

+able $. egimen +era"i Antibiotik S"esi!ik 6rganisme012

6GANISME EGIMEN +EAPI

Streptococcus pneumonia %ensitif Penisilin

• Penisilin @ juta > =J setiap jam atau

ampisilin 2 g =J setiap -( jam

• ;eftriaDon 2 g =J setiap 12 jam atau

efotaDime 2 g =J setiap -( jam

• ;eftriaDone 2 g =J setiap 12 jam atau

efotaDime 2 g =Jsetiap -( jam ditambah

dengan vanomyin 1" mg8kg'' =J setiap

)-12 jam

• $urasi terapi 10-1 hari

%ensitif ;eftriaDone


efotaDime 2 g =J setiap -( jam ditambah

dengan vanomyin 1" mg8kg'' =J setiap

)-12 jam atau rifampin (00 mg P8=J8hari

16




Haemophillus influenza

Hegatif beta laktamase

• !mpisilin 2 g =J setiap -( jam

• $urasi terapi * hari

Positif beta laktamase


efotaDime 2 g =J setiap -( jam

• $urasi terapi * hari

Neisseria meningitides


ampisilin 2 g =J setiap -( jam


efotaDime 2 g =J setiap -( jam• $urasi terapi * hari

Listeria monocytogenes


ampisilin 2 g =J setiap -( jam ditambah

dengan 3-" mg8kg'' =J perhari dibagi

setiap ) jam

• $urasi terapi I 21 hari

Streptococcus agalactie • Penisilin @ juta > =J setiap jam

ditambah dengan gentamisin 3-" mg8kg''

17



=J per hari, dibagi setiap ) jam, jika

diperlukan


Enteroba/teria/eae


efotaDime 2 g =J setiap -( jam ditambah

dengan gentamiin 3-" mg8kg'' =J per hari

dibagi setiap ) jam

• $urasi terapi 21 hari

seudomonas aeruginosa

• ;efta+idime 1 g =J setiap ) jam atau

efepime 2 g =J setiap ) jam ditambah

dengan 3-" mg8kg'' =J per hari dibagi

setiap ) jam

• $urasi terapi 21 hari

%itokin inflamasi seperti =-1,( dan 6HF-alfa meningkatkan respon ;%%

terhadap pelepasan produk dinding sel bakteri aktif. 9al ini akan menyebabkan

eksaserbasi inflamasi dan kerusakan sa#ar darah otak lebih lanjut. 'erdasarkanhal di atas, terapi ajuvan kortikosteroid telah dioba. Pada penelitian prospektif,

placebo controlled trials pada anak lebih dari 2 bulan, terapi tambahan dengan

deksametason menghasilkan penurunan sekuele audiologik dan neurologi.

Hamun, kebanyakan pasien anak terinfeksi dengan H.influenza dan keuntungan

terapi glukokortikoid tidak dapat diaplikasikan pada anak yang terinfeksi

organism lain seperti S.pneumonia11,13.

/euntungan glukokortikoid ajuvan pada de#asa belum jelas. 6erapi

tersebut akan menurunkan penetrasi beberapa antibiotik seperti vanomyin ke

;%%. leh karena itu, terapi deksametason direkomendasikan pada anak lebih dari

2 bulan yang mengalami meningitis purulenta, terutama H.influenza, anak yang

tidak divaksinasi terhadap H.influenza, atau ditemukannya kokobasil gram

negative pada pe#arnaan @ram ;%%. $eksametason diberikan dengan dosis 0,1"

mg8kg =J, setiap ( jam selama hari. Pada de#asa, penggunaan glukokortikoid

terbatas pada pasien dengan konsentrasi bakteri yang tinggi di ;%% dan bukti

18



peningkatan tekanan intrakranial. $osis 0,1" mg8kg'' =J setiap ( jam

direkomendasikan11,13.

2.2.19. Prognosis

Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas

meningitis purulenta, tetapi "0 dari penderita yang selamat akan mengalami

se(uelle 4akibat sisa5. ima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan

keaatan seperti ketulian, keterlambatan berbiara dan gangguan perkembangan

mental, dan " L 10 penderita mengalami kematian3,10.

2.2.11. Pen/ega-an

Pen/ega-an Primer

6ujuan penegahan primer adalah menegah timbulnya faktor risiko

meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan

melaksanakan pola hidup sehat. Penegahan dapat dilakukan dengan memberikan

imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Jaksin

yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae t'pe b 49ib5, Pneumococcal

con)ugate vaccine 4P;J*5, Pneumococcal pol'saccaharide vaccine 4PPJ5,

Meningococcal con)ugate vaccine 4M;J5, dan MM* +Measles dan *ubella.

=munisasi 9ib $on)ugate vaccine + 9b- ; atau P7P-MP5 dimulai sejak usia 2

bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jad#al imunisasi lain seperti $P6,

Polio dan MM7. Jaksinasi 9ib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena

meningitis 9ib hingga &*. Pemberian imunisasi vaksin 9ib yang telah

direkomendasikan oleh C9, pada bayi 2-( bulan sebanyak 3 dosis dengan

interval satu bulan, bayi *-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval #aktu satu

bulan, anak 1-" tahun ukup diberikan satu dosis. Kenis imunisasi ini tidak

dianjurkan diberikan pada bayi di ba#ah 2 bulan karena dinilai belum dapat

membentuk antibodi3,10,11.

Meningitis Meningococcus dapat diegah dengan pemberian

kemoprofilaksis 4antibiotik5 kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah

dengan penderita.Jaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen !, ;,

19



C13" dan . Meningitis juga dapat diegah dengan ara meningkatkan personal

h'giene seperti menui tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari

toilet3,10.

Pen/ega-an Sekn#er

Penegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak a#al,

saat masih tanpa gejala 4asimptomatik5 dan saat pengobatan a#al dapat

menghentikan perjalanan penyakit. Penegahan sekunder dapat dilakukan dengan

diagnosis dini dan pengobatan segera. $eteksi dini juga dapat ditingkatan dengan

mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala a#al

meningitis3,10.

$alam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik,

pemeriksaan airan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan

pemeriksaan A-ray 4rontgen5 paru. %elain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat

terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat

lainnya untuk menemukan penderita seara dini. Penderita juga diberikan

pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab

meningitis3,10.

Pen/ega-an +ertier

Penegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang menegah kerusakan

lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat

penegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan keaatan akibat

meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap

kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk

mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau

ketidakmampuan untuk belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk

menegah dan mengurangi aat3,10

BAB III

20



&ESIMPULAN

Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang

bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh

bakteri spesifik maupun virus3. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat

lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan

dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih

berat.

Penularan kuman dapat terjadi seara kontak langsung dengan penderita

dan droplet infection yaitu terkena perikan ludah, dahak, ingus, airan bersin dan

airan tenggorok penderita. Penyebaran bakteri dapat pula seara

perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput

otak. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur

terbuka atau komplikasi bedah otak. @ejala yang dialami termasuk demam,

konfusi, muntah, nyeri kepala, serta kekakuan pada leher.

Kika pemeriksaan fisik tidak menunjukkan adanya kelainan neurologis

fokal atau papiledema, punksi lmbal harus dilakukan sesegera mungkin. Kika

airan serebrospinal tidak jernih, terapi antibiotik dimulai tanpa penundaan.

Pilihan antibiotik inisial yaitu seara empiris, berdasarkan pada usia dan faktor

predisposisi pasien. 6erapi disesuaikan seperti yang diindikasikan jika pe#arnaan

@ram atau pemeriksaan kultur dan sensitivitas telah tersedia. $eksametason

diberikan dengan dosis 0,1" mg8kg =J, setiap ( jam selama hari.

DA5+A PUS+A&A

21



1. $hamija 7M, 'ansal K. 'aterial Meningitis 4Meningoenephalitis5 !

7evie#. K=!;M 200(E *435 22"-3".

2. H=;? linial guideline 102. 'aterial Miningitis and Meningooal

%eptiaemia. 2010. $eveloped by the Hational ;ollaborating ;entre for

Comens and ;hildrens 9ealth.

3. !llen 7, 6unkel, 'arry, dkk. Pratie @uidelines for the Management of

'aterial Meningitis. ;=$ 200E3&12(*-).

. 9aines $?. Heuroanatomy !n !tlas of %truture, %etions, and %ystems.

200). ippinott Cilliams N Cilkins He# orl.p *.

". %iddiui, ?>. Heurologi ;ompliations of 'aterial Meningitis. =n

M?H=H@=6=%. 2012. !ga /han >niversity 9ospital Pakistan.p. 3"-.

(. Poblano P, !rtega ;. ?arly Heuroligi utame and ??@ of =nfants #ith

'aterial Meningitis. 2012. Hational >niversity of MeDio MeDio ;ity.p.

"-"0.

*. %toddard K.K, $e6ora .M. %trategies for the Prevention of Meningitis. 2012.

Marburg >niversity @ermany.p. 1(-1)0.

). Hagarathna %, 9.'. Jeenakumari. aboratory $iagnosis of Meningitis. 1&&).

$epartment of Heuromirobiology. 'alanguru /arnataka =ndia.p. 1)"-21.

&. $an, ;ass. ?arly 7eognition and Management of Meningitis. 2001. 6he

;anadian Kournal of ;M?. >niversity of 6oronto ;anada.p. 10"-1.

10. =nesu, utfi. Kames @. =maging in 'aterial Meningitis. 2013. !vailable from

###. Medsape.om.

11. %mith, $%. 'aterial Meningitis rganism-%peifi 6herapy. 2013. !vailable

from ##.Medsape.om

12. @reenberg $!, !minoff MK, %imon 7P. 2002. ;linial Heurology. "th

?dition. M@ra#-9ill8!ppleton N ange >nited %tates.

13. 'rian M, @reen#ood M$. 200*. ;ortiosteroids in !ute 'aterial

Meningitis. 6he He# ?ngland Kournal of Mediine. !vailable from

###.H?KM.org.

22

Meningitis-Purulenta Fix 1

Documents

Transcript of Meningitis-Purulenta Fix 1