BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi-infeksi system saraf pusat dapat dibagi kedalam dua kategori yang

luas, yaitu primer dan sekunder. Primer yang meliputi meningen (meningitis) dan

yang menyerang parenkim (encephalitis). Meningen adalah membran yang menutupi

otak dan medula spinalis. Membran terdiri dari tiga lapisan: dura (lapisan luar yang

kuat), arachnoid (lapisan tengah yang menyerupai jaring) dan ruang subarachnoid

(lapisan lembut, lapisan dalam fibrous yang mengandung pembuluh darah yang

memberi makan otak dan medula spinalis).1,4

Insiden meningitis bervariasi sesuai dengan agent etiologi spesifik. Meningitis

bakterial masih merupakan penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas diseluruh

duinia. Angka serangan di Amerika Serikat pertahun dilaporkan 0.6-4 kasus per

100,000 populasi. Sebelumnya, 3 kasus yang paling pathogen dengan kasus mencapai

80 %, yaitu H influenzae type B (HIB), N meningitidis, dan S pneumoniae. Lebih

dari dua decade lalu, epidemologi telah mengalami perubahan secara substansial oleh

karena berbagai perkembangan. Menurut data dari berbagai sumber, angka penderita

meningoenscephalitis di Indonesia mencapai 18-40 % dengan angka kecacatan 40-50

%. Meningitis bacterial masih merupakan penyebab signifikan morbiditas dan

mortalitas di seluruh dunia.1,4,6

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi

Meningitis bakterial adalah suatu peradangan selaput otak yang disebabkan

oleh bakteri pathogen. Secara klinik, kondisi medis ini memunculkan manifestasi

gejala-gejala meningeal seperti, sakit kepala, nuchal rigidity, photophobia dan

peningkatan leukosit dalam cairan serebrospinal (pleositosis). Tergantung pada durasi

gejala-gejala, meningitis dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronik. Meningitis

akut menunjukkan evolusi dari gejala-gejala antara beberapa jam sampai hari,

sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi dalam minggu sampai bulan.

Durasi gejala-gejala dari meningitis kronik dikarakteristik sekurangnya 4 minggu.

Terdapat sejumlah penyebab infeksi dan non infeksi dari meningitis. Contoh yang

paling sering adalah penggunaan obat-obatan, misalnya obat antiinflamasi non

streroid, antibiotik; dan carsinomatosis.1,2,4

Meningitis dapat juga diklasifikasikan sesuai dengan etiologinya. Meningitis

bakterial akut menunjukkan penyebab bakteri syndrome ini. Meningitis bakterial

dikarakteristik oleh onset akut gejala-gejala meningeal dan neutrophilic pleocytosis.

Syndroma dinamai tergantung pada penyebab bakterial spesifik, misalnya,

Streptococcus pneumoniae meningitis, meningococcal meningitis, atau Haemophilus

influenzae meningitis. Penyebab fungi dan parasit dari meningitis juga diberi nama

2

sesuai dengan agent penyebabnya, seperti cryptococcal meningitis, Histoplasma

meningitis, dan amebic meningoencephalitis.1,4

Meningitis bacterial pada anak-anak masih sering dijumpai, meskipun sudah

ada kemoterapopeutik, secara in vitro mampu membunuh mikroorganisme-

mikroorganisme penyebab infeksi tersebut. WHO (2003) membagi anak-anak antara

usia 0-14 tahun karena di usia inilah risiko cenderung menjadi besar. Ini akibat

infeksi dengan Haemophilus influenza maupun pneumococcus, karena anak-anak

biasanya tidak kebal terhadap bakteri.1,4

2.2 Anatomi dan Fisiologi Selaput Otak5

Meningen (selaput otak) adalah selaput yang membungkus otak dan sumsum

tulang belakang, melindungi struktur saraf halus yang membawa pembuluh darah dan

cairan sekresi (cairan serebrospinal), memperkecil benturan atau getaran yang terdiri

dari tiga lapisan :

1. Duramater (lapisan luar) adalah selaput keras pembungkus otak yang berasal

dari jaringan ikat tebal dan kuat. Duramater pada tempat tertentu memiliki

rongga yang mengalirkan dara vena dari otak.

2. Arakhnoid (lapisan tengah) merupakan selaput halus yang memisahkan

duramater dengan piamater membentuk sebuah kantong atau balon berisi

cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral.

3. Piamater (lapisan dalam) merupakan selaput tipis yang terdapat pada

permukaan jaringan otak. Ruang diantara arakhnoid dan piamater disebut

3

subarachnoid. Pada reaksi radang, ruangan ini berisi sel radang. Disini

mengalir cairan serebrospinal dari otak ke sumsum tulang belakang.

2.3 Etiologi

2.3.1 Meningitis bakterial akut

Penggunaan vaksin HIB yang luas secara dramatikal merubah epidemiology

bakterial meningitis dalam dekade terakhir (tabel 1). Meningitis yang paling sering

kena pada seluruh kelompok umur, H influenzae meningitis secara dramatikal

mengalami penurunan dari 48% sampai 7% dari seluruh kasus. Angka N meningitidis

masih konstan pada 14-25%, dan organisme pada beberapa kasus terjadi antara umur

2-18 tahun. S pneumoniae menjadi penyebab paling sering pada seluruh kelompok

umur (tabel 1).1,2,6

Tabel 1. Bakteri penyebab meningitis akut

Resiko dan/atau faktor predisposisi Bateri pathogen

Umur 0-4 minggu S agalactiae (group B streptococci)E coli K1L monocytogenes

Umur  4-12 minggu S agalactiae E coli H influenzae S pneumoniae N meningitidis

Umur  3 bulan sampai 18 tahun N meningitidis S pneumoniae H influenzae

Umur  18-50 tahun S pneumoniae

4

N meningitidis H influenzae

Umur > 50 tahun S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli

Immunocompromised state S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli

Intrakranial manipulation, including neurosurgery

Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococciAerobic gram-negative bacilli, includingPseudomonas aeruginosa

Basilar skull fracture S pneumoniae H influenzae Group A streptococci

CSF shunts Coagulase-negative staphylococciS aureus Aerobic gram-negative bacilliPropionibacterium acnes

2.3.2 meningitis kronik

Meningitis kronis adalah kumpulan gejala dan tanda iritasi meningeal yang

menetap untuk lebih dari 4 minggu. Agent-agent yang bertanggung jawab terhadap

meningitis kronis pada tabel 2.1,4

Tabel 2. Bakteri Penyebab meningitis kronis.

Category Agent

Bakteri M tuberculosis B burgdorferi T pallidum Brucella species

5

Francisella tularensis Nocardia speciesActinomyces species

2.4 Patofiologi

Ada jalur utama dimana agent infeksi (bakteri, virus, fungi, parasit) dapat

mencapai system saraf pusat (CNS) dan menyebabkan penyakit meningeal. Awalnya,

agent infeksi berkolonisasi atau membentuk suatu fokal infeksi pada tuan rumah.

Kolonisasi ini bisa berbentuk infeksi pada kulit, infeksi telinga, gigi, nasopharynx,

traktus respiratorius, traktus gastrointestinal atau traktus urinarius. Kebanyakan

pathogen meningeal ditransmisikan melewati rute respiratorik.1,6

Dari area kolonisasi ini, organisme menembus submucosa melawan

pertahanan tuan rumah (misalnya, barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan

mencapai akses ke system saraf pusat melalui (1) invasi kedalam sirkulasi darah

(bakteremia, viremia, fungemia, dan parasitemia) dan selanjutnya secara

hematogenous dilepaskan ke system saraf pusat, dimana ini merupakan mode yang

penyebaran yang paling sering untuk kebanyakan agent (misalnya, meningokokkus,

cryptococcal, syphilitic, dan pneumococcal meningitis); (2) kerusakan neuronal

(misalnya, nervus olfactory dan peripheral) dengan agent penyebab misalnya,

Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum; atau (3) kontak langsung (misalnya,

sinusitis, otitis media, congenital malformations, trauma, inokulasi langsung selama

manipulasi intrakranial).1 Sekali berada di dalam system saraf pusat, agent-agent

6

infeksi ini akan dapat bertahan hidup oleh karena pertahanan tuan rumah (misalnya,

immunoglobulin, neutrophil, komponen komplement) terbatas dalam kompartemen

tubuh ini. Adanya agent dan replikasi yang dilakukan tidak terkontrol dan mendorong

terjadinya suatu cascade inflamasi meningeal.1,4,6

Kunci patofisiologi dari meningitis termasuk peran penting dari sitokin

(misalnya, tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL]–1), chemokines

(IL-8), dan molekul proinflamasi lain dalam pathogenesis pleocytosis dan kerus akan

neuronal selama bakterial meningitis. Peningkatan konsentrasi TNF-alpha, IL-1, IL-6,

dan IL-8 dalam cairan serebrospinal adalah temuan khas pasien meningitis

bacterial.1,4

Port de entry: kebanyakan masuk melewati rute respiratorik sehingga

menyebabkan infeksi pada traktus respiratorik. Rute gastrointestinal atau traktus

urinarius juga menjadi rute infeksi. Selanjutnya terjadi fokal infeksi. Dari fokal

infeksi akan menembus submukosa dan mencapai susunan saraf pusat melalui: invasi

kedalam sirkulasi darah, dari saraf yang rusak misalnya nervus olfactorius dan

perifer. Port de entry yang lain adalah kontak langsung dari fokal infeksi sinusitis,

otitis media, atau dari malformasi congenital, trauma, inokulasi langsung saat operasi

kepala.1,4

2.5 Diagnosis Meningitis

2.5.1 Gejala dan tanda1,2,6

7

1. Gejala

Presentasi klasik dari meningitis termasuk demam, sakit

kepala, kekakuan pada leher, photophobia, nausea, vomiting,

dan tanda-tanda disfungsi serebral (mis, lethargy, confusion,

coma).

Terdapat triad: demam, kekakuan pada leher, dan perubahan

status mental ditemukan pada 2/3 pasien. Akan tetapi nilai

prediktif negatif gejala-gejala ini tinggi (misalnya, jika demam,

kekakuan leher, atau perubahan status mental tidak ada, akan

mengeliminasi diagnosis meningitis pada 99-100% kasus).

Presentasi klasik dari meningitis akut adalah onset gejala yang

terjadi antara jam sampai beberapa hari, dibandingkan dengan

meningitis kronis sampai minggu.

Presentasi yang tidak khas dapat diobservasi pada kelompok

tertentu :

o Orang tua, khususnya bagi mereka dengan adanya

komorbiditas (mis, diabetes, renal dan liver disease),

bisa muncul lethargi tanpa gejala meningeal.

o Pasien-pasien dengan neutropenia dapat muncul dengan

gejala iritasi meningeal tersembunyi.

8

o Host dengan immunocompromised, termasuk resipien

transplant organ dan jaringan serta pasien dengan HIV

dan AIDS, dapat menunjukkan presentasi yang tidak

khas.

2. Tanda

Tanda-tanda disfungsi serebral sering terjadi misalnya,

confusion, irritability, delirium, dan koma. Ini biasanya

bersamaan dengan demam dan photophobia.

Tanda-tanda iritasi meningeal ditemukan hanya pada kira-kira

50% pasien meningitis bakterial, dan bila hal ini tidak ada

tidak menyingkirkan meningitis.

Palsy saraf cranial dapat ditemukan, terjadi akibat peningkatan

tekanan intrakranial atau adanya eksudat yang membungkus

nerve roots.

Tanda neurologik fokal dapat terbentuk akibat iskemia yang

berasal dari inflamasi vascular dan thrombosis.

Kejang dapat terjadi pada kira-kira 30% pasien.

Papilledema dan tanda-tanda peningkatan intrakranial lain

dapat muncul.

2.5.2 Pemeriksaan Rangsangan Meningeal3

1. Pemeriksaan kaku kuduk

9

Caranya: Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala

pasien yang sedang baring. Kepala ditekuk (fleksi), usahakan

agar dagu menyentuh dada.

Interpretasi: kaku kuduk (+) bila terasa ada tahanan dan dagu

tidak dapat mencapai dada.

Kaku Kuduk (+) dijumpai pada meningitis, miositis otot

kuduk, abses retrofaringeal, arthritis di servikal.

2. Tes Lasegue

Caranya: Pasien yang sedang baring diluruskan (ekstensi)

kedua tungkainya. Kemudian satu tungkai diangkat lurus.

Tungkai satunya lagi dalam keadaan lurus (tidak bergerak).

Tes Lasegue

Interpretasi: Tanda lasegue (+) bila sakit / tahanan timbul pada

sudut < 70° (dewasa) dan < 60° (lansia).

Tanda Lasegue (+) dijumpai pada meningitis, isialgia, iritasi

pleksus lumbosakral (ex.HNP lumbosakralis).

3. Tanda Kernig/Kernig Sign

10

Caranya:  Penderita baring, salah satu pahanya difleksikan

sampai membuat sudut 90°. Lalu tungkai bawah diekstensikan

pada persendian lutut. Biasanya ekstensi dilakukan sampai

membentuk sudut 135°.

tes kernig

Interpretasi: Tanda Kernig Sign (KS) (+) bila terdapat tahanan

dan rasa nyeri sebelum mencaai sudut 135°.

Kernig Sign (+) dijumpai pada penyakit – penyakit seperti

yang terdapat pada tanda lasegue (+).

4. Brudzinski (I, II, III, IV)

Brudzinski I (Brudzinski’s Neck Sign)

Caranya: Tangan ditempatkan di bawah kepala yang sedang

baring. Kita tekuk kepala (fleksi) sampai dagu mencapai dada.

Tangan yang satu lagi sebaiknya ditempatkan di dada pasien

untuk mencegah diangkatnya badan.

11

Tes Brudzinski I

Interpretasi: Tanda brudzinski I (+) bila terdapat fleksi pada

kedua tungkai.

Brudzinski II (Brudzinski’s Contra-Lateral Leg Sign)

Caranya: Pada pasien yang sedang baring, satu tungkai di

fleksikan pada persendian panggul, sedang tungkai yang

satunya lagi berada dalam keadaan ekstensi (lurus).

Tes Brudzinski II

Interpretasi: Tanda Brudzinski II (+)  bila tungkai yang satunya

ikut pula terfleksi.

Brudzinski III

Caranya: Tekan os zigomaticum.

Interpretasi: Tanda Brudzinski III (+) bila terjadi fleksi

involunter ekstremitas superior (lengan tangan fleksi).

Brudzinski IV

12

Caranya: Tekan simfisis ossis pubis (SOP).

Interpretasi: Tanda Brudzinski IV (+) bila terjadi fleksi

involunter ekstremitas inferior (kaki).

2.5.3 Pemeriksaan Penunjang2

Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah, biakan

darah.

Lumbal pungsi (LP) : jumlah sel 100-10.000/mm3, dengan

hitungan jenis predominan sel polimorfonuklear, protein 200-

500 mg/dl, glukosa < 40 mg/dl, pewarnaan gram, biakan dan

uji resistensi, identifikasi antigen (aglutinasi lateks).

Pada kasus berat, LP harus ditunda (penundaan 2-3 hari tidak

mengubah nilai diagnostik kecuali untuk identifikasi kuman,

itupun jika antibiotiknya sensitif).

Pemeriksaan CT atau MRI kepala (pada kasus berat).

Pemeriksaan elektroensefalografi bila ada indikasi.

2.6 Komplikasi

Penyakit-penyakit yang dapat terjadi akibat dari komplikasi

meningitis antara lain :

Thrombosis vena serebral yang menyebabkan kejang, koma, atau

kelumpuhan.

Efusi dan abses subdural, yaitu penumpukan cairan di ruangan

subdural karena adanya infeksi oleh kuman.

13

Hidrosefalus, yaitu pertumbuhan lingkaran kepala yang cepat dan

abnormal yang disebabkan oleh penyumbatan cairan serebrospinalis.

Ensefalitis, yaitu radang otak.

Abses otak.

Arteritis pembuluh darah otak, yang dapat mengakibatkan infark otak

karena adanya infeksi pada pembuluh darah yang mengakibatkan

kematian pada jaringan otak.

Kehilangan pendengaran, dapat terjadi karena radang langsung saluran

pendengaran.

Gangguan perkembangan mental dan inteligensi karena adanya

retardasi mental yang mengakibatkan perkembangan mental dan

kecerdasan anak terganggu.

2.7 Penanganan

a. Penanganan prehospital1,4

Evaluasi dan penanganan pasien shock atau hipotensi dengan infuse

kristaloid sampai terjadi euvolemik.

Penanganan kejang sesuai protocol.

Proteksi jalan nafas pasien yang mengalami penurunan kesadaran.

Untuk pasien sadar dengan kondisi stabil dengan tanda vital normal,

berikan oksigen, akses intravena dan kirim cepat ke bagian emergensi.

14

b. Penanganan gawat darurat1,4

Meningitis akut: sesuai keadaan pasien, pemeriksaan cairan

serebrospinal dalam mengindentifikasi meningitis akut  untuk

identifikasi organisme spesifik dan kerentanan.

Meningitis sub akut: pada pasien ini, pemeriksaan cairan cerebrospinal

merupakan langkah penting untuk mendokumentasikan ada atau

tidaknya infeksi saraf pusat dan tipe organisme penyebab infeksi.

Pemberian antibiotika untuk memperlambat replikasi infeksi.

Kondisi pasien dan perawatan bagian darurat selanjutnya dengan

observasi 8-12 jam, kemudian periksa ulang cairan cerebrospinal

(segera dilakukan bila kondisi pasien memburuk). Jika terjadi

perubahan granulositosis awal terhadap mononuclear predominance,

glukosa cairan cerebrospinal, dan pasien terlihat baik, infeksi pasien

mungkin nonbakterial.

Pada pasien akut, lakukan lumbal punksi dan berikan dosis pertama

antibiotik dengan atau tanpa steroid antara 30 menit.

Lakukan CT scan bila terjadi defisit neurologis.

Penanganan komplikasi sistemik meningitis bacterial akut: hipotensi

dan/atau shock, hipoksemia, hiponatremia, aritmia jantung dan iskemia,

cardiovaskuler disease (CVD), dan eksaserbasi penyakit kronik.

c. Terapi empirik antibiotik2

15

1-3 bulan : ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV dan

sefotaksim 200mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV atau seftriakson

100mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV.

> 3 bulan : sefotaksim 200 mg/kgBB/hari setiap 6-8 jam IV atau

seftriakson 100 mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau ampisilin

200mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV plus kloramfenikol 100

mg/kgBB/hari setiap 6 jam.

d. Deksametason2

Deksametason 0,6 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis untuk 2 hari pertama

(rekomendasi American Academy of Pediatrics). Dosis awal diberikan

sebelum atau pada saat pemberian antibiotik.

e. Bedah2

Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali bila ada

komplikasi seperti empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus.

2.8 Prognosis

Prognosis buruk pada pasien dengan umur ekstrim (yaitu <2 tahun atau >60

tahun) dan mereka dengan komorbiditas signifikan dan imunodefisiensi.1,4

2.9 Edukasi

16

Pola hidup sehat

Pemberian vaksinasi pada bayi.

Hindari kontak langsung dengan pasien meningitis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Medical Journal. Meningitis Bacterial. Updated : 30 juni 2011. Avaible at

http//newsmedicalupdate.blogspot.com/2011/06/meningitis-bakterial.

2. Meningis Bakterial pada Anak. Dalam : Standar Pelayanan Medik. Makassar.

2013. P. 113-5.

17

3. Public Health. Pemeriksaan Klinis Neurologi 1. Updated : 23 April 2012. Avable

at http// Public Health Pemeriksaan Klinis Neurologi 1.htm.

4. Razonable RR. Meningitis. Mayo Clinic College of Medicine. Updated: Aug 26,

2009. Available at http://emedicine.medscape.com/article/232915.

5. Tahirkz Ahmad. Anatomi Selaput Otak. Updated : 21 November 2013. Avable at

http://katumbu.blogspot.com/2012/09/lapisan-otak-meningen.html.

6. Tolan RW. Amebic meningoencephalitis. Saint Peter’s University hospital.update

Jan 21, 2009. Available at. http://emedicine.medscape.com/article/996227.

18