BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Meningitis

2.1.1 Definisi Meningitis

Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang

mengenai piamater, arakhnoid, dan dalam derajat yang lebih ringan

mengenai jaringan otak dan medulla spinalis yang superfisial.1

Menurut Bueno SC, meningitis adalah inflamasi selaput otak

yang meliputi otak maupun tulang belakang.4 Meningitis dapat

disebabkan oleh bakteri, virus, parasit maupun proses non-infeksi

seperti inflamasi maupun neoplasma.1-4

Gambar 2.1 Lapisan meningen

3

2.1.2 Epidemiologi Meningitis

Infeksi sistem saraf pusat merupakan aspek neurologi penting di

seluruh dunia. Tingkat morbiditas dan mortalitas tergantung agen

kuman, usia anak dan keadaan umumnya, serta diagnosis dan

pengobatannya. Secara keseluruhan angka kematian untuk meningitis

bakteri berkisar 5-10% dan bervariasi sesuai dengan organisme

penyebab dan usia. Meningitis bakterial masih merupakan penyebab

utama kematian dan dampak sekuel neurologi pada anak di Negara

berkembang.3,4,11

Meningitis bakteri terdapat banyak pada anak ras hitam dan

hispanik, diperkirakan berhubungan dengan keadaan sosialekonomi

dibandingkan dengan faktor ras. Prevalensi tinggi pada anak laki-laki,

dan sering menyerang anak usia kurang dari 4 tahun dan insidensi

terbanyak pada usia 3-8 bulan.3,10

Di seluruh dunia, penyebab meningitis bakterial adalah

Haemphilus influenzae, Streptococcus pneumoniae and Neisseria

meningitides. Pada Negara maju, terjadi penurunan insidensi dari H.

influenzae and N. meningitides. Hal ini disebabkan semakin maraknya

penggunaan vaksin.3,4,6,10,12,13

Di Indonesia, kasus tersangka meningitis bakterialis sekitar

158/100.000 per tahun, dengan etiologi Hib 16/100.000 dan bakteri

lain 67/100.000, angka yang tinggi apabila dibandingkan dengan

negara maju.12

4

2.1.3 Etiologi Meningitis

Penyebab meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus,

parasit, proses non-infeksi seperti inflamasi maupun neoplasma. Pada

meningitis bakterial, bakteri penyebab berbeda sesuai dengan kelompok

umur.4,10

Pada neonatus penyebab terbanyak disebabkan oleh

streptococcus grup B dan kuman usus gram negatif bacillus. Kuman

ini menyebabkan meningitis onset lambat. Kuman lain seperti

Escherichia coli and kuman usus bacil gram negatif seperti

Klebsiella, Enterobacter, and Salmonella.3,4,10,14

Pada bayi dan anak di seluruh dunia, organisme penyebab

terbanyak adalah Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides,

and Haemophilus influenzae type b (Hib). Sedangkan pada usia > 5

tahun dan usia remaja penyebab utama adalah S. pneumoniae and N.

meningitides.2,4,15

Faktor risiko yang meningkatkan terjadinya meningitis bakteri

adalah sebagai berikut:4,10

Usia

Keadaan sosioekonomi rendah.

Status imunosupresif, seperti HIV-AIDS

Asplenia atau splenektomi

Defisiensi komplemen

Penetrasi trauma kepala

5

Tindakan prosedur pembedahan saraf

Kebocoran cairan serebrospinal.

Penyakit kronis

Anak dengan selulitis wajah, periorbital, sinusitis, arthritis

septik.

2.1.4 Pembagian Meningitis

Meningitis berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak

sebagai berikut:16

1. Meningitis purulenta

Radang bernanh arakhnoid dan piamater yang meliputi otak dan

medulla spinalis. Penyebabnya adalah bakteri non spesifik,

berjalan secara hematogen dari sumber infeksi (tonsillitis,

pneumonia, endokarditis,dll)

2. Meningitis serosa

Radang selaput otak arakhnoid dan piamater yang diertai cairan

otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium

tuberculosa. Penyebab lain seperti lues, virus, Toxoplasma

gondhii, ricketsia.

2.1.5 Patofisiologi Meningitis

Bakteri mencapai sistem saraf pusat baik secara hematogen atau

langsung dari tempat terinfeksi. Pada neonatus, kuman patogen

didapatkan dari sekret genital ibu yang nonsteril. Pada bayi dan anak,

banyak organisme patogen meningitis berkolonisasi di traktus

6

respiratorius. Inokulasi bakteri ke sistem saraf pusat berasal dari

trauma, defek tulang tengkorak dengan bocornya cairan serebrospinal,

dsb.3,4,10,11,17

Setelah terjadi bakteremia, kuman patogen penetrasi ke blood

brain barrier untuk masuk ke ruang subarachnoid. Inflamasi yang

terus-menerus menghasilkan produk patogen seperti lipopolisakarida

dari gram negatif dan peptidoglikan dari gram positif, terjadi setelah

bakteri dihancurkan oleh respon imun host dan terapi antibiotic.

Substansi menginduksi produksi berbagai mediator inflamasi oleh

sistem saraf pusat seperti sel astrosit dan ependimal, glial dan sel

endotel. Mediatior inflamasi diantaranya tumor necrosis factor-a;

interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8, and IL-10; makrofag, protein induksi 1

dan 2 serta mediator lainnya termasuk diantaranya oksida nitrit,

metalloproteinase-2 matriks, dan prostaglandin.4

Adanya eksudat di meningen yang semakin tebal terdistribusi di

vena serebral, sinus vena, otak, serebellum dan sulcus, fisura silvi,

sisterna basal dan saraf tulang belakang. Terjadi ventrikulitis, efusi

subdural dan kadang-kadang terjadi emfiema. Kemungkinan juga

terjadi infiltrasi produk inflamasi ke perivaskular dan membran

ependim terganggu. Sistem vaskular dan parenkim otak berubah

diakibatkan infiltrasi polimorfnuklear ke region subintima di arteri-

arteri kecil dan vena, vaskulitis, thrombosis vena kortikal, oklusi sinus

vena besar. Inflamasi pada saraf spinal dan root menghasilkan tanda-

7

tanda meningeal, inflamasi saraf cranial mengakibatkan neuropati

pada saraf optic, okulomotorius, fasial dan auditorius. Peningkatan

tekanan intrakranial akibat kematian sel (edema sitotoksik),

peningkatan permeabilitas kapiler vaskular (edema vasogenik),

peningkatan tekanan hidrostatik (edema interstisial).18

Berikut ini gambar patofisiologi meningitis bakteri

Gambar 2.2 Patofisiologi meningitis bakteri.17

8

Berdasarkan uraian dan gambar diatas maka dapat disimpulkan

bahwa patofisiologi meningitis bakteri terjadi dalam empat tahap,

yaitu:

1. Didahului oleh infeksi, baik itu infeksi traktus urinarius,

maupun yang lain

2. Invasi ke darah oleh fokus infeksi

3. Penempatan kuman patogen di meningen

4. Inflamasi meningen dan otak.

2.1.6 Gejala Klinis Meningitis Bakteri

Infeksi bakteri pada sistem saraf pusat bersifat akut (gejala

muncul cepat dalam 0 – 24 jam), subakut (gejala muncul antara 1 – 7

hari) atau kronik (gejala muncul lebih dari 1 minggu).19

Manifestasi meningitis bakteri tergantung usia pasien. Demam,

kaku kuduk, dan perubahan status mental muncul kurang dari 50%

dan tanda kernig dan brudzinski hanya 5% pada pasien dewasa.4,5,20-22

Gejala dan tanda meningitis berhubungan dengan infeksi

sistemik dan manifestasi terhadap iritasi meningen. Gejala umum

seperti demam, anoreksia, malas menyusu/makan, gejala infeksi

saluran napas atas, mialgia, athralgia, takikardi, hipotensi dan

berbagai macam gejala kulit seperti petekie, purpura dan rash macula

eritem. Gejala meningen seperti rigiditas, nyeri punggung, tanda

kernig, tanda brudzinski.18

9

Gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti sakit kepala,

emesis, ubun-ubun yang mencembung atau diastasis, paralisis nervus

okulomotorius dan abdusen, hipertensi disertai dengan badikardi,

apnea atau hiperventilasi, dekortikasi atau decerebrasi, stupor, koma

atau tanda-tanda herniasi.17

Kejang (fokal maupun general) terjadi 20-30% pada meningitis

akibat cerebritis, infark maupun gangguan elektrolit. Perubahan status

mental umum terjadi pada pasien meningitis akibat peningkatan

tekanan intrakranial, cerebritis atau hipotensi. Manifestasi seperti

iritabilitas, letargi, stupor, obtundation dan koma. Pasien koma

memiliki diagnosis buruk.17

Berikut ini manifestasi meningitis bakteri sesuai kelompok

umurnya:17

Gambar 2.3 Perbedaan manifestasi gejala meningitis bakteri pada bayi atau anak-anak

2.1.7 Diagnosis Meningitis Bakteri

Diagnosis meningitis bakteri dilakukan dengan analisis cairan

serebrospinal. Pungsi lumbal dan pemeriksaan cairan serebrospinal

10

merupakan diagnosis pasti dalam meningitis. Pungsi lumbal

dilakukan jika dicurigai adanya meningitis bakteri.4,3,17,20,21

Analisis cairan serebrospinal meliputi kuman gram dan kultur,

hitung leukosit dan diferensial, konsentrasi glukosa dan protein. Hasil

khas pada meningitis bakteri termasuk diantaranya pleositosis (hitung

leukosit > 1000 sel/mm3 dan didominasi oleh leukosit pmn). Pada

beberapa kasus, khususnya pada awal perjalanan penyakit hitung

leukosit normal dan limfosit.4,17,18

Trauma saat pungsi lumbal menyebabkan adanya darah ke

cairan serebrospina menyebabkan interpretasi cairan serebrospinal

lebih sulit. Kontraindikasi pungsi lumbal segera pada 1) bukti

peningkatan tekanan intrakranial (selain ubun-ubun cembung),

kelumpuhan saraf kranial okulomotorius dan abdusen disertai

penuruan kesadaran, bradikardi dengan gangguan pernafasan; 2)

gangguan kardiovaskular berat; 3) infeksi pada tempat pengambilan;

4) trombositopeni merupakan kontraindikasi relative. Jika terjadi

penundaan pungsi lumbal maka diberikan antibiotik secara empiris.4,18

Berikut ini diagnosis banding meningitis bakteri:17

11

Gambar 2.4 Diagnosis banding meningitis bakteri

Diagnosis meningitis bakteri terbagi atas:

Tabel 2.1 Perbedaan diagnosis antara meningitis definitive, probable dan possible

2.1.8 Tata Laksana Meningitis Bakteri

Managemen awal pada pasien yang dicurigai dengan meningitis

bakteri akut tergantung dengan pengenalan dini gejala sindrom

12

meningitis, evaluasi diagnostik yang cepat, terapi antibiotika dan

terapi suportif.22

Berikut algoritma managemen meningitis bakteri pada bayi dan

anak.22

Gambar 2.5 Algoritma managemen meningitis bakteri

Dikarenakan mengancam nyawa dan menyebabkan sekuele

saraf yang potensial, terapi antibiotik harus diberikan secepatnya jika

dicurigai diagnosis meningitis.4,23

Faktor-faktor yang dipertimbangkan saat pemilihan antibiotika

diantaranya aktivitas melawan kuman patogen dan kemampuannya

untuk penetrasi dan mempertahankan konsentrasi bakterisidal efektif

pada cairan serebrospinal. Secara empiris, regimen terapi dipilih

untuk semua kuman patogen. Terapi juga dimodifikasi ketika kuman

dan antimikroba yang sesuai telah diketahui.4

13

Berikut ini tabel mengenai regimen terapi antibiotika yang

digunakan pada meningitis bakteri

Tabel 2.2 Terapi antimikroba pada bakteri meningitis dengan kuman selektif22

Terapi adjuvant yang digunakan adalah obat deksametason.

Deksametason telah diketahui memiliki efek berupa menurunkan

proses inflamasi, mengurangi edema serebri, menurunkan tekanan

intrakranial, dan mengurangi kerusakan otak. Dosis yang

direkomendasikan yaitu berkisar 0,6 – 0,8 mg/kg perhari dibagi 2 atau

3 dosis untuk 2 hari hingga 1 mg/kg dibagi dalam 4 dosis untuk 2 – 4

hari. Terapi adjuvant lain seperti obat antiinflamasi dan yang lainnya

seperti protein neutralizing lipopolisakarid, antibodi antisitokin.4

Terapi suportif dengan cara mempertahankan perfusi cerebral

dan managemen peningkatan tekanan intrakranial penting untuk

14

mencegah komplikasi meningitis bakteri yang mengancam hidup.

Mempertahankan tekanan darah dengan obat vasokontriksi seperti

dopamine atau dobutamin. Retriksi cairan disarankan hanya pada

pasien yang tanpa dehidrasi dan bukti adanya sekresi hormon

antidiuretik tidak sesuai.4

Tindakan yang dilakukan untuk mengurangi tekanan

intrakranial yaitu pemberian antipiretik, menghindari prosedur

berbahaya seperti intubasi dan suction, naikkan kepala hingga 30º,

pemberian manitol, terapi barbiturate dosis tinggi. Untuk mengontrol

dan mencegah kejang dapat diberikan obat antikejang seperti

benzodiazepine, fenitoin, dan fenobarbital.4

2.1.9 Komplikasi Meningitis Bakteri

Angka kematian meningitis bakteri pada anak-anak berkisar 4 –

10 %. Komplikasi yang sering terjadi berupa syok, kejang, efusi

subdural, abses serebri. Hidrosefalus, perdarahan dan infark

merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat thrombosis.4

2.2 Malnutrisi Energi Protein

2.2.1 Batasan

KEP adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan oleh

rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari

sehingga tidak memenuhi Angka Kecukupan Gizi (AKG).7

2.2.2 Klasifikasi

15

Untuk tingkat puskesmas penentuan KEP yang dilakukan

dengan menimbang BB anak dibandingkan dengan umur dan

menggunakan KMS dan Tabel BB/U Baku Median WHO-NCHS

(lampiran 1)

KEP ringan bila hasil penimbangan berat badan pada KMS

terletak pada pita warna kuning

KEP sedang bila hasil penimbangan berat badan pada KMS

terletak di Bawah Garis Merah (BGM).

.KEP berat/gizi buruk bila hasil penimbangan BB/U <60%

baku median WHO-NCHS. Pada KMS tidak ada garis pemisah

KEP berat/Gizi buruk dan KEP sedang, sehingga untuk

menentukan KEP berat/gizi buruk digunakan Tabel BB/U Baku

Median WHO-NCHS (lampiran 1)

Sedangkan klasifikasi KEP dibagi:

1. KEP ringan bila berat badan menurut

Umur (BB/U) 70 – 80%

Tinggi badan (BB/TB) 80 – 90%

Berdasarkan baku median WHO - NCHS

2. KEP sedang bila BB/U 60 – 70%; BB/TB 70 – 80%

3. KEP berat (gizi buruk) bila BB/U < 60%; BB/TB < 70%

Secara klinis KEP berat ada 3 tipe

1. Marasmus; BB < 60% tidak disertai dengan edema

2. Kwashiorkor; BB 60 – 80% disertai dengan edema

16

3. Marasmik – kwashiorkor; BB < 60% disertai edema

2.2.3 Gejala Klinis

Gejala klinis dibagi berdasarkan tipenya, yaitu:

1. Kwashiorkor

Edema seluruh tubuh, terutama pada punggung kaki

Wajah membulat dan sembab

Pandangan mata sayu

Rambut tipis kemerahan

Warna rambut jagung

Apatis dan rewel

Pembesaran hati

Otot – otot mengecil

Adanya “crazy pavement dermatosis”

Sering disertai penyakit infeksi, anemia dan diare

2. Marasmus

Tampak sangat kurus hingga tulang terbungkus kulit

Wajah seperti orang tua

Cengeng / rewel

Baggy pants

Perut cekung

Iga gambang

Sering disertai dengan penyakit infeksi dan diare

3. Marasmus – Kwashiorkor

17

Gejala campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan

marasmus.

2.2.4 Diagnosis

1. Klinik

Anamnesis : mengenai makanan, tumbuh kembang,

penyakit yang diderita

Pemeriksaan fisik : tanda – tanda KEP

2. Laboratorium

Hb, albumin, serum ferritin, LED, GSD, elektrolit dan feses

lengkap

3. Antropometrik

BB/U; BB/TB – PB; TB/U

LLA/U; LK/U; LLA/TB

2.2.5 Tata Laksana

Ada 5 aspek penting yang perlu diperhatikan :

A. Prinsip dasar pengobatan yang perlu diperhatikan

B. Pengobatan penyakit penyerta

C. Kegagalan pengobatan

D. Penderita pulang sebelum rehabilitasi tuntas

E. Tindakan pada kegawatan

Tabel 2.3 Bagan dan jadwal pengobatan KEP berat :7

18

19