BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan

yang membahayakan kehidupan anak, dengan berpotensial menyebabkan

kerusakan permanen pada pasien yang hidup. Infeksi ini juga merupakan

penyebab tersering demam disertai tanda dan gejala kelaian susunan saraf pusat

pada anak. Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) dapat dibagi menjadi dua

kategori besar: yangutamanya melibatkan meninges (meningitis) dan terbatas

pada parenkim (ensefalitis)1,2,7

Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada

meninges atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum

tulang belakang yang terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater. Secara

klinis, meningitis bermanifestasi dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala,

kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis (peningkatan jumlah sel darah putih)

dalam cairan cerebrospinal (CSS). Tergantung pada durasi gejala, meningitis

dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Meningitis secara anatomis dibagi

menjadi inflamasi dura, kadang-kadang disebut sebagai pachymeningitis (agak

jarang) dan leptomeningitis, yang lebih umum dan didefinisikan sebagai

peradangan pada jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid.2

Penyebab paling umum peradangan pada meningens adalah akibat iritasi

oleh infeksi bakteri. Organisme biasanya masuk meningens melalui aliran darah

dari bagian lain dari tubuh ataupun dapat secara langsung (perkontinuitatum dari

peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak)2

Meningitis piogenik (bakteri) terdiri dari peradangan meningens dan CSS

subarachnoid. Jika tidak diobati, meningitis bakteri dapat mengakibatkan

kelemahan (debility) seumur hidup atau kematian.

Penyakit ini fatal sebelum era antimikroba, tapi dengan munculnya terapi

antimikroba, tingkat kematian secara keseluruhan dari meningitis bakteri

mengalami penurunan. Meskipun demikian, tetap sangat tinggi, mencapai

sekitar 25%. Munculnya strain bakteri resisten telah mendorong perubahan dalam

1

protokolantibiotik di beberapa negara, termasuk Amerika Serikat. Para agen

infektif spesifik yang terlibat pada meningitis bakteri bervariasi di antara berbagai

kelompok umur pasien, dan peradangan bisa berevolusi menjadi kondisi seperti

ventriculitis, empiema, cerebritis.2

Meningitis akut bakteri, menunjukkan bakteri penyebab sindrom ini. Hal

ini biasanya ditandai dengan onset akut gejala meningeal dan pleositosis

neutrophilic. Tergantung dari bakteri spesifik penyebabnya, sindrom yang dapat

disebut, misalnya, salah satu dari berikut:meningitis Pneumococcal, meningitis

Haemophilus influenzae, meningitis stafilokokus,meningitis meningokokus ,

meningitis tuberkulosis. Tidak seperti subakut (1-7 hari) ataukronis (> 7 hari)

meningitis, yang memiliki etiologi infeksi dan non-infeksi yang sangat banyak,

meningitis akut (<1 hari) hampir selalu infeksi bakteri yang disebabkan oleh

satudari beberapa organisme . Pasien dengan meningitis bakteri akut dapat

dekompensasi sangat cepat, sehingga mereka memerlukan perawatan darurat,

termasuk terapi antimikroba,idealnya dalam waktu 30 menit pada unit gawat

darurat.2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI3

Peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meninges) termasuk dura,

arachnoid dan piamater yang melapisi otak dan medulla spinalis yang dapat

disebabkan oleh beberapa etiologi(infeksi dan non infeksi) dan dapat

diidentifikasi oleh peningkatan kadar leukosit dalamlikuor cerebrospinal (LCS).

2

2.1. ANATOMI4

2.2.1. LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES

1. Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat

dengan suatulapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan

dural yangmelapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana

keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar

sinus venosusterletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana

lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak.Duramater lapisan

luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum,

dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa kedalam tulang itu sendiri;

lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuatyang berasal darinya

membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara keduahemispherium terdapat

invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada cristagalli dan meluas ke

crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalisinterna, tempat

dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas kedua sisi.

Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa

sehinggamasing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium

cerebelliterbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa

craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis

dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia

meninggalkanlobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri.

Saluran-saluranvena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura

2. Arachnoidea

  Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan

hanya terpisahdengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia

menutupi spatiumsubarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum

subarachnoidalis dandihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa

yang membentuk suatuanyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang

saling berhubungan.Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip

jamur kedalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni

3

(granulationes/villiarachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di

sekitar sinus sagitalissuperior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor

cerebrospinali memasukicirculus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi

tersebut menyusup kedalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke

dalam vena diploe.Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan

piamater yangsecara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer

cerebrum, namunrongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah

pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali

diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan

secara bebas dengan cisternayang berbatasan dengan rongga sub arachnoid

umum.Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di

atassubarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena

ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang

terletak  pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa

vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus

temporalis.Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma

opticum, cisternasupraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna

interpeduncularis di antara pedunclecerebrum. Rongga di antara lobus frontalis,

parietalis, dan temporalis dinamakancisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

3. Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang

menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar

pembuluh darahdi seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure

transversalis di abwahcorpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela

choroidea dari ventrikel tertiusdan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan

pembuluh-pembuluh darahchoroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari

ventrikel-ventrikel ini. Pia danependim berjalan di atas atap dari ventrikel

keempat dan membentuk tela choroidea ditempat itu.

2.2.2. LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS)

4

1. Fungsi

LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket

pelindungdari air. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur

komposisi ion,membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai

pumbuluh limfe), dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-

perubahan tekanan (volumevenosus volume cairan cerebrospinal).

2. Komposisi dan Volume

  Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Nilai normal

rata-ratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel

Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Nilai normal rata-

ratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel.

LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium

liquor cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan.

Hubungan antarakeduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat

(foramen Luscka) danapetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie).

Pada orang dewasa,volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara

normal ± 150 ml; bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira

5

setengah jumlah ini. Antara400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan

direabsorpsi setiap hari.

3. Tekanan

Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air;

perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan.

Takanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya,

pada tumor), volumedarah (pada perdarahan), atau volume cairan cerebrospinal

(pada hydrocephalus)karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kaku

dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume

tanpa kenaikan tekanan.

4. Sirkulasi LCS

LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus

lateralis kedalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk

ke ventriculusquartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis

externum melaluiforamen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. Cairan

meninggalkan systemventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari

ventrikel keempat danmemasuki rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin

mengalir di ataskonveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlah

kecil direabsorpsi(melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater

atau dindingventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam

vena (dari sinusatau vena-vena) di berbagai daerah – kebanyakan di atas

konveksitas superior.Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk

mempertahankan reabsorpsi.Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan

cerebrospinal yang terus menerus di dalamdan sekitar otak dengan produksi dan

reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang.

2.3. EPIDEMIOLOGI

6

Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap

patogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi

(1 – 12 bulan); 95 % terjadiantara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat

terjadi pada setiap umur. Resiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri

patogen, kontak erat dengan individu yang menderita penyakit invasif, perumahan

padat penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan pada bayi

yang tidak diberikan ASI pada umur 2 – 5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari

kontak orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.7

Untuk meningitis Bakterial Di Amerika Serikat, sebelum pemberian rutin

vaksin conjugate-pneumococcal, insidens darimeningitis bakteri ± 6000 kasus per

tahun; dan sekitar setengahnya adalah pasien anak (≤18tahun). N. Meningitidis

menyebabkan 4 kasus per 100.000 anak (usia 1 – 23 bulan).Sedangkan

S.pneumoniae menyebabkan 6,5 kasus per 100.000 anak (usia 1 – 23 bulan).

Angka ini menurun setelah pemberian rutin dari vaksin conjugate-pneumoccal pad

anak-anak.

Pengenalan dari vaksin meningococcal baru-baru ini di Amerika Serikat

diharapkan dapat mengurangi insidens meningitis bacterial di kemudian hari.

Insidens dari meningitis bacterial pada neonatus sekitar 0,15 kasus per 1000 bayi

lahir cukup bulan dan 2,5 kasus per 1000 bayi lahir kurang bulan (premature).

Hampir 30% bayi baru lahir dengan klinis sepsis, berhubungan dengan adanya

meningitis bakterial. Sejak adanya pemberian antibiotik inisiasiintrapartum tahun

1996, terjadi penurunan insidens nasional dari onset awal infeksi GBS (Group B

Streptococcus) dari hampir 1,8 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 1990

menjadi 0,32 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 2003.1,8

Secara umum, mortalitas dari meningitis bacterial bervariasi menurut usia

dan jenis pathogen, dengan angka tertinggi untuk S.pneumoniae. Mortalitas pada

neonatus tinggi danmeningitis bakterial juga menyebabkan long term sequelae

yang menyebabkan morbiditas pada periode neonatal. Mortalitas tertinggi yakni

pada tahun pertama kehidupan, menurun pada pertengahan (mid life) dan

meningkat kembali di masa tua.

7

Insidens lebih banyak pada kulit hitam. Bayi laki – laki lebih sering

terkena meningitis gram negatif, bayi perempuan lebih rentan terhadap infeksi

 L.monocytogenes, sedangkan Streptococcus agalactiae (GBS)mengenai kedua

jenis kelamin.8

Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun.

Umumnya terdapat pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah.

Insidens meningitis bakterialis pada neonatus adalah sekitar 0.5 kasus per 1000

kelahiran hidup. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih

tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal.Streptococcus group B dan

E.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial padaneonatus.

Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%).

Hampir 40% diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran

dan defisit neurologis.9,11

2.4. ETIOLOGI

- Neisseria meningitidis

Meningitis disebabkan oleh bakteri ini dikenal sebagai penyakit

meningokokus. Bakteri penyebab meningitis juga bervariasi menurut kelompok

umur.5

Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan meningitis pada

bayi normalmerefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu,

Streptococcus group B, basilienterik gram negatif, dan Listeria monocytogenes).

Meningitis pada kelompok ini kadang-kadang dapat karena Haemophilus

influenzae dan patogen lain ditemukan pada penderitayang lebih tua.Meningitis

bakteri pada anak usia 2 bulan – 12 tahun biasanya karena H.influenzae tipe B,

Streptococcus pneumoniae, atau Neisseria meningitidis. Penyakit yangdisebabkan

oleh H.influenzae tipe B dapat terjadi segala umur namun seringkali

terjadisebelum usia 2 tahun.

Klebsiella, Enterobacter,  Pseudomonas , Treponema pallidum, dan

Mycobacterium tuberculosis dapat juga mengakibatkan meningitis. Citrobacter

diversus merupakan penyebab abses otak yang penting.

8

2.5. PATOGENESIS1

Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :

1.Alian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti

faringitis,tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering

didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman

yang ada dalamcairan otak.

9

2.Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh

infeksi darisinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus.

3.Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak,

pungsi lumbal danmielokel.

4.Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karena:

• Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh

kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir 

• Infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria

Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran

hematogen.Saluran napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab

meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur

hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai berikut :

1.Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi)

2.Bakteri menembus rintangan mukosa

3.Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel

fagosit danaktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia.

4.Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal

5.Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal

6.Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan

otak.

Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu

melampaui semua tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme

virulensi yang berbeda-beda,.

Terjadinya meningitis bacterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa

faktor,yaitu host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang.

Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis:

1.Telah dibuktikan bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitis

dibandingkan dengan wanita. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis, laki-

laki dan wanita berbanding 1,7 : 1

2.Bayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah

menderitameningitis disbanding bayi cukup bulan

10

3.Ketuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama

kehamilan,adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya

sepsis dan meningitis

4.Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari

leukosit, defisiensi beberapa komplemen serum, seperti C1, C3. C5, rendahnya

properdin serum,rendahnya konsentrasi IgM dan IgA ( IgG dapat di transfer

melalui plasenta pada bayi, tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama sekali tidak di

transfer melalui plasenta), akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis

pada neonates. Rendahnya IgMdan IgA berakibat kurangnya kemampuan

bakterisidal terhadap bakteri gram negatif.

5.Defisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemia

ataudysgammaglobulinemia), kekurangan jaringan timus kongenital, kekurangan

sel Bdan T, asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis

6.Keganasan seperti system RES, leukemia, multiple mieloma, penyakit

Hodgkinmenyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehingga

mempermudahterjadinya infeksi.

7.Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudah

terjadinyainfeksi

8.Malnutrisi

Akhir – akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi

meningitis bakterial, yaitu suatu proses yang kompleks, komponen – komponen

bakteri dan mediator inflamasi berperanmenimbulkan respons peradangan pada

selaput otak (meningen) serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak

berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunanaliran darah otak, yang

dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelahada

bakteriemia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke

dalamsusunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui

tempat – tempatyang lemah, yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang

merupakan media pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar

glukosa yang tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal,

maka bakteri tersebut memperbanyak diridengan mudah dan cepat oleh karena

11

kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas fagositosisdalam cairan serebrospinal

melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid.Bakteri pada waktu

berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan melepaskan dinding sel atau

komponen – komponen membran sel (endotoksin,teichoic acid ) yang

menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput

otak (meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam skema tersebut di

bawah, sehingga

timbul meningitis. Bakteri Gram negative pada waktu lisis akan

melepaskanlipopolisakarida/endotoksin, dan kuman Gram positif akan

melepaskan teichoic acid (asamteikoat).

Patofisiologi Molekuler Meningitis Bakterial

12

Produk – produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan

makrofag disusunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi

mediator inflamasi sepertiInterleukin – 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor  (TNF).

Mediator inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme

yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial,yang selanjutnya

mengakibatkan menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bacterialdapat juga

terjadi  syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) diduga disebabka

noleh karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan

kebocoran vasopressin endogen sistem supra optiko hipofise meskipun dalam

keadaan hipoosmolar, dan SIADH ini menyebabkan hipovolemia, oliguria dan

peningkatan osmolaritas urine meskipun osmolaritas serum menurun, sehingga

timbul gejala-gejala water intoxication, yaitu mengantuk, iritabel dan

kejang.Edema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah

kaudal danterjepit pada tentorial notch atau foramen magnum.

Pergeseran ke kaudal ini menyebabkan herniasi dari gyri parahippocampal,

cerebellum, atau keduanya. Perubahan intrakranial ini secara klinis menyebabkan

terjadinya gangguan kesadaran dan refleks postural. Pergeseranke kaudal dari

batang otak menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. Jikatidak

diobati, perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan

cepatdan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung.Akibat peningkatan

tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga disebabkan

karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan adanya penurunan

autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami kejang.

Akibat lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang juga dapat

disebabkan oleh karena penurunan tekanan darahsistemik 60 mmHg sistole.

Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunanautoregulasi

serebral dan vaskulopati. Kelainan – kelainan inilah yang menyebabkankerusakan

pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. Adanya gangguan aliran

darahotak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air di otak akan

menyebabkangangguan fungsi metabolik yang menimbulkan ensefalopati toksik

yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan pH cairan srebrospinal dan

13

asidosis jaringan yang disebabkanmetabolisme anaerob, keadaan ini menyebabkan

penggunaan glukosa meningkat dan berakibat timbulnya hipoglikorakia.

Ensefalopati pada meningitis bakterial dapat juga terjadii akibat hipoksia

sistemik dandemam. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis bakterial adalah

peradangan padaselaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan – bahan

toksis bakteri. Peradanganselaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf

sensoris, akibatnya terjadi reflekskontraksi otot – otot tertentu untuk mengurangi

rasa sakit, sehingga timbul tanda Kernig danBrudzinksi serta kaku kuduk.

Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaputotak adalah mual,

muntah, iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala – gejalatersebut

dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intracranial, dan bila

disertaidnegan distorsi dari nerve roots, maka timbul hiperestasi dan

fotofobia.Pada fase akut, bahan – bahan toksis bakteri mula – mula menimbulkan

hiperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang

subaraknoid, dan selanjutnya merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah hingga mempermudah adesi sel fagosit dan sel

polimorfonuklear, serta merangsang sel polimorfonuklear untuk menembus

endotel pembuluh darah melalui tight junction dan selanjutnya memfagosit bakteri

bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalamruang subaraknoid yang

cepat meluas dan cenderung terkumpul didaerah konveks otak tempat CSS

diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta

sisterna basalis dan sekitar serebelum.

Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PMN yang

memfagosit bakteri, secara berangsur-angsur sel PMN digantikan oleh sel

limfosit, monosit dan histiosityang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada

saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalamminggu ke-2 infeksi, mulai muncul sel

fibroblas yang berperan dalam proses organisasieksudat, sehingga terbentuk

jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan – perlekatan.

Bila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan

hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di aquaductus Sylvii, foramen Luschka

dan Magendimaka terjadi hidrosefalus obstruktif.

14

Dalam waktu 48-72 jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami

pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke dalam

lapisanadventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri yang

kadang-kadangmenyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama terjadi di vena.

Fokus nekrosis dan trombusdapat menyebabkan oklusi total atau parsial pada

lumen pembuluh darah, sehingga keadaantersebut menyebabkan aliran darah otak

menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya infark.Infark vena dan arteri luas

akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi ataudeserebrasi, buta kortikal, kejang

dan koma. Kejang yang timbul selama beberapa hari pertama dirawat tidak

mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol, kejang menetap lebih

dari 4 hari dirawat dan kejang yang timbul pada hari pertama dirawat

dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan

menyebakan manifestasi menetap.

Kejang fokal dan kejang yang berkepanjangan merupakan petunjuk

adanyagangguan pembuluh darah otak yang serius dan infark serebri, sedangkan

kejang yang timbulsebelum dirawat sering menyebakna gangguan pendengaran

atau tuli yang menetap. Trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan

nekrosis iskemik korteks serebri.Kerusakan korteks serebri akibat oklusi

pembuluh darah atau karena hipoksia, invasi kumanakan mengakibatkan

penurunan kesadaran, kejang fokal dang gangguan fungsi motorik  berupa paresis

yang sering timbul pada hari ke 3-4, dan jarang timbul setelah minggu I-II;selain

itu juga menimbulkan gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi

mental dan gangguan tingkah laku; gangguan fungsi intelek merupakan akibat

kerusakan otak karena proses infeksinya, syok dan hipoksia.

Kerusakan langsung pada selaput otak dan vena diduramater atau

arakhnoid yang berupa trombophlebitis, robekan-robekan kecil dan

perluasaninfeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul

kecil ke dalam ruangsubaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural

yang menimbulkan manifestasineurologis fokal, demam yang lama, kejang dan

muntah.Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak (blood

15

brain barrier) menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran CSS

terganggu atau hidrosefalusakan menyebabkan terjadinya edema interstitial.

Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorpsi

dan penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan

vaskulitis;kelainan saraf kranial pada meningitis bakterial disebabkan karena

adanya peradangan lokal pada perineurium dan menurunnya persediaan vaskular

ke saraf cranial, terutama saraf VI, IIIdan IV, sedang ataksia yang ringan, paralisis

saraf kranial VI dan VII merupakan akibatinfiltasi kuman ke selaput otak di basal

otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak.

Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradangan ke

mastoid, sehinggatimbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran

tipe konduktif. Kelain saraf kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan

kebutaan tetapi dapat juga disebabkankarena infark yang luas di korteks serebri,

sehingga terjadi buta kortikal.

Manifestasi neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh trombosis arteri

dan vena di korteks serebri akibat edema dan peradangan yang menyebabkan

infark serebri, dan adanya manifestasi inimerupakan petunjuk prognosis buruk,

karena meninggalakan manifestasi sisa dan retardasi mental.

2.5. MANIFESTASI KLINIS9

1.Gejala infeksi akut:

a.Lethargy. 

b.Irritabilitas.

c.Demam ringan.

d.Muntah.

e.Anoreksia.

f.Sakit kepala (pada anak yang lebih besar).

g.Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus).

2.Gejala tekanan intrakranial yang meninggi.

a.Muntah. 

16

b.Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar).

c.Moaning cry/Tangisan merintih (pada neonatus)

d.Penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma.

e.Kejang, dapat terjadi secara umum, fokal atau twitching

f.Bulging fontanel /ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang.g.Gejala kelainan

serebral yang lain, mis. Hemiparesis, Paralisis, Strabismus.

g. Hipertensi dan Choked disc papila N. optikus (pada anak yang lebih besar).

3.Gejala ransangan meningeal.

a.Kaku kuduk positif. 

b.Kernig, Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di

atasterjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung.Pada anak

dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala meningeal tidak dapat diandalkan sebagai

diagnosis. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas, perlu dilakukan pungsi

lumbaluntuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).

2.7. DIAGNOSIS

Diagnosis meningitis bakterial tidak dapat dibuat hanya dengan melihat

gejala dan tanda saja. Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah,

kaku kuduk dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi

pada meningismus, meningitis TBC danmeningitis aseptic. Hamper semua penulis

mengatakan bahwa diagnosis pasti meningitishanya dapat dibuat dengan

17

pemeriksaan cairan serebrospinalis melalui pungsi lumbal. Oleh Karena itu setiap

pasien dengan kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal.1

Umumnya cairan serebrospinal berwarna opalesen sampai keruh, tetapi

pada stadium dini dapat diperoleh cairan yang jernih. Reaksi Nonne dan Pandy

umumnya didapatkan positif kuat. Jumlah sel umumnya ribuan per milimeter

kubik cairan yang sebagian besar terdiri dari sel polimorphonuclear (PMN). Pada

stadium dini didapatkan jumlah sel hanyaratusan permilimeter kubik dengan

hitung jenis lebih banyak limfosit daripada segmen. Olehkarena itu pada keadaan

sedemikian, pungsi lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk menegakkan

diagnosis yang pasti. Keadaan seperti ini juga ditemukan pada

stadium penyembuhan meningitis purulenta. Kadar protein dalam CSS meninggi.

Kadar gula menuruntetapi tidak serendah pada meningitis tuberkulosa. Kadar

klorida kadang-kadang merendah.9

Dari pemeriksaan sediaan langsung dibawah mikroskop mungkin dapat

ditemukan kuman penyebab, walaupun hal tersebut jarang terjadi. Diferensiasi

kuman yang dapatdipercaya hanya ditentukan secara pembiakan (kultur) dan

percobaan binatang. Tidak ditemukan kuman pada sediaan langsung bukanlah

kontra-indikasi terhadap diagnosis. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan

leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri (Shift tothe left ). Umumnya

terdapat anemia megaloblastik.9

2.8. DIAGNOSIS BANDING8

• Meningitis virus

Meningitis TB

2.9. KOMPLIKASI8

1. Komplikasi dini :

•Syok septik, termasuk DIC

•Koma

•Kejang (30-40% pada anak)

•Edema serebri

18

•Septic arthritis

•Efusi pericardial

•Anemia hemolitik

2. Komplikasi lanjut :

•Gangguan pendengaran sampai tuli

•Disfungsi saraf kranial

•Kejang multipel

•Paralisis fokal

•Efusi subdural

•Hidrocephalus

•Defisit intelektual

•Ataksia

•Buta

•Gangren periferal

2.10. TATA LAKSANA

Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke

meningitis. Idealnya kultur darah dan likuor cerebrospinal (LCS) harus diperoleh

sebelum antibiotik yang diberikan. Jika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan

penilaian klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin berbahaya, dapat ditunda

hingga bayi stabil. Pungsi lumbal yang dilakukan beberapa hari pengobatan awal

berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan kimia namun hasil kultur bisa

negatif.8

Monitor kadar gas darah dengan ketat untuk memastikan oksigenasi yang

memadai dan stabilitas metabolisme. MRI dengan gadoteridol, ultrasonografi,

atau CT scan dengan kontras yangdibutuhkan untuk menggambarkan kelainan

intrakranial.8

  Pada bayi dan anak-anak, Manajemen meningitis bakteri akut melibatkan

kedua terapi antimikroba yang tepat dan terapi suportif. Semua pasien harus

evaluasi audiologic setelah selesai terapi.8

Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan

memeriksa tanda-tanda vital dan status neurologis dan balans cairan, menetapkan

19

jenis yang dan volume cairan, risiko edema otak dapat diminimalkan. Anak harus

menerima cairan cukup untuk menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 80 mm

Hg, output urin 500 mL/m2/hari.

Antibiotik harus diberikan segera setelah terdapat akses vena pada pasien

dengan meningitis bakteri. Secara konservatif, pengobatan antimikroba awal atau

inisial terdiri dari ampisilindan kombinasi aminoglikosida (ampisilin dan

cefotaxime juga). Jika S pneumoniae dicurigai,vankomisin harus ditambahkan.

Terapi empiris awal untuk penyakit late-onset pada bayi prematur harus

mencakup agen antistaphylococcus dan seftazidim, amikasin, atau meropenem.8

Lumbal pungsi ulangan diindikasi pada keadaan tidak adanya perbaikan

klinis atau meningitis yang disebabkan oleh strain S pneumonia yang resisten atau

dengan basil enterik gram negatif.

Pada neonatus dengan meningitis basil gram negatif, pemeriksaan CSS

selama pengobatan diperlukan untuk memverifikasi kultur steril.Pemeriksaan

ulang terhadap CSS untukpemeriksaan kimia dan kultur harus dilakukan 48-72

jam setelah memulai pengobatan;specimen lebih lanjut diperlukan bila tidak

didapatkan sterilitas ataupun perbaikan klinis.8

20

Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak tahun 2004, terapi empirik

untuk neonatus dengan meningitis bakterial sebagai berikut :11

• Umur 0-7 hari-Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Sefotaksim 100

mg/kgBB/harisetiap 12 jam IV atau-Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setiap 24 jam

IV atau-Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Gentamisin 5

mg/kgBB/harisetiap 12 ajm IV.

• Umur >7 hari-Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV + Gentamisin 7,5

mg/kgBB/harisetiap 12 jam IV atau-Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV

atau-Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV.

Pemberian antibiotik yang cepat pasien yang dicurigai meningitis adalah

penting. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan melawan 3

patogen umum: S pneumoniae, N meningitidis, dan H. influenzae.8

Penilaian LCS pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya

relaps ataurekrudesensi dari meningitis. H.influenzae tipe B dapat menetap pada

sekret nasofaringwalopun setelah terapi meningitis. Untuk alasan tersebut, pasien

21

harus diberikan Rifampisin20 mg/kg dosis single selama 4 hari bila anak dengan

resiko tinggi tinggal di rumah ataupun pusat penitipan anak. 8

Usia 1 – 3 bulan :-Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +

Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau-Seftriakson 100

mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis

• Usia > 3 bulan :-Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis,

atau-Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau-Ampisilin 200-400

mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Kloramfenikol100 mg/kgBB/hari dibagi

dalam 4 dosisJika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan

dnegan hasil kultur dan resistensi.

2.11. PENCEGAHAN13

1. Melakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat waktu dan sesuai jadwal

merupakan pencegahan terbaik.

22

2. Menjalani kebiasaan hidup sehat, seperti istirahat yang cukup, tidak kontak

langsung dengan penderita lain juga dapat membantu.

3. Bila hamil, resiko meningitis oleh bakteri Listeria (listeriosis) dapat dikurangi

dengan memasak daging dengan benar,hindari keju yang terbuat dari susu tanpa

pasteurisasi.

2.12. PROGNOSIS

Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor, antara

lain:

1.Umur pasien

2.Jenis mikroorganisme

3.Berat ringannya infeksi

4.Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan

5.Kepekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan

Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnya; pada bayi baru lahir

yang menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Infeksi berat disertai

DIC mempunyai prognosis yang kurang baik. Apabila pengobatan terlambat

ataupun kurang adekuat dapat menyebabkan kematian atau cacat yang permanen.

Infeksi yang disebabkan bakteri yangresisten terhadap antibiotik bersifat fatal.

Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang adekuat

dan pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat

diturunkan. Walaupun kematian dan kecacatan yang disebabkan oleh bakteri gram

negatif masih sulit diturunkan,tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteri-

bakteri seperti H.influenzae, pneumokok danmeningokok angka kematian dapat

diturunkan dari 50-60% menjadi 20-25%. Insidenssequele Meningitis bakterialis

9-38%, karena itu pemeriksaan uji pendengaran harus segera dikerjakan setelah

pulang, selain pemeriksaan klinis neurologis. Pemeriksaan penunjang

laindisesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu.1,9

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam : Soetomenggolo TS,

Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI;

1999. h. 40-6, 339-71

2. Razonable RR, dkk. Meningitis. Updated: Mar 29th, 2011. Available from

:http://emedicine.medscape.com/article/ 232915-overview . Accessed

December 20th,2014.

3. Tan TQ. Meningitis. In : Perkin RM, Swift JD, Newton DA, penyunting.

Pediatric Hospital Medicine, textbook of inpatient management.

Philadelphia : LippincottWilliams & Wilkins; 2003. h. 443-6.4.

4. Sitorus MS. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Available

from :http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-

mega2.pdf   . Accessed December 19st, 2014.

5. Anonymous. Meningitis. Centers for Disease Control and

Prevention.Updated: August 6th, 2009 Available

from :http://www.cdc.gov/meningitis/about/causes.html. Accessed

December 20th, 2014.

6. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 5th. ed. Philadelphia :

Elvesier saunders;2005. h. 106-13.7.Prober CG.

7. Central Nervous System Infection. Dalam : Behrman, Kliegman,

Jenson, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17.

Philadelphia: Saunders;2004. h. 2038-47.

8. Muller ML, dkk. Pediatric Bacterial Meningitis. May 11th, 2011.

Available from:http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview .

Accessed December 20th, 2014.

9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2.

Jakarta:Bagian Kesehatan Anak FKUI; 1985. h.558-65, 628-9.

10. .Pudjiadi AH,dkk. Ed. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak

Indonesia. Jilid1. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia;

2010. h. 189-96.

24

11. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi

ke-1. Jakarta:Badan Penerbit IDAI; 2004 : 200 – 208.

12. Cordia W,dkk. Meningitis Viral. Updated: Mar 29th, 2011. Available

from:http://emedicine.medscape.com/article/1168529-overview . Accessed

May 29th 2011.

13. Anonymous. Meningitis. Centers for Disease Control and

Prevention.Updated: August 6th, 2009 Available

from :http://www.cdc.gov/meningitis/about/   prevention.html . Accessed

December, 20st, 2014.

25