BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system

kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan

pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini

adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Jantung adalah

organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk

memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup

yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf

otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami

kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat

dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung

didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan

struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu

setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit

jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua

jenis penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini

ditegakkan setelah melewati masa neonates, karena pada minggu-minggu pertama

bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular

paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. Untuk menghindari

atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus

berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak

mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan sembarangan.

2. Tujuan

Mahasiswa keperaw tan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak

dengan kelainan jantung bawaan ( VSD ) .

BAB II

TINJAUAN MEDIS

1. Definisi

Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang

paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada

septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan

fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah

bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini

umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.

Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang

pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian

bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect

(VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau “defect”

pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen

bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian

darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke

paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup

sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong

Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru

bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel;

aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek

septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali

gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa

septum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan

bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.

2. Klasifikasi

Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan

kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik.

a. Berdasarkan kelainan hemodinamik:

1. Defek kecil dengan tahanan paru normal

Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak

terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status

kardivaskular masih dalam batas normal.

2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal

Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya

terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke

atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri

mengalami hipertrofi dan dilatasi.

3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik

Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan

teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di

samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini

sering merupakan stadium awal dari

hipertensi pulmonal yang ireversibel.

4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru

Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal

hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi

hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi

vaskuler parutanpa melalui fase

hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya

tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama

dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat terjadi

pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).

b. Berdasarkan letak anatomis :

1. Defek daerah pars membranasea septum

disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu mengenai

jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek

perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan

perluasan ke inlet, dan defek perimembran

dengan perluasan ke daerah trabekular.

2. Defek muskular

dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek muskular

trabekular.

3. Defek subarterial

Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu

disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek

suprakristal, karena letaknya diatas Krista supraventrikularis. Beberapa penulis

menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak

terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada defek ini

adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian

yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut

(dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga

pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh

dari katup pulmonal.

3. Etilogi

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh

kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup

sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena

trauma.

VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu

kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak

menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak

berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi

ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan

jantung lainnya.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:

1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

2. Gizi ibu hamil yang buruk

3. Ibu yang alkoholik

4. Usia ibu diatas 40 tahun

5. Ibu menderita diabetes.

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor.

Faktor yang berpengaruh adalah :

1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella,IDDM ), ibu hamil

dengan alkoholik.

2. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ).

4. Manifestasi klinik

Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin

berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah

jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan

pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi menyebabkan

infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna

tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini

yang memerlukan pengobatan medis intensif.

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :

1. VSD kecil

Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besaranya defek bukan satu-satunya factor

yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun

terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal,

hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan

dengan teman sebayaya. Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh

kembang. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang

menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena

terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun. Tidak

diperlukan kateterisasi jantung.

2. VSD sedang

Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu

aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan

minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya. Kadang-

kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru

sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 – 10 mm. BB sukar naik sehingga

tumbuh kembang terganggu. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan

waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan.

Takipnue, retraksi, serta bentuk dada normal.

3. VSD besar

Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah terjadi

peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada minggu

ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul

setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.

Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena

kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Sering menyebabkan gagal

jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang

paru. Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan

tumbuh kembang.

Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain :

1. Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan;

dengan tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan

mengalami hambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF,

dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan

gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak dengan nyata.

2. Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di

LLSB (tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB.

Adanya rumble diastolik di daerah apeks merupakan indikasi adanya L à R

melalui defek. Bunyi jantung S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2

meningkat jika sudah terjadi hipertensi pulmonal.

3. Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD, tersering

pada jenis VSD trabekular kecil. Dan umumnya terjadi pada tahun

pertama kehidupan. Defek besar cenderung mengecil sesuai pertambahan

umur. VSD inlet dan infundibulum tidak akan mengecil atau menutup.

Gagal jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar setelah berumur 6-8

minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD dapat bermanifes

pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak mengalami R à L shunt

sebelum memasuki dekade kedua umurnya.

4. Sesak nafas

5. Bayi sulit menyusui

6. Keringat yang berlebihan

7. Berat badan yang tidak bertambah

8. Asimptomatik pada VSD kecil

9. Takipneu, ISPA berulang

10. Kemampuan minum berkurang/lekas lelah

11. Pertumbuhan bayi terhambat

5. Patofisiologi

Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek

pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah

mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising.

Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar

defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-

menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler

paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada

perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi

kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya

tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan

permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah

mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek

bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek

sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60%

anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan

gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan

defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Tekanan

lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen

melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat

dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan

naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan

ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin

oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom

eisenmenger).

Pathway Ventrikel Septal Defek

VSD

Tekanan tinggi resistensi sirkulai arteri lebih tinggi Ventrikel kiri ke kanan dibandingkan resistensi pulmonal

Darah mengalir ke arteri pulmonal Melalui defek septum

Volume darah di paru-paru meningkat

Resistensi pembuluh darah paru meningkat

Tekanan di ventrikel kanan meningkat risiko endokarditis

Hipertofi otot ventrikel kanan

Hipertropi pulmonal

Aliran darah ke paru meningkat

Workload/peningkatan beban kerja

Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk Atrium kanan tidak dapat Metabolisme tidak seimbang Mengimbangi peningkatan workload

Takipnea, sesak napas saat aktivitas Pembesaran atium kanan untuk

Mengatasi resistensi yang disebabkan

Oleh pengosongan atrium yang tidak

Berat badan sukar naik Sempurna

Intoleransi aktivitas Gejala-gejala CHF : murmur,

Distensi vena jugularis, edema,

Hepatomegali

Penurunan curah jantung

Sesak napas, nutrisi kurang terpenuhi, gangguan tumbuh kembang Hypoxia kronis

6. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

1. VSD kecil

Pemeriksaan Fisik :

a. Palpasi :

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada

SIC III dan IV kiri.

b. Auskultasi :

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak

keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya

sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang kemudian segera terdengar, bising

bersifat kasar, digolongkan dalam bising kebocoran.

Pemeriksaan Penunjang

b. Elektrokardiorafi

Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.

c. Radiologi

Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal

dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

2. VSD sedang

Pemeriksaan Penunjang

a. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan , tetapi kiri

lebih meningkat

b. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis

menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di

hilus.

3. VSD besar

Pemeriksaan Fisik :

1. Inspeksi :

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-

ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada

jugulum, sela intercostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat

impuls jantung yang hiperdinamik.

2. Palpasi :

impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri.

Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan

katup pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran

bising pada dinding dada. Pada defek sangat besar sering tidak teraba getaran

bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan.

Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi

hati tumpul di bawah lengkung iga kanan.

3. Auskultasi :

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’

sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengankekuatan pada pangkal arteria

pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga

II kiri.

Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiorafi

Pada VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi biventrikular

2. Radiologi

Pada VSD besar akan menunjukkan:

a. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.

b. pembesaran atrium kiri.

c. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolanpulmonal prominen.

d. ada corakan pembuluh darah yang berlebih

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk

menilai besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik.

Operasi harus dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.

7. Komplikasi

1. Gagal jantung kronik

2. Endokarditis infektif

3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary

4. Penyakit vaskular paru progresif

5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan

kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.

Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM

sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD

maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan

membesar

6. Kelainan fungsi ventrikel

7. Gagal jantung

8. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan umum

a. Tirah baring, posisi setengah duduk.

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal

jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan

banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak

dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus

sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka

dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat

tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).3 Sedasi kadang

diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.

b. Penggunaan oksigen.

Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung

dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang

mendasari dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50% dengan

kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi

saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan

gagal jantung kronik.

c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

d. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-

80% (2/3) dari kebutuhan.

Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran

penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir

selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan

menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk

membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang parah.

e. Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan

kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang.

Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan

berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini

ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair

untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang

cukup.

f. Pemantauan hemodinamik yang ketat.

Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,

nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru,

derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.

g. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi)

jika ada.

Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam,

akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari

frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas

meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan

perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr

% berikan transfusi PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan

terhadap miokarditis/ endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA

(Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung

kiri.12 Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah

teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga diberikan jika akan

dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika

seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi,

maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan

tiga hari setelah operasi.

h. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi,

Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal

jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.

Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk

membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun

demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan

adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:

1. Memperbaiki kinerja pompa jantung

2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan

3. Mengurangi beban kerja

Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan

menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan

diuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang

berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan

beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika

pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa

jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif

lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan

transplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan

berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,

hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan

kesadaran.

2.Penatalaksaan Medis

a. pembedahan

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya

pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya

menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat

selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu

penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6

bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau

operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami

arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat

sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,

kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui

defek.

1) Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis pada tindakan tertentu

2) Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun

3) Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam

keadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger →

tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita

dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama

dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya

telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit

vaskuler pulmonal.

4) Penatalaksanaan Bedah: Perbaikan defek septum ventricular

Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan

gagal jantung kronik mungkin smemerlukan pembedahan lengkap atau

paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika

mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang

ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya

tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat

resistensi vaskular pulmoner progresif.

Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner,

dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek

membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan

memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan

bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi

kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan

di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika

defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan

setiap defornitas karenanya diperbaiki.

Respon bedah harus mencakup jantung yang secara

hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi

pulmoner itu bersifat ireversibel. Berikut ini adalah komplikasi dari

gangguan tersebut :

a) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum

pembedahan)

b) Aritmia

Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)

Blok jantung

c) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi

pulmoner dan ventrikulotomi kiri

d) Perdarahan

e) Disfungsi ventrikel kiri

f) Curah jantung rendah

g) Kerusakan miokardium

h) Edema pulmoner

Defek septum ventrikular residual jika perbaikannya tidak

menyeluruh karena adanya defek septum ventrikular multiple.

b. farmakologi

1) Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak

dengan defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.

2) Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan

sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada

tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan

hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur

untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).

3) Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung,

menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil

meningkatkan tekanan sistolik.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

DS :

DO :

2. Diagnosa

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan defek structural

3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan

ketidakadekuatan oksigen dan nutrient pada jaringan.