SEORANG WANITA SEPARUH BAYA DENGAN PENGLIHATAN BURAM DAN MATA TENANG

KELOMPOK IX

Nurul Haslinda Moh Nor030.08.300M. Dinda Kharismana A030.08.147Kartika Ramadhayani030.08.135 M. Syarif Hidayatullah030.08.148Krisna Herdiyanto 030.08.138Maria Astika Dewi030.08.153Kustian Pramudita030.08.140Maria Priska Erlan030.08.154Lady Rovyanda030.08.141Maryam030.08.158M. Diko Prakoso030.08.146Mega Muzdalifah030.08.159

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TRISAKTIJakarta, 18 Maret 2011

BAB IPENDAHULUAN

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak. Retinopati diabetes merupakan penyulit penyakit diabetes yang paling penting. Hal ini disebabkan karena insidennya cukup tinggi yaitu mencapai 40 - 50 % penderita diabetes dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan.

BAB IILAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama: Ny.SuwartiUsia: 53 tahunJenis Kelamin : WanitaPekerjaan: GuruStatus: MenikahAlamat: Jl. Jambu no.10 Jakarta Barat

Pada anamnesis didapatkan keluhan penglihatan buram di kedua mata sudah berlangsung selama 6 bulan, dan semakin lama semakin parah. Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat. Mata kiri lebih parah daripada mata kanan. Kadang-kadang mata silau bila melihat cahaya yang terlalu terang, tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram.

Pasien pernah ke optic untuk mencoba menggunakan kacamata, tetapi tidak ada ukuran yang cocok untuknya. Sejak muda pasien tidak pernah menderita gangguan penglihatan di mata.

Riwayat Diabetes Mellitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu. Hipertensi 1 tahun terakhir. Pemeriksaan gula darah puasa 1 minggu yang lalu 165 mg/dL.

Pemeriksaan fisik

Status Generalisata:

Keadaan umum: baik, kompos mentisTinggi badan: 158 cmBerat badan: 70 kgTanda vital: Suhu: afebris Tekanan darah: 140/90 mmHg Respiratory rate: 18x/ menit Nadi: 76x/menitKepala: (lihat status oftalmologis)Thorax: normalAbdomen: normalEkstremitas: normal

Status OftalmologisODOS

6/15, tidak dapat dikoreksiVISUS1/60, tidak dapat dikoreksi

NormalPALPEBRANormal

NormalKONJUNGTIVANormal

JernihKORNEAJernih

Bulatdiameter 3 mmreflex cahaya direk indirek +/+IRIS/PUPILNeovaskularisasi (+), diameter 3 mm, reflex cahaya direk indirek +/+

Keruh, tipisLENSAKeruh, tipis

JernihFUNDUS MEDIAPerdarahan vitreous (+)

BulatCD 0,3a/v: 1/3vena berkelok-kelokPAPILBulatneovaskularisasi (+)CD 0,3a/v: 1/3vena berkelok-kelok

Hard eksudat sedikitEdema (-)MAKULAHard eksudat (+)Edema (+)

Soft eksudatFlame shape hemorrhagesDot-blotRETINASoft eksudat flame shaped hemoragikdot-blotneovaskularisasi

15 mmHgTEKANAN INTRAOKULAR17 mmHg

Tidak ada hambatanGERAKAN BOLA MATATidak ada hambatan

NormalLAPANG PANDANGTidak bias dinilai

BAB IVPEMBAHASANANALISIS KASUSA) ANAMNESIS

Keluhan Utama Penglihatan buram di kedua mata

Riwayat Penyakit Sekarang

Penglihatan buram di kedua belah mata sudah berlangsung selama 6 bulan, dan semakin lama semakin parah. Mata kiri lebih parah daripada mata kanan. Kadang-kadang mata silau bila melihat cahaya terlalu terang, tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram. Pernah ke optik untuk mencoba menggunakan kacamata, tetapi tidak ada ukuran yang cocok untuknya. Sistemis : mempunyai riwayat Diabetes Mellitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu dan mengidap hipertensi 1 tahun terakhir.

Riwayat Penyakit Dahulu Sejak muda tidak pernah menderita gangguan penglihatan di mata

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak diketahui

Riwayat Pengobatan : tidak diketahui

B) PEMERIKSAAN FISIK

Analisis status generalisata TB/BB : 158cm/ 70kg BMI : 28 (berat badan berlebihan) Tekanan darah : 140/90 mmHg hipertensi stage I

Analisis status oftalmologis Visus : OD : 6/15,tidak dapat dikoreksi dan OS : 1/60, tidak dapat dikoreksi pasien tidak mengalami kelainan refraksi tetapi kelainan anatomi mata Iris / pupil : OD reflex cahaya direk indirek +/+ tiada kerusakan pada saraf optiknya. : OS neovaskularisasi (+) akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah Lensa : OD dan OS, keruh dan tipis kemungkinan katarak Fundus media : perdarahan vitreous (+) akibat pecahnya pembuluh darah yang sangat rapuh. Papil : OD a/v = 1/3, vena berkelok-kelok tidak normal karena seharusnya a/v = 2/3. Ini menunjukkan adanya penyempitan pembuluh darah arteri. OS neovaskularisasi (+); a/v = 1/3, vena berkelok-kelok terjadi akibat kelainan Sirkulasi dan kadang kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma. Makula : OD hard exudate sedikit, edema (-) merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina akibat kebocoran mikrovaskuler OS : hard exudates (+), edema sangat mengganggu tajam penglihatan pasien Retina : OD dan OS, ada soft exudates, flame-shaped hemorrhages, dot, blot terjadinya iskemia retina dan pecahnya mikroaneurisme di retina. Lapang pandang : OS tidak bias dinilai.

C) PEMERIKSAAN LABORATORIUMGula Darah Puasa 1 minggu lalu : 165mg/dL (meningkat, N:126mg/dL)

DIAGNOSIS KERJAOD : Retinopati Diabetik Non Proliferatif (NPDR) derajat berat disertai katarak et causa Diabetes Mellitus Adanya riwayat DM yang kurang terkontrol sejak 8 tahun lalu Berat badan berlebihan Gambaran vena berkelok kelok pada papil Hard exudate pada macula Soft exudate,dot,blot pada retina Katarak : mata silau saat melihat cahaya yang terlalu terang, lensa yang keruh, visus tidak dapat dikoreksi.OS : Retinopati Diabetik Proliferatif (PDR) disertai katarak et causa Diabetes Mellitus Alasannya sama seperti di OD Adanya neovaskularisasi di iris/pupil,papil, dan di retina Perdarahan vitreous (+)

PATOFISIOLOGI

Ada tiga proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic yaitu jalur poliol, glikasi nonenzimatik, dan pembentukan protein kinase C.1. Hiperglikemi yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol,. Sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.2. Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA, protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.3. Protein kinase C (PKC) diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesis membrana basalis dan proliferasi sel vascular. Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat.Akibat dari gangguan morfologi serta perubahan fungsi sel karena ketiga penyebab diatas, akan terjadi kelainan:a. Di kapiler: Terjadi hilangnya perisit-perisit kapiler. Terjadi penebalan pada membrana basalis, menyebabkan terjadinya oklusi. Kerusakan dan proliferasi sel endotel pembuluh kapiler.b. Pada sel darah yang beredar di Pembuluh darah tersebut juga mengalami kelainan (haematological): Terjadi perubahan bentuk dari sel darah merah. meningkatkan agregasi trombosit dan trombosit menjadi lengket.Kebocoran mikrovaskular pada retinopati diabetic dapat terjadi karena: Peningkatan permeabilitas vaskuler (hiperpermeabilitas vaskuler) mengakibatkan lipid atau sel-sel darah akan keluar ke jaringan: Kebocoran lipid terbentuk hard eksudat. Kebocoran cairan terjadi udema. Kebocoran darah perdarahan intraretina. Kelemahan dari dinding kapiler sehingga terjadi mikroaneurisma.Perubahan-perubahan dari sel darah mengakibatkan transport O2 pada pembuluh darah ke jaringan terganggu sehingga terjadi daerah yang iskemi pada retina. Secara normal tubuh akan mengkompensasi dengan membentuk intraretinal mikrovaskular abnormalities (ada shunt dari vena ke arteri). Serta terbentuk neovaskularisasi, terjadi pelepasan VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) untuk membentuk pembuluh darah baru, namun pembuluh darah baru tersebut sifatnya rapuh sehingga mudah terjadi kebocoran. Neovaskularisasi dapat terjadi pada retina, optic nerve head, dan iris.Hipertensi baik sistolik maupun diastolic merupakan faktor sistemik yang dapat mempengaruhi progresivitas retinopati diabetika.

Aldose reduktase (AR) mengkatalisis reduksi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur poliol, proses yang terkait dengan perkembangan katarak diabetika. Akumulasi sorbitol intraseluler menimbulkan perubahan osmotik yang menghasilkan serat lensa hidropik berdegenerasi dan membentuk katarak diabetika. Di dalam lensa, sorbitol diproduksi lebih cepat daripada konversi menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase. Selain itu, kutub sorbitol memiliki karakter mencegah perubahan intraselulernya melalui difusi. Peningkatan akumulasi sorbitol menciptakan efek hiperosmotik yang mengakibatkan masuknya cairan untuk menyeimbangkan gradien osmotic dan pembengkakan lensa. Diabetes mellitus akan menyebabkan katarak pada kedua mata.

PENATALAKSANAAN

1. Mengendalikan kadar gula darah.2. Mengendalikan hipertensi.3. Fotokoagulasi panretina laser argon, untuk menurangi penurunan visus yang berat serta menurunkan resiko kebutaan.4. Vitrektomi pada mata kiri karena telah terjadi perdarahan vitreous.5. Rujuk ke bagian mata dan penyakit dalam.Skrining untuk retinopati diabetic:1. Dilakukan pada pasien diabetes mellitus berumur 12 tahun dan pasien dengan faktor resiko.2. Skrining dilakukan dengan menukur visus dan pemeriksaan fundus.

PROGNOSIS Ad vitam : OD dubia ad bonam karena belum terjadi edema macula, neovaskularisasi dan perdarahan vitreous OS dubia ad malam karena sudah ada neovaskularisasi dan edema macula. Ad fungsionam : Dubia Ad sanationam : Dubia BAB IVTINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Retinopati diabetek adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak.

KLASIFIKASI

Klasifikasi retinopati diabetes menurut Bagian Mata fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo:1. Derajat I :terdapat mikroaneurismadengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli2. Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli3. Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli.

INSIDENS

Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan di AS pada populasi 20-64 tahun. Risiko retinopati diabetik bertambah pada pasien dengan hipertensi, hiperglikemik kronik, penyakit ginjal, hiperlipidemia, dan kehamilan.Pasien diabetes tipe I umumnya tidak terdapat retinopati 5 tahun setelah didiagnosis, tetapi 95% mendapat retinopati diabetik dalam 15 tahun. Retinopati bertambah berat seiring dengan semakin lama durasi diabetes mallitus.Tiga puluh persen pasien diabetes mellitus tipe II ditemukan retinopati sewaktu didiagnosis. Enam puluh persen akan disertai retinopati dalam lima tahun dan menjadi 80% dalam 15 tahun.PATOGENESIS

Patogenesis pasti belum diketahui jelas. Ada beberapa teori yang beredar seperti teori metabolik, radikal bebas, autoimun, dan neurotrophic growth factor. Pada teori metabolik, hiperglikemia menjadi biang keladi utama. Hiperglikemia mengakibatkan peningkatan glukosa intraselular dalam saraf sehingga memicu saturasi pada jalur glikolitik normal. Glukosa yang berlebih akan masuk ke dalam jalur polyol dan diubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enzim aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase. Akumulasi sorbitol dan fruktosa menyebabkan berkurangnya saraf myoinositol melalui mekanisme yang entah bagaimana. Pun terjadi penurunan aktivitas membran Na+/K+ ATPase, kerusakan transport aksonal, dan kerusakan struktur saraf. Akhir dari semua itu adalah terganggunya perambatan potensial aksi saraf. Reactive oxygen species (ROS) merupakan radikal bebas dimana pada DM terbentuk dari mekanisme glikolisasi (advanced glycosylation end product), jalur polyol, aktivasi protein kinase C, aktivasi MAPK, dan dalam mitokondria. ROS merusak mikrovaskular melalui beberapa cara yaitu penebalan membran basalis, trombosis pada arteriol intraneural, peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit, berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular, stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut. Peningkatan stress oksidatif menyebabkan kerusakan endotel vaskular dan mengurangi bioavaibilitas nitrit oksida. Nitrit oksida yang berlebihan akan memicu terbentuknya peroxynitrit dan merusak endotelium dan saraf. Proses itu dikenal dengan stress nitrosative.Dugaan autoimun berperan dalam neuropati diabetik karena dalam sebuah populasi pasien DM ditemukan antineural antibodies yang beredar dan secara langsung dapat merusak saraf motorik dan sensorik yang dapat dideteksi dengan imunofluoresens indirek.Berkurangnya neurotrophic growth factors, defisiensi asam lemak esensial, dan terbentuknya hasil akhir glikosilasi yang menumpuk di pembuluh darah endoneurial juga mengurangi aliran darah endoneurial dan hipoksia saraf.

GEJALA KLINIS

Retinopati diabetik sering asimtomatis, terutama pada tahap awal penyakit. Seiring dengan bertambah beratnya penyakit, penglihatan pasien dapat memburuk atau bierubah-ubah. Retinopati tahap lanjut dapat berakibat kebutaan total. Non-proliferative diabetic retinopathy dikarakteristikan pada tahap awal dengan ditemukannya bilateral dot/bintik perdaraan intraretina, eksudat baik keras maupun tidak, mikroaneurisma, dan cotton wool spots. Dengan bertambah beratnya retinopati, dapat terlihat rangkaian vena dan abnormalitas pembuluh darah kecil intraretina. Kehilangan penglihatan berhubungan dengan iskemia dan edema makula, digolongkan CSME apabila terdapat salah satu dari:Penebalan retina