Makalah MTHT - Retinopati Diabetik

download Makalah MTHT - Retinopati Diabetik

of 31

description

makalah mtht retinopati diabetik

Transcript of Makalah MTHT - Retinopati Diabetik

Daftar IsiBAB IPENDAHULUAN..................................................................................................................2BAB IILAPORAN KASUS...............................................................................................................3BAB IIIPEMBAHASAN....................................................................................................................61. Anamnesis1. Masalah dan Hipotesis1. Pemeriksaan Fisik1. Diagnosis Kerja1. Diagnosis banding1. Patogenesis Kasus1. Tatalaksana1. Komplikasi1. Prognosis

BAB IVTINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................................22BAB VKESIMPULAN............................................................................................................................31BAB VIDAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................32BAB IPENDAHULUAN

Sebagai sebuah penyakit, Diabetes tidak dapat disembuhkan. Selain tidak dapat disembuhkan, penyakit diabetes dapat menyebabkan komplikasi pada indera penglihatan mata atau yang dikenal dengan Diabetik Retinopati. Retinopati adalah istilah medis untuk kerusakan pada banyak pembuluh darah halus yang memberi nutrisi pada retina. Hal ini dikarenakan naiknya kadar gula dalam darah yang berkaitan dengan diabetes. Secara perlahan-lahan naiknya kadar gula dalam pembuluh darah dapat merusak tubuh. Retinopati diabetik mempengaruhi hingga 80% dari semua pasien yang telah menderita diabetes selama 10 tahun atau lebih. Meskipun statistik ini mengintimidasi, penelitian menunjukkan bahwa setidaknya 90% dari kasus ini baru bisa dikurangi jika ada pengobatan yang tepat dan waspada dan pemantauan mata. Data Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2004 lalu melaporkan sebanyak 4,8% penduduk dunia menjadi buta akibat retinopati diabetik. Adapun riset WHO pada 2011 menempatkan Indonesia di posisi terbesar ke-4 sebagai negara penyandang diabetes. Awalnya, sebagian besar penderita retinopati "hanya" mengalami masalah penglihatan ringan. Namun, semakin lama akan semakin berkembang dan mengancam penglihatan. Bahkan di Amerika Serikat, retinopati merupakan penyebab kebutaan terbanyak di kalangan orang dewasa. Kunci untuk mendeteksi adanya masalah retinopati diabetik adalah dengan memeriksakan mata. Karena itu, pemeriksaan mata secara teratur sangatlah penting bagi penderita diabetes.

BAB IILAPORAN KASUS

Sesi 1Lembar 1Anda adalah seorang dokter umum yang sedang bekerja di Puskesmas. Seorang ibu paruh baya datang dengan keluhan penglihatan buram pada kedua mata. Tidak ada keluhan mata merah, gatal, kotor ataupun sakit.Lembar 2DATA PASIENNama: Ny. SuwatiUsia: 53 tahunPekerjaan: GuruStatus: MenikahAlamat: Jl. Jambu no.10 Jakarta BaratPada anamnesis didapatkan keluhan penglihatan buram di kedua mata sudah berlangsung selama 6 bulan, dan semakin lama semakin parah. Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat. Mata kiri lebih parah daripada mata kanan. Kadang-kadang mata silau bila melihat cahaya yang terlalu terang, tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram.Pasien pernah ke optik untuk mencoba menggunakan kacamata, tetapi tidak ada ukuran yang cocok untuknya. Sejak muda pasien tidak pernah menderita gangguan penglihatan di mata.Riwayat Diabetes Mellitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu. Hipertensi 1 tahun terakhir. Pemeriksaan Gula darah puasa 1 minggu yang lalu 165 mg/dl.

Sesi 2Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan:STATUS GENERALISATA:Keadaan umum: Baik, compos mentisTB: 158 cm BB: 70 kgTanda vital: Suhu: Afebris Tekanan darah: 140/90 mmHg Respiratory rate: 18x/menit Nadi: 76x/menitKepala: lihat status oftalmologisThorax: NormalAbdomen: NormalEkstremitas: NormalSTATUS OFTALMOLOGIS:ODOS

6/15, tidak dapat dikoreksiVISUS1/60, tidak dapat dikoreksi

normalPALPEBRAnormal

normalKONJUNGTIVAnormal

jernihKORNEAjernih

Bulat, diameter 3 mm, refleks cahaya direk indirek +/+IRIS/PUPILNeurovaskularisasi (+), diameter 3 mm, refleks cahaya direk indireks +/+

Keruh, tipisLENSAKeruh, tipis

jernihFUNDUS MEDIAPerdarahan vitreous (+)

Bulat, CD 0,3, a/v 1/3, vena berkelok-kelokPAPILBulat, neurovaskularisasi (+), CD 0,3, a/v 1/3, vena berkelok-kelok

Hard eksudat sedikit, edema (-)MAKULAHard eksudat (+), edema

Soft exudates, flame-shaped hemorrhages, dot blotRETINASoft exudates, flame-shaped hemorrhages, dot blot, neovaskularisasi

15 mmHgTEKANAN INTRAOKULAR17 mmHg

Tidak ada hambatanGERAKAN BOLA MATATidak ada hambatan

normalLAPANG PANDANGTidak bisa dinilai

BAB IIPEMBAHASAN

Identitas PasienNama : Ny. SuwatiUsia : 53 tahunPekerjaan : guru Status : menikah Alamat : Jl. Jambu no. 10 Jakarta BaratWaktu datang: -Alamat: -Agama: - Keluhan Utama: penglihatan buram Keluhan Tambahan: silau bila melihat cahaya yang terlalu terang, tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram Riwayat Penyakit sekarang : Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat Riwayat Penyakit Dahulu : Diabetes Mellitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu. Hipertensi 1 tahun terakhir Riwayat Penyakit Keluarga: - Riwayat Pengobatan : -

A. Anamnesis tambahan Apakah buram pada mata terjadi secara mendadak atau perlahan-lahan? Apakah pada penglihatan pasien terlihat bayangan buram seperti asap (pengawanan)? Apakah pasien sering merasa silau? Apakah penglihatan pasien membaik pada malam hari? Apakah pasien seperti melihat halo? Apakah ada riwayat diabetes atau hipertensi pada pasien? Apakah saat melihat warna pasien merasa kesulitan/terganggu? Apakah pasien melihat seperti bayangan yang melayang-layang (floaters) yang mengganggu?

B. Masalah dan HipotesisMasalahDasar masalahHipotesis

Penglihatan buram Kemungkinan pada pasien ini mengalami gangguan visusKelainan refraksi hipermetropia myopia astigmat

Penyakit berlangsung selama 6 bulan dan semakin lama semakin parahKemungkinan Penyakit ini bersifat progresif kronikKelainan refraksi hipermetropi myopia astigmatProses degeneratif katarak presbiopi

Riwayat diabetes melitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang laluKemungkinan akibat hiperglikemi mengakibatkan iskemiaRetinopati diabetikum

Tekanan darah 140/ 90 mmHg (Hipertensi selama 1 tahun terakhir)Tekanan darah 140/ 90 mmHg (Hipertensi selama 1 tahun terakhir)Retinopati hipertensi

C. Pemeriksaan FisikUntuk menunjang diagnosis, selain anamnesis yang lengkap juga menyeluruh, pemeriksaan fisik juga dibutuhkan untuk mendukung diagnosis.STATUS GENERALISATA: Keadaan umum : Baik, compos mentis TB: 158 cm BB: 70 kgBMI : BB(kg)/TB(m2) = 70/(1,58)2 = 28,04 Interpretasi hasil BMI menunjukkan keadaan Obesitas stage I. Klasifikasi BMI (WHO

KategoriBMI (kg/m2)

Normal18,5-22,9

Overweight23-24,9

Obesitas stage I25-29,9

Obesitas stage II>30

Obesitas stage III-

Suhu : Afebris (Normal) Tekanan darah : 140/90 mmHg Hasil pemeriksaan tekanan darah didapatkan 140/90 mmHg yang menyatakan bahwa tekanan darah pasien adalah Hipertensi stage IKlasifikasi Tekanan Darah (JNC VII)

KategoriSistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)

Normal< 120dan < 80

PreHipertensi120-139Atau80-89

Hipertensi stage I140-159Atau90-99

Hipertensi stage II> 160atau> 100

Respiratory rate: 18x/menit (Normal: 16-20x/menit), Nadi: 76x/menit (Normal: 60-100x/menit), Kepala: lihat status oftalmologis Thorax : Normal Abdomen : Normal Ekstremitas : Normal

STATUS OFTALMOLOGIS :

ODOSInterpretasi

6/15 tidak dapat dikoreksiVisus1/60 tidak dapat dikoreksiOD: Pada pasien, hanya dapat membaca pada jarak 6 meter, padahal pada orang normal dapat dibaca pada jarak 15 meter. OS: Pasien tidak dapat menyebutkan huruf/angka terbesar didalam kartu snellen, maka pemeriksaan dilakukan dengan hitung jari. Pasien dapat menyebutkan jumlah jari dari jarak 1 meter, yang pada orang normal dapat dilihat pada jarak 60 meter.Tidak dapat dikoreksi berarti terdapat kelainan pada anatomis mata.

NormalPalpebraNormalNormal

NormalKonjungtivaNormalNormal

JernihKorneaJernihNormal

Bulat, diameter 3 mm, refleks cahaya direk indirek +/+Iris/PupilNeovaskularisasi (+), diameter 3 mm, refleks cahaya direk indirek +/+OD : NormalOS : Neovaskularisasi positif menandakan efek dari DM yang telah mengakibatkan oklusi sehingga terjadi iskemik pembuluh darah yang akhirnya merangsang terbentuknya pembuluh darah baru namun rapuh.

Keruh, tipisLensaKeruh, tipisKemungkinan katarak senilis (proses degenerasi). Dilihat dari usia pasien 53 tahun yang merupakan faktor resiko

JernihFundus mediaPerdarahan Vitreous ( +)OD : NormalOS : Perdarahan vitreous berasal dari neurovaskularisasi atau pembentukan pembuluh darah baru yang mudah rapuh.

Bulat, CD 0,3; a/v 1/3; Vena berkelok kelokPapilBulat, CD 0,3; a/v 1/3; Vena berkelok-kelokPapil bulat, cup/disc 0,3 normal. a/v 1:3 terjadi penyempitan arteri akibat proses ateriolosklerosis dan hipertensi yang dialami pasien, dimana terjadi fibrosis dan hialinisasi difus dari dinding pembuluh darah . Vena berkelok kelom menandakan terjadinya oklusi vena partial.

Hard exudates sedikit, edema (-)MakulaHard exudates (+), edemaOD: Hard exudates terjadi karena adanya permeabilitas kapiler yang tinggi, yang terutama terdiri dari lipid.OS :Hard exudates dan Edema terjadi karena ekstravasasi cairan (leakage) yang disebabkan oleh hipertensi.

Soft exudates, flame-shaped hemorrhages, dot blotRetinaSoft exudates, flame-shaped hemorrhages, dot blot, NeovaskularisasiFlame-shaped hemorrhage (lidah api) terjadi karena penebalan dinding arteriola yang dapat menekan venula yang ada dibawahnya sehingga menimbulkan oklusi venula, kongesti venula menjadi lebih besar dan berkelok-kelok dan disusul dengan perdarahan berupa garis-garis.Oklusi juga dapat terjadi pada tempat prekapiler sehingga kapiler dibawahnya tidak mendapatkan aliran darah, menjadi iskemik dan retina dibawahnya menjadi nekrotik sehingga pada funduskopi didapatkan bercak putih seperti kapas disebut cotton wool patch (soft exudates), akibat oklusi tersebut akhirnya tubuh merangsang terjadinya neovaskularisasi

15 mmHgTekanan Intraokular17 mmHgMenyingkirkan hipotesis glukoma

Tidak ada hambatanGerakan bola mataTidak ada hambatanNormal

NormalLapang pandangTidak dapat dinilaiOS : Lapang pandang tidak dapat dinilai menandakan terjadinya penurunan penglihatan yang cukup tajam pada mata kiri pasien.

D. DIAGNOSIS KERJAOD : RETINOPATI DIABETIK NON PROLIFERASIKami mendiagnosis oculi dextra pasien dengan retinopati diabetic non proliferasi karena pada anamnesis pasien ini ditemukan adanya riwayat diabetes mellitus selama 8 tahun, hipertensi selama 1 tahun terakhir, dan obesitas. Ketiga hal tersebut merupakan factor resiko terjadinya retinopati diabetic. Pada pemeriksaan status opthalmologis ditemukan adanya visus menurun, lensa keruh dan tipis, adanya hard exudates sedikit pada macula, soft exudates, flame shaped hemorrhage, dot, blot pada retina. Pada oculi detra pasien belum ditemukan adanya neovaskularisasi sehingga kami menggolongkan oculi dextra pasien ke retinopati diabetic yang non proliferasi.OS : RETINOPATI DIABETIK PROLIFERASIKami mendiagnosis oculi sinistra pasien dengan retinopati diabetic proliferasi karena pada anamnesis dan pemeriksaan opthalmologi sama seperti oculi dextra. Pada oculi sinistra ditemukan adanya neurovaskularisasi pada iris/pupil, adanya perdarahan vitreus pada fundus media, dan adanya edema pada macula.E. DIAGNOSIS BANDINGKami mendiagnosis banding retinopati hipertensi karena pada riwayat pasien yang mempunyai hipertensi selama 1 tahun terakhir.

F. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya Retinopati diabetik masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

1. Akumulasi SorbitolProduksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. Akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.2. Pembentukan protein kinase C (PKC)Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.3. Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.4. Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.

G. PENATALAKSANANNon medikamentosa 1. Ubah pola hidup2. Kontrol kadar gula darah3. Dianjurkan untuk mengatur pola diet, olahraga teratur4. Kurangi berat badan

MedikamentosaTindakan untuk pasien retinopati diabetic tergantung dari tipenya :1. Tipe nonproliferatif berat : ada baiknya terapi diberikan sebelum penyakit berkembang menjadi proliferatif.2. Edema macular : cukup dimonitor ketat tanpa terapi laser koagulasi, kecuali jika sudah cukup besar. Edema fokal memerlukan terapi laser fokal dan edema difus memerlukan laser grid. Untuk edema macular sering dipakai laser argon 3.3. Tipe proliferatif : neovaskularisasi dapat dicegah dengan injeksi transmisional atau anti-VEGF (penghambat pembentukan pemmbuluh darah baru) secara intravitreal (khususnya yang sudah perdarahan intravitreal). Setelah itu, dilakukan fotokoagulasi laser panretinal (PRP). Tindakan ini masih merupakan pilihan utama karena dapat menurunkan angka kebutaan akibat retinopati diabetic sampai dengan 50%. Tindakan lanjutan vitrektomi dapat dilakukan kemudian.

Terdapat beberapa tekhnik fotokoagulasi laser, yaitu :1. Panretinal photocoagulation (PRP)/ScatterPada retinopati diabetic, fotokoagulasi yang digunakan adalah PRP (Panretinal photocoagulation), yang dilakukan dalam pola menyebar (scatter) pada retina, yang berguna untuk regresi neovaskularisasi, tetapi intensitas dann besarnya bakaran pada PRP bervariasi tergantung dari setiap kasus dan protocol yang ditetapkan.

2. Focal dan Grid Laser PhotocoagulationPenatalaksanaan edema makula pada retinopati diabetic dapat menggunakan dua metode yang berbeda dengan prp, yaitu : Focal laser photocoagulation : diarahkan langsung pada pembuluh darah yang abnormal dengan tujuan mengurangi kebocoran cairan kronis. Grid laser Photocoagulation : digunakan pada kebocoran difus, dan dilakukan dengan pola grid pada area yang edema.

Indikasi tindaakan fotokoagulasi laser yaitu :1. NPDR yang disertai dengan CSME. Pada dasarnya semua pasien dengan CSME memerlukan terapi fotokoagulasi untuk melindungi makula dan penglihatan sentral.2. PPDR (preproloferative retinopathy). Merupakan indikasi terapi laser, kerena resiko perkembangan penyakit kearah PDR tinggi (10-50% dalam 1 tahun kecuali diterapi dengan laser). Keadaan ini mengindikasikan iskemi retina progresif, ditandai dengan perdarahan diseluruh kuadran retina, atau didapatkan caliber vena yang abnormal (beading) di dua kuadran atau setidaknya terdapat IRMA (intraretinal microvascular abnormalities) disatu kuadran, dan cotton wool spot.3. Early/moderate PDR (proliferative diabetic retinopathy). Penderita early/moderate PDR merupakan indikasi terapi laser, karena sudah didapatkan pertumbuhan neovaskularisasi yang tidak normal sehingga fotookoagulasi laser dapat meregresi neovaskularisasi ini. Keadaan ini ditandai dengan perdarahan luas, eksudat lunak, cotton wool spot, dan perdarahan inraretina yang multiple disertai NVE (neovascularization elsewhere).4. PDR dengan CSME. Keadaan ini merupakan indikasi fotokoagulasi laser meregrresi neovaskularisasi yang tidak normal dan untuk melindungi makula juga penglihatan sentral. Keadaan ini ditandai dengan perdarahan subretinal yang luas disertai eksudat Focal/Grid dan PRP merupakan pilihan terappi pada keadaan ini.5. PDR lanjut yang disertai neovaskularisasi. Keadaan ini merupakan stadium lanjut retinopati diaabetik, biasanya ditandai dengan neovaskularisasi pada diskus (NVD) pada area yang lebih besar dari ukuran diskus, atau perdarahan vitreus dan perdarahan praretina yang disertai NVD, atau perdarahan vitreus dan praretina yang disertai neovaskularisasi lebih besar dari diameter diskus tetapi jauh dari diskus optikus (NVE).Pada keadaan ini, laser merupakan pilihan terapi untuk meregresi neovaskularisasi yang tidak normal dengan syarat, operator dapat melihat fundus retina secara adekuat karena jika terjadi perdarahan vitreus yang hebat akan sulit bagi operator untuk melakukan laser, sehingga pada keadaan ini perlu dipertimbangkan untuk melakukan vitrektomi.

Operatif Tindakan bedah yang dilakukan adalah vitrektomi pars plana, yang dilakukan bila terdapat media yang keruh, perdarahan vitreus, ablasio retina traksi yang mengenai makula dan ablasio retina kombinasi traksi dan regmatogen.

H. KOMPLIKASIRetinopati diabetik melibatkan pertumbuhan abnormal pembuluh darah di retina. Komplikasi dapat menyebabkan masalah penglihatan yang serius: Perdarahan vitreous.Bisa terjadi perdarahan ke dalam substansi, seperti jelly yang mengisi bagian tengah mata. Jika jumlah perdarahan kecil, pasien mungkin akan melihat hanya beberapa bintik-bintik gelap atau floaters. Dalam kasus yang lebih parah, darah dapat mengisi rongga vitreous dan benar-benar menghalangi penglihatan pasien. Perdarahan vitreous dengan sendirinya biasanya tidak menyebabkan kehilangan penglihatan permanen. Perdarahan sering hilang dari mata dalam beberapa minggu atau bulan. Terlepasnya Retina.Pembuluh darah abnormal yang berhubungan dengan retinopati diabetik dan merangsang pertumbuhan jaringan parut, yang dapat menarik retina menjauh dari bagian belakang mata. Hal ini dapat menyebabkan bintik-bintik mengambang dalam penglihatan pasien, kilatan cahaya atau kehilangan penglihatan yang parah. GlaukomaPembuluh darah baru dapat tumbuh di bagian depan mata pasien dan akan mengganggu aliran normal pengeluaran cairan dari mata, menyebabkan tekanan dalam mata meningkat. Tekanan ini dapat merusak saraf saraf optic. KebutaanAkhirnya, retinopati diabetik, glaukoma atau keduanya dapat menyebabkan kehilangan penglihatan seluruhnya.

I. PROGNOSIS Ad vitam: Dubia ad BonamDengan mengkontrol penyakit diabetes yang diderita pasien, diharapkan retinopati diabetic nya juga bisa diatasi Ad functionam : Dubia ad MalamKarena sudah ada perdarah di vitreous, hard eksudat juga banyak. Ad sanationam: ad MalamKarena pasien merupakan pasien separuh baya dan menderitadiabetes tak terkontrol jadi mudah terkena lagi retinopatinya. Ad visam Okuli Dekstra : Dubia ad BonamKarena visus pasien masih 6/15. Okuli Sinistra : Dubia ad MalamKarena visus yang sudah sangat menurun dan hanya bisa membaca hitung jari.

BAB IVTINJAUAN PUSTAKA

ANATOMIANATOMI RETINARetina terdiri dari 2 lembar, yaitu satu lembar sel pigmen dan satu lembar neural. Pada fundus, bagian posterior retina, terdapat titik bundar sirkular yang melesak discus nervi optici atau papil optic yaknit empat nervus opticus memasuki bulbus oculi. Karena pada discus nervi optici hanya terdapat serabut saraf dan tidak terdapat reseptor cahaya, daerah ini tidak peka terhadap cahaya. Sedikit lateral dari binti k buta ini terdapat sebuah bintik yang berwarnakuning, yakni macula lutea; di tengahnya terdapat bagian yang lebih dalam fovea centralis daerah penglihatan tertajam.2

Retina manusia terdiri atas sepuluh lapis. Urutan lapisan-lapisan tersebut (ke arahkornea) adalah 31. Retinal pigment epithelium (RPE)2. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut3. Membran limitan seksterna yang merupakan membrane ilusi4. Lapisan luar inti sel fotoreseptor, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis di atas avascular dan mendapat metabolisme dari lapisan koroid5. Lapisan luar plexiformis, merupakan lapisan aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal6. Lapisan dalam badan inti, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral7. Lapisan dalam plexiformis, merupakan lapis aseluler merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion8. Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua9. Lapisan serat syaraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optic Di dalam lapisan lapisan ini, terletak sebagian besar pembuluh darah retina10. Membran limitans interna., merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.

Vaskularisasi

Orbita terutama memperoleh darah arterial dari arteri ophtalmica; arteria infra orbitalis juga membantu memasok darah ke daerah ini.Arteria centralis retinae dilepaskan di bawah nervus optikus dan melintas dalam selubung dural (dural sheath) nervus opticus sampai di dekat bulbus oculi. Arteria centralis retinae menembus nervus opticus dan melintas di dalamnya untuk meninggalkannya di discus nervi optici. Cabang arteria centralis retinae meluas pada permukaan dalam retina. Cabang cabang terminalnya adalah arteri arteri akhir yang merupakan satu satunya pemasok darah kepada retina. Penyaluran balik darah dari orbita terjadi melalui vena ophtalmica superior dan inferior yang melintas lewat fisura orbitalis superior dan langsung memasuki sinus cavernosus. Vena centralis retinae biasanya bermuara langsung dalam sinus cavernosus, tetapi kadang kadang bersatu dengan salahsatu vena ophtalmica.1 Retina memperoleh darah dari arteria centralis retinae, cabang arteria ophtalmica. Sistem vena retina yang sesuai bersatu untuk membentuk vena centralisretinae.2RETINOPATI DIABETIKUMDefinisiRetinopati diabetik merupakan salah satu komplikasi serius diabetes, berupa kerusakan pembuluh darah kapiler pada jaringan yang berfungsi sebagai sensor cahaya (retina). Retinopati diabetic merupakan penyakit vaskuler retina yang paling sering terjadi. Penyakit ini adalah penyebab utama kebutaan pada penderita diabetes di seluruh dunia, disusul katarak. Bila kerusakan retina sangat berat, seorang penderita diabetes dapat menjadi butapermanen sekalipun dilakukan usaha pengobatan. Retino diabetik biasanya banyak diderita pada orang dewasa sekitar umur 30 hingga 60 tahun.

EtiologiRetinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri. Adanya komposisi darah abnormal. Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya mikrothrombi. Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasi dinding haemorhagic dengan udem perikapiler. Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depanjaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruang vitreoretinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi. Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal. Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes.

Manifestasi klinisPada tahap awal, retinopati diabetik umumnya tidak menimbulkan gejala berarti. Kalaupun ada, biasanya hanya gejala ringan. Tetapi, jika gula darah terus menerus tidak terkontrol dan tindakan pencegahan tidak dilakukan, maka pada akhirnya akan timbul berbagai gejala seperti : Bintik mengambang (floater) pada lapangan pandang. Titik gelap pada bagian tengah lapangan pandang. Kesulitan melihat di malam hari. Penglihatan kabur, atau bahkan kebutaan. Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya (Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip) Mikroaneurisma Perdarahan retina Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Soft exudate merupakan iskemia retina Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retinaNeovaskularisasi pada retina Edema retina

KlasifikasiRetinopati diabetik terdiri dari 2 bentuk, yaitu :1. Retinopati nonproliferatifMerupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil padapembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukanbercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yangberwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. 2. Retinopati proliferatifRetinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatifadalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopatiproliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bagian-bagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

PatofisiologiPada penderita diabetes, terjadi peningkatan kadar gula darah di atas nilai normal. Jika keadaan ini berlangsung lama, maka akan timbul berbagai komplikasi. Salah satunya adalah gangguan pembuluh darah kapiler pada retina mata. Gangguan tersebut berupa melemahnya dinding pembuluh kapiler. Selanjutnya, dindingpembuluh akan menggembung membentuk suatu struktur yang disebut mikroaneurisma. Lama-kelamaan, pembentukan mikroaneurisma akan diiringi dengan penyumbatan pada pembuluh kapiler. Penyumbatan kapiler akan merangsang tubuh untuk membuat pembuluh darah baru, tujuannya agar kebutuhan nutrisi retina tetap dapat terpenuhi. Sayangnya, pembuluh baru ini sangat rapuh. Saat pembuluh pecah, maka akan terjadi perdarahan yang dapat menimbulkan kekaburanpenglihatan, bahkan kebutaan.

PenatalaksanaanRetinopati yang ditemukan pada stadium awal seringkali tidak memerlukan terapi, tetapi cukup dengan pengawasan secara berkala. Pengobatan dianjurkan untukmenghentikan proses kerusakan retina dan bila mungkin memperbaiki tajampenglihatan.

SINAR LASER FOTOKOAGULASI. Sinar laser bermanfaat untuk mengobati retinopati diabetika, pengobatan ini sangat efektif untuk menutup pembuluh darah yang bocor. Dalam prosedur ini sinar laser yang berkekuatan energi tinggi difokuskan ke bagian retina yang rusak. INJEKSI ANTI-VEGF INTRAVITREAL. Dengan menyuntikkan zat anti perdarahan kedalam bola mata, diharapkanpembuluh darah baru yang terbentuk akan mengalami penyusutan. VITREKTOMI. Vitrektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan dengan bius umum dikamar operasi. Dalam hal ini vitreus yang penuh darah akan dikeluarkan dan diganti dengan cairan jernih. Sekitar 70 % pasien yang menjalani operasibedah vitrektomi mengalami perbaikan yang signif ikan pada penglihatannya. Penentuan waktu operasi pada masing-masing pasien tergantung derajat kerusakan pada mata dan pada kondisi mata yang satu lagi.

Hal pertama dan penting untuk pengobatan adalah mengontrol kadar gula darah sehingga tetap berada dalam rentang nilai normal. Dengan demikian, keparahan penyakit dapat dihindari. Pada retinopati yang mengalami perdarahan dapat dilakukan focal lasertreatment untuk menghentikannya. Selain itu terapi lazer laen seperti scatter laser treatment dapat membantu mengecilkanpembuluh darah yang baru terbentuk. Jika perdarahan banyak, dapat dilakukan operasi untukmembuang darah tersebut, tindakan ini disebut vitrektomi.

PrognosisManifestasi fisiologis dari penjelasan gejala diatas merupakan prinsip dari terapi. Pertama,pengendalian metabolik sistemik primer harus dioptimalkan.Diabetes Control and ComplicationTrial (DCCT) telah mengkonfirmasi manfaat dari pengendalian gula darah intensif dalam mengurangiperkembangan dan progresi retinopati diabetik pada seseorang dengan DM tipe 1. Hasil serupa telah dibuktikan pada pasien dengan DM tipe 2. Kedua, faktor resiko kardiovaskuler lainnya (hipertensi, overload cairan, hyperlipidemia, dan anemia ) harus dapat diatasi. Ketiga, proses okuler lokal akibat kebocoran vaskuler dapat diatasi dengan laser fotokoagulasi. Pada mata dengan CSME,Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (Penelitian Penanganan Dini Retinopati Diabetik) menunjukkan bahwa laser fotokoagulasi makula mengurangi resiko kehilangan penglihatan moderat dengan persentasi lebih 50%. Fotokoagulasi makula untuk CSME melibatkan penanganan laser fokal untuk mikroaneurisma yang bocor dan laser fotokagulasi berpola garis pada edema makula difus.

BAB VKESIMPULAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa Ny. Suwati mengalami retinopati diabetik non proliferasi pada mata kanan dan retinopati diabetik proliferasi pada mata kiri. karena Ny. Suwati mempunyai riwayat diabetes melitus maka harus mengkontrol diabetes militusnya.

BAB VIDAFTAR PUSTAKA

1. Diabetic Retinopaty, http://www.mayoclinic.com/health/diabeticretinopathy/DS00447/DSECTION=complications2. Moore K L, Agur A M R. Anatomi Klinis Dasar. Sidikin V, Saputra V, editors. Jakarta: Hipokrates; 2002; 370-2, 377.3. Ilyas S dan Yulianti S R. Ilmu Penyakit Mata. 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009; 9-10.4. Vaughan DG, Asbury T. Eva P,. Oftalmologi Umum, Edisi 14, Widya Medika, Jakarta, 20005. Perdami. 2006. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum & Mahasiswa Kedokteran, Perdami6. Riordan, Paul dkk. 2010. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum, Jakarta; EGC1