Makalah Parkinson

5/26/2018 Makalah Parkinson

1/21

MAKALAH TUGAS MATA KULIAH

FARMAKOTERAPI I

FARMAKOTERAPI PENYAKIT

PARKINSON

DISUSUN OLEH:

NURFAJARIANI RAHMAN

N111 05 015

JURUSAN FARMASI FAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR2009

1


2/21

FARMAKOTERAPI PENYAKIT PARKINSON

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson (dari nama seorang dokter Inggris James

Parkinson, 1817) pendeitanya meningkat keras sesuai usia sampai kira-

kira 1 per 200 pada usia di atas 70 tahun. Pada umumnya penyakit

berangsung progresi! (memburuk) se"ara perahan seama bertahun-

tahun dan adakaanya disusu dengan keadaan keruntuhan menta

(dementia #$eimer). %eteah rata-rata 10-1& tahun, penyakit seau

berakhir dengan kematian.

Penyebabnya adaah degenerasi se-se sara! dopamine, sehinggaproduksi dopamine berkurang dan keseimbangan daam gangia basa

terganggu karena system asetikoin berkuasa. 'isamping itu, teradi pua

kesuitan se-se yang membentuk neuron hormone ain, sehingga

terdapat pua kekurangan yang kurang men"ook dari system serotonin

dan noradrenain. #pa yang menyebabkan kerusakan se-se sara!

tersebut sampai kini beum diketahui.

aktor keturunan menurut perkiraan de*asa ini memegang

peranan penting pada kasus teradinya Parkinson. +esiko akan

dihinggapinya adaah kai ebih besar bia saah satu orang tua atau

saudara menderita penyakit ini.

Parkinsonisme atau geaa ekstrapiramida adaah istiah yang

digunakan bagi sindrom kekakuan hipokinetis dengan "irri-"iri penyakit

Parkinson, yang diakibatkan oeh keainan di system ekstrapiramida.

eaa ini dapat ditimbuakn oeh antara ain penggunaan psiko!armaka

tertentu daam dosis tinggi (terutama !enotia$in, butiro!enon, antidepresia

trisikis, dan reserpin) akibat bo"kade dari dopamine, begitu pua seteah

en"ephaitis, serta intoksikasi /, g, n, /3, dan barbita.

Parkinsonisme dapat dia*an se"ara e!ekti! oeh antikoinergika, tetapi

tidak oeh eodopa ataoongau amntadin.

Penyakit Parkinson mempunyai dua bentuk pokok, yakni4

1. Parkinsonisme idiopatik (Paraisis agitans),

2. Parkinsonisme simptomatik, akibat "edera kepaa atau penyakit.

ani!estasi kinis seperti ini dpt diakibatkan oeh ateroskerosis

serebri, "edera kepaa, in!eksi (termasuk neurosi!iis) kera"unan

atau angan.

2


3/21

Penyebab penyakit Parkinson, menurut /ane (1580) iaah4

1. obat-obat (reserpin, tetrabe$onin, !enotia$in seperti korproa$in,butiro!enon, seperti haoperido, di!enibutipiperidin seperti pino$id,

antidepresan trisikik, prokain dan dai$oksid).

2. 6ahan toksik (/d, angan)

3. In!eksi (ensa!aitis, si!iis)

4. umor

5. In!ark

6. Predisposisi genetik

Gejala Pa!"#$%#

iga geaa utama penyakit Parkinson adaah kekakuan anggota

gerak (rigor, hipotonia), mobiitas berkurang se"ara abnorma

(bradykinesia), dan gemetaran (tremor). 6radykinesia adaah menadi

ambatnya semua gerakan, sukar bangun dari posisi duduk dan sukar

naik-turun dari ranang. Pasien uga beraan setindak demi setindak

(shu!!e) yang dpat diperbaiki dengan !isioterapi. /irri-"iri ainnya adaahsikap tubuh bongkok, keang otot, tuisan tangan menadi haus

(mi"rographia). %ebagai akibat kakunya otot muka, penderita ber*aah

seperti topeng (mask !a"e). eaa pada sauran "erna berupa rasa

terbakar daam ambung, kesuitan menean, sembeit dan menurunnya

berat badan. #bnormaitas !armakogi pada Parkinsonisme iaah,4

berkurangnya transmisi dopaminergik pada intasan nigrostriata.

Ka"&a# D%'a("# )a# Pa!"#$%#"$(e

'opamin merupakan neurotransmitter katekoamin pada system

sara! pusat dan pada seumah gangia pada system sara! otonom. 6aik

pada system sar! peri!er, dopamine merupakan senya*a a*a (prekusor)

noradrenain dan adrenain. 6ermua dari -irosin menadi -'opa

(dengan bantuan en$im tirosin hidroksiase) kemudian dengan bantuan

en$im -aromatik aminoasid dekarboksiase (dopa karboksiase) diubah

menadi dopamine. ambatan pada en$im dopa dekarboksiase peri!er

penting pada terapi Parkinsonisme, karena yang diperukan hanyaah

konersi -'opa menadi dopa di sentra. Penghambat en$im dopa-

dekarboksiase yang beraksi diperi!er tersebut adaah karbidopa dan

3


4/21

bensera$id. 9arbidopa tidak "ukup arut daam ipid sehingga suit

meintasi s*ar darah otak.

4


5/21

-'opa diman!aatkan oeh neuron dopaminergik, diubah menadi

dopamine. eh karena itu -'opa dipakai daam terapi Parkinsonisme.

Penyakit degeneratie ini bersi!at kronik progresi!, sementara obat-obat

yang diberikan bukan penyembuhan penyakitnya tetapi hanya

memperbaiki geaa kiniknya. %indrom Parkinson dapat teradi akibat e!ek

samping penggunaaan reserpin dan obat-obat neuroeptik.

6erkurangnya transmisi dopaminergik pada intasa nigrostriata mungkin

akibat dari4

1. 'epesi dopamine pada striata, yang taradi pada Parkinsonisme

yang idiopatik, pas"a ense!aitis atau karena obat-obat seperti

reserpin dan tetrabeno$in.

2. #danya bo"kade pada reseptor dopamine pada striata, seperti

misanya pada Parkinsonisme akibat !enotia$in, butiro!enon atau

di!enibutipiperidin. Pada daerah striatum diketahui banyak

terkumpu dopamine dan asetikoin.

Peranan dopamine dan asetikoin daam pengaturan aktiitas

motorik pada striatum bersi!at antagonisti". 'opamine umumnya sebagai

penghambat (bersama dengan #6#) sedangkan asetikoin umumnya

bersi!at pema"u (bersama gutamate). %triatum menerima masukangutamate dari korteks yang berakhir pada neuron asetikoin intrinsi" dan

pada neuron #6# yang berproyeksi ke pars retikuata substansia nigra.

%e dopamine berproyeksi ke akhiran striatum pada neuron asetikoin

intrinsi".

Pada penyakit Parkinsonisme, neuron penghambat (dopamine) dari

pars kompakta substansia nigra mengaami degenerasi, maka aksi

pa"uan asetikoin dan gutamate tidak ada yang mengimbangi. intasan

#6# ke pars retikuata substansia nigra terus menerus akti! dan ini

menghambat intasan #6# dari pars retikuata substansia nigra ke

thaamus dan pars kompakta substansia nigra. utput taamik tidak agi

ada hambatan, maka aur tamae-kortiko-taamik tidak ada yang

mengatur. eh karena neuron dopamine pars kompakta substansia nigra

teah mengaami dgenerasi, masukan #6# dari pars kompakta

substansia nigra menadi tidak e!ekti! karena ia tidak dapat mengatur

peepasan transmitter yang memeang tidak ada disana. :!ektiitas -'opa

dan agonis dopamine pada penyakit Parkinson karena e!ek hambatan

dopamine pada neuron asetikoin dan #6# pada striatum. :!ektiitas

penyekat (bo"kers) reseptor muskarinik pada penyakit Parkinson

5


6/21

dituukan pada hambatan aktiitas yang berebihan dari neuron asetikoin

intrinsi" yang tak terkendai pada tingkat badan se sara! #6# pada

striatum, oeh karena itu memungkinkan masukan penghambatan dari

pars retikua substansia nigra ke thaamus.

%ementara itu ahn (1587 "it. %houson, 1588) menambahkan

dosis tinggi antioksidan (itamin : sampai 200 I;< hari dan itamin /

sampai 000 mg< hari se"ara bertahap) yang dinyatakan dapat

memperambat proses peraanan penyakit Parkinson. %ehubungan

dengan ha tersebut studi yang diakukan oeh de +ik (1557)

menyimpukan bah*a dosis tinggi itamin : dapat men"egah teradinya

penyakit Parkinson. ;ntuk menambah daya guna pemakaian eodopa,

dianurkan untuk diet rendah protein. #bsorpsi eodopa akan terhambat

apabia diberikan bersama makanan, sedangkan masuknya eodopa

meintasi saar darah otak akan dihambat dengan seumah asam amino

yang terdapat daam protein.

uuan pengobatan pada penyakit Parkinson ada 2 ma"am4

1. Pengobatan angka pendek untuk menghiangkan simtom dan

mengembaikan !ungsi tubuh yang mengaami ke"a"atan.

2. Pengobatanangka panang untuk e!ektiitas danmembatasitimbunya kompikasi terapi.

6


7/21

FARMAKOTERAPI PENYAKIT PARKINSON

7


8/21

Pe#**%l%#*a#

bat-obat Parkinson pada garis besarnya dapat dibagi daam duakeompok, yakni antikoinergika dan dopaminergika.

#ntikoinergika4 triheksi!enidi, biperiden, or!enadrin, prosikidin, dan

deksetimida. bat-obat pengganti sintesis ini dari akaoida 6eadonna

terutama e!ekti! untuk semua bentuk parkinsonisme dengan geaa tremor,

kekakuan ringan dan saias, tetapi terhadap hipokinesia kurang ampuh.

bat ini bekera angsung di %%P. ;ntuk penyakit yang ebih serius, peru

dikombinasikan dengan eodopa.

'opaminergika4 eodopa, amantadin, bromokriptin, isurida, pergoida,dan seegein. bat-obat dari goongan ini meningkatkan kadar dopamine

di otak dan dengan demikian berdaya meringankan hipokinesia dan

kekakuan, tetapi arang sekai mengurangi tremor. 'opaminergika

digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasi dengan antikoinergika.

/ara kera obat-obat tersebut berdasarkan mekanisme, yakni4

- meningkatkan sintesis dopamine di system sara! pusat (%%P),

misanya eodopa dan apomor!in.

- stimuasi reseptor dopamine se"ara angsung dan seekti!4

bromokriptin, isurida, pergoida

- menghentikan penguraian dopamine oeh en$im #, misanya

seegein.

- stimuasi peepasan dopamine di uung sara! dan menghambat

penarikan kembainya di uung sara!= amantadin

Penghambat / merupakan keompok obat baru, tokapon, dan

entakapon.

I. Penghambat monoamine oksidase 6 (onoamin o>idase inhibitor)

#da dua ma"am monoamine oksidase, yakni # dan 6.

1. onoamine oksidase #4 untuk mataboisme noradrenain dan

serotonin. 'i sekat (dibok) oeh korgiin.

2. onoamine oksidase 64 untuk deaminase dopamine. #ntagonis

oeh depreni.

8


9/21

Pemberian penghambat seekti! monoamine oksidase 6 (yakni depreni)

tetap menaga pemberian penghambat monoamine oksidase 6 bersama

eodopa akan menyebabkan akumuasi dopamine tanpa teradinya

hipertensi. #kibat ain iaah bertambahnya e!ek eodopa, sehingga dosis

eodopa dapat dikurangi. 'epreni uga tidak menimbukan potensiasi

e!ek yang berat bia dipakai bersama senya*a yang mengandung

katekoamin. 'engan demikian keuntungan pemakaian eodopa ?

depreni dibanding dengan hanya eodopa iaah memanangnya durasi

e!ek dopaminergik.

'osis depreni 4 & mg< 2kai< hari. +eaksi yang buruk mungkin timbu ebih

banyak disebabkan oeh akumuasi katekoamin dibanding dengan

toksisitas depreni.

II. erapi 'opaminergik4

1. eodopa (-'opa)

#ksi eodopa tergantung dari konersinya menadi penghambat

dekarboksiase ekstraserebra. #bsorpsi teradi di sauran "erna, terutama

eunum dan seanutnya "epat dimetaboisir dengan "ara dekarboksiasi,

-0 metiasi dan transaminasi. etaboismenya teradi di tiap tingkat

absorpsi dan distribusi. Produk metaboismenya iaah4 asam homoaniatdan asam hidroksi!eniasetat kemudian diekskresi e*at urin. %ementara

itu metaboitbakhir noradrenain dan adrenain iaah asam amandeat,

umahnya sangat sedikit. @aktu paruh 4 0,7&-1,& am.

9


10/21

ekanisme aksi obat4

bat ini bere!ek bagus untuk sebagian kasus. Parkinsonisme yang

idiopatik tidak memperoeh banyak man!aat. Parkinsonisme karena

penyekatan reseptor dopamine striata akibat pemberian !enotia$in,

butiro!enon atau di!enibutipiperidin tidak membaik dengan eodopa.

Pada umumnya yang mengaami perbaikan ebih banyak iaah

hipokinesianya. 9arena itu berpengaruh uga pada "umsiness, dis!agi,

dis!oni dan gangguan angkah kaki.

:!ek samping dan toksisitas4

10


11/21

:!ek samping penggunaan eodopa iaah4

1. #nokresia, mua dan kadang-kadang muntah. Ini mungkindisebabkan adanya penimbunan dopamine di daerah pusat emesis.

%eteah beberapa tahun pengobatan dengan eodopa, dapat teradi apa

yang dikena sebagai !enomena on-o!!= daam keadaan tenang tiba-tiba

penyakitnya kambuh dan daam *aktu reatie singkat kemudian

menghiang pua. #danya !uktuasi !ungsi motirik seperti ini merupakan

akibat dari4

Paing sedikit ada 2 kategori !enomena on-o!!, yakni4

1. %erangan tidak berhubungan denan *aktu pemberian eodopa.

2. :pisode yang karakteristik muai pada akhir periode antardosis, dan

segera hiang seteah pemberian eodopa, yang diebut reaksi

*earing-o!!. enomena on o!! di"oba ditangguangi dengan 4

a. Pemberian bromokriptin atau

b.

Pemberian depreni, atau

c. /ontroed reease eodopa-karbidopa

:!ektiitas eodopa menurun seteah pengobatan A-8 tahun. Ini diduga

karena adanya subsentiitas reseptor dopaminergik.

eodopa uga menimbukan gangguan sementara4 transaminase, urea

arah, akai!os!atase, b, dan hematokrit, asam urat serum dan kenaikan

hormone pertumbuhan. Pemberian bersama peghambat monoamine

oksidase akan meninggikan tekanan darah. %ementara itu piridoksin akan

menghambat aksi terapeutik eodopa karena menaikkan metaboismperi!ernya.

2. penghambat dekarboksiase ekstraserebrum

#ksi eodopa tergantung darimetaboitnya yang terbentuk dengan "ara

dekarboksiasi. :n$imnya iaah 4 asam amino -aromatik dekarboksiase.

#da obat yang dapat menghambat en$im tersebut yang tidak dapat

mee*ati sa*ar darah otak, disebut4 penghambat dekarboksiase

ekstraserebrum, yang akan menghiangkan reaki buruk yang tidak

dikehendaki akibat pertumbuhan eodopa menadi katekoamin di peri!er.

11


12/21

#da dua ma"am senya*a4

1. 9arbidopa ("arbidopa) atau -B metadopa hidra$in

2. 6ensera$id (seritrihidroksiben$ihidra$in)

9euntungan penambahan senya*a ini daam terapi eodopa iaah4

1. 'osis eodopa dapat diturunkan sekitar 80C tanpa mengurangi

kadarnya daam pasma. Penghambat dekarboksiase

ekstraserebrum mengurangi metaboism peri!er eodopa,

2. engurangi nausea akibat eodopa,

3. enggurangi teradinya aritmia antung, hipptensi postura, diatasi

pupi, dan !ush yang panas.

'osis4

9arbidopa 2& mg ? eodopa 2&0 mg sesuai dengan eodopa sendiri 1

gram. 'osis muai 2 > D tabet, naik D tabet setiap 2- hari sampai

respon ter"apai atau timbu geaa toksik. 'osis stabi biasanya -& tabet 2,& mg, tiap -A hari naik 2,& mg,

dosis terbagi daam A-& kai perhari. +espon biasanya ter"apai pada dosis

A0-80 mg< hari. 9adang ebih dari 100 mg. bia bersama dengan eodopa,

dosis eodopa dikurangi karena stimuasi dopaminergik dapat toksik.

Penurunan rata-rata eodopa A0 persen, tapi se"ara bertahap.

III. #gonis 'opamin

%eak tahun 1557 ada enis obat agonis dopamine yang digunakan

untuk tarapi penyakit Parkinson yakni4 "abergoin dan 2 enis nonergoin

(pramipe>oe dan ropiniroe, kombinasi bromo"riptine dan pergoine.

Pemakaian yang idea untuk obat goongan ini iaah4

13


14/21

1. Eang hanya berperan pada sinapsis yang menimbukan

Parkinsonisme

2. idak terpengaruh pada ain transmitter.

ekanisme aksi obat4

6ere!ek angsung mengaktiasi reseptor dopamine meaui sintesis

prasinapotik dopamine.

1. 9abergoin

9abergoin teah dindikasikan untuk pengobatan hiperproaktinemia. %tudi

teah diakukan uga untuk pengobatan Parkinson angka panang dengan"ontro eodopa, studi mutisenter se"ara a"ak. #ntara kabergoin dan

eodopa menunukkan perbaikan kinis yang sama. :!ek samping diaami

oeh 7F persen pasien y ang mendapat kabergoin dan FF persen yang

mendapat eodopa.

2. Pramipekso

onoterapi dengan pramipekso pada studi seama F buan menunukkan

perbaikan yang bermakna daam ha gambaran parkinsonisme. agi pua

pada umumnya dapat ditoerir oeh pasien. :!ek sampingnya adaah mua,mengantuk, somnoen, insomnia, asthenia, dan hausinasi.

. +opiniro

+opiniro teah di"oba dibandingkan dengan eodopa pada pengobatan

angka panang. @aaupun studi ini beum seesai sepenuhnya, hasi

daam F buan studi tersebut diaporkan. ernyata ropiniro sama e!ekti!nya

dengan eodopa pada pasien dengan geaa sangat ringandan ringan.

'isimpukan bah*a ropiniro mempunyai e!ikasi sebanding dengan

eodopa pada a*a pengobatan penyakit Parkinson.

A. #pomor!in

#pomor!in adaah obat poten yang bersi!at short a"ting, deri!at nonergoin.

bat ini digunakan se"ara uas di #ustraia dan :ropa. #pomor!in

merupakan emetikum, agonis dopaminergik, akan tetapi bersi!at

ne!rotoksik.

ekanisme aksi obatnya4 engaktiasi reseptor '1 dan '2

#pomor!in digeser oeh deriate 4 3-Propi-norapor!in.

14


15/21

:!ek samping4

9ompikasi psikiatris, terutama mun"unya hausinasi isua.

&. %eegiin

%eegiin dipakai pada a*a tarapi, yakni sebeum atau pada saat yang

sama dengan pemberian eodopa. %eegiin uga dapat ditambahkan

pada terapi eodopa sebagai terapi tambahan apabia kondisi pasien

memburuk dengan dosis eodopa (dengan penghambat dekarboksiase ),

dengan dosis ebih dari 700 mg per ora < hari.

IG. Penghambat /ate"ho--methy trans!erase

/ara untuk emperama respon eodopa dengan menggunakan

penghambat /ate"ho--methy trans!erase (/) dengan obat-obatan

seperti okapon, dan :ntapon. okapon atau ,A-dihidro>-A-methy-&-

nitroben$ephenon merupakan penghambat /ate"ho--methy trans!erase

yang reersibe dan seekti!, digunakan sebagai adun"tie therapy serta

sebagai penghambat periphera dopa de"arbo>yase (bensera$ide atau

"arbidopa) pada terapi Parkinson.

'osis4

okapon dapat diberikan dengan dosis 100-A00 mg, kai per hari

:ntapon dapat diberikan ebih sering dibandingkan okapon dengan dosis

200 mg A-F kai per hari.

G. #ntikoinergik

bat yang teah ama dikena iaah akaoid beadonna, pengaruhnya

iaah4

1. #ntikoinergik mengembaikan keseimbangan koinergikdopaminergik pada striatum. %eperti diketahui pada Parkinsonisme

peran koinergik< asetikoin ebih dominan.

2. 9ebanyakan antikoinergik yang dipakai pada penyakit Parkinson

meghambat pengambian kembai (akti!) dopamin dari "eah

sinaptik.

ekanisme aksi obat4

15


16/21

#ntikoinergik memperbaiki tremor dan regiditas, tetapi tidak berman!aat

untuk hipokinesianya. #pabia pemberiannya dihentikan dengan tiba-tiba

seteah pemakaian ama, geaa Parkinsonisme akan mun"u kembai

(kambuh).

an!aat terapetik4

#ntikoinergik umumnya digunakan untuk terapi a*a Parkinson, terutama

untuk kasus-kasus yang didominasi geaa tremor. %ayingnya tidak

ditemukan bukti bah*a antikoinergik ebih baik dibanding eodopa daam

penanganan tremor.

Preparat 4 triheksi!enidi

'osis4 uai 2 mg, kai < hari naik 2 mg tiap A-& hari.

:!ek samping4

a. 6o"kade parasimpatetik4 gangguan akomodasi mata, diatasi pupi,

saias berkurang, konstipasi retensi urin.

b. :!ek sentra4 bingung, hausinasi, deusi. :!ek ini dapat tetap

berangsung sampai 2 pekan seteah obat dihentikan.

c. 'iskinesia dapat teradi, seperti yang dpat ditimbukan oeh

eodopa.

:!ek sentra dapat dihiangkan dengan pemberian !isostigmin 2-A

mg, se"ara subkutan, intramuskuer atau intraenous.

GI. #ntihistamin

#ntihistamin tertentu mempunyai man!aat daam terapi Parkinsonismemeaui kemampuan antikoinergik sentra yang dipunyainya. 6urkhater H

ri"k (1587) menyatakan man!aat seumah antagonis 1 daam menekan

pengaruh sindrom Parkinson akibat obat-obat antipsokotik.

GII. #mantadin

#mantadin merupakan obat antiira untuk pro!iaksi dan terapi in!uen$a,

mempunyai aksi obat untuk Parkinson.

akanisme aksi obat4

16


17/21

ekanisme #mantadin tidak eas.

1. enambah peepasan dopamin

2. enghambat pengambian kembai dopamin.

armakokinetik 4

#bsorbsinya "epat, kadar pun"ak ter"apai daam 1-A am. @aktu paruh 2-

A am. %eumah 8FC akan diekskresi tanpa diubah daam urin.

an!aat terapetik4

a.emperbaiki hipokinesia, tremor dan rigiditas.

b. :!ek ebih emah dibanding eodopa

'osis dan sediaan4

100 mg per hari daam dosis terbagi 2 kai sehari, pagi dan siang, sesudah

makan, untuk menghindari insomnia. %ediaan yang ada berbentuk kapsu

100 mg dan sirup dengan kandungan &0 mg< & m.

:!ek samping (arang)4

+as kurang istirahat, mengantuk, bingung, hausinasi, perubahan mood,

mua, rasa tak enak di perut, nyeri kepaa, pruritus, aritmia antung. 'osis

berebihan dapat menimbukan konusi.

Pengobatan penyakit Parkinson (terutama pada kasus ringan dan sedang)

biasanya dimuai dengan pemberian antikoinergik atau amntadin. a ini

dimaksudkan untuk mengurangi pemakaian eodopa (mengurangi e!ek

samping daam angka panang). agi pua e!ek bagus eodopa biasanya

hanya teradi A-8 tahun. %eteah e!ektiitas antikoinergik< amntadin

tersebut berkurang atau timbu e!ek samping seteah pemakaian "ukupama, baru ditambahkan eodopa-karbidopa. #khirnya, apabia dengan

obat-obat tersebut e!ektiitasnya berkurang atau timbu e!ek sampingnya,

diberikan bromokriptin (agonis reseptor dopamin) atau penghambat

monoamine oksidase 6.

Pe#a#*a#a#

Penanganan umum dituukan pada memperbaiki atau memeihara

keadaan !isik agar apsien dapat ber!ungsi mandiri seama mungkin. ;ntuk

itu diakukan atihan !isioterapi yang berperanan penting daam

17


18/21

mendukung medikasi. 'isamping itu dukungan psikis uga sangan

berguna.

Pengobatan hanya bersi!at simtomatis, karena se-se otak yang

sudah rusak tidak bisa diperbaiki agi dan progress penyakit pun tak bisa

dihentikan. erapi diarahkan pada pemuihan kembai dari keseimbangan

hormon yang terganggu. a ini dapat diakukan dengan "ara mengurangi

asetikoin dengan antikoinergika, atau dengan "ara meningkatkan umah

dopamine dengan dopaminergika.

erapi standar bagiParkinson tidak ada, pengobatan harus

ditentukan se"ara indiidua bagi setiap pasien atas dasar geaa dan

!aktor ainnya. a$imnya pada stadium dini (pada orang muda),pengobatan dimuai dengan anti koonergika atau dopaminergika

(seegein atau amantadin) sebagai monoterapi. 6ia geaa memburuk,

pengobatannya dapat diganti dengan agonis dopamine ain, misanya

bromokriptin. 6ia timbu toeransi, penambahan eodopa pada obat-obat

tersebut seringkai e!ekti!. 9ombinasi demikian menghasikan e!ek yang

ebih baik dan ebih panang, terutama kombinasi dari eodopa dengan

pergoida.

;ntuk tremor ringan dapat ditambahkan suatu bo"ker (propanoo),

untuk tremor hebat dianurkan antikoinergika, seperti triheksi!enidi dan

biperiden atau ko$apin daam dosis rendah.

9asus dengan on-o!! e!!e"t yang resisten terhadap eodopa dapat

diobati dengan apomor!in (in!use sub "utan atau re"ta). bat Parkinson

tertua ini menstimuasi pua reseptor dopamine peri!er dan pusat muntah,

maka peru dikombinasi dengan domperidon sebagai obat antimua.

erapi eksperimenta baru adaah dengan ineksi intra ena

guthation (2 dd F00 mg) untuk meindungi neuron di substansia nigra

terhadap kerusakan oksidati! oeh radika bebas. utathione adaah suatu

tripeptida yang mengandung beerang, adaah antioksidan aamiah kuat

yang ketersediaannya berkurang pada pasien Parkinson.

eaa ekstrapiramida (Parkinsonisme)= dapat ditangani sama

dengan penyakit Parkinson, ika neuron post-sinaptis masih utuh. 6ia

sara!-sara! ini sudah memperihatkan kerusakan, maka obat-obat

Parkinson tidak berkhasiat agi. Parkinsonisme sebagai e!ek dari

penggunaan obat antipsikotika a$imnya dapat ditanguangi se"ara e!ekti!

dengan antikoinergika, misanya= triheksi!enidi, biperiden, dan or!enadrin.

18


19/21

EFEK SAMPING PENGO+ATAN

#ntikoinergika. :!ek sampingnya terutama diakibatkan oehbo"kade koinergik dan berupa e!ek peri!er umum, seperti muut kering,

retensi urin, ta"hy"ardia, mua, muntah, dan sembeit. 6egitupua e!ek

sentra, seperti keka"auan, agitasi, hausinasi, gangguan daya ingat, dan

konsentrasi, terebih pada manua.

#gonis-dopamin dapat menimbukan kesuitan tidur akibat eksitasi,

karena naiknya kadar dopamine di otak. una meringankan e!ek ini,

sebaiknya dosis terakhir di minum sebeum tidur. :!ek kei*aan dapat

teradi uga, seperti rasa takut, depresi dan geaa psikose dan oerdose.

bat-obat ini uga bekera di hipotaamus dan hipo!isa, maka menghambatproduksi proaktin.

9ebanyakan obat Parkinson beum memiiki "ukup data mengenai

keamanannya sea kehamian dan aktasi. 'iketahui e!ek buruk amantadin

terhadap anin dan masuknya ke daam air susu, sedangkan bromokriptin,

isurgida, dan pergoida menghambat aktasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. @ibo*o, %amekto, #bd. o!ir. Farmakoterapi dalam Neurologi,

Penerbit %aemba edika. Jakarta. 2001. a 85-87.

2. Priguna, %hidarta. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Penerbit

'ian +akyat. Jakarta. 1555. a 70-7F.

3. , 6akhriansyah. armakoogi bat angguan %ara!. Bagian

Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat

19


20/21

Banjarbaru. %eria on Internet. 2008. dikutip 10 #gustus 2005.

#aiabe !rom4

http4

5. asanuddin, ansur, %uharto, . @asKan. erapi eodopa pada

Penyakit Parkinson. Jurnal Keseatan. seria on internet. 2001.dikutip 10 #gustus 2005. #aiabe !rom4

http4

neuromuskuar.neuroogi.pd!.

7. @es, 6arbara., dkk. Parma!oterap" #andbook. %i> edition."ra*-i edi"a Pubishing 'iision. 3e* york. 200F. $vailable as

PDF %ile.

8. /hishom-burns,, dkk. Parma!oterap" Prin!iples & Pra!ti!e. %i>

edition. "ra*-i edi"a Pubishing 'iision. 3e* york. 2008.

$vailable as PDF %ile.

9. 'ipiro, Joseph., dkk. Parma!oterap" $ Patop"siologi! $pproa!.

%i> edition. "ra*-i edi"a Pubishing 'iision. 3e* york. 200&.

$vailable as PDF %ile.

10. 9at$ung, 6ertram . Basi! and 'lini!al Parma!olog". 10th edition.

"ra*-i edi"a Pubishing 'iision. 3e* york. 200F. $vailable as

PDF %ile.

20
http://farmakologi.files.wordpress.com/2008/09/farmakologi-gangguan-saraf-psik-aj.pdfhttp://farmakologi.files.wordpress.com/2008/09/farmakologi-gangguan-saraf-psik-aj.pdfhttp://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/082bea2b3788372dfaaa6abdacdf8742e22ed3e9.pdfhttp://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/082bea2b3788372dfaaa6abdacdf8742e22ed3e9.pdfhttp://noc.lib.unair.ac.id/andre/seanj/berkala.neurosains-3-5-2001.pdfhttp://farmakologi.files.wordpress.com/2009/02/obat-neuromuskular.neurologi.pdfhttp://farmakologi.files.wordpress.com/2009/02/obat-neuromuskular.neurologi.pdfhttp://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/082bea2b3788372dfaaa6abdacdf8742e22ed3e9.pdfhttp://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/082bea2b3788372dfaaa6abdacdf8742e22ed3e9.pdfhttp://noc.lib.unair.ac.id/andre/seanj/berkala.neurosains-3-5-2001.pdfhttp://farmakologi.files.wordpress.com/2009/02/obat-neuromuskular.neurologi.pdfhttp://farmakologi.files.wordpress.com/2009/02/obat-neuromuskular.neurologi.pdfhttp://farmakologi.files.wordpress.com/2008/09/farmakologi-gangguan-saraf-psik-aj.pdfhttp://farmakologi.files.wordpress.com/2008/09/farmakologi-gangguan-saraf-psik-aj.pdf


21/21

21

Makalah Parkinson

Documents

Transcript of Makalah Parkinson