REFERAT PARKINSON

REFERAT PARKINSONYati Mulyati Pembimbing dr.Susanto, Sp.SPENDAHULUANPenyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer.Parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.7Tanda khas yang ditemukan pada penderita : resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda motorik tersebut akibat degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. 8

DEFINISIPenyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). 14Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. EPIDEMIOLOGI2. Insidensi5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.10 AS, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Indonesia penduduk 210 juta orang, diperkirakan sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia >50 tahun, rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa RS di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki dan perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. 13ETIOLOGIEtiologi Parkinson masih belum diketahuiTerdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum pemaparan terhadap zat toksik penuaan yang prematur atau dipercepat.

Belum diketahui Parkinson rusaknya sel-sel otak (substansi nigra (involuntary) tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 12:

1.UsiaInsiden dari 10/10.000 penduduk pada usia 50, sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.2.GeografiDi Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.3.PeriodeFluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupun gaya hidup. 4.GenetikMutasi gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Disfungsi mitokondria.Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga penyakit parkinson sebesar 8,8 x pada usia 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme usia relatif muda.

5.Faktor LingkunganXenobiotikPekerjaanInfeksiDietTrauma kepalaStress dan depresiPATOFISIOLOGIDua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 121. Hipotesis radikal bebasDiduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, krn proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.2.Hipotesis neurotoksinDiduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.Normal sel saraf di dalam substantia nigra menghasilkan bahan kimia yang penting di dalam otak yang disebut dopamin. Dopamin adalah bahan kimia yang dapat menghantarkan sinyal-sinyal listrik diantara substantia nigra dan di sepanjang jalur sel saraf yang akan membantu menghasilkan gerakan tubuh yang halus. Ketika kira-kira 80% sel yang memproduksi dopamin rusak gejala penyakit parkinson nampak.

Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakanSerebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu program gerakan diimplementasikan.Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).Penyakit/kelainan sistem motorik dapat dibagi sbb :1. Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal2. Ekstrapiramidal : didomonasi gerakan-gerakan involunter3. Serebelar : ataksia ataupun sensasi propioseptif normal+ nistagmus4. Neuromuskuler : kelumpuhan+atrofi otot dan reflek tendon

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit ParkinsonKehilangan neuron batang otakakibat penyakit ParkinsonDeplesi biokimiawi korteks dan ganglia basalisPenurunan reward mediationketergantungan terhadap lingkungan, dan respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna, tidak ada harapan, putus asaSistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, libido, dan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.12

KLASIFIKASI1. Parkinsonismus primer/idiopatik/paralysis agitans.Sering dijumpai pd praktek sehari2 dan kronis, penyebabnya belum jelas. 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.2.Parkinsonismus sekunder/simtomatikdisebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tb, sifilis meningovaskuler, iatrogenik/drug induced, misal golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dll, misal perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.3.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada peny Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).GEJALA KLINIS1.Gejala Motorika. Tremor/bergetar b. Rigiditas/kekakuan c. Akinesia/Bradikinesia d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkahe. Mikrografiaf. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)g. Bicara monotonh. Dimensiai. Gangguan behavioralj. Gejala Lain

2.Gejala non motorik15a.Disfungsi otonom-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.-Kulit berminyak dan DS-Pengeluaran urin yang banyak-Gangguan fungsi seksual (melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme).b.Gangguan suasana hati, sering mengalami depresic.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambatd.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)e.Gangguan sensasi,- kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,- penderita sering pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistem saraf otonom untuk melakukan penyesuaian TD sebagai jawaban atas perubahan posisi badan.- berkurangnya/hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).DIAGNOSIS- Diagnosis berdasarkan anamnesis, pf dan pem.penunjang. 14 Pada setiap kunjungan prnderita:1.TD diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri hipotensi ortostatik.2.Menilai respons terhadap stress ringan, (berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus) bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangatbelum berespon terhadap medikasi.3.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.

PEMERIKSAAN PENUNJANGEEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalus eks vakuo)

TATA LAKSANA PENYAKIT PARKINSONPenyakit Parkinson penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. 1Pengobatan bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness. 2

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. 1Terapi medikamentosaBeberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:a.Antikolinergik 1b.Carbidopa/levodopac. COMT inhibitorsd.Agonis dopamine.MAO-B inhibitorsf. Amantadine (Symmetrel)g.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Deep Brain Stimulation (DBS)Terapi FisikTerapi SuaraTerapi GenPencangkokan sarafOperasiTerapi neuroprotektifNutrisi

PROGNOSIS Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

Sekian.. Terima kasih..1.Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D., Parkinsons Disease: Diagnosis and Treatment, http://www.aafp.org/afp/ 20061215/2046.html, 15 Desember 2006.2.Terapi deep brain stimulation bantu kendalikan penyakit Parkinson. 2007. http://www.medicastore.com/med/index.php?id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=20080527174540125.163.140.2093.Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victors Principles Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans)4.Greg Juhn, M.T.P.W., David R. Eltz, Kelli A. Stacy, Daniel Kantor, M.D., 2006. University of Florida Health Science Center, Jacksonville, FL. Parkinsons disease. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/ 000755.htm#Treatment5.Lewis P. Rowland, 2000. Merritts Neurology 10th Edition. Parkinsonism: Stanley Fahn and Serge Przedborski6.Yayasan peduli parkinson Indonesia. Parkinson disease. http://www. parkinson-indonesia.com/. 3 Juni 20087.National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2007. Parkinsons Disease: Hope Through Research,http://www.ninds.nih.gov/ disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease.htm#toc, 3 Juni 2008.8.Nakamura, K. 2008.Medical Management of Parkinsons Disease. Department of Neurology, University of California, San Francisco. www.accessmedicine. com/grandRound/nakamura01. 3 Juni 2008.9.Lembar Pengumpul Data (LPD) Penelitian lab. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007. Lab. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS. 200710.Clarke CE, Moore AP. Parkinsons Disease. http://www.aafp.org/afp/ 20061215/2046.html, 3 Juni 2008.11.Mekanisme terjadinya Parkinson disease. www.parkinson.com/PD-ama-schematic/GIF. 3 Juni 200812.Jankovic. J, Tolosa. E, 2002. Parkinsons Disease And Movements Disorders 4th.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99, 39-5313.Erik Tapan, 2003. Parkinson http://www.suarapembaruan.com /News/2003/02/02/Kesehata/kes01.htm. 3 Juni 2008.14.Andi M, 2003. Parkinson. http://medlinux.blogspot.com/2008/03/ parkinson.html. 3 Juni 2008.15.Anisa R., 2003. Parkinson. http://www.neurologychannel.com /parkinsonsdisease. 3 Juni 2008.