NO PENYAKIT LETAK LESI1 Poliomyelitis Lesi p Neuron motorik di cornu anterior Medulla Spinalis

2 Guillain Barre Syndrome

Radiks Medulla Spinalis

3 Myasthenia Gravis Neuromuskular Junction4 Periodik Paralysis Motor and Plate

PENYAKIT PARKINSON

DEFINISIPenyakit Parkinson merupakan penyakit neuro degeneratif system ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies)Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu istirahat rigiditas bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamin dengan berbagai macam sebab

DIAGNOSISDiagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat rigiditas bradikinesia dan hilangnya refleks postural Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes (1992) 1113088 Possible didapatkan 1 dari gejala-gejala utama1113088 Probable didapatkan 2 dari gejala-gejala utama1113088 Definite didapatkan 3 dari gejala-gejala utamaUntuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu1113088 Stadium 1 Gejala dan tanda pada satu sisi terdapat gejala yang ringan terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman) 1113088 Stadium 2 Terdapat gejala bilateral terdapat kecacatan minimal sikapcara berjalan terganggu1113088 Stadium 3 Gerak tubuh nyata melambat keseimbangan mulai terganggu saat berjalanberdiri disfungsi umum sedang1113088 Stadium 4 Terdapat gejala yang berat masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu rigiditas dan bradikinesia tidak mampu berdiri sendiri tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya1113088 Stadium 5 Stadium kakhetik (cachactic stage) kecacatan total tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu

PATOFISIOLOGISecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 plusmn 50 yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak khususnya di substansia nigra pars kompakta yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjangDalam kondisi normal (fisiologik) pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 Maka bila masukan direk dan indirek seimbang maka tidak ada kelainan gerakanPada penderita penyakit Parkinson terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2 Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50 sel saraf dopaminergik rusak dan dopamine berkurang 80Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkatakibat inhibisiT erjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidussegmen interna substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus substansia nigra Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah talamusSaraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABA ergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia

GAMBARAN KLINISKeadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik yang didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum kekakuan pada otot pegal-pegal atau kram otot distonia fokal gangguan ketrampilan kegelisahan gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi) Gambaran klinis penderita parkinson 1 Tremor

Tremor terdapat pada jari tangan tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling) Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi pada kaki fleksi ekstensi pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng mulut membuka menutup lidah terjulur tertarik tarikTremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusatTremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nucleus ventro-lateral talamus Pada keadaan normal aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat

2 RigiditasRigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat3 BradikinesiaGerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang misalnya sulit bangun dari kursi sulit mulai berjalan lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju lambat mengambil suatu obyek bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lambanBradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng kedipan mata berkurang menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut

Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik labirin propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron4 Hilangnya refleks posturalMeskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada Hanya 37 penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh5 Wajah ParkinsonSeperti telah diutarakan bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik Muka menjadi seperti topeng kedipan mata berkurang disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut6 MikrografiaBila tangan yang dominan yang terlibat maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini7 Sikap ParkinsonBradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit Parkinson Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada bahu membongkok ke depan punggung melengkung kedepan dan lengan tidak melenggang bila berjalan8 BicaraRigiditas dan bradikinesia otot pernafasan pita suara otot faring lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban9 Disfungsi otonomDisfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secaraprogresif neuron di ganglia simpatetik Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan air liur banyak (sialorrhea) gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu10 Gerakan bola mataMata kurang berkedip melirik kearah atas terganggu konvergensi menjadi sulit gerak bola mata menjadi terganggu11 Refleks glabelaDilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang Pasien dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan Disebut juga sebagai tanda Mayersonparas sign12 DemensiaDemensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson Penderita banyak yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan Degenerasi jalur

dopaminergik termasuk nigrostriatal mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual13 DepresiSekitar 40 penderita terdapat gejala depresi Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderitatidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra

Pengobatan Penyakit ParkinsonPengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokkan sebagai berikut 1 Bekerja pada sistem dopaminergik2 Bekerja pada sistem kolinergik3 Bekerja pada glutamatergikDari ketiga macam pengobatan mempunyai tujuan yang sama yaitumengurangi gejala motorik dari penyakit Parkinson Sesuai dengan penyakit degeneratif lainnya obat akan terus digunakan seumur hidup Hal ini akan menimbulkan efek samping penggunaan obat jangka panjang yang merugikan dan akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson Pada obat yang bekerja pada sistem dopaminergik terutama Levodopa mempunyai efek samping neurotoksisitas pada penggunanan jangka panjang Efek samping yang timbul ini sulit diduga terjadinya Fahn membuktikan bahwa levodopa bersifat toksik dan menambah progesifitas dari penyakit Parkinson Efek samping ini dapat berupa fluktuasi motorik diskinesia neuropsikiatrik Gejala yang timbul lanjut dan tidak berespon terhadap terapi Levodopa adalah penderita mudah jatuh gangguan postural 3 freezing 3 disfungsi otonom dan dementiaGejala pada tahap lanjut ini sering dijumpai pada penderita usia muda dan jarang didapatkan pada penderita yang mulai mendapatkan terapi levodopa ini pada usia diatas 70 tahun Pada obat yang bekerja pada sistem kolinergik mempunyai efek terapi jangka panjang berupa gangguan kognitif Efek samping ini dapat berupa halusinasi dan gangguan daya ingat Sedangkan pada obat yang bekerja pada Glutamatergik dapat mempunyai efek terapi jangka panjang berupa halusinasi insomnia konf usi dan mimpi buruk

DAFTAR PUSTAKA

GunawanSG 2007 Farmakologi dan Terapi Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia JakartaSukandarEY dkk 2009 ISO-Farmakoterapi PT ISFI Penerbitan JakartaDepartemen Kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 1995Husni A 2002 Penyakit parkinson patofisiologi diagnosis dan wacana terapiDisampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMISemarangKelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI 2003 Konsensus Tatalaksanan PenyakitParkinson Edisi RevisiJoesoef AA 2001 Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson Dalam PendidikanKedokteran Berkelanjutan V FK Unair 27 plusmn 53

Caisson Disease

Caisson Disease (CD) dengan nama lain penyakit dekompresi (DCS = Decompression Sickness) penyakit penyelam (diverrsquos disease) Penyakit Dekompresi (PD) atau the bends merupakan nama yang diberikan untuk kumpulan gejala yang terjadi pada seseorang yang terpapar oleh penurunan (biasanya setelah peningkatan tekanan yang besar terlebih dulu) Setelah Siebe (Inggris 1873) menciptakan Standard Diving Dress utuk penyelaman dalam timbul kesulitan baru yaitu munculnya penyakit aneh yang dikenal sebagai penyakit dekompresi Dari gejala-gejala yang ringan berupa nyeri otot sendi dan tulang sampai gejala yang sangat berat berupa kelumpuhan anggota gerak bahkan kematian Penyakit dekompresi pertama kali dipublikasikan oleh Triger (Perancis 1845) yang merupakan penyakit yang ditemukan pada pekerja-pekerja caison (ruang yang terbuka bagian bawahnya) yang membuat terowongan di bawah air Penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya Tubuh seharusnya beradaptasi terhadap tekanan seiring dengan kenaikan ketinggian yang cepat Hal ini merupakan masalah dalam penyelaman dan gangguan akibat tekanan udara

DCS diklasifikasikan menjadi dua tipe Tipe I yang lebih ringan tidak mengancam nyawa dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus Gejala yang paling umum dari CD adalah nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi sirkulasi dam biasanya gangguan nervus perifer dan atau gangguan susunan saraf pusat Emboli gas pada arteri (Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian AGE terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak jantung atau paru-paru Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun Bagaimanapun AGE juga dapat terjadi akibat iatrogenik

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 228 kasus per 10000 penyelaman Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak penyelam yang tidak mencari pengobatan Resiko lebih besar pada penyelam dengan penyakit asma atau pulmonary blebs Resiko DCS tipe II meningkat 25 kali pada pasien dengan patent foramen ovale Kematian akibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar 0024 per satu juta jam terbang Angka kejadian insiden dekompresi pada penerbangan masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun dan kurang dari setengahnya saja yang bermakna Di tingkat internasional tidak ada data tentang insiden barotrauma di seluruh dunia

ETIOLOGI amp FAKTOR RESIKO

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas yang dapat menyebar ke seluruh tubuh yang menyebabkan berbagai macam gangguan Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends) Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia neuropraxia atau paralisis Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak Nitrogen misalnya 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air Rata-rata 40-50 cedera akibat DCS (Decompression Sickness) serius mengenai susunan saraf pusat Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya DCS juga terjadi di daerah ketinggian Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan Faktor lain adalah umur cedera sebelumnya konsumsi alkohol aktifitas patent foramen ovale dan lain-lain

PATOFISIOLOGI

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin

banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert tidak aktif) Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2 N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2 Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N2 Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol

Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten Seperti bila botol bir dikocok sebelum tutupnya dibuka Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanfaat dalam arti menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan karena mikronuklei gas dikonsumsi Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi jantung dan pernafasan

MANIFESTASI KLINIS

- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam)- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri- Kekuatan otot menurun- Bengkak kemerahan Peau drsquoorange- Banyak pada penyelam ulung dan singkat- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah- kasus pada bahu kemudian siku pergelangan tangan tangan sendi paha lutut dan kaki- Asimetri- Kasus ringan tidak rekompresi nyeri hilang 3-7 hari

TIPE ICD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut 1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles)2) Pruritus atau ldquoskin bendsrdquo yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit dan3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular atau ruam yang menyerupai plak Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk

Nyeri muskuloskeletalNyeri pada anggota gerak adalah manifestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit Dekompresi) Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak bermakna Bend ini paling sering timbul pada

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

PATOFISIOLOGISecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 plusmn 50 yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak khususnya di substansia nigra pars kompakta yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjangDalam kondisi normal (fisiologik) pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 Maka bila masukan direk dan indirek seimbang maka tidak ada kelainan gerakanPada penderita penyakit Parkinson terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2 Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50 sel saraf dopaminergik rusak dan dopamine berkurang 80Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkatakibat inhibisiT erjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidussegmen interna substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus substansia nigra Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah talamusSaraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABA ergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia

GAMBARAN KLINISKeadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik yang didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum kekakuan pada otot pegal-pegal atau kram otot distonia fokal gangguan ketrampilan kegelisahan gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi) Gambaran klinis penderita parkinson 1 Tremor

Tremor terdapat pada jari tangan tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling) Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi pada kaki fleksi ekstensi pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng mulut membuka menutup lidah terjulur tertarik tarikTremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusatTremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nucleus ventro-lateral talamus Pada keadaan normal aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat

2 RigiditasRigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat3 BradikinesiaGerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang misalnya sulit bangun dari kursi sulit mulai berjalan lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju lambat mengambil suatu obyek bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lambanBradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng kedipan mata berkurang menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut

Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik labirin propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron4 Hilangnya refleks posturalMeskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada Hanya 37 penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh5 Wajah ParkinsonSeperti telah diutarakan bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik Muka menjadi seperti topeng kedipan mata berkurang disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut6 MikrografiaBila tangan yang dominan yang terlibat maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini7 Sikap ParkinsonBradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit Parkinson Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada bahu membongkok ke depan punggung melengkung kedepan dan lengan tidak melenggang bila berjalan8 BicaraRigiditas dan bradikinesia otot pernafasan pita suara otot faring lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban9 Disfungsi otonomDisfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secaraprogresif neuron di ganglia simpatetik Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan air liur banyak (sialorrhea) gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu10 Gerakan bola mataMata kurang berkedip melirik kearah atas terganggu konvergensi menjadi sulit gerak bola mata menjadi terganggu11 Refleks glabelaDilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang Pasien dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan Disebut juga sebagai tanda Mayersonparas sign12 DemensiaDemensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson Penderita banyak yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan Degenerasi jalur

dopaminergik termasuk nigrostriatal mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual13 DepresiSekitar 40 penderita terdapat gejala depresi Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderitatidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra

Pengobatan Penyakit ParkinsonPengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokkan sebagai berikut 1 Bekerja pada sistem dopaminergik2 Bekerja pada sistem kolinergik3 Bekerja pada glutamatergikDari ketiga macam pengobatan mempunyai tujuan yang sama yaitumengurangi gejala motorik dari penyakit Parkinson Sesuai dengan penyakit degeneratif lainnya obat akan terus digunakan seumur hidup Hal ini akan menimbulkan efek samping penggunaan obat jangka panjang yang merugikan dan akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson Pada obat yang bekerja pada sistem dopaminergik terutama Levodopa mempunyai efek samping neurotoksisitas pada penggunanan jangka panjang Efek samping yang timbul ini sulit diduga terjadinya Fahn membuktikan bahwa levodopa bersifat toksik dan menambah progesifitas dari penyakit Parkinson Efek samping ini dapat berupa fluktuasi motorik diskinesia neuropsikiatrik Gejala yang timbul lanjut dan tidak berespon terhadap terapi Levodopa adalah penderita mudah jatuh gangguan postural 3 freezing 3 disfungsi otonom dan dementiaGejala pada tahap lanjut ini sering dijumpai pada penderita usia muda dan jarang didapatkan pada penderita yang mulai mendapatkan terapi levodopa ini pada usia diatas 70 tahun Pada obat yang bekerja pada sistem kolinergik mempunyai efek terapi jangka panjang berupa gangguan kognitif Efek samping ini dapat berupa halusinasi dan gangguan daya ingat Sedangkan pada obat yang bekerja pada Glutamatergik dapat mempunyai efek terapi jangka panjang berupa halusinasi insomnia konf usi dan mimpi buruk

DAFTAR PUSTAKA

GunawanSG 2007 Farmakologi dan Terapi Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia JakartaSukandarEY dkk 2009 ISO-Farmakoterapi PT ISFI Penerbitan JakartaDepartemen Kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 1995Husni A 2002 Penyakit parkinson patofisiologi diagnosis dan wacana terapiDisampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMISemarangKelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI 2003 Konsensus Tatalaksanan PenyakitParkinson Edisi RevisiJoesoef AA 2001 Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson Dalam PendidikanKedokteran Berkelanjutan V FK Unair 27 plusmn 53

Caisson Disease

Caisson Disease (CD) dengan nama lain penyakit dekompresi (DCS = Decompression Sickness) penyakit penyelam (diverrsquos disease) Penyakit Dekompresi (PD) atau the bends merupakan nama yang diberikan untuk kumpulan gejala yang terjadi pada seseorang yang terpapar oleh penurunan (biasanya setelah peningkatan tekanan yang besar terlebih dulu) Setelah Siebe (Inggris 1873) menciptakan Standard Diving Dress utuk penyelaman dalam timbul kesulitan baru yaitu munculnya penyakit aneh yang dikenal sebagai penyakit dekompresi Dari gejala-gejala yang ringan berupa nyeri otot sendi dan tulang sampai gejala yang sangat berat berupa kelumpuhan anggota gerak bahkan kematian Penyakit dekompresi pertama kali dipublikasikan oleh Triger (Perancis 1845) yang merupakan penyakit yang ditemukan pada pekerja-pekerja caison (ruang yang terbuka bagian bawahnya) yang membuat terowongan di bawah air Penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya Tubuh seharusnya beradaptasi terhadap tekanan seiring dengan kenaikan ketinggian yang cepat Hal ini merupakan masalah dalam penyelaman dan gangguan akibat tekanan udara

DCS diklasifikasikan menjadi dua tipe Tipe I yang lebih ringan tidak mengancam nyawa dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus Gejala yang paling umum dari CD adalah nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi sirkulasi dam biasanya gangguan nervus perifer dan atau gangguan susunan saraf pusat Emboli gas pada arteri (Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian AGE terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak jantung atau paru-paru Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun Bagaimanapun AGE juga dapat terjadi akibat iatrogenik

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 228 kasus per 10000 penyelaman Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak penyelam yang tidak mencari pengobatan Resiko lebih besar pada penyelam dengan penyakit asma atau pulmonary blebs Resiko DCS tipe II meningkat 25 kali pada pasien dengan patent foramen ovale Kematian akibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar 0024 per satu juta jam terbang Angka kejadian insiden dekompresi pada penerbangan masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun dan kurang dari setengahnya saja yang bermakna Di tingkat internasional tidak ada data tentang insiden barotrauma di seluruh dunia

ETIOLOGI amp FAKTOR RESIKO

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas yang dapat menyebar ke seluruh tubuh yang menyebabkan berbagai macam gangguan Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends) Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia neuropraxia atau paralisis Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak Nitrogen misalnya 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air Rata-rata 40-50 cedera akibat DCS (Decompression Sickness) serius mengenai susunan saraf pusat Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya DCS juga terjadi di daerah ketinggian Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan Faktor lain adalah umur cedera sebelumnya konsumsi alkohol aktifitas patent foramen ovale dan lain-lain

PATOFISIOLOGI

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin

banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert tidak aktif) Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2 N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2 Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N2 Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol

Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten Seperti bila botol bir dikocok sebelum tutupnya dibuka Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanfaat dalam arti menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan karena mikronuklei gas dikonsumsi Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi jantung dan pernafasan

MANIFESTASI KLINIS

- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam)- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri- Kekuatan otot menurun- Bengkak kemerahan Peau drsquoorange- Banyak pada penyelam ulung dan singkat- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah- kasus pada bahu kemudian siku pergelangan tangan tangan sendi paha lutut dan kaki- Asimetri- Kasus ringan tidak rekompresi nyeri hilang 3-7 hari

TIPE ICD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut 1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles)2) Pruritus atau ldquoskin bendsrdquo yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit dan3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular atau ruam yang menyerupai plak Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk

Nyeri muskuloskeletalNyeri pada anggota gerak adalah manifestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit Dekompresi) Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak bermakna Bend ini paling sering timbul pada

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

Tremor terdapat pada jari tangan tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling) Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi pada kaki fleksi ekstensi pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng mulut membuka menutup lidah terjulur tertarik tarikTremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusatTremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nucleus ventro-lateral talamus Pada keadaan normal aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat

2 RigiditasRigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat3 BradikinesiaGerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang misalnya sulit bangun dari kursi sulit mulai berjalan lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju lambat mengambil suatu obyek bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lambanBradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng kedipan mata berkurang menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut

Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik labirin propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron4 Hilangnya refleks posturalMeskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada Hanya 37 penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh5 Wajah ParkinsonSeperti telah diutarakan bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik Muka menjadi seperti topeng kedipan mata berkurang disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut6 MikrografiaBila tangan yang dominan yang terlibat maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini7 Sikap ParkinsonBradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit Parkinson Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada bahu membongkok ke depan punggung melengkung kedepan dan lengan tidak melenggang bila berjalan8 BicaraRigiditas dan bradikinesia otot pernafasan pita suara otot faring lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban9 Disfungsi otonomDisfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secaraprogresif neuron di ganglia simpatetik Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan air liur banyak (sialorrhea) gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu10 Gerakan bola mataMata kurang berkedip melirik kearah atas terganggu konvergensi menjadi sulit gerak bola mata menjadi terganggu11 Refleks glabelaDilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang Pasien dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan Disebut juga sebagai tanda Mayersonparas sign12 DemensiaDemensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson Penderita banyak yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan Degenerasi jalur

dopaminergik termasuk nigrostriatal mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual13 DepresiSekitar 40 penderita terdapat gejala depresi Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderitatidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra

Pengobatan Penyakit ParkinsonPengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokkan sebagai berikut 1 Bekerja pada sistem dopaminergik2 Bekerja pada sistem kolinergik3 Bekerja pada glutamatergikDari ketiga macam pengobatan mempunyai tujuan yang sama yaitumengurangi gejala motorik dari penyakit Parkinson Sesuai dengan penyakit degeneratif lainnya obat akan terus digunakan seumur hidup Hal ini akan menimbulkan efek samping penggunaan obat jangka panjang yang merugikan dan akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson Pada obat yang bekerja pada sistem dopaminergik terutama Levodopa mempunyai efek samping neurotoksisitas pada penggunanan jangka panjang Efek samping yang timbul ini sulit diduga terjadinya Fahn membuktikan bahwa levodopa bersifat toksik dan menambah progesifitas dari penyakit Parkinson Efek samping ini dapat berupa fluktuasi motorik diskinesia neuropsikiatrik Gejala yang timbul lanjut dan tidak berespon terhadap terapi Levodopa adalah penderita mudah jatuh gangguan postural 3 freezing 3 disfungsi otonom dan dementiaGejala pada tahap lanjut ini sering dijumpai pada penderita usia muda dan jarang didapatkan pada penderita yang mulai mendapatkan terapi levodopa ini pada usia diatas 70 tahun Pada obat yang bekerja pada sistem kolinergik mempunyai efek terapi jangka panjang berupa gangguan kognitif Efek samping ini dapat berupa halusinasi dan gangguan daya ingat Sedangkan pada obat yang bekerja pada Glutamatergik dapat mempunyai efek terapi jangka panjang berupa halusinasi insomnia konf usi dan mimpi buruk

DAFTAR PUSTAKA

GunawanSG 2007 Farmakologi dan Terapi Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia JakartaSukandarEY dkk 2009 ISO-Farmakoterapi PT ISFI Penerbitan JakartaDepartemen Kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 1995Husni A 2002 Penyakit parkinson patofisiologi diagnosis dan wacana terapiDisampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMISemarangKelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI 2003 Konsensus Tatalaksanan PenyakitParkinson Edisi RevisiJoesoef AA 2001 Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson Dalam PendidikanKedokteran Berkelanjutan V FK Unair 27 plusmn 53

Caisson Disease

Caisson Disease (CD) dengan nama lain penyakit dekompresi (DCS = Decompression Sickness) penyakit penyelam (diverrsquos disease) Penyakit Dekompresi (PD) atau the bends merupakan nama yang diberikan untuk kumpulan gejala yang terjadi pada seseorang yang terpapar oleh penurunan (biasanya setelah peningkatan tekanan yang besar terlebih dulu) Setelah Siebe (Inggris 1873) menciptakan Standard Diving Dress utuk penyelaman dalam timbul kesulitan baru yaitu munculnya penyakit aneh yang dikenal sebagai penyakit dekompresi Dari gejala-gejala yang ringan berupa nyeri otot sendi dan tulang sampai gejala yang sangat berat berupa kelumpuhan anggota gerak bahkan kematian Penyakit dekompresi pertama kali dipublikasikan oleh Triger (Perancis 1845) yang merupakan penyakit yang ditemukan pada pekerja-pekerja caison (ruang yang terbuka bagian bawahnya) yang membuat terowongan di bawah air Penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya Tubuh seharusnya beradaptasi terhadap tekanan seiring dengan kenaikan ketinggian yang cepat Hal ini merupakan masalah dalam penyelaman dan gangguan akibat tekanan udara

DCS diklasifikasikan menjadi dua tipe Tipe I yang lebih ringan tidak mengancam nyawa dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus Gejala yang paling umum dari CD adalah nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi sirkulasi dam biasanya gangguan nervus perifer dan atau gangguan susunan saraf pusat Emboli gas pada arteri (Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian AGE terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak jantung atau paru-paru Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun Bagaimanapun AGE juga dapat terjadi akibat iatrogenik

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 228 kasus per 10000 penyelaman Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak penyelam yang tidak mencari pengobatan Resiko lebih besar pada penyelam dengan penyakit asma atau pulmonary blebs Resiko DCS tipe II meningkat 25 kali pada pasien dengan patent foramen ovale Kematian akibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar 0024 per satu juta jam terbang Angka kejadian insiden dekompresi pada penerbangan masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun dan kurang dari setengahnya saja yang bermakna Di tingkat internasional tidak ada data tentang insiden barotrauma di seluruh dunia

ETIOLOGI amp FAKTOR RESIKO

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas yang dapat menyebar ke seluruh tubuh yang menyebabkan berbagai macam gangguan Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends) Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia neuropraxia atau paralisis Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak Nitrogen misalnya 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air Rata-rata 40-50 cedera akibat DCS (Decompression Sickness) serius mengenai susunan saraf pusat Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya DCS juga terjadi di daerah ketinggian Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan Faktor lain adalah umur cedera sebelumnya konsumsi alkohol aktifitas patent foramen ovale dan lain-lain

PATOFISIOLOGI

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin

banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert tidak aktif) Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2 N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2 Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N2 Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol

Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten Seperti bila botol bir dikocok sebelum tutupnya dibuka Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanfaat dalam arti menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan karena mikronuklei gas dikonsumsi Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi jantung dan pernafasan

MANIFESTASI KLINIS

- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam)- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri- Kekuatan otot menurun- Bengkak kemerahan Peau drsquoorange- Banyak pada penyelam ulung dan singkat- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah- kasus pada bahu kemudian siku pergelangan tangan tangan sendi paha lutut dan kaki- Asimetri- Kasus ringan tidak rekompresi nyeri hilang 3-7 hari

TIPE ICD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut 1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles)2) Pruritus atau ldquoskin bendsrdquo yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit dan3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular atau ruam yang menyerupai plak Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk

Nyeri muskuloskeletalNyeri pada anggota gerak adalah manifestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit Dekompresi) Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak bermakna Bend ini paling sering timbul pada

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik labirin propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron4 Hilangnya refleks posturalMeskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada Hanya 37 penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh5 Wajah ParkinsonSeperti telah diutarakan bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik Muka menjadi seperti topeng kedipan mata berkurang disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut6 MikrografiaBila tangan yang dominan yang terlibat maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini7 Sikap ParkinsonBradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit Parkinson Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada bahu membongkok ke depan punggung melengkung kedepan dan lengan tidak melenggang bila berjalan8 BicaraRigiditas dan bradikinesia otot pernafasan pita suara otot faring lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban9 Disfungsi otonomDisfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secaraprogresif neuron di ganglia simpatetik Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan air liur banyak (sialorrhea) gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu10 Gerakan bola mataMata kurang berkedip melirik kearah atas terganggu konvergensi menjadi sulit gerak bola mata menjadi terganggu11 Refleks glabelaDilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang Pasien dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan Disebut juga sebagai tanda Mayersonparas sign12 DemensiaDemensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson Penderita banyak yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan Degenerasi jalur

dopaminergik termasuk nigrostriatal mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual13 DepresiSekitar 40 penderita terdapat gejala depresi Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderitatidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra

Pengobatan Penyakit ParkinsonPengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokkan sebagai berikut 1 Bekerja pada sistem dopaminergik2 Bekerja pada sistem kolinergik3 Bekerja pada glutamatergikDari ketiga macam pengobatan mempunyai tujuan yang sama yaitumengurangi gejala motorik dari penyakit Parkinson Sesuai dengan penyakit degeneratif lainnya obat akan terus digunakan seumur hidup Hal ini akan menimbulkan efek samping penggunaan obat jangka panjang yang merugikan dan akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson Pada obat yang bekerja pada sistem dopaminergik terutama Levodopa mempunyai efek samping neurotoksisitas pada penggunanan jangka panjang Efek samping yang timbul ini sulit diduga terjadinya Fahn membuktikan bahwa levodopa bersifat toksik dan menambah progesifitas dari penyakit Parkinson Efek samping ini dapat berupa fluktuasi motorik diskinesia neuropsikiatrik Gejala yang timbul lanjut dan tidak berespon terhadap terapi Levodopa adalah penderita mudah jatuh gangguan postural 3 freezing 3 disfungsi otonom dan dementiaGejala pada tahap lanjut ini sering dijumpai pada penderita usia muda dan jarang didapatkan pada penderita yang mulai mendapatkan terapi levodopa ini pada usia diatas 70 tahun Pada obat yang bekerja pada sistem kolinergik mempunyai efek terapi jangka panjang berupa gangguan kognitif Efek samping ini dapat berupa halusinasi dan gangguan daya ingat Sedangkan pada obat yang bekerja pada Glutamatergik dapat mempunyai efek terapi jangka panjang berupa halusinasi insomnia konf usi dan mimpi buruk

DAFTAR PUSTAKA

GunawanSG 2007 Farmakologi dan Terapi Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia JakartaSukandarEY dkk 2009 ISO-Farmakoterapi PT ISFI Penerbitan JakartaDepartemen Kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 1995Husni A 2002 Penyakit parkinson patofisiologi diagnosis dan wacana terapiDisampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMISemarangKelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI 2003 Konsensus Tatalaksanan PenyakitParkinson Edisi RevisiJoesoef AA 2001 Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson Dalam PendidikanKedokteran Berkelanjutan V FK Unair 27 plusmn 53

Caisson Disease

Caisson Disease (CD) dengan nama lain penyakit dekompresi (DCS = Decompression Sickness) penyakit penyelam (diverrsquos disease) Penyakit Dekompresi (PD) atau the bends merupakan nama yang diberikan untuk kumpulan gejala yang terjadi pada seseorang yang terpapar oleh penurunan (biasanya setelah peningkatan tekanan yang besar terlebih dulu) Setelah Siebe (Inggris 1873) menciptakan Standard Diving Dress utuk penyelaman dalam timbul kesulitan baru yaitu munculnya penyakit aneh yang dikenal sebagai penyakit dekompresi Dari gejala-gejala yang ringan berupa nyeri otot sendi dan tulang sampai gejala yang sangat berat berupa kelumpuhan anggota gerak bahkan kematian Penyakit dekompresi pertama kali dipublikasikan oleh Triger (Perancis 1845) yang merupakan penyakit yang ditemukan pada pekerja-pekerja caison (ruang yang terbuka bagian bawahnya) yang membuat terowongan di bawah air Penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya Tubuh seharusnya beradaptasi terhadap tekanan seiring dengan kenaikan ketinggian yang cepat Hal ini merupakan masalah dalam penyelaman dan gangguan akibat tekanan udara

DCS diklasifikasikan menjadi dua tipe Tipe I yang lebih ringan tidak mengancam nyawa dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus Gejala yang paling umum dari CD adalah nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi sirkulasi dam biasanya gangguan nervus perifer dan atau gangguan susunan saraf pusat Emboli gas pada arteri (Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian AGE terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak jantung atau paru-paru Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun Bagaimanapun AGE juga dapat terjadi akibat iatrogenik

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 228 kasus per 10000 penyelaman Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak penyelam yang tidak mencari pengobatan Resiko lebih besar pada penyelam dengan penyakit asma atau pulmonary blebs Resiko DCS tipe II meningkat 25 kali pada pasien dengan patent foramen ovale Kematian akibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar 0024 per satu juta jam terbang Angka kejadian insiden dekompresi pada penerbangan masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun dan kurang dari setengahnya saja yang bermakna Di tingkat internasional tidak ada data tentang insiden barotrauma di seluruh dunia

ETIOLOGI amp FAKTOR RESIKO

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas yang dapat menyebar ke seluruh tubuh yang menyebabkan berbagai macam gangguan Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends) Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia neuropraxia atau paralisis Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak Nitrogen misalnya 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air Rata-rata 40-50 cedera akibat DCS (Decompression Sickness) serius mengenai susunan saraf pusat Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya DCS juga terjadi di daerah ketinggian Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan Faktor lain adalah umur cedera sebelumnya konsumsi alkohol aktifitas patent foramen ovale dan lain-lain

PATOFISIOLOGI

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin

banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert tidak aktif) Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2 N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2 Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N2 Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol

Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten Seperti bila botol bir dikocok sebelum tutupnya dibuka Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanfaat dalam arti menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan karena mikronuklei gas dikonsumsi Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi jantung dan pernafasan

MANIFESTASI KLINIS

- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam)- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri- Kekuatan otot menurun- Bengkak kemerahan Peau drsquoorange- Banyak pada penyelam ulung dan singkat- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah- kasus pada bahu kemudian siku pergelangan tangan tangan sendi paha lutut dan kaki- Asimetri- Kasus ringan tidak rekompresi nyeri hilang 3-7 hari

TIPE ICD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut 1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles)2) Pruritus atau ldquoskin bendsrdquo yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit dan3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular atau ruam yang menyerupai plak Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk

Nyeri muskuloskeletalNyeri pada anggota gerak adalah manifestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit Dekompresi) Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak bermakna Bend ini paling sering timbul pada

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

dopaminergik termasuk nigrostriatal mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual13 DepresiSekitar 40 penderita terdapat gejala depresi Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderitatidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra

Pengobatan Penyakit ParkinsonPengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokkan sebagai berikut 1 Bekerja pada sistem dopaminergik2 Bekerja pada sistem kolinergik3 Bekerja pada glutamatergikDari ketiga macam pengobatan mempunyai tujuan yang sama yaitumengurangi gejala motorik dari penyakit Parkinson Sesuai dengan penyakit degeneratif lainnya obat akan terus digunakan seumur hidup Hal ini akan menimbulkan efek samping penggunaan obat jangka panjang yang merugikan dan akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson Pada obat yang bekerja pada sistem dopaminergik terutama Levodopa mempunyai efek samping neurotoksisitas pada penggunanan jangka panjang Efek samping yang timbul ini sulit diduga terjadinya Fahn membuktikan bahwa levodopa bersifat toksik dan menambah progesifitas dari penyakit Parkinson Efek samping ini dapat berupa fluktuasi motorik diskinesia neuropsikiatrik Gejala yang timbul lanjut dan tidak berespon terhadap terapi Levodopa adalah penderita mudah jatuh gangguan postural 3 freezing 3 disfungsi otonom dan dementiaGejala pada tahap lanjut ini sering dijumpai pada penderita usia muda dan jarang didapatkan pada penderita yang mulai mendapatkan terapi levodopa ini pada usia diatas 70 tahun Pada obat yang bekerja pada sistem kolinergik mempunyai efek terapi jangka panjang berupa gangguan kognitif Efek samping ini dapat berupa halusinasi dan gangguan daya ingat Sedangkan pada obat yang bekerja pada Glutamatergik dapat mempunyai efek terapi jangka panjang berupa halusinasi insomnia konf usi dan mimpi buruk

DAFTAR PUSTAKA

GunawanSG 2007 Farmakologi dan Terapi Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia JakartaSukandarEY dkk 2009 ISO-Farmakoterapi PT ISFI Penerbitan JakartaDepartemen Kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 1995Husni A 2002 Penyakit parkinson patofisiologi diagnosis dan wacana terapiDisampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMISemarangKelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI 2003 Konsensus Tatalaksanan PenyakitParkinson Edisi RevisiJoesoef AA 2001 Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson Dalam PendidikanKedokteran Berkelanjutan V FK Unair 27 plusmn 53

Caisson Disease

Caisson Disease (CD) dengan nama lain penyakit dekompresi (DCS = Decompression Sickness) penyakit penyelam (diverrsquos disease) Penyakit Dekompresi (PD) atau the bends merupakan nama yang diberikan untuk kumpulan gejala yang terjadi pada seseorang yang terpapar oleh penurunan (biasanya setelah peningkatan tekanan yang besar terlebih dulu) Setelah Siebe (Inggris 1873) menciptakan Standard Diving Dress utuk penyelaman dalam timbul kesulitan baru yaitu munculnya penyakit aneh yang dikenal sebagai penyakit dekompresi Dari gejala-gejala yang ringan berupa nyeri otot sendi dan tulang sampai gejala yang sangat berat berupa kelumpuhan anggota gerak bahkan kematian Penyakit dekompresi pertama kali dipublikasikan oleh Triger (Perancis 1845) yang merupakan penyakit yang ditemukan pada pekerja-pekerja caison (ruang yang terbuka bagian bawahnya) yang membuat terowongan di bawah air Penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya Tubuh seharusnya beradaptasi terhadap tekanan seiring dengan kenaikan ketinggian yang cepat Hal ini merupakan masalah dalam penyelaman dan gangguan akibat tekanan udara

DCS diklasifikasikan menjadi dua tipe Tipe I yang lebih ringan tidak mengancam nyawa dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus Gejala yang paling umum dari CD adalah nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi sirkulasi dam biasanya gangguan nervus perifer dan atau gangguan susunan saraf pusat Emboli gas pada arteri (Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian AGE terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak jantung atau paru-paru Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun Bagaimanapun AGE juga dapat terjadi akibat iatrogenik

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 228 kasus per 10000 penyelaman Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak penyelam yang tidak mencari pengobatan Resiko lebih besar pada penyelam dengan penyakit asma atau pulmonary blebs Resiko DCS tipe II meningkat 25 kali pada pasien dengan patent foramen ovale Kematian akibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar 0024 per satu juta jam terbang Angka kejadian insiden dekompresi pada penerbangan masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun dan kurang dari setengahnya saja yang bermakna Di tingkat internasional tidak ada data tentang insiden barotrauma di seluruh dunia

ETIOLOGI amp FAKTOR RESIKO

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas yang dapat menyebar ke seluruh tubuh yang menyebabkan berbagai macam gangguan Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends) Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia neuropraxia atau paralisis Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak Nitrogen misalnya 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air Rata-rata 40-50 cedera akibat DCS (Decompression Sickness) serius mengenai susunan saraf pusat Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya DCS juga terjadi di daerah ketinggian Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan Faktor lain adalah umur cedera sebelumnya konsumsi alkohol aktifitas patent foramen ovale dan lain-lain

PATOFISIOLOGI

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin

banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert tidak aktif) Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2 N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2 Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N2 Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol

Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten Seperti bila botol bir dikocok sebelum tutupnya dibuka Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanfaat dalam arti menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan karena mikronuklei gas dikonsumsi Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi jantung dan pernafasan

MANIFESTASI KLINIS

- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam)- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri- Kekuatan otot menurun- Bengkak kemerahan Peau drsquoorange- Banyak pada penyelam ulung dan singkat- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah- kasus pada bahu kemudian siku pergelangan tangan tangan sendi paha lutut dan kaki- Asimetri- Kasus ringan tidak rekompresi nyeri hilang 3-7 hari

TIPE ICD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut 1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles)2) Pruritus atau ldquoskin bendsrdquo yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit dan3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular atau ruam yang menyerupai plak Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk

Nyeri muskuloskeletalNyeri pada anggota gerak adalah manifestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit Dekompresi) Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak bermakna Bend ini paling sering timbul pada

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

GunawanSG 2007 Farmakologi dan Terapi Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia JakartaSukandarEY dkk 2009 ISO-Farmakoterapi PT ISFI Penerbitan JakartaDepartemen Kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 1995Husni A 2002 Penyakit parkinson patofisiologi diagnosis dan wacana terapiDisampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMISemarangKelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI 2003 Konsensus Tatalaksanan PenyakitParkinson Edisi RevisiJoesoef AA 2001 Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson Dalam PendidikanKedokteran Berkelanjutan V FK Unair 27 plusmn 53

Caisson Disease

Caisson Disease (CD) dengan nama lain penyakit dekompresi (DCS = Decompression Sickness) penyakit penyelam (diverrsquos disease) Penyakit Dekompresi (PD) atau the bends merupakan nama yang diberikan untuk kumpulan gejala yang terjadi pada seseorang yang terpapar oleh penurunan (biasanya setelah peningkatan tekanan yang besar terlebih dulu) Setelah Siebe (Inggris 1873) menciptakan Standard Diving Dress utuk penyelaman dalam timbul kesulitan baru yaitu munculnya penyakit aneh yang dikenal sebagai penyakit dekompresi Dari gejala-gejala yang ringan berupa nyeri otot sendi dan tulang sampai gejala yang sangat berat berupa kelumpuhan anggota gerak bahkan kematian Penyakit dekompresi pertama kali dipublikasikan oleh Triger (Perancis 1845) yang merupakan penyakit yang ditemukan pada pekerja-pekerja caison (ruang yang terbuka bagian bawahnya) yang membuat terowongan di bawah air Penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya Tubuh seharusnya beradaptasi terhadap tekanan seiring dengan kenaikan ketinggian yang cepat Hal ini merupakan masalah dalam penyelaman dan gangguan akibat tekanan udara

DCS diklasifikasikan menjadi dua tipe Tipe I yang lebih ringan tidak mengancam nyawa dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus Gejala yang paling umum dari CD adalah nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi sirkulasi dam biasanya gangguan nervus perifer dan atau gangguan susunan saraf pusat Emboli gas pada arteri (Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian AGE terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak jantung atau paru-paru Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun Bagaimanapun AGE juga dapat terjadi akibat iatrogenik

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 228 kasus per 10000 penyelaman Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak penyelam yang tidak mencari pengobatan Resiko lebih besar pada penyelam dengan penyakit asma atau pulmonary blebs Resiko DCS tipe II meningkat 25 kali pada pasien dengan patent foramen ovale Kematian akibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar 0024 per satu juta jam terbang Angka kejadian insiden dekompresi pada penerbangan masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun dan kurang dari setengahnya saja yang bermakna Di tingkat internasional tidak ada data tentang insiden barotrauma di seluruh dunia

ETIOLOGI amp FAKTOR RESIKO

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas yang dapat menyebar ke seluruh tubuh yang menyebabkan berbagai macam gangguan Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends) Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia neuropraxia atau paralisis Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak Nitrogen misalnya 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air Rata-rata 40-50 cedera akibat DCS (Decompression Sickness) serius mengenai susunan saraf pusat Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya DCS juga terjadi di daerah ketinggian Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan Faktor lain adalah umur cedera sebelumnya konsumsi alkohol aktifitas patent foramen ovale dan lain-lain

PATOFISIOLOGI

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin

banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert tidak aktif) Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2 N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2 Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N2 Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol

Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten Seperti bila botol bir dikocok sebelum tutupnya dibuka Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanfaat dalam arti menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan karena mikronuklei gas dikonsumsi Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi jantung dan pernafasan

MANIFESTASI KLINIS

- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam)- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri- Kekuatan otot menurun- Bengkak kemerahan Peau drsquoorange- Banyak pada penyelam ulung dan singkat- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah- kasus pada bahu kemudian siku pergelangan tangan tangan sendi paha lutut dan kaki- Asimetri- Kasus ringan tidak rekompresi nyeri hilang 3-7 hari

TIPE ICD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut 1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles)2) Pruritus atau ldquoskin bendsrdquo yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit dan3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular atau ruam yang menyerupai plak Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk

Nyeri muskuloskeletalNyeri pada anggota gerak adalah manifestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit Dekompresi) Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak bermakna Bend ini paling sering timbul pada

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

Caisson Disease

Caisson Disease (CD) dengan nama lain penyakit dekompresi (DCS = Decompression Sickness) penyakit penyelam (diverrsquos disease) Penyakit Dekompresi (PD) atau the bends merupakan nama yang diberikan untuk kumpulan gejala yang terjadi pada seseorang yang terpapar oleh penurunan (biasanya setelah peningkatan tekanan yang besar terlebih dulu) Setelah Siebe (Inggris 1873) menciptakan Standard Diving Dress utuk penyelaman dalam timbul kesulitan baru yaitu munculnya penyakit aneh yang dikenal sebagai penyakit dekompresi Dari gejala-gejala yang ringan berupa nyeri otot sendi dan tulang sampai gejala yang sangat berat berupa kelumpuhan anggota gerak bahkan kematian Penyakit dekompresi pertama kali dipublikasikan oleh Triger (Perancis 1845) yang merupakan penyakit yang ditemukan pada pekerja-pekerja caison (ruang yang terbuka bagian bawahnya) yang membuat terowongan di bawah air Penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya Tubuh seharusnya beradaptasi terhadap tekanan seiring dengan kenaikan ketinggian yang cepat Hal ini merupakan masalah dalam penyelaman dan gangguan akibat tekanan udara

DCS diklasifikasikan menjadi dua tipe Tipe I yang lebih ringan tidak mengancam nyawa dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus Gejala yang paling umum dari CD adalah nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi sirkulasi dam biasanya gangguan nervus perifer dan atau gangguan susunan saraf pusat Emboli gas pada arteri (Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian AGE terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak jantung atau paru-paru Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun Bagaimanapun AGE juga dapat terjadi akibat iatrogenik

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 228 kasus per 10000 penyelaman Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak penyelam yang tidak mencari pengobatan Resiko lebih besar pada penyelam dengan penyakit asma atau pulmonary blebs Resiko DCS tipe II meningkat 25 kali pada pasien dengan patent foramen ovale Kematian akibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar 0024 per satu juta jam terbang Angka kejadian insiden dekompresi pada penerbangan masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun dan kurang dari setengahnya saja yang bermakna Di tingkat internasional tidak ada data tentang insiden barotrauma di seluruh dunia

ETIOLOGI amp FAKTOR RESIKO

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas yang dapat menyebar ke seluruh tubuh yang menyebabkan berbagai macam gangguan Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends) Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia neuropraxia atau paralisis Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak Nitrogen misalnya 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air Rata-rata 40-50 cedera akibat DCS (Decompression Sickness) serius mengenai susunan saraf pusat Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya DCS juga terjadi di daerah ketinggian Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan Faktor lain adalah umur cedera sebelumnya konsumsi alkohol aktifitas patent foramen ovale dan lain-lain

PATOFISIOLOGI

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin

banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert tidak aktif) Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2 N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2 Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N2 Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol

Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten Seperti bila botol bir dikocok sebelum tutupnya dibuka Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanfaat dalam arti menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan karena mikronuklei gas dikonsumsi Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi jantung dan pernafasan

MANIFESTASI KLINIS

- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam)- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri- Kekuatan otot menurun- Bengkak kemerahan Peau drsquoorange- Banyak pada penyelam ulung dan singkat- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah- kasus pada bahu kemudian siku pergelangan tangan tangan sendi paha lutut dan kaki- Asimetri- Kasus ringan tidak rekompresi nyeri hilang 3-7 hari

TIPE ICD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut 1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles)2) Pruritus atau ldquoskin bendsrdquo yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit dan3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular atau ruam yang menyerupai plak Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk

Nyeri muskuloskeletalNyeri pada anggota gerak adalah manifestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit Dekompresi) Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak bermakna Bend ini paling sering timbul pada

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 228 kasus per 10000 penyelaman Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak penyelam yang tidak mencari pengobatan Resiko lebih besar pada penyelam dengan penyakit asma atau pulmonary blebs Resiko DCS tipe II meningkat 25 kali pada pasien dengan patent foramen ovale Kematian akibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar 0024 per satu juta jam terbang Angka kejadian insiden dekompresi pada penerbangan masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun dan kurang dari setengahnya saja yang bermakna Di tingkat internasional tidak ada data tentang insiden barotrauma di seluruh dunia

ETIOLOGI amp FAKTOR RESIKO

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas yang dapat menyebar ke seluruh tubuh yang menyebabkan berbagai macam gangguan Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends) Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia neuropraxia atau paralisis Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak Nitrogen misalnya 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air Rata-rata 40-50 cedera akibat DCS (Decompression Sickness) serius mengenai susunan saraf pusat Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya DCS juga terjadi di daerah ketinggian Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan Faktor lain adalah umur cedera sebelumnya konsumsi alkohol aktifitas patent foramen ovale dan lain-lain

PATOFISIOLOGI

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin

banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert tidak aktif) Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2 N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2 Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N2 Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol

Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten Seperti bila botol bir dikocok sebelum tutupnya dibuka Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanfaat dalam arti menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan karena mikronuklei gas dikonsumsi Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi jantung dan pernafasan

MANIFESTASI KLINIS

- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam)- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri- Kekuatan otot menurun- Bengkak kemerahan Peau drsquoorange- Banyak pada penyelam ulung dan singkat- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah- kasus pada bahu kemudian siku pergelangan tangan tangan sendi paha lutut dan kaki- Asimetri- Kasus ringan tidak rekompresi nyeri hilang 3-7 hari

TIPE ICD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut 1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles)2) Pruritus atau ldquoskin bendsrdquo yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit dan3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular atau ruam yang menyerupai plak Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk

Nyeri muskuloskeletalNyeri pada anggota gerak adalah manifestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit Dekompresi) Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak bermakna Bend ini paling sering timbul pada

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert tidak aktif) Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2 N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2 Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N2 Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol

Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten Seperti bila botol bir dikocok sebelum tutupnya dibuka Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanfaat dalam arti menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan karena mikronuklei gas dikonsumsi Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi jantung dan pernafasan

MANIFESTASI KLINIS

- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam)- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri- Kekuatan otot menurun- Bengkak kemerahan Peau drsquoorange- Banyak pada penyelam ulung dan singkat- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah- kasus pada bahu kemudian siku pergelangan tangan tangan sendi paha lutut dan kaki- Asimetri- Kasus ringan tidak rekompresi nyeri hilang 3-7 hari

TIPE ICD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut 1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles)2) Pruritus atau ldquoskin bendsrdquo yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit dan3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular atau ruam yang menyerupai plak Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk

Nyeri muskuloskeletalNyeri pada anggota gerak adalah manifestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit Dekompresi) Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak bermakna Bend ini paling sering timbul pada

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

waktu dekompresi atau segera setelah penyelam mencapai permukaan 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan Namun onset telah dilaporkan 36 jam atau lebih sesudah penyelaman Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya Mula-mula timbul rasa tumpul yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh penderita walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat Rasa sakit sering bertambah sesudah 12-24 jam Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan bengkak (peau drsquo orange) yang berhubungan dengan obstruksi limfatik Tiap sendi sinovial dapat diserang kecuali sendi sternoklavikular Pada penyelaman singkat dengan udara kompresi (bounce diving = penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali lebih banyak daripada tungkai dengan bahu yang paling sering terlibat Bila lebih dari satu tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik Tanpa pengobatan dengan rekompresi biasanya rasa sakit reda dengan cepat namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu

Komplikasi dekompresi mengenai kulit

Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi Dikenal dua manifestasi yang berbeda

Tipe pertama adalah pruritus multifokal yang sepintas mengenai tubuh pergelangan tangan dan tangan Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas lembam yang tinggi dibanding dengan penyelaman ldquobasahrdquo Komplikasi ini biasanya juga terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit yang pada dekompresi akan menjadi gelembung pada lokasi itu Ruam seperti pada campak dapat timbul namun tidak merupakan sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan

Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh Daerah gatal ini mula-mula memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit Kemudian timbul bintik-bintik seperti jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung Pada tahap ini nampak lingkaran-lingkaran pucat yang konfluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan yang memutih bila ditekan (cutis marmorata) Rekompresi segera mengurangi rasa gatal meskipun bila dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari Walaupun ringan ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi dapat dianggap sebagai terapi profilaktik terhadap manifestasi lebih lanjut Bentuk limfatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir aliran limfe dan kelenjar limfe Peau drsquo orange biasanya dilihat pada anggota gerak namun edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma Gangguan ini tidak serius namun bila penderita direkompresi untuk manifestasi lain maka edema juga akan surut juga

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

Manifestasi konstitusionalMalaise anoreksia dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak dibutuhkan rekompresi Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan manifestasi lebih lanjut dapat segera terjadi

TIPE IICD tipe II ditandai oleh 1) Gejala gangguan pada paru2) Syok hipovolemik atau3) Gangguan pada sistem saraf Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang disertai dengan keluhan nyeri Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam

CD kardiopulmoner (Chokes)Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak seperti misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman dalamGelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke jantung

CD NeurologikMenurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik Terlibatnya SSP lebih sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving)Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikanPresentasi klasik emboli gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematian atau manifestasi stroke (hemiplegia monoplegia) pada waktu tiba dipermukaansedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends)

PD Vestibular the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling Presentasi khas dari sindrom ini adalah onset mendadak vertigo mual muntah nistagmus dengan atau tanpa tinitus dan tuli pada dekompresi Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularis dan kokhlea dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan Sekali-kali disertai fraktur tulang petrosus jadi kekuatan yang ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar

DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala CDPemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah 1 Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebihii) Analisis gas darah- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboliiii) Creatinine Phosphokinase (CPK)- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli2 Pemeriksaan radiologi (mis Radiografi USG Doppler)3 Elektrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS BANDING

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

1 Pneumothoraks2 Pneumonia3 Pneumomediastinum4 Stroke Hemoragik5 Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100 pada tekanan permukaan pengobatan terpenting adalah rekompressi Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2 Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis Untuk mencegah dekubitus bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema namun keberhasilannya dipertanyakan Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT Pada pengangkutan baik melalui darat maupun udara ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meterTiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter (28 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemikDalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati PD langsung di tempat Walaupun dapat dan telah dilakukan mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi namun cara ini tidak dapat dibenarkan Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis dilangkapi pakaian pelindung Full face mask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit dan bila gejalanya kambuh tetaplah

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat

berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan penderita diberi O2 selama 1 jam kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam demikian seterusnya hingga 12 jam

Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran plasma) bila ada dehidrasi atau syok steroid (deksametason) bila ada edema otak obat anti pembekuan darah (heparin) digitalis bila terjadi gagal jantung anti oksidan (vitamin E vitamin C betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarikBanyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik Beberapa percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari 1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara mengurangi volume gelembung2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah

KOMPLIKASI

Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian Gelembung gas yang besar dalam menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak sistem saraf pusat dan organ vital yang lainnyaWalaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yang kuat DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di foto polos tulang Namun foto polos ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos

PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekanan atmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat