BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson adalah salah satu gangguan neurologis yang paling umum

ditemui, diperkirakan 1% dari seluruh individu dengan usia lebih dari 60 menderita

penyakit ini. terdapat 2 gambaran neuropatologi mayor yang ditemukan pada

penyakit ini yaitu : hilangnya pigmented dopaminergic neuron di substansia nigra

pars compacta dan adanya lewy bodi. Hipotesis terjadinya penyakit Parkinson adalah

karena kombinasi dari faktor genetis dan lingkungan. 1,2

Gejala motorik dari penyakit Parkinson umumnya memiliki onset yang insidious dan

memberat secara perlahan, dengan tremor sebagai gejala utama yang paling sering

muncul. Tiga gejala utama pada penyakit Parkinson antara lain : tremor saat istirahat,

rigiditas, dan bradikinesia. Gangguan keseimbangan menjadi gejala utama keempat

pada pasien dengan penyakit Parkinson. Tetapi, gangguan keseimbangan pada

penyakit Parkinson hanya ditemukan pada fase akhir dari penyakit.1,2

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita

seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul

sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 %

di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 –

89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson.1 Di Indonesia

sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-

400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-

sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan

Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di

dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan

yang belum diketahui.2,3

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat

dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-

neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang

disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga

parkinsonisme idiopatik atau primer.2,6

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu

istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan

kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai

Sindrom Parkinson.2,3

2.2. KLASIFIKASI

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :2,6

1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya

belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinson sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,

sifilis meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydropyridine (MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat

reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan

fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral

pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri,

hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)

2

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran

penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear

palsy, Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral,

olivo-pontocerebellar degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome),

Degenerasi kortikobasal ganglionik, Sindrom demensia, Hidrosefalus

normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit Huntington,

Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).

2.3. ETIOLOGI

Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di

antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi

abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang

belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. 2,3,4

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu

kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).

Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak

disadarinya.2,6

Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa

faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :

1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200

dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi

mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia

nigra pada penyakit parkinson.1-5

2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang

kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.

Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi

3

point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan

adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga

meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada

usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun

sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada

usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan

kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian.

Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari

penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus

penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.1-5

3. Faktor Lingkungan1-5

a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat

menimbulkan kerusakan mitokondria.

b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi

dan lama.

c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor

predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh

infeksi Nocardia astroides.

d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah

satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.

Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.

4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan

kulit berwarna.2-5

5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson,

meski peranannya masih belum jelas benar.2-5

6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului

gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson

karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang

memacu stress oksidatif.2-5

4

2.4. PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan

kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc)

sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)

dengan penyebab multifaktor.1,2,6

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak

(brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat

control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter

yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan

keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan

untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam

mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran

komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami

degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi

neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak

(bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan

(rigiditas).6

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc

adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi

oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein

(disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-

proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc.2 Mekanisme

patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :

Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan

nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.2

5

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat

(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,

akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.2

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang

memicu apoptosis sel-sel SNc.2

2.5. GEJALA KLINIS

Gejala Motorik

a. Tremor

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap

sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari

penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.

Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak

terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.1-5

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,

kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-

mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi

pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut

membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu

istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). 1-5

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada

kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang

menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan,

kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan

aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti.

Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat

penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.1-5

b. Rigiditas/kekakuan

6

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor

tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada

pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang

bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di

tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat

kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.

Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang

membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh,

langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.1-5

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan,

hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya

fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).1-6

c. Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga

tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat.

Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang

semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan

diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan

(stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan

mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga

sering keluar air liur. 1-5

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,

misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat

mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.

Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan

gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan

mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka

keluar dari mulut.1-5

7

d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai

melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu

ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan

sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks

postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan

sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang

akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan

penderita mudah jatuh.1-5

e. Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus

hal ini merupakan gejala dini. 1-5

f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a

petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke

depan, punggung melengkung bila berjalan. 1-5

g. Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot

laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton

dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat.

h. Demensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan

defisit kognitif. 1-5

i. Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut,

sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan

8

lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul,

asal diberi waktu yang cukup. 1-5

j. Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal

hidungnya (tanda Myerson positif) 1-5

Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom2-5

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik

Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik

Pengeluaran urin yang banyak

Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya

hasrat seksual, perilaku, orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi2-5

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat2-5

d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)2-5

e. Gangguan sensasi2-5

kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan

warna

penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh

hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk

melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan

posisi badan

berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia

atau anosmia).

2.6. DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :

1. Secara klinis1-5

9

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,

bradikinesia atau

3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan

postural.

2. Krieteria Koller 2,4,5

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat

atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1

tahun atau lebih.

Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang

(minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau

lebih.

3. Kriteria Gelb & Gilman2,4,5

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

1) Resting tremor

2) Bradikinesia

3) Rigiditas

4) Permulaan asimetris

Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri

dari :

1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun

pertama

3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun

pertama

4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A

dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak

terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai

respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.

10

Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A,

dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3

tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.

Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan

histopatologis yang positif.

2.7. PENATALAKSANAAN

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan

penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1)

terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan

3) neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson.

Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.

1. Terapi farmakologik

a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)1-5

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam

otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi

dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino

dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-

Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang

tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback,

akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide

adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-

Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.

Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara

normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan

efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai

memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,

11

sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa

efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa

melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami

perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron

di ganglia basal.

Efek samping levodopa dapat berupa:

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang

berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine

pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker

seperti propanolol.

4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,

leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon

baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala

on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan

gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya

terinterupsi sejenak.

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan

ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi

pada terapi levodopa.

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu

gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon

penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.

Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan

ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang

memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor

atau MAO-B inhibitor.

b. Agonis Dopamin1-5

12

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),

Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap

cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan

merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan

penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan

menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami

serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis

tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan

setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.

Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki,

mual dan muntah.

c. Antikolinergik

Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi

neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu

mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat

mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak

digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan

benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini

adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine

(kamadrin).

Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya

obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70

tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)1-5

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna

pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan

dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat

13

memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat

ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala

dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi

monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine

yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-

amphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan

gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai

antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan

darah dan aritmia.

e. Amantadin1-5

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat

ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat

menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,

bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat

menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada

penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi

dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan

mengantuk

.

f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT1-5

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,

berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan

memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi

levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis

levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan

aktivitas kehidupan sehari-hari.

14

Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes

fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin

berwarna merah-oranye.

g. Neuroproteksi1-5

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi

progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif

adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics,

antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering

digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and

rasagiline), dopamin agonis, dan komplek I mitochondrial fortifier coenzyme

Q10.

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson2

2. Terapi pembedahan

15

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis

yang mendasari (neurorestorasi).

a. Terapi ablasi lesi di otak1,2,5

Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy

Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus

- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik

Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi.

Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk

melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.

b. Deep Brain Stimulation (DBS)1,2,5

Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang

dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti

alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi

relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan

mengendalikan diskinesia.

c. Transplantasi1,2,5

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh

Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang

menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan

antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan

jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya

fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial

glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat

immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga

masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat

mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya

menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur

16

bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis

maupun perijinan.

3. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya

pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa

simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan

psikik mereka menjadi maksimal.2

b. Terapi rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita

dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-

masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh

yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living

– ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita

parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.2

Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan

ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada

tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot

ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.2

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian

lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai

bermacam strategi, yaitu :

Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara

jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun

visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.2

Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan

yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut

sesuatu dilantai.2

17

Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri

dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada

dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat

ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau

melihat sekitar.2

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status

mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi

rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.2

2.8. PROGNOSIS

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena

parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan,

gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering

disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan

kematian.2-5

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan

pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala

terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi

berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson

pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada

tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,

pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. 2-5

Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun

demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk

memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan

18

treatment yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa

tahun setelah diagnosis.2-5

BAB III

LAPORAN KASUS

19

3.1. IDENTITAS

Nama : I Ketut Suwitra

Umur : 69 Tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki

Bangsa : Indonesia

Suku : Bali

Agama : Hindu

Alamat : Lingkungan Manistutu, Jembrana, Bali

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Tanggal laporan dibuat : 25 Maret 2014

3.2. AUTO DAN HETEROANAMNESIS

A. Penyakit Sekarang

Keluhan utama:

Sulit bergerak.

Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama:

Tangan sering gemetaran saat beristirahat,kesulitan berbicara, seluruh

tubuh merasa kaku, gerakan menjadi lamban, susah berjalan, dan sering

hampir terjatuh saat bangun dari posisi duduk. Keluhan dirasakan

memberat saat obat pasien habis

Perjalanan penyakit:

Pasien datang sadar dengan diantar anaknya ke poliklinik saraf RSUD

Negara. Pasien mengeluh bahwa dirinya susah untuk bergerak, selain itu

kedua tanganya terutama tangan kanan sering bergetar saat pasien sedang

tidak melakukan sesuatu. Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuhnya

terasa kaku. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien terlihat semakin

membungkuk, berjalan dengan pelan dengan langkah yang cepat dan

pendek. Keluhan lain yang dirasakan pasien antara lain, dalam beberapa

20

bulan kebelakang pasien sering lupa ingatan, bicara dirasakan semakin

sulit, pasien juga kesulitan untuk menulis.

Keluhan ini dimulai sejak 15 tahun yang lalu, dan dirasakan memberat

oleh pasien. Awalnya pasien merasakan tangannya mulai bergetar dan

kesemutan, kemudian keluahan ini dirasakan memberat, pasien menjadi

sering menjatuhkan benda-benda yang dipegangnya. Beberapa tahun

kebelakang pasien mulai susah bergerak, tubuh dirasakan kaku, dan

pasien susah berbicara. Pasien juga sering merasa hampir jatuh saat

bangun dari posisi duduk maupun saat bangun tidur. Enam bulan yang

lalu pasien merasa sering lupa ingatan. Keluahan dirasakan pasien makin

memberat saat obatnya habis. Pasien menjalani pengobatan rutin di poli

saraf RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu, semenjak saat itu keluhan

dirasakan berkurang.

B. Riwayat Kesehatan Sebelumnya

Pasien rutin control berkala ke poliklinik RSUD Negara sejak 5 tahun

yang lalu. Pasien mendapatkan terapi medika mentosa dan fisioterapi.

Riwayat trauma kepala tidak ada. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit

stroke, tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung .Riwayat

alkohol, merokok, dan obat-obatan terlarang tidak ada.Riwayat pernah

berobat dan mengkonsumsi obat-obatan dari bagian jiwa ataupun obat-

obatan anti kejang sebelumnya tidak ada

C. Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat penyakit serupa di keluarga tidak ada.

D. Riwayat Pribadi / Sosial

Lahir : normal Kinan / Kidal : kinan

Mulai bicara : pasien lupa

21

Gagap : normal Makanan : normal

Mulai jalan : pasien lupa

Mulai membaca : pasien lupa Minuman keras : tidak

Jalan waktu tidur : tidak ada Merokok : tidak

Ngompol : tidak ada Kawin : kawin

Pendidikan : tidak bersekolah

3.3. STATUS PRESENT

Berat : 47 kg Pernapasan : 20x/menit

Tinggi : +/- 156 cm Suhu Aksila : 36,5o C

IMT : 19,3 kg/m2 VAS : 0

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 60x/menit

Kepala

Mata : conjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

THT : tidak diketahui, kesan tenang.

Mulut : tidak diketahui, kesan tenang.

Wajah : mask face (+)

Leher

tidak diketahui

Thoraks

Jantung : Batas jantung dalam batas normal, BJ I-II murni reguler

Heart rate 60 x/menit

Paru-paru : VBS kanan = kiri, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Hepar : Tidak Teraba

22

Lien : Tidak Teraba

Genitalia

tidak diketahui

Ekstremitas

kaku, Rigid

Tremor kasar kedua tangan

3.4. STATUS NEUROLOGIKUS

A. Kesan Umum

Kesadaran : Composmantis ( GCS : E4 V5 M6 )

Kecerdasan : tidak diketahui

Kelainan jiwa : tidak diketahui

Kaku dekortikasi : tidak diketahui

Kaku deserebrasi : tidak diketahui

Refleks leher tonik

(Magnus-deKleijn) : tidak dilakukan

Pergerakan mata boneka : tidak dilakukan

‘Deviation conjugee’ : tidak diketahui

Krisis okulogirik : tidak diketahui

Opistotonus : tidak diketahui

B. Pemeriksaan Khusus

23

+

+ +

+

Rangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : -

Test Brudzinki I : -

Test Brudzinki II : -

Test Brudzinki III : -

Test Laseque : kanan : - kiri : -

Test Kernig : kanan : - kiri : -

Saraf Otak

N I : Penciuman : baik

N II :

Ketajaman Penglihatan : baik

Campus : baik

Fundus Oculi : tidak dilakukan pemeriksaan

N III/IV/VI :

Ptosis : tidak ada

Pupil : bulat, isokor

Refleks Cahaya (D/I) : D (+/+) , I (+/+)

Refleks Konvergensi : (+)

Posisi Mata : simetris

Gerakan Bola Mata : normal ke segala arah

Nystagmus : tidak ada

N V: Sensorik

Oftalmikus : baik

Maksilaris : baik

Mandibularis : baik

Motorik : baik

N VII:

Gerakan wajah : simetris

Angkat alis mata : sama tinggi

24

Memejamkan mata : sama kuat

Plica nasolabialis : simetris

Rasa kecap 2/3 bagian depan lidah : baik

N VIII:

Pendengaran : baik

Keseimbangan : baik

N IX/X :

Suara/bicara : baik

Menelan : baik

Gerakan palatum & uvula : simetris

Refleks muntah : baik

Rasa kecap 1/3 belakang lidah : baik

N XI :

Angkat Bahu : sama tinggi

Menengok ke kanan-kiri : sama kuat

N XII:

Gerakan Lidah : simetris

Atrofi : tidak ada

Tremor/fasikulasi : tidak ada

Anggota Atas

Kanan Kiri

Simetris : tidak diketahui tidak diketahui

Tenaga : 5 5

Tonus : hipertonik hipertonik

Tropik : tidak diketahui tidak diketahui

Refleks

Fisiologik : ++ ++

Patologik : - -

25

Sensibilitas : tidak diketahui

Koordinasi :

Tes telunjuk hidung : Kurang baik karena tremor dan kaku

Gerakan involunter : resting tremor (+), pill rolling (+)

Lain-lain : Cogwheel phenomenon(+)

Anggota Bawah

Kanan Kiri

Simetris : tidak diketahui tidak diketahui

Tenaga : 5 5

Tonus : hipertonik hipertonik

Tropik : tidak diketahui tidak diketahui

Refleks

Fisiologik : +++ +++

Patologik : - -

Sensibilitas : tidak diketahui, tidak dapat dievaluasi

Koordinasi :

Tes tumit lutut : Kurang baik karena tremor dan kaku

Tes romberg : sulit dinilai

Gerakan involunter : tidak diketahui

Cara berjalan : marche a petit pas (+)

Fungsi Luhur

tidak diketahui

Pemeriksaan Laboratorium

tidak dilakukan

26

Pungsi Lumbal

tidak dilakukan

Pemeriksaan Neurovaskuler :

tidak dilakukan

Pemeriksaan Neuroimaging :

tidak dilakukan

Pemeriksaan Elektrodiagnostik :

tidak dilakukan

3.5. RESUME

Pasien I ketut Suwitra, laki-laki, usia 69 tahun, suku Bali, bangsa Indonesia,

tidak bekerja, Pasien datang sadar dengan diantar anaknya ke poliklinik saraf

RSUD Negara. Pasien mengeluh bahwa dirinya susah untuk bergerak, selain itu

kedua tanganya terutama tangan kanan sering bergetar saat pasien sedang tidak

melakukan sesuatu. Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuhnya terasa kaku.

Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien terlihat semakin membungkuk,

berjalan dengan pelan dengan langkah yang cepat dan pendek. Keluhan lain

yang dirasakan pasien antara lain, dalam beberapa bulan kebelakang pasien

sering lupa ingatan, bicara dirasakan semakin sulit, pasien juga kesulitan untuk

menulis.

Keluhan ini dimulai sejak 15 tahun yang lalu, dan dirasakan memberat oleh

pasien. Awalnya pasien merasakan tangannya mulai bergetar dan kesemutan,

kemudian keluahan ini dirasakan memberat, pasien menjadi sering menjatuhkan

benda-benda yang dipegangnya. Beberapa tahun kebelakang pasien mulai susah

bergerak, tubuh dirasakan kaku, dan pasien susah berbicara. Pasien juga sering

27

merasa hampir jatuh saat bangun dari posisi duduk maupun saat bangun tidur.

Enam bulan yang lalu pasien merasa sering lupa ingatan. Keluahan dirasakan

pasien makin memberat saat obatnya habis. Pasien menjalani pengobatan rutin

di poli saraf RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu, semenjak saat itu keluhan

dirasakan berkurang.

Pasien rutin control berkala ke poliklinik RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu.

Pasien mendapatkan terapi medika mentosadan fisioterapi. Riwayat trauma

kepala tidak ada. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit stroke, tekanan darah

tinggi, kencing manis, penyakit jantung .Riwayat alkohol, merokok, dan obat-

obatan terlarang tidak ada.Riwayat pernah berobat dan mengkonsumsi obat-

obatan dari bagian jiwa ataupun obat-obatan anti kejang sebelumnya tidak ada

Status present pasien antara lain berat badan 47 kg, tinggi badan 156 cm, indeks

masa tubuh 19.3 kg/m2, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 60x/menit, suhu

tubuh per axila 36,5oC, dan VAS 0. Wajah pasien terkesan seperti topeng.

Keempat ekstremitas pasien menunjukkan peningkatan tonus dengan tipe rigid

(Cogwheel phenomenon). Reflex fisiologis pasien dalam batas normal dan

pasien tidak menunjukkan reflex pathologis. Pada kedua ekstremitas atas

teramati gerakan involunter berupa tremor kasar dan pill rolling tremor. Pasien

juga menunjukkan gaya berjalan Marche a petit pas.

3.6. DIAGNOSIS KLINIS

Penyakit Parkinson

3.7. DIAGNOSIS BANDING

Essential tremor, dementia dengan lewy bodies, chorea pada dewasa.

3.8. DIAGNOSIS MUNGKIN

Penyakit Parkinson

28

3.9. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan multidisipliner dan kontrol secara berkala, konsultasi ke poli

saraf.

Fisioterapi

Artane

Leparson

Vitamin B1 tab

3.10. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubius ad bonam

Ad Functionam : Dubius ad bonam

BAB IV

PEMBAHASAN

29

4.1. Diagnosis

Menurut informasi yang berhasil dikumpulkan dari rekam medik pasien, dan

amanmesis pada pasien, di ketahui bahwa pasien mengalami kesulitan untuk

bergerak, dan gemetaran pada kedua tanganya. Keluhan ini dimulai sekitar 15

tahun yang lalu yang diawali dengan gemetar pada tangan yang dirasakan

memberat sampai pasien mengeluhkan sering menjatuhkan benda-benda yang

dipeganya. Dalam beberapa tahun belakangan pasien juga mengeluh sulit

bicara dan menulis. Dari pengamatan keluarga pasien dikatakan juga pasien

bergerak dengan lambat, postur tubuh yang semakin membungkuk, dan gaya

langkah pasien dikatakan menjadi pendek dan cepat. Keluhan paling menonjol

yang dirasakan pasien saat kontrol terkahir adalah tubuhnya terasa kaku

terutama apabila kehabisan obat. Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan

pasien di ditemukan rigiditas pada keempat ekstremitas pasien. Sehingga, dari

hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien tersebut memenuhi kriteria

klinis untuk diagnosis klinis penyakit parkinson dd Essential tremor, dementia

dengan lewy bodies, chorea pada dewasa.

4.2. Etiologi

Faktor resiko untuk terjadinya Parkinson adalah gabungan dari faktor

lingkungan dan faktor genetis. Walaupun belum jelas diketahui, faktor

lingkungan seperti; penggunaan pestisida, tempat tinggal di pedesaan,

konsumsi air sumur mentah, eksposur pada herbisida, dan pekerjaan pada

indutri pertanian dan pertambangan, dan faktor genetis, dipercaya memegang

peranan penting dalam terjadinya penyakit Parkinson. Untuk itu perlu

dilakukan anamnesis lebih mendalam mengenai riwayat keluarga dan social

pasien, serta pemeriksaan tang lebih terperinci, baik pemeriksaan fisik umum,

maupun pemeriksaan neurologis, serta pemeriksaan penunjang lainnya.

4.3. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini bersifat multidisipliner

dengan berkonsultasi ke poli saraf dan fisioterapis. Kontrol dilakukan secara

30

berkala. Pengobatan medikamentosa yang diberikan adalah agen anti

Parkinson dari kelas antimuskarinik berupa artane, serta agen anti Parkinson

lainya yaitu leparson, dan vitamin B1 sebagai suplemen..

4.4. Prognosis

Prognosis pada penderita ini adalah ad vitam : dubius ad bonam dan ad

functionam : dubius ad bonam.

BAB V

KESIMPULAN

31

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat

penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus

palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar

500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta

orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan

secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk

menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala

yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali

terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total

disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat

menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-

berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala

berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan

terkadang dapat sangat parah.

DAFTAR PUSTAKA

32

1. Robert A et al. Parkinson Disease. Medscape Reference. www.medscape.com.

2014

2. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinson’s Disease & Other Movement

Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III. FKUI. 2007.

4. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi

Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit

Buku Kedokteran EGC. 2006.

5. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008.

6. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala

Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005.

33