Untuk Memenuhi Tugas Studi Keperawatan Anak

Oleh :

KELOMPOK 4

MUHAMMAD ROZIKHIN 201233040LARAS ANGGRAENY 201233063VALENTINA DWI GITA 201233051SEPTYA REFINDA 201233035TEDDY SETIADI 201233032

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ESA UNGGULJAKARTA

2013

ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT ENTEROKOLITINS NEKROTIKAN (NEC) PADA ANAK

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan

rahmat-Nya makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Penyakit

Enterokolitins Nekrotikan (NEC) Pada Anak ini dapat terselesaikan tepat pada

waktunya.

Di dalam penyusunan makalah ini, kami merasa bahwa masih banyak

hambatan yang dihadapi, namun berkat bimbingan dan dukungan dari berbagai

pihak, hambatan-hambatan tersebut dapat kami atasi sedikit demi sedikit. Untuk

itu, kami mengucapkan terima kasih kepada :

1. Dr. Ir. Arief Kusuma, selaku Rektor Universitas Unggul;

2. dr. Idrus Jus’at, Ph.D., selaku Dekan Fakultas Ilmu-ilmu Kesehatan;

3. Mira Asmirajanti, S.Kp., M.Kep., selaku Ketua Program Studi Ilmu

Keperawatan;

4. Nurlaila, S.Kp., M.Kep., selaku Pembimbing dan Penguji;

5. Keluarga tercinta dan seluruh civitas akademika Universitas Esa Unggul.

Di samping itu, penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari

kesempurnaan. Hal ini dapat diibaratkan “tidak ada gading yang tidak retak”. Oleh

sebab itu, kami mohon maaf apabila ada kesalahan-kesalahan di dalam penulisan

makalah ini. Demikian pula halnya kami juga mengharapkan kritik dan saran yang

bersifat konstruktif demi penyempurnaan makalah ini untuk selanjutnya dapat

menjadi lebih baik dan mempunyai potensi untuk dikembangkan.

Sebagai akhir kata, dengan selesainya makalah ini, maka seluruh isi

makalah ini sepenuhnya menjadi tangung jawab kami dan seberapapun

sederhananya makalah ini, kami harapkan mempunyai manfaat bagi semua pihak

yang membaca makalah ini.

Jakarta, Desember 2013

Penyusun

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Enterokolitis nekrotikans (EKN) merupakan penyakit saluran cerna pada

bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi pada dinding

usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi dengan berat badan lahir

sangat rendah (BBLSR). Pada umumnya EKN lebih sering ditemukan pada bayi

prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab terjadinya EKN

adalah; kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini, perlukaan mukosa

usus, dan adanya bakteri pada usus.

Angka kejadian EKN mencapai 6% pada bayi dengan berat badan lahir

kurang dari 1500 gram di seluruh dunia, dan cenderung meningkat pada akhir

dekade ini. Beberapa penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5%

pada bayi yang dirawat di Unit Perawatan Intensif. Angka kejadian EKN berbeda

dari satu rumah sakit dengan rumah sakit lainnya. Salah satu faktor yang

menyebabkan perbedaan angka kejadian penyakit ini adalah kemampuan dalam

mendiagnosis dan mengenali gejala dini penyakit ini.

Diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta

pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini

baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di sub

bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus

pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada

tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran kejadian ini terlihat

bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat canggih dalam

penanganan neonatus.

Angka kematian EKN cukup tinggi. Pada tahun 1980 angka kematian

EKN di Amerika Serikat adalah 29%. Sedangkan di Rumah Sakit Anak & Bunda

Harapan Kita pada tahun 1988-1989, dari 35 penderita EKN dilaporkan kematian

terjadi pada 19 kasus (54,3%).

B. Batasan Masalah

Makalah ini membahas mengenai patogenesis, diagnosis dan

penatalaksanaan enterokolitis nekrotikan pada bayi baru lahir.

C. Tujuan Penulisan

Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui patogenesis, diagnosis

dan penatalaksanaan enterokolitis nekrotikan pada bayi baru lahir.

D. Metode Penulisan

Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang

merujuk dari berbagai literatur.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Enterokolitis nekrotikans adalah kelainan pada saluran pencernaan berupa

bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa kolon yang didapat dan

paling sering terjadi pada bayi prematur dan dengan berat lahir sangat rendah.

B. Epidemiologi

Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika

Serikat, berkisar antara 3–28% dengan rata-rata 6 -10% terjadi pada bayi dengan

berat lahir kurang dari 1500 gram. Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat

lahir atau berat lahir dengan insiden EKN, artinya semakin cukup usia kehamilan

atau semakin cukup berat lahir, semakin rendah resiko terjadinya EKN.

Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki–laki, dan

beberapa penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika

daripada orang kulit putih ataupun ras hispanik. Walaupun kebanyakan neonatus

yang menderita EKN adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm, namun

5-10% dari kasus yang dilaporkan, juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia

kehamilan lebih dari 36 minggu. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas

yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30% dengan tren menurun seiring

dengan semakin berkembangnya advances neonatal car.

C. Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun diyakini erat

kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri dan faktor

makanan. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna, sehingga rentan

pada invasi bakteri. EKN jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan

sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. Bagaimananapun, sekali pemberian

makanan dimulai, hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat

menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen. Gas

tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis)

atau memasuki vena portal.

Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko

spesifik, antara lain : pemberian susu formula, asfiksia, Intrauterine Growth

Restriction (IUGR), polisitemia / hiperviskositas, pemasangan kateter umbilikal,

gastroskisis, penyakit jantung bawaan, dan mielomeningokel.

Enterokolitis nekrotikan bisa timbul sebagai kumpulan penyakit atau

penyakit dominan di Unit Rawat Intensif Neonatus. Beberapa kumpulan

tampaknya berhubungan dengan organisme spesifik (misalnya Klebsiella,

Escherichia coli, Staphylococcus koagulase-negatif), tetapi sering kuman patogen

spesifik tidak diketahui.

D. Patogenesis

Walaupun etiologi EKN masih kontroversi, analisis epidemiologi penyakit

ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama, yaitu prematuritas,

makanan enteral, iskemik ataupun asfiksia intestinal, dan kolonisasi bakteri. Studi

terakhir menunjukkan hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya nekrosis

usus. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan

dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi mediator

inflamasi, yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik.

1. Prematuritas

Lebih dari 90 % kasus EKN terjadi pada bayi prematur, berat

badan lahir rendah, dan telah menjadi faktor resiko utama. Walaupun

banyak perbedaan antara bayi prematur dengan bayi cukup bulan,

mekanisme yang bertanggung jawab terhadap predileksi EKN pada

kondisi EKN masih belum dipahami sepenuhnya. Penelitian yang

dilakukan pada manusia dan hewan telah mengidentifikasi perubahan

dalam komponen–komponen sistem pertahanan usus, motilitas, kolonisasi

bakteri, regulasi aliran darah, dan reaksi inflamasi yang berperan dalam

terjadinya kerusakan pada usus.

2. Iskemik intestinal atau asfiksia

Hasil suatu studi pada hewan baru lahir menunjukkan perbedaan

sirkulasi saluran cerna yang menjadi predisposisi terjadinya EKN.

Resistensi pembuluh darah basal saluran cerna meningkat pada fetus, dan

menurun dengan signifikan segera setelah lahir, menimbulkan peningkatan

kecepatan aliran darah saluran cerna yang dibutuhkan untuk pertumbuhan

saluran cerna dan somatik yang kuat. Perubahan pada resistensi vaskular

tergantung pada keseimbangan antara molekul dilator (nitrat oksida) dan

konstriktor (endotelin), dan juga respon miogenik. Studi menunjukkan

bahwa bayi baru lahir memiliki penyimpangan respon terhadap stres

sirkulasi, yang menyebabkan penurunan aliran saluran cerna atau resistensi

vaskuler.

Dalam respon terhadap hipotensi, hewan baru lahir menunjukkan

defek tekanan-autoregulasi aliran darah, menyebabkan penurunan

penyediaan oksigen saluran cerna dan oksigenasi jaringan. Sebagai

tambahan, pada hipoksemia arteri, sirkulasi saluran cerna bayi baru lahir

memiliki respon yang berbeda dari hewan yang lebih tua. Walapun setelah

hipoksemia, terjadi vasodilatasi dan peningkatan perfusi saluran cerna,

hipoksemia berat akan menyebabkan vasokonstriksi dan iskemia atau

hipoksia saluran cerna, dimediasi oleh tidak adanya produksi nitrat oksida.

Kebanyakan mediator kimia (nitrat oksida, endotelin, substansi P,

norepinefrin, dan angiotensin) berdampak pada vasomotor, regulasi

abnormal menghasilkan penekanan autoregulasi sirkulasi, mengarah pada

iskemia saluran cerna dan nekrosis jaringan.

Nekrosis dimulai di mukosa dan dapat berkembang mengenai

seluruh lapisan dinding saluran cerna, menyebabkan perforasi yang

berikutnya menyebabkan peritonitis dan udara bebas intra-abdomen.

Perforasi umumnya terjadi di ileum terminal, kolon dan lebih jarang

terjadi di usus kecil bagian proksimal. Sepsis terjadi pada 33% bayi dan

kematian dapat terjadi.

3. Pemberian makanan secara enteral

Kebanyakan kasus EKN terjadi setelah pemberian makanan secara

enteral yang diberikan kepada bayi prematur. Pada beberapa kasus yang

pernah dilaporkan pada beberapa dekade yang lalu, EKN terjadi beberapa

hari setelah pemberian makanan yang pertama, tapi pada laporan kasus

yang terjadi pada 1990-an EKN yang terjadi pada BBLSR, terdiagnosis

setelah beberapa minggu. Adanya perbedaan kasus diatas telah

memberikan pemahaman baru bagaimana perawatan terhadap neonatus,

seperti pemberian makanan hipokalori dengan jumlah sedikit, dan

ditingkatkan secara perlahan, sehingga memperkecil kemungkinan

terjadinya EKN. Walaupun hubungan antara makanan enteral dan EKN

masih belum dipahami sepenuhnya, tapi beberapa studi membuktikan

pentingnya pemberian Air Susu Ibu (ASI), yang memang berbeda dengan

susu formula, baik dari segi jumlah, komposisi, dan osmolalitas.

Pada penelitian secara prospektif yang pernah dilaporkan,

didapatkan penurunan 50% angka kejadian EKN dengan pemberian ASI,

terutama pada bayi BBLR. ASI mengandung berbagai faktor bioaktif

yang mempengaruhi imunitas, inflamasi, dan proteksi mukosa, termasuk

sekresi Immunoglobulin A (IgA), leukosit, laktoferin, lisozim,musin,

sitokin, faktor pertumbuhan, enzim, oligosakarida, dan asam lemak tak

jenuh rantai ganda, yang mana sebagaian besar tidak terkandung pada susu

formula. Sistem pertahanan mukosa saluran cerna didapatkan dari ASI,

seperti faktor pertumbuhan epidermal, asam lemak tak jenuh rantai ganda,

platelet activating factor-acetylhydrolase, IgA dan makrofag yang efektif

dalam menurunkan penyakit ini pada hewan, walaupun belum sepenuhnya

terbukti efektif pada percobaan manusia.

4. Kolonisasi Bakteri

In Utero, usus janin terus dibasahi dalam cairan amnion yang steril,

diperkaya dengan nutrisi, hormon, dan faktor-faktor pertumbuhan yang

membantu perkembangan dari traktus intestinal. Saat lahir, bayi akan

meninggalkan lingkungan yang steril tersebut. Pemberian ASI pada bayi

akan membentuk kolonisasi beberapa jenis organisme pada minggu

pertama kehidupan, termasuk spesies anaerob seperti Bifidobacteria dan

Lactobacill. Dibandingkan dengan bayi yang dirawat Rumah Sakit,

saluran cerna pada bayi yang prematur memiliki spesies bakteri yang

sedikit, dan bakteri anaerob yang lebih sedikit atau mungkin sama sekali

tidak ada.

Kolonisasi oleh bakteri komensal membuat sebuah flora usus yang

stabil dan sangat penting bagi perkembangan struktur intestinal. Bakteri

komensal mampu meningkatkan dan menjaga kesatuan sebagai

mukoprotektor dengan menurunkan produksi mukus, memperkuat

Intestinal Tight Junction, memproduksi zat-zat racun yang melawan

bakteri aerobik, dan menurunkan pH intralumen.

Ketidakseimbangan kolonisasi bakteri, dimana terdapat

ketidakseimbangan antara bakteri patogen dan komensal menyebabkan

dominasi dan proliferasi patologis yang dilakukan oleh bakteri patogen.

Bukti terakhir menunjukkan bahwa kontaminasi dan kolonisasi bakteri

pada pemberian makanan formula melalui Nasogastric tube (NGT) pada

bayi prematur merupakan predisposisi pada beberapa bayi untuk terjadinya

EKN. Mekanisme spesifik bagaimana inisiasi bakteri dalam kejadian

EKN belum sepenuhnya dimengerti, namun pada kebanyakan kasus

ditemukan bahwa dinding sel bakteri patogen menghasilkan endotoksin,

dan beberapa komponen aktif menyerupai reseptor di epitel usus, dan

mengaktivasi mediator inflamasi yang memicu kerusakan usus.

Gambar 1 Hypothetical events in the pathophysiology of neonatal

necrotizing enterocolitis

E. Diagnosis

1. Menurut WHO (2008), tanda-tanda umum pada EKN meliputi :

a. Distensi perut atau adanya nyeri tekan.

b. Toleransi minum yang buruk.

c. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui

pipa lambung.

d. Darah pada feses.

e. Tanda-tanda umum gangguan sistemik :

1) Apneu

2) Terus mengantuk atau tidak sadar

3) Demam atau hipotermi

2. Kriteria Bell’s menurut Gomella:

a. Stadium 1 (suspek EKN)

1) Kelainan sistemik : Tandanya tidak spesifik,

termasuk apneu, bradikardia, letargi dan suhu tidak

stabil.

2) Kelainan abdominal : Termasuk intoleransi

makanan, rekuren residual lambung, dan distensi

abdominal.

3) Kelainan radiologik : Gambaran radiologi bisa

normal atau tidak spesifik.

b. Stadium 2 (terbukti EKN)

1) Kelainan sistemik : Seperti stadium 1 ditambah

dengan nyeri tekan abdominal dan trombositopenia.

2) Kelainan abdominal : Distensi abdominal yang

menetap, nyeri tekan, edema dinding usus, bising

usus hilang dan perdarahan per rektal.

3) Kelainan radiologik : Gambaran radiologi yang

sering adalah pneumatosis intestinal dengan atau

tanpa udara vena porta atau asites.

c. Stadium 3 (EKN lanjut)

1) Kelainan sistemik : Termasuk asidosis respiratorik

dan asidosis metabolik, gagal nafas, hipotensi,

penurunan jumlah urin, neutropenia dan

disseminated intravascular coagulation (DIC).

2) Kelainan abdominal : Distensi abdomen dengan

edema, indurasi dan diskolorasi.

3) Kelainan radiologic : Gambaran yang sering

dijumpai adalah pneumoperitoneum.

Tabel 1. Kriteria Bell

Stadium Kelainan sistemik Kelainan abdominal Kelainan radiologik

IA. Tersangka EKN

- Suhu tidak stabil

- Apnu- Bradikardia

- Residu lambung meningkat

- Distensi abdomen ringan

- Darah samar di dalam feses

- Normal- Ileus ringan

IB. Tersangka EKN

SDA SDA

+ Darah segar per rektal

SDA

IIA. EKN definitif ringan

SDA SDA

+ Peristaltik (-)

+ Nyeri tekan

- Ileus- Pneumatosis

intestinal

IIB. EKN definitif sedang

SDA

+ Asidosis metabolik ringan

+ Trombositopenia ringan

SDA

+ Peristaltik (-)

+ Nyeri tekan

+ Selulitis

+ Benjolan kuadran kanan bawah

SDA

+ Udara vena porta

± Asites

IIIA. EKN lanjut, sakit berat, usus utuh

SDA

+ Hipotensi

+ Bradikardia

+ Asidosis respirasi

+ Asidosis metabolik

+ DIC

+ Neutropenia

SDA

+ Peritonitis generalisata

+ Nyeri tekan

+ Distensi abdomen

SDA

+ Asites

IIIB. EKN lanjut, SDA SDA SDA

sakit berat, perforasi

+ Pneumoperitoneum

Dikutip dari: Lavene MI, Tudehope DI, Sinha S.Essensial Neonatal Medicine.Ed 4

F. Intervensi Keperawatan

Prinsip dasar intervensi keperawatan EKN yaitu merencanakan asuhan

keperawatan pada akut abdomen dengan ancaman terjadi peritonitis septik.

Tujuannya adalah untuk mencegah perburukan penyakit, perforasi intestinal, dan

syok. Jika EKN terjadi pada kelompok epidemis, para penderita perlu

dipertimbangkan untuk isolasi.

1. Pengelolaan Dasar

a. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7-

14 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat).

Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total.

b. Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube

atau lakukan suction berkelanjutan.

c. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen.

d. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. Periksa semua

cairan aspirasi lambung dan feses, apakah ada perdarahan.

e. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk

memelihara parameter gas darah yang dapat diterima.

f. Perbaikan kondisi sirkulasi. Penggantian cairan mungkin

dibutuhkan pada keadaan yang mengarah kepada syok.

Penggunaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk menjaga

tekanan darah dalam batas normal.

g. Lakukan monitoring ketat terhadap intake dan output cairan.

Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3

mL/KgBB/jam. Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien

dalam keadaan hiperkalemia atau anuria.

h. Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan

ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer, tergantung pada

keparahan penyakit.

i. Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium, Periksa

hitung sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga

stabil. Lakukan kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian

antibiotik.

j. Berikan antibiotik. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari.

Mulai dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau

Ceftriaxone). Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai

pengganti Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga

infeksi stafilokokus. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin

untuk meng-cover kuman anaerob, jika curiga terjadi peritonitis

atau perforasi usus. Penelitian terbaru tidak menganjurkan

ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagai adjuvant terapi

antibiotik.

k. Lakukan monitoring adanya DIC. Bayi pada EKN stadium II dan

III dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma

dan cryoprecipitate. Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga

dibutuhkan.

l. Pemeriksaan radiografik. Abdominal flat plate dengan posisi

lateral dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8

jam pada stadium akut untuk medeteksi perforasi usus.

m. Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III)

2. Pengelolaan Berdasarkan Derajat Klinis

a. Stadium I

Puasa dan pemberian minum dapat diberikan setelah 3 hari perbaikan.

Antibotik spektrum luas selama 3 hari dan selanjutnya sesuai hasil

kultur.

b. Stadium IIA dan IIB

Puasa selama 2 minggu.

Pemberian minum dapat dimulai setelah 7-10 hari puasa jika pada

pemeriksaan radiologi tidak tampak pneumatosis. Nutrisi parenteral 90-

110 kal/kgBB/hari.

Pemberian oksigen.

Pemberian antibotik spektrum luas selama7-10 hari.

Natrium bikarbonat 2 meq/kgBB jika terjadi asidosis metabolik.

Dopamin dengan dosis rendah untuk memperbaiki sirkulasi darah usus.

c. Stadium IIIA dan IIIB

Pengobatan stadium II

Ventilasi mekanik jika dibutuhkan. Jika terdapat syok, segera atasi

dengan pemberian cairan.

Pemberian plasma segar dan dopamin untuk mempertahankan tekanan

darah.

3. Tatalaksana Bedah

Pneumoperitonium merupakan indikasi mutlak untuk dilakukan intervensi

bedah. Indikasi relatif pembedahan yaitu gas vena portal, selulitis dinding

abdomen, dilatasi segmen intestinal yang menetap dilihat dari radiografi (sentinel

loop), massa abdomen yang nyeri dan perubahan kondisi klinis yang refrakter

terhadap tatalaksana medis.

4. Tindakan Pencegahan

Strategi yang berbeda telah disarankan untuk mencegah EKN. Hal ini

termasuk penggunaan antibiotik enteral, penggunaan cairan parenteral secara

bijak, pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian kortikosteroid antenatal,

penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI, pemberian

ASI dan penggunaan probiotik.

5. Pemeriksaan Laboratorium

a. Darah lengkap dan hitung jenis

Hitung jenis leukosit bisa normal, tetapi biasanya meningkat

dengan shift to the left, atau rendah (leukopenia), trombositopenia

sering terlihat. 50 % kasus terbukti EKN, jumlah platelet < 50.000

uL.

b. Kultur

Specimen darah, urin, feses, dan Cairan serebrospinal sebaiknya

diperiksa untuk kemungkinan adanya virus, bakteri, dan jamur

yang patogen.

c. Elektrolit

Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta

hiperkalemia sering terjadi.

d. Analisa gas darah

Asidosis metabolik, ataupun campuran asidosis metabolic dan

respiratorik mungkin terlihat.

e. Sistem koagulasi

Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening

koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. Prothrombin Time

memanjang, Partial Thromboplastin time memanjang, penurunan

fibrinogen dan peningkatan produk pemecah fibrin, merupakan

indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC).

f. C-Reaktif protein

Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena

bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif.

g. Biomarker

Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN

seperti gas hydrogen, mediator inflamasi didalam darah, urin atau

feses dan genetic marker, tetapi semua kerugian membatasi

kegunaannya. Penelitian lebih lanjut tentang genomic dan

proteomic marker terus diteliti.

Selain dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologis

merupakan pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk

mendeteksi adanya kelainan. Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos

ataupun dengan media kontras. Pada anak dengan EKN yang umumnya

menunjukkan gejala penyakit akut dan berat, perut kembung, muntah–

muntah, menyerupai gejala ileus, maka tidak dilakukan dengan kontras,

foto polos dan tanpa persiapan.

Foto dilakukan pada posisi Anteroposterior, erek atau semierek

dengan diafragma terlihat, ataupun left lateral dekubitus (LLD). Beberapa

klinisi menyukai posisi LLD karena dapat menunjukkan fenomena anak

tangga pada ileus, distensi usus, dan adanya udara di luar rongga usus.

G. Gambaran Radiografik Dini

Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas

dinding usus, elongasi usus, serta gas intestinal yang terdisorganisasi, dan atonik.

Pengenalan gambaran tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan

pengobatan dini dan komplikasi EKN dapat dihindari.

H. Gambaran Radiografik Klasik

Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan

gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN.

Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan

gambaran seperti garis (rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin

kembar pada penampang lintang. Meskipun tanda ini sangat penting, kadang–

kadang sukar mengenalinya.

Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta.

Gambaran menunjukkan garis lusen bercabang – cabang sesuai dengan

percabangan vena porta di daerah hepar. Gambaran tersebut bisa juga muncul

pada post kateterisasi vena umbilikalis.

I. Gambaran Radiografik Perforasi

Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah, oleh

karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan

menemukan tanda dini perforasi.

Gambaran radiografik perforasi yaitu:

1. Gas bebas intraperitoneal

2. Cairan bebas intraperitoneal

3. Gas usus berkurang dengan lingkar asimetrik,

4. Lingkar usus melebar persisten

Gambar Pneumatosis Intestinal

Gambar Pneumoperitonium

Gambar Gas portal

J. Prognosis

Manajemen medis gagal pada sekitar 20-40% pasien dengan pneumatosis

intestinal saat didiagnosis, 10-30%nya meninggal dunia. Komplikasi awal post

operatif antara lain infeksi luka, dehiscence dan masalah stoma (prolaps,

nekrosis). Komplikasi lanjut antara lain striktur intestinal yang dapat muncul pada

lokasi lesi yang mengalami nekrosis pada sekitar 10% pasien yang di tatalaksana

secara bedah maupun medis.

Reseksi dari striktur yang mengalami obstruksi merupakan tindakan

kuratif. Setelah reseksi intestinal yang masif, komplikasi EKN post operatif antara

lain short-bowel syndrome (malabsorbsi, gagal tumbuh, malnutrisi), komplikasi

yang berhubungan dengan kateter vena sentral (sepsis, trombosis), dan cholestatic

jaundice. Bayi prematur dengan EKN yang membutuhkan intervensi bedah atau

yang mengalami bakteremia berada dalam resiko yang tinggi dalam pertumbuhan

dan outcome neuro developmental.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Enterokolitis Nekrotikan merupakan penyakit yang memiliki angka

mortalitas dan morbiditas yang tinggi pada bayi baru lahir, resiko meningkat pada

bayi prematur dan bayi berat lahir sangat rendah. Kelainan ini diduga muncul

sebagai akibat dari respon inflamasi dari suatu iskemia intestinal, kolonisasi

bakteri atau dan pemberian makanan enteral. Bayi prematur berbeda dibandingkan

bayi-bayi aterm dan pasien yang lebih besar dalam beberapa hal antara lain

pertahanan tubuh pada sistem pencernaan, motilitas intestinal, pola kolonisasi

bakteri, autoregulasi aliran darah splanknikus, dan regulasi jalur inflamasi.

Bayi prematur menjadi lebih rentan diakibatkan sistem imun yang imatur

yang mana tidak memadai dalam melindungi terhadap organisme patogen.

Mencegah prematuritas, pemberial antibiotik enteral, penggunaan cairan

parenteral secara bijak, pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian kortikosteroid

antenatal, penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI,

pemberian ASI dan penggunaan probiotik dapat menjadi pendekatan yang paling

baik dalam mencegah EKN.

B. Saran

1. Perlu penanganan yang efektif pada bayi yang menderita EKN karena

prognosis berhubungan dengan pengobatan.

2. Perlu penelitian yang lebih lanjut mengenai EKN agar diagnosis dan

penatalaksaan bayi dengan EKN dapat dilakukan dengan tepat dan

cepat.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC

Herdman, T. Heather. 2012. Diagnosis Keperawatam: Definisi dan Klasifikasi

2012-2014. Jakarta: EGC

Kitterman, J. 2006. Enterokolitis Nekrotikan. Dalam: Buku Ajar Pediatri Rudolph

Vol. 1. Ed 20. Jakarta: EGC

Sukadi, A. 2002. Pedoman Terapi Penyakit Pada Bayi Baru Lahir. Bandung:

Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS.

Suraatmaja, Sudaryat. 2007. Kapita Selekta Gastroentrologi Anak. Jakarta:

Sagung seto