Makalah Kelompok PBL

Kelompok F2

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 06 Jakarta 11510

Nama Anggota

Agung Rondonuwu 10-2010-396

Nico Michael Muliawan 10-2010-194

Miranda Hartini Marpaung 10-2010-240

Herlina Madangkara 10-2010-132

Jacob Benedick Sirait 10-2010-287

Billy Gerson 10-2010-345

Veresa Chintya 10-2010-013

Mardha D Hastarini 10-2010-071

Pendahuluan

Ginjal merupakan salah satu organ tubuh yang sangat penting system ekskresi dari tubuh kita

khususnya dalam mempertahankan keseimbangan (homeostatis).Fungsi ginjal begitu

kompeks dan juga mempunyai kaitan dengan organ vital kita lainnya. Karena ginjal kita

sangat penting,maka gangguan yang berlanjut terhadap fungsi ginjal akan berakibat besar

pada seluruh tubuh. Bukan hanya pada bagian ekskresi, tapi bisa mengganggu system lainnya

juga yang sangat membahayakan bagi keselamatan.

Pembahasan

Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis adalah penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Faktor

penyebabnya antara lain reaksi imunologis (lupus eritematosus sistemik, infeksi streptokokus,

cedera vascular / hipertensi, dan penyakit metabolok / diabetes mellitus). Glomerulonefritis

akut yang paling lazim adalah yang akibat infeksi streptokokus. Glomerulonefritis akut

biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi streptokokus. Faring, tonsil, dan

kulit (empetigo) merupakan tempat infeksi primer.

Penyakit ini banyak mengenai anak-anak usia prasekolah dan anak-anak umur sekolah.

Sekitar 1-2% individu yang terkena glomerulonefritis pascastreptokokus akan mengalami

tahap akhir gagal ginjal yang memerlukan dialysis ginjal atau transplantasi ginjal. Sekitar

90% anak-anak dan 50% individu dewasa yang mengalami glomerulonefritis akut dapat

sembuh total, walaupun memerlukan waktu sekitar dua tahun. Glomerulonefritis yang ringan

dapat saja berkembang menjadi kronik, dan glomerulonefritis berat dapat sembuh total tanpa

meninggalkan bekas.

Glomerulonefritis akut pascastreptokokus merupakan akibat reaksi antigen-antibodi dengan

jaringan glomeruli yang menyebabkan pembengkakan dan kematian sel kapiler. Akibatnya

membrane glomeruli menjadi berpori-pori sehingga protein dan eritrosit dapat menembus

membrane tersebut dan terjadi proteinuria dan hematuria. Fungsi ginjal terganggu karena

adanya pemarutan dan obstruksi sirkulasi melalui glomerulus sehingga kemampuan filtrasi

glomeruli berkurang. Terganggunya fungsi filtrasi dari glomeruli mengakibatkan retensi

sampah metabolism, natrium, dan air.

Keluhan klasik pasien adalah sakit kepala ringan, merasa lelah, anoreksia, dan nyeri panggul.

Tanda yang terkait dengan glomerulonefritis akut adalah proteinuria, hematuria, dan azotemia

(adanya zat nitrogen, terutama urea dalam darah).1

Mekanisme dan fungsi ginjal

Ginjal melakukan berbagai fungsi yang ditujukkan untuk mempertahankan homeostatis. Sel-

sel pada organisme multisel kompleks mampu berfungsi dan bertahan hidup hanya dalam

suatu lingkungan cairan. Lingkungan cairan internal adalah cairan ekstrasel (CES) yang

membasuh semua sel di dalam tubuh dan harus dipertahankan secara homeostatis. Pada

tubuh, pertukaran antara sel dan CES dapat mengubah komposisi lingkungan cairan internal

yang kecil dan pribadi ini apabila tidak terdapat mekanisme untuk mempertahankan

stabilitasnya.

Secara garis besar, makhluk hidup di darat dapat bertahan hidup karena adanya ginjal, organ

yang bersama dengan masukan hormonal dan saraf yang mengatur fungsinya, terutama

berperan dalam mempertahankan stabilitas volume dan komposisi elektrolit CES. Dengan

menyesuaikan jumlah air dan berbagai konstituen plasma yang akan disimpan di dalam tubuh

atau dikeluarkan melalui urin, ginjal mampu mempertahankan keseimbangan air dan

elektrolit di dalam rentang yang sangat sempit yang cocok bagi kehidupan, walaupun

pemasukan dan pengeluaran konstituen-konstituen tersebut melalui jalan lain sangat

bervariasi.

Jika terdapat kelebihan air atau elektrolit tertentu di CES, misalnya garam NaCl, ginjal dapat

mengeleminasi kelebihan tersebut dalam urin. Jika terjadi kekurangan ginjal sebenarnya tidak

dapat memberi tambahan konstituen yang kurang tersebut, tetapi dapat membatasi kehilangan

zat tersebut melalui urin, sehinggan dapat menyimpan sampai lebih banyak zat tersebut

didapat dari makanan. Dengan demikian, ginjal dapat lebih efisien melakukan kompensasi

untuk kelebihan daripada kekurangan, kenyataannya pada beberapa keadaan ginjal tidak

dapat secara total menghentikan pengeluaran suatu bahan penting melalui urin, walaupun

tubuh sedang kekurangan bahan tersebut.

Selain berperan penting dalam mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, ginjal juga

merupakan jalan penting untuk mengeluarkan berbagai zat sisa metabolik yang toksik dan

senyawa-senyawa asing dari tubuh. Zat-zat sisa ini tidak dapat dikeluarkan dalam bentuk

padat, mereka harus dieksresikan dalam bentuk larutan, sehingga ginjal harus menghasilkan

minimal 500 ml urin berisi zat sisa per harinya. Karena H2O yang dikeluarkan di urin berasal

dari plasma darah, seseorang yang tidak mendapat H2O sedikitpun tetap diharuskan

menghasilkan urin sampai meninggal akibat deplesi volume plasma ke tingkat fatal, karena

H2O akan turut dibuang menyertai pengeluaran zat-zat sisa.

Ginjal juga dapat melakukan penyesuaian dalam melakukan penegluaran konstituen-

konstituen CES ini melalui urin untuk mengkompensasi pengeluaran abnormal, misalnya

melalui keringat berlebihan, muntah, diare, atau pendarahan. Dengan demikian, komposisi

urin sangat bervariasi karena ginjal melakukan penyesuaian terhadap perubahan pemasukan

atau pengeluaran berbagai bahan batas sempit yang cocok untuk kehidupan.

Berikut ini adalah fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar

ditunjukkan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal :

1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.

2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk Na+, Cl-, K+,

HCO3-, Ca++, Mg++, SO4

=, PO4≡, dan H+. Bahkan fluktuasi minor pada konsentrasi

sebagian elektrolit ini dalam CES dapat menimbulkan pengaruh besar. Sebagai

contoh, perubahan konsentrasi K+ di CES daoat menimbulkan disfungsi jantung yang

fatal.

3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam pengaturan

jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran ginjal

sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O.

4. Membantu memelihara keseimbangan asam-basa tubuh dengan menyesuaikan

pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin.

5. Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama

melalui pengaturan keseimbangan H2O.

6. Mengeksresikan (eliminasi) produk-produk sisa (buangan) dari metabolisme tubuh,

misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat-zat sisa

tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak.

7. Mengeksresikan banyak senyawa asing, misalnya obat, zat penambah pada makanan,

pestisida, dan bahan-bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang berhasil masuk ke dalam

tubuh.

8. Mensekresikan eritropoetin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan sel

darah merah.

9. Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang

penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal.

10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Ginjal mensintesis glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya selama masa puasa yang

panjang, proses ini disebut glukoneogenesis. Kapasitas ginjal untuk menambahkan glukosa

pada darah selama masa puasa yang panjang dapat menyaingi hati. Pada penyakit ginjal

kronik atau gagal ginjal akut, fungsi homeostatik ini terganggu, dan kemudian terjadi

abnormalitas komposisi dan volume cairan tubuh yang berat dan cepat. Pada gagal ginjal

lengkap, dalam beberapa hari saja dapat terjadi akumulasi kalium, asam, cairan, dan zat-zat

lainnya dalam tubuh sehingga menyebabkan kematian, kecuali jika ada intervensi klinis

seperti hemodialisis untuk perbaikan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit, paling tidak

sebagian. 2

Suplai darah ginjal

Darah yang mengalir ke kedua ginjal normalnya merupakan 21% dari curah jantung, atau

sekitar 1200 ml/menit. Arteri renalis memasuki ginjal melalui hilum bersama dengan ureter

dan vena renalis, kemudian bercabang-cabang secara progresif membentuk arteri interlobaris,

arteri arkuata, arteri interlobularis, dan arteriol aferen, yang menuju ke kapiler glomerulus

dalam glomerulus dimana sejumlah besar cairan dan zat terlarut (kecuali protein plasma)

difiltrasi untuk memulai pembentukan urin. Ujung distal kapiler dari setiap glomerulus

bergabung untuk membentuk arteriol eferen, yang menuju jaringan kapiler kedua, yaitu

kapiler peritubular, yang mengelilingi tubulus ginjal.

Sirkulasi ginjal ini bersifat unik karena memiliki dua bentuk kapiler, yaitu kapiler glomerulus

dan kapiler peritubulus, yang diatur dalam suatu rangkaian dan dipisahkan oleh arteriol

eferen yang membantu untuk mengatur tekanan hidrostaltik dalam kedua perangkat kapiler.

Tekanan hidrostaltik yang tinggi pada kapiler glomerulus (kira-kira 60mmHg) menyebabkan

filtrasi cairan yang cepat, sedangkan tekanan hidrostaltik yang jauh lebih rendah pada kapiler

peritubulus (kira-kira 13mmHg) menyebabkan reabsorpsi cairan yang cepat. Dengan

mengatur resistensi arteriol aferen dan eferen, ginjal dapat mengatur tekanan hidrostatik

kapiler glomerulus dan kapiler peritubulus, dengan demikian mengubah laju filtrasi

glomerulus dan atau reabsorpsi tubulus sebagai respon terhadap kebutuhan homeostatik

tubuh.

Kapiler peritubulus mengosongkan isinya ke dalam pembuluh sistem vena, yang berjalan

secara paralel dengan pembuluh arteriole dan secara progresif membentuk vena

interlobularus, vena arkuata, vena interlobaris, dan vena renalis, yang meninggalkan ginjal di

samping arteri renalis dan ureter.

Nefron sebagai unit fungsional ginjal

Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta nefron, masing-masing dapat

membentuk urin. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu pada trauma

ginjal, penyakit ginjal atau penuaan normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara

bertahap. Setelah usia 40 tahun, jumlah nefron yang berfungsi biasanya menurun kira-kira

10% setiap 10 tahun, jadi pada usia 80 tahun, jumlah nefron yang berfungsi 40% lebih sedikit

daripada ketika berusia 40 tahun. Berkurangnya fungsi ini tidak mengancam jiwa karena

perubahan adaptif sisa nefron menyebabkan nefron tersebut dapat mengeksresi air, elektrolit,

dan produk sisa dalam jumlah yang tepat.

Setiap nefron mempunyai dua komponen utama:

1. Glomerulus (kapiler glomerulus) yang dilalui sejumlah besar cairan yang difiltrasi

dari darah.

2. Tubulus yang panjang dimana cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam

perjalannya menuju pelvis ginjal.

Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus bercabang dan beranastomosa

yang mempunyai tekanan hidrotaltik tinggi (kira-kira 60mmHg), dibandingkan jaringan

kapiler lainnya. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel, dan seluruh glomerulus

dibungkus dalam kapsula bowman. Cairan yang difiltrasi dari kapiler glomerulus mengalir ke

dalam kapsula bowman dan kemudian masuk ke tubulus proksimal, yang terletak pada

korteks ginjal.

Dari tubulus proksimal, cairan mengalir ke ansa Henle yang masuk ke dalam medula renal.

Setiap lengkung terdiri atas cabang desenden dan asenden. Dinding cabang decendens dan

ujung cabang ascendens yang paling rendah sangat tipis dan oleh karena itu disebut bagian

tipis dari ansa Henle. Di tengah perjalanan kembali cabang asendens dari lengkung tersebut

ke korteks, dindingnya menjadi tebal seperti bagian lain dari sistem tubular dan oleh karena

itu disebut bagian tebal dari cabang ascendens.

Ujung cabang asenden tebal merupakan bagian yang pendek, yang sebenarnya merupakan

plak pada dindingnya, dan dikenal sebagai makula densa. Makula densa mempunyai peranan

penting dalam mengatur fungsi nefron. Setelah makula densa, cairan memasuki tubuli distal,

yang terletak pada korteks renal, seperti tubulus proksimal. Tubulus ini kemudian dilanjutkan

dengan tubulus rectus dan tubulus koligentes kortikal, yang menuju ke duktus koligentes

kortikal. Bagian awal dari 8 sampai 10 duktus koligentes kortikal bergabung membentuk

duktus koligentes tunggal besar yang turun ke medula dan menjadi duktus koligentes

medular. Duktus koligentes bergabung membentuk duktus yang lebih besar secara progresif

yang akhirnya mengalir menuju pelvis renal melalui ujung papila renal. Masing-masing

ginjal, mempunyai kira-kira 250 duktus koligentes yang sangat besar, yang masing-

masingnya mengumpulkan urin dari kira-kira 4000 nefron.

Perbedaan regional antara nefron kortikal dan nefron jukstamedular

Perbedaan antara nefron bergantung pada berapa dalamnya letak nefron pada massa ginjal.

Nefron yang memiliki glomerulus dan terletak di luar korteks disebut nefron kortikal, nefron

tersebut mempunyai ansa Henle pendek yang hanya menembus ke dalam medula dengan

jarak dekat.

Kira-kira 20-30% nefron mempunyai glomerulus yang terletak di korteks renal sebelah dalam

dekat medula dan disebut nefron jukstamedular. Nefron ini mempunyai ansa Henle yang

panjang dan masuk sangat dalam ke medula, pada beberapa tempat semua berjalan menuju

ujung papila renal.

Struktur vaskular yang menyuplai nefron jukstamedular juga berbeda dengan yang menyuplai

nefron kortikal. Pada nefron kortikal, seluruh sistem tubulus dikelilingi oleh jaringan kapiler

peritubular yang luas. Pada nefron jukstamedular, arteriol eferen panjang akan meluas dari

glomerulus turun ke bawah menuju medula bagian luar dan kemudian membagi diri menjadi

kapiler-kapiler peritubulus khusus yang disebut vasa rekta, yang meluas ke bawah menuju

medula, yang terletak berdampingan dengan ansa Henle. Seperti ansa Henle, vasa recta

kembali menuju korteks dan mengalirkan isinya ke dalam vena kortikal. Jaringan kapiler

khusus dalam medula ini memegang peranan penting dalam pembentukan urin yang pekat.3

Filtrasi, reabsoprsi dan sekresi

Sekresi berperan penting dalam menentukan jumlah ion kalium dan hidrogen serta beberapa

zat lain yang dieksresi dalam urin. Banyak zat yang harus dibersihkan dari darah, terutama

produk akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat, dan garam-garam asam urat,

direabsopsi sedikit dan karena itu diekresi dalam jumlah besar ke dalam urin. Dengan kata

lain, elektrolit, seperti ion Na, Cl, dan bikarbonat direabsorpsi dengan sangat baik sehingga

hanya sejumlah kecil saja yang tampak dalam urin. Zat nutrisi tertentu, seperti asam amino

dan glukosa, direabsorpsi secara lengkap dari tubulus dan tidak muncul dalam urin meskipun

sejumlah besar zat tersebut difiltrasi oleh kapiler glomerulus.

Setiap proses filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus diatur menurut

kebutuhan tubuh. Pada banyak zat, laju filtrasi dan reabsorpsi relatif sangat tinggu terhadap

laju eksresi. Oleh karena itu, pengaturan yang lemah terhadap filtrasi atau reabsorpsi daoat

menyebabkan perubahan yang relatif besar dalam eksresi ginjal.

Komposisi filtrat glomerulus

Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah besar cairan melalui kapiler glomerulus

ke dalam kapsula bowman. Seperti kebanyakan kapiler, kapiler glomerulus juga relatif

imeperbeable terhadap protein, sehingga cairan hasil filtrasi pada dasarnya bersifat bebas

protein dan tidak mengandung elemen selular, termasuk sel darah merah. Konsentrasi unsur

plasma lainnya, termasuk garam dan molekul lain yang terikat pada protein plasma, seperti

glukosa dan asam amino, bersifat serupa baik dalam plasma maupun filtrat glomerulus.

Pengecualian terhadap keadaan umum ini adalah zat dengan berat molekul rendah seperti

kalsium dan asam lemak yang tidak difiltrasi secara bebas karena zat tersebut sebagian terikat

pada protein dan bagian yang terikat ini tidak difiltrasi dari kapiler glomerulus.

Peningkatan tekanan hidrostatik kapsula bowman dapat menurunkan GFR

Pengukuran langsung tekanan hidrostatik kapsula bowman dan pada tempat yang berbeda-

beda di tubulus proksimal, dengan menggunakan mikropipet, menunjukkan bahwa perkiraan

yang masuk akal untuk tekanan hidrostatik kapsula bowman pada manusia ialah 18mmHg

pada kondisi normal. Kenaikan tekanan hidrostatik pada kapsula bowman dapat mengurangi

GFR, sedangkan penurunan tekanan tersebut dapat meningkatkan GFR. Namun, perubahan

tekanan kapsula bowman normalnya tidak memberi arti penting untuk pengukuran GFR.

Dalam keadaan patologi tertentu yang berkaitan dengan obstruksi traktus urinarius, tekanan

kapsul bowman dapat meningkat secara nyata, menyebabkan penurunan GFR yang serius.

Kenaikan tekanan osmotik koloid kapiler glomerulus dapat menurunkan GFR

Ada dua faktor yang mempengaruhi tekanan osmotik koloid kapiler glomerulus:

1. Tekanan osmotik koloid plasma arterial.

2. Fraksi plasma yang disaring oleh kapiler gromelurus (fraksi filtrasi).

Kenaikan tekanan osmotik koloid plasma arterial meningkatkan tekanan osmotik koloid

kapiler glomerulus, yang kemudian menurunkan GFR. Kenaikan fraksi filtrasi juga

memekatkan protein plasma dan meningkatkan tekanan osmotik koloid glomerulus. Karena

fraksi filtrasi diartikan sebagai GFR/aliran plasma ginjal, maka fraksi filtrasi dapat

ditingkatkan dengan menurunkan aliran plasma ginjal.

Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus dapat meningkatkan GFR

Tekanan hidrostatik glomerulus ditentukan oleh tiga variable berada di bawah pengaturan

fisiologis :

1. Tekanan arteri.

2. Tahanan arteriol aferen dan tahanan arteriol eferen.

Kenaikan tekanan arteri cenderung meningkatkan tekanan hidrostatik glomerulus dan karena

itu meningkatkan GFR.

Kontrol hormonal dan autakoid terhadap sirkulasi renal

Hormon yang mengakibatkan konstriksi arteriol aferen dan eferen, yang menyebabkan

penurunan GFR dan aliran darah renal, antara lain norepinefrin dan epinefrin yang dilepaskan

dari medula adrenal.

Angiotensin II mengakibatkan konstriksi arteriole eferen. Vasokonstriktor ginjal yang kuat,

yaitu angiotensin II, dapat dianggap sebagai hormon sirkulasi sebagaimana autakoid yang

dihasilkan secara lokal, karena dibentuk dalam ginjal dan sirkulasi sistemik. Karena

angiotensin II mengakibatkan konstriksi arteriole eferen, maka peningkatan kadar angiotensin

II dapat meningkatkan tekanan hidrostatik glomerulus sementara aliran darah ginjal menurun.

Kenaikan pembentukan angiotensin II selalu terjadi pada keadaan yang dikaitkan dengan

penurunan tekanan arteri atau pengurangan volume, yang cenderung menurunkan GFR.

Autoregulasi GFR dan aliran darah ginjal

Mekanisme umpan balik intrinsik terhadap ginjal normalnya mempertahankan aliran darah

ginjal dan GFR agar relatif konstan, walaupun ditandai dengan perubahan pada tekanan darah

arteri. Mekanisme ini masih berfungsi pada ginjal yang telah dipindahkan dari tubuh, yang

terbebas dari pengaruh sistemik. Ketetapan relatif GFR dan aliran darah ginjal ini disebut

autoregulasi.

Fungsi utama autoregulasi aliran darah pada banyak jaringan lain selain ginjal adalah

mempertahankan pengiriman oksigen dan bahan nutrisi lain ke jaringan pada kadar normal

dan memindahkan produk buangan metabolisme, walaupun terjadi perubahan pada tekanan

arteri. Pada ginjal, aliran darahnya jauh lebih tinggi daripada yang dibutuhkan untuk fungsi

ini. Fungsi utama autoregulasi ginjal yaitu mempertahankan GFR agar relatif konstan dan

memungkinkan kontrol yang tepat terhadap eksresi air dan zat terlarut.

GFR secara normal mempertahankan autoregulasi sepanjang hari, walaupun terjadi fluktuasi

tekanan arteri slama aktivitas biasa pada seseorang. Pada umunya, aliran darah ginjal

diautoregulasi secara sejajar dengan GFR, tetapi GFR diautoregulasi lebih efisien pada

kondisi tertentu.

Peran umpan balik tubuloglomerulus dalam autoregulasi GFR

Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus mempunyai dua komponen yang bekerja sama

mengontrol GFR:

1. Mekanisme umpan balik arterio aferen.

2. Mekanisme umpan balik arteriol eferen.

Mekanisme umpan balik ini bergantung pada susunan anatomi khusus pada kompleks

juxtaglomerulus.

Kompleks juxtaglomerulus terdiri dari sel-sel makula densa pada bagian awal tubulus distal,

dan sel-sel juxtaglomerulus pada dinding arteriol aferen dan eferen. Makula densa merupakan

kelompok khusus sel epitel pada tubuli distal yang berkontak erat dengan arteriol aferen dan

eferen. Sel makula densa mengandung aparat Golgi, yang merupakan organel sekretorik

intraseluler, mengarah ke arteriol, dan menunjukkan bahwa sel-sel tersebut mungkin

menyekresi zat ke arah arteriole.

Penurunan natrium klorida makula densa menyebabkan pelebaran arteriole aferen dan

peningkatan pelepasan renin. Penurunan GFR dapat memperlambat laju aliran pada ansa

Henle, menyebabkan kenaikan reabsorpsi ion natrium dan klorida pada ansa Henle asendens

dan karena itu menurunkan konsentrasi natrium klorida pada sel-sel makula densa. Penurunan

konsentrasi natrium klorida ini kemudian mengawali sinyal yang berasal dari makula densa,

yang memberi dua efek:

1. Menurunkan tahanan arteriol aferen, yang meningkatkan tekanan hidrostatik

glomerulus dan membantu mengembalikan GFR menjadi normal.

2. Meningkatkan pelepasan renin dan sel-sel juxtaglomerulus arteriol aferen dan eferen,

yang merupakan tempat penyimpanan utama untuk renin. Renin yang dilepaskan dari

sel-sel ini kemudian berfungsi sebagai enzim untuk meningkatkan pembentukan

angiotensin I yang diubah menjadi angiotensin II.

Akhirnya angiotensin II mengakibatkan konstriksi arteriol eferen, dengan demikian

meningkatkan tekanan hidrostatik glomerulus dan mengembalikan GFR menjadi normal.

Penghambatan pembentukan angiotensin II lebih jauh dapat menurunkan GFR selama

hipoperfusi ginjal. Pemberian obat yang menghambat pembentukan angiotensin II atau yang

menghambat kerja angiotensin II menyebabkan penurunan GFR yang lebih besar daripada

biasanya jika tekanan arteri renalis turun di bawah normal. Karena itu, komplikasi penting

dari penggunaan obat tersebut untuk mengobati penderita yang mempunyai hipertensi karena

stenosis arteri renalis adalah penurunan GFR yang hebat yang akhirnya dapat menyebabkan

gagal ginjal akut. Namun, obat-obat yang menghambat angiotensin II dapat berguna sebagai

obat terapeutik pada banyak penderita hipertensi, gagal jantung kongestif, dan kondisi lain

selama mereka tetap diawasi untuk dipastikan tidak terjadi penurunan GFR yang hebat.

Autoregulasi miogenik aliran darah ginjal dan GFR

Mekanisme kedua yang membantu mempertahankan aliran darah ginjal dan GFR agar tetap

relatif konstan adalah kemampuan aliran darah untuk menahan regangan selama kenaikan

tekanan arteri, fenomena ini disebut mekanisme miogenik. Pemeriksaan pembuluh darah

terutama arteriol kecil di seluruh tubuh telah menunjukkan bahwa pembuluh tersebut

berespons terhadap peningkatan tegangan dinding atau regangan dinding oleh kontraksi otot

polos vaskular. Regangan dinding vaskular memudahkan peningkatan gerakan ion kalsium

dari cairan ekstraseluler ke dalam sel, menyebabkan pembuluh berkontraksi. Kontraksi ini

untuk mencegah distensi pembuluh yang berlebihan dan pada waktu yang bersamaan melalui

kenaikan tahanan vaskular membantu mencegah kenaikan yang berlebihan pada aliran darah

ginjal dan GFR ketika tekanan arteri naik.

Faktor lain yang meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR

Pada diet protein tinggi yang kronik, seperti yang terjadi pada diet yang mengandung

sejumlah besar daging, kenaikan GFR dan aliran darah ginjal ini sebagian diakibatkan oleh

pertumbuhan ginjal. Namun, GFR dan aliran darah ginjal meningkat 20-30% dalam 1 atau 2

jam setelah seseorang makan daging dengan protein tinggi.

Makanan dengan protein tinggi akan meningkatkan pelepasan asam amino ke dalam darah,

yang kemudian direabsorpsi di tubulus proksimal. Karena asam amino dan natrium

direabsorpsi bersama oleh tubulus proksimal, maka kenaikan reabsorpsi asam amino juga

merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus proksimal. Penurunan pengiriman natrium ke

makula densa ini, kemudian menimbulkan penurunan tahanan arteriol aferen yang

diperantarai oleh umpan balik tubuloglomerulus. Penurunan tahanan arteriol aferen kemudian

meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR. Kenaikan GFR ini menyebabkan eksresi natrium

dipertahankan pada kadar yang mendekati normal sementara terjadi kenaikan eksresi produk

sisa dari metabolisme protein, seperti urea.

Peningkatan kadar glukosa darah pada DM yang tidak terkontrol. Karena glukosa sama

seperti asam amino, juga direabsorpsi bersama dengan natrium di tubulus proksimal maka

kenaikan pengiriman glukosa ke tubulus menyebabkan mereabsorpsi kelebihan natrium

bersama glukosa. Hal ini kemudian menurunkan pengiriman natrium klorida ke makula

densa, mengaktifkan dilatasi arteril aferen yang diperantarai oleh umpan balik

tubuloglomerulus, dan selanjutnya meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR.

Tujuan utama umpan balik ini ialah untuk memastikan pengiriman natrium klorida ke tubulus

distal agar tetap konstan, dimana proses akhir urin terjadi. Jadi, gangguan yang cenderung

meningkatkan reabsorpsi natrium klorida pada tubulus sebelum makula densa cenderung

akan menimbulkan kenaikan aliran darah ginjal dan GFR yang kemudian akan membantu

mengembalikan pengiriman natrium klorida distal menjadi normal, sehingga laju eksresi

natrium dan air yang normal dapat dipertahankan.4

Struktur makro ginjal

1. Tampilan. Ginjal adalah organ berbentuk seperti kacang berwarna merah tua,

panjangnya sekitar 12,5 cm dan tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar kepalan

tangan). Setiap ginjal memiliki berat antara 125 sampai 175 g pada laki-laki dan 115

sampai 155 g pada perempuan.

2. Lokasi.

a. Ginjal terletak di area yang tinggi yaitu pada dinding abdomen posterior yang

berdekatan dengan dua pasang iga terakhir. Organ ini merupakan organ

retroperitoneal dan terletak di antara otot-otot punggung dan peritoneum

rongga abdomen atas. Tiap-tiap ginjal memiliki sebuah kelenjar adrenal di

atasnya.

b. Ginjal kanan terletak agak di bawah dibandingkan ginjal kiri karena ada hati

pada sisi kanan.

3. Jaringan ikat pembungkus. Setiap ginjal diselubungi tiga lapisan jaringan ikat.

a. Fasia renal adalah pembungkkus terluar. Pembungkus ini melabuhkan ginjal

pada struktur di sekitarnya dan mempertahankan posisi organ.

b. Lemak peritoneal (capsula adiposa) adalah jaringan adiposa yang terbungkus

fascia ginjal. Jaringan ini membantali ginjal dan membantu organ tetap pada

posisinya.

c. Capsula fibrosa (ginjal) adalah membran halus transparan yang langsung

membungkus ginjal dan dapat dengan mudah dilepas.

4. Struktur internal ginjal

a. Hilus (hilum) adalah tingkat kecekungan tepi medial ginjal.

b. Sinus ginjal adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus. Sinus ini

membentuk perlekatan untuk jalan masuk dan keluar ureter, vena dan arteri

renalis, saraf dan limfatik.

c. Pelvis ginjal adalah perluasan ujung proksimal ureter. Ujung ini berlanjut

menjadi dua sampai tiga kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapai grandular,

bagian penghasil urin pada ginjal. Setiap kaliks major bercabang menjadi

beberapa kaliks minor.

d. Parenkim ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus

ginjal. Jaringan ini terbagi menjadi medula dalam dan korteks luar.

- Medula terdiri dari massa-massa triangular yang disebut piramida renis

(ginjal). Ujung yang sempit dari setiap piramida terdapat papila yang

masuk dalam kaliks minor dan ditembus mulut duktus pengumpul urin.

- Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang merupakan

unit fungsional dan struktural ginjal. Korteks terletak di dalam diantara

piramida-piramida medula yang bersebelahan untuk membbentuk kolumna

ginjal yang terdiri dari tubulus-tubulus pengumpul yang mengalir ke dalam

duktus pengumpul.

e. Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari satu

piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan, dan jaringan korteks yang

melapisinya.5

Gambar 1. Struktur internal ginjal

5. Struktur nefron. Satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit

pembentuk urin. Setiap nefron memiliki satu komponen vaskular (kapiler) dan satu

komponen tubular.

a. Glomerulus adalah gulungan kapiler yang dikelilingi kapsul epitel berdinding

ganda yang disebut kapsula Bowman. Glomerulus dan kapsul Bowman

bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal.

- Lapisan viseral kapsul Bowman adalah lapisan internal epitelium. Sel-sel

lapisan viseral dimodifikasi menjadi podosit (sel seperti kaki) yaitu sel-sel

epitel khusus disekitar kapiler glomerular.

o Setiap sel podosit melekat pada permukaan luar kapiler glomerular

melalui beberapa processus primer panjang yang mengandung

proccesus sekunder yang disebut proccesus kaki atau pedikel (kaki

kecil).

o Pedikel berinterdigitasi (saling mengunci) dengan proccesus yang

sama dari podosit tetangga. Ruang sempit antara pedikel-pedikel

yang berinterdigitasi disebut filtration slits (pori-pori dari celah)

yang lebarnya sekitar 25 nm. Setiap pori dilapisi selapis membran

tipis yang memungkinkan aliran beberapa molekul dan menahan

aliran molekul lainnya.

o Barier filtrasi glomerular adalah barier yang memisahkan darah

dalam kapiler glomerular dari ruang dalam kapsul Bowman.

Barrier ini terdiri dari endotelium kapiler, membran dasar (lamina

basalis) kapiler, dan filtration slit.

- Lapisan parietal kapsula Bowman membentuk tepi terluar korpuskel

ginjal.

o Pada kutub vaskular korpuskel ginjal, arteriola aferen masuk ke

glomerulus dan arteriol eferen keluar dari glomerulus.

o Pada kutub urinarius korpuskel ginjal, glomerulus memfiltrasi

aliran yang masuk ke tubulus kontortus proksimal.

b. Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat

berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel

epitelial kuboid yang kaya akan mikrovilus (brush border) dan memperluas

area permukaan lumen.

c. Ansa Henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai descenden

ansa Henle yang masuk ke dalam medula, membentuk lengkungan jepit yang

tajam (lekukan), dan membalik ke atas membentuk tungkai ascendens ansa

Henle.

- Nefron korteks terletak di bagian terluar korteks. Nefron ini memiliki

lekukan pendek yang memanjang ke sepertiga bagian atas medula.

- Nefron juxtamedular terletak di dekat medula. Nefron ini memiliki

lengkung panjang yang menjulur ke dalam piramida medula.

d. Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan

membentuk segmen terakhir nefron.

- Di sepanjang jalurnya, tubulus ini bersentuhan dengan dinding arteriol

aferen. Bagian tubulus yang bersentuhan dengan arteriol mengandung sel-

sel termodifikasi yang disebut makula densa. Macula densa berfungsi

sebagai suatu kemoreseptor dan distimulasi oleh penurunan ion natrium.

- Dinding arteriol aferen yang bersebelahan dengan macula densa

mengandung sel-sel otot polos yang termodifikasi disebut sel

juxtaglomerular. Sel ini distimulasi melalui penurunan tekanan darah

untuk memproduksi renin.

- Macula densa, sel juxtaglomerular, dan sel mesangium saling bekerja sama

membentuk aparatus juxtaglomerular yang penting dalam pengaturan

tekanan darah.

e. Tubulus dan duktus pengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul

berdesenden di korteks, maka tubulus tersebut akan mengalir ke sejumlah

tubulus kontortus distal. Tubulus pengumpul membentuk duktus pengumpul

besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih besar dan

mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Kaliks minor bermuara ke dalam

pelvis renis melalui kaliks major. Dari pelvis ginjal, urin dialirkan ke ureter

yang mengarah ke kandung kemih.6

Gambar 2. Unit fungsional ginjal

6. Suplai darah

a. Arteri renalis adalah percabangan aorta abdominalis yang mensuplai masing-

masing ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang anterior dan posterior.

b. Cabang anterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri

interlobaris yang mengalir di antara piramida-piramida ginjal.

c. Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan antara

korteks dan medula.

d. Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata di sudut kanan dan

melewati korteks.

e. Arteriole aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen

membentuk sekitar 50 kapiler yang membentuk glomerulus.

f. Arteriole eferen meninggalkan setiap glomerulus dan membentuk jaring-jaring

kapiler lain, kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal

untuk memberi nutrien pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang

direabsorpsi.

- Arteriol aferen dari glomerulus nefron korteks memasuki jaring-jaring

kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus kontortus distal dan

proksimal pada nefron tersebut.

- Arteriol eferen dari glomerulus pada nefron juxtaglomerular memiliki

perpanjangan pembuluh kapiler panjang yang lurus disebut vasa recta yang

berdesenden ke dalam piramida medula. Lekukan vasa recta membentuk

lengkungan jepit yang melewati ansa Henle. Lengkungan ini

memungkinkan terjadinya pertukaran zat antara ansa Henle dan kapiler

serta memegang peranan dalam konsentrasi urin.

g. Kapiler peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu

dan membentuk vena interlobularis.

h. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata bermuara

ke dalam vena interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke dalam vena

renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk bersatu dengan vena cava

inferior.7

Gambar 3. Pembuluh darah dan pembuluh balik ginjal

Struktur mikro ginjal

Sistem urinaria terdiri atas dua ginjal dan dua ureter yang menuju ke satu vesika urinaria

tempat keluar satu uretra.

Ginjal dibagi atas daerah luar yaitu korteks dan daerah dalam yaitu medula. Korteks ditutup

oleh simpai jaringan ikat dan jaringan ikat perirenal, dan jaringan lemak.

Di dalam korteks terdapat tubuli kontortus, glomeruli, tubuli lurus, dan berkas medula.

Korteks juga mengandung korpuskulum renal (kapsula Bowman dan glomerulus), tubuli

kontortus proksimal dan distal nefron di dekatnya, arteri interlobular dan vena interlobular.

Berkas medular mengandung bagian-bagian lurus nefron dan duktus koligens. Berkas medula

tidak meluas ke dalam kapsul ginjal karena ada zona sempit tubuli kontorti.

Medula dibentuk oleh sejumlah piramid renal. Dasar setiap piramid menghadap korteks dan

apeksnya mengarah ke dalam. Apeks piramid renal membentuk papila yang terjulur ke dalam

kaliks minor. Medula juga mengandung ansa Henle (tubuli proksimal pars desccendens atau

bagian lurus, segmen tipis dan tubuli distal pars ascendens atau bagian lurus) dan ductus

koligens. Duktus koligens bergabung di medula membentuk duktus papilaris yang besar.

Papila biasanya ditutupi epitel selapis silindris. Saat epitel ini berlanjut ke dinding luar kaliks,

epitel ini menjadi epitel transisional. Di bwah epitel, terdapat selapis tipis jaringan ikat dan

otot polos (tidak tampak) yang kemudian menyatu dengan jaringan ikat sinus renalis.

Di dalam sinus renalis di antara piramid, terdapat cabang-cabang arteri dan vena renalis, yaitu

pembuluh interlobaris. Pembuluh ini memasuki ginjal, kemudian melengkung menyusuri

dasar piramid pada tau korteks-medula sebagai arteri arkuata. Pembuluh arkuata

mencabangkan arteri dan vena interlobular yang lebih kecil. Arteri arkuata berjalan secara

radial menuju korteks ginjal dan mencabangkan banyak arteri aferen glomelural di glomeruli.

Pembesaran lebih kuat korteks ginjal menampakkan kopuskulum renal secara lebih rinci.

Setiap korpuskulum terdiri atas sebuah glomerulus dan sebuah kapsula glomerular

(Bowman). Glomerulus adalah sekumpulan kapiler yang terbentuk dari arteriol aferen dan

ditunjang jaringan ikat halus.

Lapisan viseral kapsul glomerular terdiri atas sel epitel yang dimodifikasi, disebut podosit.

Sel-sel ini mengikuti jontur glomerulus dengan rapat dan membungkus kapiler-kapilernya. Di

kutub (polus) vaskular, epitel viseral membalik membentuk lapisan parietal kapsul

glomerular. Ruang diantara lapisan viseral dan parietal adalah rongga kapsul yang akan

menjadi lumen tubulus kontortus proksimal di polus urinarius. Di polus urinarius, epitel

gepeng lapisan parietal berubah menjadi epitel kuboid tubulus kontortus proksimal.

Terlihat banyak potongan tubuli di sekitar korpuskulum renal. Tubuli ini terutama terdiri atas

dua jenis, yaitu kontortus proksimal dan kontortus distal; tubuli ini berturut-turut adalah

segmen awal dan akhir dari nefron. Tubuli kontortus proksimal banyak terdapat di korteks,

dengan lumen kecil, tidak rata, dan dibentuk oleh selapis sel kuboid besar dengan sitoplasma

eosinofilik kuat dan bergranul. Terdapat brush border yang berkembang baik, namun tidak

selalu ada pada sediaan.

Tubuli kontortus distal jumlahnya lebih sedikit, memiliki lumen lebih besar yang dilapisi sel-

sel kuboid lebih kecil. Sitoplasmanya kurang terpulas, tanpa brush border.

Korpuskulum renal dan tubuli terkait membentuk korteks ginjal. Korteks mengelilingi berkas

medula yang terdiri atas bagian-bagian lurus nefron dan duktus koligens. Berkas medula

terdiri atas tiga jenis tubuli :

1. Segmen lurus (descedens) tubuli kontortus proksimal.

2. Segmen lurus (ascendens) tubuli kontortus distal.

3. Ductus koligens.

Segmen lurus tubuli proksimal serupa dengan tubulus kontortus proksimal dan segmen lurus

tubuli distal yang serupa dengan tubulus kontortus distal. Duktus koligens dapat dikenali

karena sel-selnya kuboid pucat dan membran basalnya yang jelas terlihat.

Medula hanya mengandung bagian-bagian lurus tubuli dan segmen tipis ansa Henle. Di

bagian luar medula terlihat segmen-segmen tipis ansa Henle yang dilapisi epitel gepeng,

segmen lurus tubuli distal, dan duktus koligens.

Pembesaran lebih kuat lagi pada sebagian korteks ginjal memperlihatkan korpuskulum renal,

tubuli di dekatnya, dan aparatus kuxtaglomerular.

Korpuskulum renal menampakkan kapiler glomerular, epitel parietal dan viseral, kapsula

Bowman, dan ruang kapsular. Brush border yang tampak jelas dan sel asidofilik membedakan

tubuli kontortus proksimal dengan tubuli kontortus distal yang selnya lebih kecil dan pucat

tanpa brush border. Sel-sel tubulus koligens berbentuk kuboid, dengan batas sel jelas dan

sitoplasma pucat bening. Membran basal yang jelas mengelilingi tubuli ini.

Setiap korpuskulum renal memiliki sebuah polus vaskular pada satu sisi yang merupakan

tempat arteriol glomerular aferen masuk dan arteriol eferen keluar. Di sisi lain korpuskulum

terdapat polus urinarius tempat ruang kapsular menyatu dengan lumen tubulus kontortus

proksimal. Bidang irisan melalui korpuskulum renal kadang-kadang terlihat di dalam korteks

ginjal, meskipun demikian, gambar polus vaskular dan urinarius menggambarkan hubungan

struktur penting korpuskulum renal dengan daerah penyaringan darah, pengumpulan filtrat

glomerular, dan tahap awal modifikasi filtrat pembentukan urin.

Di polus vakular, sel-sel otot polos tunika media arteriol aferen diganti oleh sel-sel epiteloid

yang sangat termodifikasi dengan granul sitoplasma. Inilah sel-sel juxtaglommerular. Pada

segmen tubulus kontortus distal yang bersebelahan, sel-sel yang berbatasan dengan daerah

juxtaglomerular lebih langsing dan tinggi dibanding dengan bagian lain di tubulus. Daerah

dengan sel-sel yang lebih padat dan tampak lebih gelap ini disebut makula densa. Sel-sel

juxtaglomerular pada arteriol eferen dan sel-sel makula densa pada tubulus kontortus distal

bersama-sama membentuk aparatus juxtaglomerular.

Papila ginjal mengandung bagian-bagian terminal duktus koligens, yaitu duktus papilaris.

Duktus ini berdiameter besar dengan lumen lebar dan dilapisi sel silindris tinggi dan terpulas

pucat. Di sini juga terdapat potongan segmen tipis ansa Henle dan segmen lurus ascenden

tubulus kontortus distal. Jaringan ikat lebih banyak di daerah ini dan duktus koligens tidak

begitu berhimpitan. Juga terdapat banyak pembuluh darah kecil di sini. Potongan melintang

segmen tipis ansa Henle mirip kapiler atau venul.

Sejumlah duktus koligens menyatu di medula membentuk tubuli lurus dan besar disebut

duktus papilarisa yang bermuara di ujung papila. Banyaknya muara pada permukaan papila

memberi gambaran seperti saringan daerah ini disebut area kribrosa. Papila dilapisi epitel

berlapis kuboid. Namun di area kribrosa, epitel pelapisnya umumnya adalah selapis silindris

yang menyatu dengan pelapis duktus papilaris. Juga tampak segmen-segmen tipis ansa Henle

dan segmen lurus ascendens tubuli distal. Juga tampak banyak jaringan ikat dan kapiler

darah.8

Gambar 4. Struktur mikro unit fungsional ginjal

Hormon-Hormon Ginjal

Salah satu hormon penting dalam osmoregulasi adalah hormon antidiuretik (ADH). Hormon

tersebut dihasilkan dalam bagian otak yang disebut hipotalamus. ADH disimpan dan

dibebaskan dari kelenjar pituari yang berada persis dibawah hipotalamus. Sel-sel omoreseptor

dalam hipotalamus memonitor osmolaritas darah dan merangsang pembebasan tambahan

ADH ketika osmolaritas darah meningkat di atas titik pasang sebebsar 300 mosm/L.

Hilangnya air secara berlebihan dapat berakibat berkeringat atau diare merupakan contoh-

contoh krisis yang dapat menyebabkan peningkatan osmolaritas darah. Lebih banyak ADH

kemudian dibebaskan ke dalam aliran darah dan mencapai ginjal. Target utama ADH adalah

tubula distal dan duktus pengumpul ginjal, dimana hormon itu akan meningkatkan

permeabilitas epitelium terhadap air.

Hal tersebut akan memperbesar reabsorpsi air yang membantu mencegah penyimpangan

lebih lanjut osmolaritas darah dari titik pasang itu. Melalui umpan balik negatif osmolaritas

darah yang semakin menurun tersebut mengurangi aktivitas sel-sel osmoreseptor dalam

hipotalamus. Sehingga lebih sedikit ADH yang disekresikan. Hanya tambahan asupan air

dalam makanan dan minuman yang dapat membuat osmolaritas keseluruhannya turun

kembali menjadi 300 mosm/l.

Ketika sangat sedikit ADH yang dibebaskan, seperti yang terjadi setelah sejumlah besar

volume air menurunkan osmolaritas darah. Ginjal akan menyerap sedikit air yang

mengakibatkan peningkatan pengeluaran urin encer. Alkohol dapat menganggu

keseimbangan air dengan cara menghambat pembebasan ADH yang menyebabkan hilangnya

air secara berlebihan dalam urin dan menyebabkan tubuh mengalami dehidrasi. Beberapa di

antara gejala hangover (perasaan sakit seteleah minum alokohol) mungkin disebabkan oleh

dehidrasi ini. Akan tetapi, secara normal osmolaritas darah. Pembebasan ADH dan reabsorpsi

air dalam ginjal semuanya dihubungkan dalam suatu perputaran umpan balik yang turut

mempertahankan homeostasis.

Mekanisme kedua yang mengatur fungsi ginjal melibatkan jaringan khusus yang mengatur

fungsi ginjal melibatkan jaringan khusus yang disebut sebagai apartus jukstaglomerulus yang

terletak disekitar arteriola aferen dan mengalirkan darah ke glomerulus. Ketika tekanan darah

atau volume darah dalam arteriola aferen turun, enzim renin mengawali reaksi kimia yang

mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut

angiotensin II.

Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume

darah dalam beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan darah dengan

menyempitkan arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler termasuk kapiler ginjal.

Angiotensisn II juga merangsang tubula proximal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan

air. Hal tersebut akan mengurangi jumlah garam air yang dieksresikan dalam urin dan

akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah.

Akan tetapi, pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal yaitu organ

yang terletak di atas ginjal, untuk membebaskan hormon yang disebut aldosteron. Hormon ini

bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih

banyak ion natrium (Na+) dan air serta meningkatkan volume dan tekanan darah.

Secara ringkas, sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) merupakan bagian dari

perputaran umpan balik kompleks yang berfungsi dalam homoeostasis. Penurunan dalam

tekanan darah dan volume darah akan memicu pembebasan renin dari JGA. Selanjutnya

peningkatan tekanan dan volume darah yang disebabkan oleh berbagai kerja angiotensin II

dan aldosteron mengurangi pelepasan renin.

Mungkin kelihatannya fungsi ADH dan RAAS tumpang tindih tetapi tidak demikian halnya,

memang benar bahwa keduanya meningkatkan penyerapan kembali air, tetapi masing-masing

menghadapi permasalahan osmoregulasi yang berbeda. Pelepasan ADH merupakan respon

terhadap peningkatan dalam osmolaritas darah, seperti ketika tubuh mengalami dehidrasi

akibat kurangnya konsumsi air, misalnya. Akan tetapi, bayangkan suatu situasi yang

menyebabkan kehilangan garam dan cairan tubuh secara berlebihan=luka misalnya atau diare

hebat.

Hal tersebut akan mengurangi volume darah tanpa peningkatan osmolaritasnya. RAAS akan

menyelamatkan hidup dengan cara meningkatkan penghematan air dan NA+ sebagai respons

terhadap penurunan volume darah yang disebabkan oleh kehilangna cairan. Secara normal

yang disebabkan oleh kehilangan cairan. Secara normal ADH dan RAAS adalah pasangan

dalam homeostasis; ADH saja akan menurunkan konsentrasi NA+ darah dengan cara

merangsang penyerapan kembali air dalam ginjal, tetapi RAAS akan membantu

mempertahankan keseimbangan dengan merangsang penyerapan kembali Na+.

Ada hormon lain yaitu peptida yang disebut sebagai faktor natriuretik atrium (ANF) yang

bekerja melawan RAAS. Dinding atrium jantung melepaskan ANF sebagai respon terhadap

peningkatan volume dan tekanan darah. ANF akan menghambat pelepasan renin dari JGA,

menghambat penyerapan kembali NaCl oleh duktus pengumpul. Dan menurunkan

pembebasan aldosteron dari kelenjar adrenal. Kerja hormon ini akan menurunkan volume dan

tekanan darah. Dengan demikian, ADH, RAAS dan ANF membentuk sistem yang rumit

untuk pemeriksaan dan penyeimbangan yang mengatur kemampuan ginjal untuk mengontrol

osmolaritas, konsentrasi garam, volume dan tekanan darah.9

Kesimpulan

Mekanisme kerja ginjal terdiri dari tiga proses yaitu filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi. Ketiga

proses ini berlangsung mulai dari glomerulus dan kapsula Bowman menuju nefron atau unit

fungsional ginjal yang terdiri dari tubulus kontortus proksimal, pars descendens ansa Henle,

lengkung ansa Henle, pars ascendens ansa Henle, tubulus kontortus distalis. Dan akhirnya

akan berjalan ke duktus koligens dan duktus papilaris. Semua proses ini terjadi di ginjal.

Maka dari itu apabila ada gangguan atau kelainan yang terjadi akan menimbulkan gangguan

pada proses-proses tersebut dan hasil eksresi yaitu urin akan mengandung zat-zat yang

seharusnya tidak ada.

Daftar pustaka

1. Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y. Klien gangguan ginjal: seri asuhan keperawatan.

Editor, Monica Ester. Jakarta: EGC; 2008: 35-6.

2. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2011.h.

462-3.

3. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-17. Jakarta: EGC, 2002.

4. Guyton AC. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-9. Jakarta: EGC, 2006.h. 402-14.

5. Sloane E. Anatomi dan fisiologi pemula. Edisi ke-2. Jakarta: EGC, 2004.h. 318-21.

6. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: EGC,

2006.h.250-4.

7. Watson R. Anatomi dan fisiologi. Edisi ke-10. Jakarta: EGC, 2002.h.390.

8. Eroschenko VP. Atlas histologi di Fiore. Edisi ke-9. Jakarta: EGC, 2003.h.248-54.

9. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC.2009. h:459-61.