I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf mempunyai kemampuan untuk mengoordinasikan, menafsirkan, dan mengendalikan interaksi antar individu dan lingkungan sekitarnya. Fisiolgis sistem ini juga mengatur aktivitas berbagai organ lain, seperti pernafasan, kardiovaskular, ginjal, dan organ lainnya agar tercipta kondisi yang seimbang dari seluruh sitem tubuh. Sistem saraf terdiri atas : a) Jaringan Saraf Dan Fungsinya b) Sistem saraf pusat c) Sistem saraf tepi/perifer.

A. JARINGAN SARAF DAN FUNGSINYA Jaringan saraf terdiri atas : 1. Neuron Neuron merupakan satuan kerja utama dari sistem saraf yang berfungsi

menghantarkan impuls listrik yang terbentuk akibat adanya suatu stimulus (rangsang). Jutaan sel saraf ini membentuk suatu sistem saraf.

Struktur Neuron, yaitu : Badan Sel Secara relatif badan sel lebih besar dan mengelilingi nukleus yang didalamnya ada nukleoulus. Disekelilingnya terdapat perikarion yang berisi neurofilamen yang berkelompok yang disebut neurofibril. Di luarnya terhubungkan dengan

dendrit dan akson yang memberikan dukungan terhadap pross-proses fisiologis. Dendrit Dendrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi ke badan sel. Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf. Akson Akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke sel saraf yang lain atau ke jaringan lain. Akson biasanya sangat panjang sebaliknya, dendrit pendek. Pada ujung akhir dari akson terdapat sinapsis yang merupakan celah antara ujung saraf dimana neurotransmitter dilepaskan untuk menghantar impuls ke saraf selanjutnya atau organ yang dituju. Sel Schwann Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak disebut mielin yang dibentuk oleh sel schwann yang menempel pada akson. Sel Schwann merupakan sel glia utama pada sistem saraf perifer yang berfungsi membentuk selubung mielin. Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi. Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus ranvier, yang dapat mempercepat penghantaran impuls.

Klasifikasi neuron terbagi dua, yaitu : a. Berdasarkan struktur neuron Neuron tanpa akson Secara struktur lebih kecil dan tidak mempunyai akson. Neuron ini berlokasi di otak dan beberapa organ perasa khusus. Neuron Bipolar Neuron bipolar mempunyai dua serabut, satu dendrite dan satu akson. Jenis neuron ono dijumpai dalam epitel olfaktorius, dalam retina mata, dan dalam telinga dalam. Neuron Unipolar Neuron unipolar hanya mempunyai satu serabut yang dibagi menjadisatu cabang sentral yang berfungsi sebagai satu akson dan satu cabang perifer yang berguna sebagai satu dendrite. Jenis neuron ini merupakan neuronneuron sensorik saraf perifer (misalnya, sel-sel ganglion cerebrospinalis). Neuron Multipolar Neuron multipolar mempunyai beberapa dendrite dan satu akson. Jenis neuron ini merupakan yang paling sering dijumpai pada system saraf pusat (misalnya, sel-sel motoris pada cornu anterior dan lateralis medulla spinalis, sel-sel ganglion otonom) b. Berdasarkan fungsi neuron Neuron sensorik Neuron sensorik berasal dari divisi aferen dari sistem saraf tepi ( SST ). Neuron ini membawa informasi dari reseptor pesan sensorik untuk dibawa ke sistem saraf pusat. Reseptor sensorik yang lebih spesifik meliputi : o Eksteroseptor, menyediakan informasi tentang kondisi lingkungan luar dan informasi yang didapat dari sentuhan, suhu, sensasi tekanan, dan informasi yang didapat dari indra seperti penglihatan, penciuman, pendengaran, dan peraba. o Propiseptor, memonitor keadaan posisi dan pergerakan otot rangka dan sendi.

o Interoseptor, memonitor kondisi sistem pencernaan, pernapasan, kardiovaskuler, perkemihan, reproduksi, serta beberapa sensasi perasa dan rasa nyeri. Neuron motorik Menyampaikan impuls dari SSP ke efektor perifer. Akson-akson pembawa pesan dari SSP yang disebut dengan serabut eferen, terdiri atas sistem saraf somatis (SSS) dan sistem saraf otonom (SSO) Interneuron Ditemukan seluruhnya dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lain. 2. Neuroglia Sel neuroglia memberikan makanan, perlindungan dan dukungan struktur dari neuron-neuron. Ada empat tipe sel neuroglia yaitu: Astrosites Adalah sel berbentuk bintang yang memiliki sejumlah prosesus panjang, sebagian besar melekat pada dinding kapiler darah melalui perdikel atau "kaki vaskular. Sel ini berfungsi memberikan makanan, menyimpan informasi, mempertahanakan electric potential neural danmembantu melindungi blood brain barrier yang mengelilingi kapiler-kapiler sistem saraf pusat. - Sel ini memberikan penopang struktural dan mengatur transpor materi diantara darah dan neuron. - Kaki vaskular dipercaya berkontribusi terhadap barier darah otak, atau tingkat kesulitan makromolekul tertentu pada plasma darah untuk masuk ke jaringan otak. - Astrosit fibrosa terletak di substansi putih otak dan medula spinalis; astrosit protoplasma ditemukan pada substansi abu-abu. Oligodendroglia (oligodendrosit) Sel ini membentuk selubung myelin yang melingkari absen dalam sistem saraf pusat. Sel ini menyerupai astrosit, tetapi badan selnya kecil dan jumlah prosesusnya lebih sedikit dan lebih pendek. - Oligodendrosit dalam SSP analog dengan sel schwann pada saraf perifer. - Bagian ini membentuk lapisan mielin untuk melapisi akson dalam SSP. Mikroglia Ditemukan dekat neuron dan pembuluh darah, dan dipercaya memiliki peran fagositik. Sel glia berukuran kecil dan prosesusnya lebih sedikit dari jenis sel glital lain.

Mikroglia berfungsi mengangkat mikroba dan sel-sel debris dari sistem saraf pusat. Proses ini disebut dengan pagositosis. Sel epidermal Sel-sel ini membatasi sistem ventrikel fleksus koroid dari kanalis sentralis dan medulla spinalis.

3. Sinaps Informasi dan komunikasi dari sel saraf terjadi karena adanya proses listrik dan kimia. Hantaran impuls dari neuron satu ke yang lainnya melalui sinap. Sinap adalah tempat/titik pertemuan antara neuron satu dengan neuron yang lainnya dan ke otot. Struktur dari sinap terbagi atas presinap yaitu bagian akson terminal sebelum sinap, celah sinap yaitu ruang diantar pre dan post sinap dan post sinap pada bagian dendrit. Pada celah sinap terdapat senyawa kimia yang berfungsi menghantarkan impuls yang disebut neurotransmitter. Neurotransmitter mempunyai sifat eksitasi (meningkatkan impuls) misalnya asetilkolin, norepineprin dan inhibisi (menghambat impuls) misalnya Gamma Aminobutyric Acid (GABA) pada jaringan otak dan glisin pada medula spinalis. Proses dimana impuls saraf dihantarkan melalui sinaps disebut transmisi sinaps. Fungsi Jaringan Saraf a. Impuls Saraf Komponen listrik dari transmisi saraf menangani transmisi impuls di sepanjang neuron. Permeabilitas membrane sel neuron terhadap ion natrium dan kalium bervariasi dan dipengaruhi oleh perubahan kimia serta listrik dalam neuron tersebut (terutama neurotransmitter dan stimulus organ reseptor). Dalam keadaan istirahat, permeabilitas membrane sel menciptakan kadar kalium intrasel yang tinggi dan kadar natrium intra sel yang rendah, bahkan pada kadar natrium extrasel yang tinggi. Impuls listrik timbul oleh pemisahan muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel dan extrasel yang dibatasi membrane sel. Keadaan listrik pada membrane istirahat, extrasel lebih banyak ion natrium sebaliknya intrasel lebih banyak ion kalium. Membrane dalam keadaan relative impermeable terhadap kedua ion.

Polarisasi Keadaan listrik pada saat polarisasi, ekstrasel lebih banyak ion natrium dan sebaliknya intrasel lebih banyak ion kalium. Membran dalam keadaan impermeabel terhadap kedua ion. Depolarisasi Potensial membrane istirahat berubah dengan adanya stimulus. Ion natrium masuk ke intrasel secara cepat. Pembentukan potensial aksi pada tempat perangsangan. Repolarisasi Potensial istirahat kembali terjadi. Ion kalium dari dalam sel dan permeabilitas membrane berubah kembali. Terjadi pemulihan keadaan negative di dalam sel dan positif di luar sel. Potensial aksi yang terjadi atau impuls pada saat terjadi depolarisasi dialirkan ke ujung saraf dan mencapai ujung akson (akson terminal). Saat potensial aksi mencapai akson terminal akan dikeluarkanlah neutransmitter, yang melintasi sinaps dan dapat saja merangsang saraf berikutnya.

b. Konduksi saltatori Pada serabut-serabut mielin terjadi loncatan potensial akson dari satu node of ranvier ke node ranvier selanjutnya disebut konduksi saltatori. Konduksi saltatori akan meningkatkan kecepatan rangsang dan menghemat energi. c. Neurotransmitter Neurotransmitter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direarbsorpsi untuk daur ulang. Neurotransmitter merupakan cara komunikasi antarneuron. Setiap neuron melepaskan satu transmitter. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron, sehingga dengan bantuan zat-zat kimia ini maka neuron dapat lebih mudah dalam menyalurkan impuls, bergantung pada jenis neuron dan transmiter tersebut (Ganong, 1999). Diduga terdapat tiga puluh macam neurotransmitter. Contoh neurotramsmitter adalah asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin, histamin, dopamin, serotonin, asam gamaaminobutirat (GABA), glisin, dan lain-lain. Ada dua tipe neurontransmitter yaitu eksitasi dan inhibisi. Ada beberapa transmitters eksitasi, yaitu asetilkolin adalah yang paling umum, lainnya adalah norepinephrine, dopamin, dan setonin. Transmitter inhibisi terdiri dari glycine dan gamma aminobutyric acid. Pelepasan suatu transmitter eksitasi menyebabkan depolarisasi membran postsinap dan mengakibatkan pengiriman rangsangan. Suatu transmitter inhibisi pada tangan yang lain menyebabkan membran postsinap menjadi kurang permeabel terhadap ionion Natrium. Akibatnya, menjadi keadaan hiperpolarisasi yang membuat lebih stabil dan kurang perka terhadap rangsangan. Enzim-enzim yang dapat memecahkan belah atau membuat tidak aktifnya neurotransmitter pada bagian dari membran postsinap atau celah sikap. Beberapa enzim-enzim meliputi cholinesterase, monoamine oxidase (MAO) dan catechol omethyltransferase (CMOT). Model yang kan membuat menjadi tidak aktifnya

meurotransmitter adalah reutake mechanism yang mana neurotransmitter ditarik kembali menuju bagian terminal presinap. B. SISTEM SARAF PUSAT (SSP) 1. OTAK

memperbolehkan

STRUKTUR OTAK DAN FUNGSI a. Serebrum Serebrum merupakan bagian otak yang paling besar dan paling menonjol. Di sini terletak pusat-pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan motorik, juga mengatur proses penalaran, memori, dan inteligensi. Hemisfer serebri kanan mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan hemisfer serebri kiri mengatur bagian tubuh kanan. Konsep fungsional ini disebut pengendalian kontralateral. Korteks serebral terdiri dari sepasang lobus. Fissura longitudinal besar membagi menjadi hemisfere kiri dan kanan. Lobus frontal Lobus frontalis mencakup bagian dari korteks serebrum bagian depan yaitu dari sulkus sentralis (suatu fisura atau alur) dan di dasar sulkus lateralis. Bagian ini memiliki area motorik dan pramotorik. Area Broca terletak di lobus frontalis dan mengontrol ekspresi bicara. Area asosiasi di lobus frontalis menerima informasi dari seluruh otak dan menggabungkan informasi-informasi tersebut menjadi pikiran, rencana, dan perilaku. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk perilaku bertujuan, penentuan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks. Lobus frontalis memodifikasi dorongan-dorongan emosional yang dihasilkan oleh sistem limbik dan refleks vegetatif dari batang otak. Badan sel di area motorik primer lobus frontalis mengirim tonjolan-tonjolan akson ke medula spinalis, yang sebagian besar berjalan dalam jalur yang disebut sebagai sistem piramidalis. Pada sistem piramidalis, neuron-neuron motorik

menyeberang ke sisi yang berlawanan. Informasi motorik dari sisi kiri serebrum berjalan ke bawah sisi kanan medula spinalis dan mengontrol motorik sisi kanan tubuh, demikian sebaliknya. Akson-akson lain dari area berjalan dalam jalur ekstrapiramidalis. Serat-serat ini mengontrol gerakan halus dan berjalan di luar piramid ke medula spinalis.

korteks gerakan motorik motorik

Lobus parietal Lobus parietal adalah daerak korteks yang terletak pada posterior ke sulkus sentral di atas fisura lateralis, dan meluas ke belakang ke fisura parieto-oksipitalis. Lobus ini merupakan area sensorik primer otak untuk sensasi raba dan pendengaran. Sel lobus parietalis bekerja sebagai area asosiasi sekunder untuk menginterpretasikanra ngsangany ang datang Lobus ini sebagai korteks sensorik untuk menganalissa karakteristik spesifik dari input sensorik, lobus parietal juga memberikan orientasi spatial, kesadaran terhadap bagian-bagian dari tubuh dan analisa hubungan antara bagian-bagian tubuh. Lobus temporal Lobus temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke bawah dari fisura lateralis dan ke sebelah posterior dari fisura parieto-oksipitalis. Lobus temporalis adalah area asosiasi primer untuk informasi auditorik dan mencakup area Wernicke tempat interpretasi bahasa. Lobus ini juga terlibat dalam interpretasi bau dan penyimpanan memori. Lobus oksipital Lobus oksipital merupakan daerah reseptif visual utama, yang memungkinkan untuk melihat. Juga pada bagian dalam lobus. Lobus ini terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis dan di atas. Fisura parieto-oksipitalis, yang memisahkannya dari serebelum.Lobus ini adalah pusat asosiasi visual utama. Lobus ini menerima informasi yang berasal dari retina mata.

b. Korteks serebri Korteks serebri atau mantel abu-abu (grey matter) dari serebrum mempunyai banyak lipatan yang disebut giri (tunggal girus). Susunan seperti ini memungkinkan permukaan otak menjadi luas (diperkirakan seluas 2200 cm2) yang terkandung dalam rongga tengkorak yang sempit. Korteks serebri adalah bagian otak yang paling maju dan bertanggung jawab untuk mengindra lingkungan. Korteks serebri menentukan perilaku yang bertujuan dan beralasan. Beberapa daerah tertentu dari korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi spesifik. Pada tahun 1909 seorang neuropsikiater Jerman, Korbinian Brodmann, telah membagi korteks serebri menjadi 47 area. Kendatipun memiliki keterbatasan, peta Brodmann tetap merupakan panduan umum yang sangat berguna bagi pembahasan fungsi-fungsi korteks (Gambar 1.5).

c. Serebellum Serebelum (Gambar 1.6) terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda, yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Serebelum dihubungkan dengan batang otak oleh tiga berkas serabut yang disebut pedunkulus. Pedunkuli serebeli superior berhubungan dengan mesensefalon; pedunkuli serebeli media menghubungkan kedua hemisfer otak; sedangkan pedunkulus serebeli inferior berisi serabut-serabut traktus spinosereberaris dorsalis dan berhubungan dengan medula oblongata. Semua aktivitas serebelum berada di bawah kesadaran. Ada dua fungsi utama serebelum, meliputi: 1) mengatur otot-otot postural tubuh dan 2) melakukan program akan gerakan-gerakan pada keadaan sadar maupun bawah sadar. Serebelum mengoordinasi penyesuaian secara cepat dan otomatis dengan memelihara keseimbangan tubuh. Serebelum merupakan pusat refleks yang mengoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus, dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh (Price, 1995). d. Mesensefalon Otak tengah terletak antara diechepalon dan pons mengandung inti dari saraf cranial II dan IV. Juga mengandung jalur motorik dan sensorik dan saling berhubungan dengan batang otak, korteks, dan medulla spinalis. Mesensefalon (otak tengah) merupakan bagian pendek dari batang otak yang letaknya di atas pons. Bagian ini mencakup bagian posterior, yaitu tektum yang terdiri atas kolikuli superior dan kolikuli inferior serta bagian anterior, yaitu pedunkulus serebri. Kolikuli superior berperan dalam refleks penglihatan dan koordinasi gerakan penglihatan, kolikuli inferior berperan dalam refleks pendengaran, misalnya menggerakkan kepala ke arah datangnya suara. Pedunkuli serebri (atau basis pedunkuli) terdiri atas berkas serabut-serabut motorik yang berjalan turun dari serebrum. Substansia nigra dan nukleus ruber terletak dalam mesensefalon dan merupakan bagian dari jaras ekstrapiramidal atau jaras impuls motorik involunter. Substansia nigra mempunyai banyak hubungan antara lain dengan korteks serebri, ganglia basalis, nukleus ruber, dan formasio retikularis. Diduga bahwa substansia nigra mempunyai peranan inhibisi kompleks terhadap area yang dihubunginya. Lesi pada substansia nigra dapat mengakibatkan kekakuan otot, tremor halus pada waktu istirahat, iangkah yang lamban serta diseret, dan wajah seperti topeng. Penyakit Parkinson melibatkan substansia nigra dan neurotransmiternya yaitu dopamin. Nukleus ruber (red nuclews) mempunyai hubungan dengan serebelum, korteks serebri, substansia nigra, ganglia basalis, formasio retikularis, dan nukleus subtalamik. Bagian ini berperan dalam refleks postural serta refleks untuk menegakkan badan pada orientasi kepala seseorang terhadap ruang. e. Diencephalon Diensefalon adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan struktur-struktur di sekitar ventrikel ketiga dan membentuk inti bagian dalam serebrum. Diensefalon

biasanya dibagi menjadi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus, dan hipotalamus. Diensefalon memproses rangsang sensorik dan membantu mencetuskan atau memodifikasi reaksi tubuh terhadap rangsang-rangsang tersebut. Thalamus Talamus terdiri atas dua struktur ovoid yairg besar (Gambar 1.8), masing-masing mempunyai kompleks nukleus yang saling berhubungan dengan korteks serebri ipsilateral, serebelum, dan dengan berbagai kompleks nuklear subkortikal seperti yang ada dalam hipotalamus, formasio retikularis batang otak, ganglia basalis, dan mungkin juga substansia nigra. Talarnus merupakan stasiun relai yang penting dalam otak dan juga merupakan pengintegrasi subkortikal yang penting. Semua jaras sensoirik utama (kecuali sistem olfaktorius) membentuk sinaps dengan nukleus talamus dalam perjalanannya menuju korteks serebri. Bukti-bukti menunjukkan bahwa taiamus bertindak sebagai pusat sensasi primitif yang tidak kritis, yaitu individu dapat samar-samar merasakan nyeri, tekanan, raba, getar, dan suhu yang ekstrem. Misalnya, nyeri dapat dirasakan tetapi tidak dapat ditentukan tempatnya. Diskriminasi sensorik yang lebih halus memerlukan resolusi kortikal, tetapi respons emosional terhadap rangsang sensorik mungkin terintegrasi pada tingkat talamus.

Subthalamus Subtalamus merupakan nukleus ekstrapiramidal diensefalon yang penting. Subtalamus mempunyai hubungan dengan nukleus ruber, substansia nigra, dan globus palidus dari ganglia basalis. Fungsinya belum diketahui sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus dapat menimbulkan diskinesia dramatis yang disebut hemibalismus. Ephitalamus Epitalamus merupakan pita sempit jaringan saraf yang membentuk atap diensefalon. Struktur utama area ini adalah nukleus habenular dan komisura, komisura posterior, striae medularis, dan epifisis. Epitalamus berhubungan dengan sistem limbik dan berperan pada beberapa dorongan emosi dasar dan intelrasi informasi olfaktorius. Epifisis mensekresi melatonin dan membantu mengatur irama sirkadian tubuh serta menghambat hormon gonadotropin.

Ephitalamus berhubungan dengan pertumbuhan dan perkembangan. Juga mengatur refleks-refleks primitive yang mengimpor masukan untuk mendapat makanan. Hipotalamus Hipotalamus terletak di bawah talamus. Hipotalamus mempunyai beberapa fungsi mengontrol temperature, metabolism air, mengontrol lapar, mengatur aktivitas fisceral dan somatic dan emosi fisik dan emosi. Hipotalamus juga mengatur sekresi kelenjar pituitary dan bertanggung jawab terhadap bagian dari siklus kewaspadaan tidur. f. Batang Otak Bagian-bagian batang otak dari atas ke bawah adalah pons dan medula oblongata. Di seluruh batang otak banyak ditemukan jaras-jaras yang berjalan naik dan turun. Batang otak merupakan pusat relai dan refleks dari SSP. Pons Pons (dalam bahasa Latin " jembatan") merupakan serabut yang menghubungkan kedua hemisfer serebelum serta menghubungkan mesensefalon di sebelah atas dengan medula oblongata di bawah (Gambar 1.7). Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoserebelaris yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Lokasinya antara otak tengah dan medulla oblongata, dimana banyak mengandung inti saraf kranial V sampai ke VII. Bagian bawah pons berperan dalam pengaturan pernapasan. Nukleus saraf kranial V (trigeminus), VI (abdusen), dan VII (fasialis) terdapat di sini. Medulla oblongata Medulla oblongata adalah kelanjutan dari medulla spinalis, berhubungan dengan ponds dan serebelum. Medulla oblongata mengandung jalur saraf asendence dan desendence, dimana terdapat inti saraf cranial VIII dan XII. Medula spinalis ini juga sebagai bagian dari retikula formation. Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur, dan muntah. Semua jaras asendens dan desendens medula spinalis dapat terlihat di sini. Pada permukaan anterior terdapat dua pembesaran yang disebut piramid yang terurama mengandung serabut-serabut motorik volunter. Di bagian posterior medula oblongata terdapat pula dua pembesaran yang merupakan fasikuli dari jaras asendens kolumna dorsalis, yaitu fasikulus grasilis dan fasikulus kuteanus. Jaras-jaras ini menghantarkan tekanan, proprioseptif otot-otot sadar, sensasi getar, dan diskriminasi taktil dua titik g. Formasio retikularis Formasio retikularis terdiri atas jaringan kompleks badan sel dan serabut yang saling terjalin membentuk inti sentral batang otak. Bagian ini berhubungan ke bawah dengan

sel-sel intemunsial medula spinalis serta meluas ke atas dan ke dalam diensefalon serta telensefalon. Fungsi utama sistem retikularis antara lain: Integrasi berbagai proses kortikal dan subkortikal yaitu penentuan status kesadaran dan keadaan bangun; modulasi transmisi informasi sensorik ke pusat-pusat yang lebih tinggi; modulasi aktivitas motorik; pengaturan respons otonom dan siklus tidur-bangun; tempat asal sebagian besar monoamin yang disebarkan ke seluruh SSP. h. Ganglia basal Ganglia basal berhubungan dengan pengontrolan motorik dari pergerakan tubuh yang halus. i. Kelenjar pituitari Pada dasar otak, di dalam ruang tulang yang disebut dengan sella tursika terdapat kelenjar pituitary. Pituitary anterior atau adenohipofisis mensekresikan 6 hormon: Growth Hormon Adrenal stimulating Hormon Thyroid stimulating Hormon Prolactine Folikel stimulating Hormon Luteinizing Hormon Pituitary posterior atau neurohipofisis mensekresikan Antidiuretic hormone dan Oxytocin. j. Sistem-sistem khusus dari otak Kumpulan dari neuron-neuron yang tersebar di batang otak dan dienchepalon disebut reticular formation, yang memberikan secara terus menerus rangsang untuk mempertahankan tonus otot yang akan mendukung tubuh. Di mulai dari otak yang paling bawah dan berjalan ke atas sampai menuju korteks serebral, dimana merupakan reticular stimulating system. System ini juga berperan dalam mengontrol tidur, kewaspadaan dan kemampuan perhatian langsung terhadap daerah spesifik dari pikiran sadar. 2. MEDULA SPINALIS Dilindungi oleh 33 ruas tulang belakang : cervical : 7, thoracal : 12, lumbal : 5, sakral : 5 dan 4 ruas yang membentuk koksigis. Medulla spinalis merupakan bagian sistem saraf pusat yang menggambarkan perubahan terakhir pada perkembangan embrio. Semula ruangan besar kemudian mengecil menjadi kanalis sentralis. Medulla spinalis terdiri atas dua belahan yang sama dipersatukan oleh struktur intermedia yang dibentuk oleh sel saraf dan didukung oleh jaringan interstisial.

Medulla spinalis membentang dari foramen magnum sampai setinggi vertebra lumbalis I dan II, ujung bawahnya runcing mempunyai kerucut yang disebut konus medularis, terletak di dalam kanalis vertebralis melanjut sebagai benangbenang dan akhirnya melekat pada vertebra koksigialis pertama. Kira-kira setinggi vertebra servikalis III sampai vertebra torakalis II, medulla spinalis menebal ke samping. Penebalan ini dinamakan intumensensia servikalis. Foramen intervertebra adalah ruangan antara vertebra dimana akar saraf spinal lewat. Intervertebral disk yang berlokasi antara ruas vertebra yang memungkinkan vertebra dapat bergerak. Setiap intervertebral disk terdiri dari kapsul yang tipis yang mengelilingi substansia gelatinosa yang disebut nucleus pulposus. Spinal cord dimulai dari medulla oblongata sampai lumbal pertama. Sebagai jalur komunikasi / pesan ke dan dari otak sebagai pusat refleks. Akar depan bersifat motorik dan akar belakang bersifat sensorik. Bila terjadi kerusakan pada akar belakang menyebabkan kehilangan sensasi, bila terjadi kerusakan pada akar depan menyebabkan terjadinya kelemahan/paralisis. Fungsi Medula Spinalis Pesan diantarkan ke dan dari otak yang disalurkan melalui jalur keatas (jalur sensorik) dan kebawah (jalur motorik). Traktus spinothalamik (sensorik) mengantar sensasi nyeri, temperatur, sentuhan kasar. Jalur posterior yang disebut fasikulus grasilis dan fasikulus cuneatus yang membawa sensasi sentuhan halus, posisi dan getaran. Bagian lateral dan anterior dari traktus corticospinal (pyramidal) merupakan jalur desending yang terdiri dari serabut yang berasal dari korteks motorik pada otak dan disalurkan ke batang otak dan turun ke spinal cord. Berfungsi untuk gerakan yang menurut kemauan dan menstimulasi aktifitas otot yang selanjutnya menghambat yang lain. Juga

membawa serabut yang berfungsi menghambat tonus otot. Ekstrapyramidal yaitu jalur antara corteks cerebral, basal ganglia, batang otak, spinal cord keluar dari traktus pyramidal. Berperan untuk mempertahankan tonus otot dan gerakan kasar. C. SISTEM SARAF PERIFER/TEPI(SST) 1. Saraf limbik Istilah limbik (limbus) berarti "batas" atau "tepi." Bagian yang termasuk dari sistem limbik adalah nukleus dan terusan batas traktus antara serebri serta diensefalon yang mengelilingi korpus kalosum. Sistem ini merupakan suatu pengelompokan fungsional bukan anatomis serta mencakup komponen serebrum, diensefalon, dan mesensefalon. Struktur kortikal utama adalah girus singuli (kingulata), girus hipokampus, dan hipokampus. Bagian subkortikal mencakup amigdala, traktus olfaktorius, dan septum (Gambar 1.10). Secara fungsional sistem limbik berkaitan dengan hal-hal di bawah ini. Suatu pendirian atau respons emosional yang mengarahkan pada tingkah laku individu. Suatu respons sadar terhadap lingkungan. Memberdayakan fungsi intelektual korteks serebri secara tidak sadar dan mengfungsikan secara otomatis batang otak untuk merespons keadaan. Memfasilitasi penyimpanan memori dan menggali kembali simpanan memori yang diperlukan. Merespons suatu pengalaman dan ekspresi alam perasaan, terutama reaksi takut, marah, dan emosi yang berhubungan dengan perilaku seksual. Sistem limbik memiliki hubungan timbal balik dengan banyak struktur saraf sentral pada beberapa tingkat integrasi termasuk neokorteks, hipotalamus, dan sistem aktivasi retikular dari batang otak. Gangguan persepsi terutama dalam mengingat kembali, krisis emosional, dan gangguan hubungan dengan orang lain serta dengan objek, diperkirakan berkaitan dengan struktur limbik. 2. Saraf kranial Saraf-saraf kranial langsung berasal dari otak dan keluar meninggalkan tengkorak melalui lubang-lubang pada tulang yang disebut foramina (tunggal, foramen). Terdapat 12 pasang saraf kranial yang dinyatakan dengan nama atau dengan angka Romawi. Saraf-saraf tersebut adalah olfaktorius (I), optikus (II), okulomotorius (III), troklearis (IV), trigeminus (V), abdusens (VI), fasialis (VII), vestibulokoklearis (VIII), giosofaringeus (IX), vagus (X), aksesorius (XI), hipoglosus (XlI). Saraf kranial I, II, dan VIII merupakan saraf sensorik murni. Saraf kranial III, IV, XI, dan XII terutama merupakan saraf motorik, tetapi juga mengandung serabut proprioseptif dari otot-otot yang dipersarafinya. Saraf kranial V, VII, dan X merupakan saraf campuran. Saraf kranial III, VII, dan X juga mengandung beberapa serabut saraf dari cabang parasimpatis sistem saraf otonom. 1) Saraf Oflaktori (N I) (Sensorik) Saraf ini tanggap terhadap sensasi penciuman, kemudian meneruskan ke hidung dan terus ke lobus frontal.

2) Saraf optic (N II) (sensorik) Saraf ini respon terhadap penglihatan. Saraf optic ini meneruskan rangsang dari retina menuju lobus oksipital. 3) Saraf okulomotorik (N III) (motorik dan otonom) Saraf ini mempengaruhi 4 dari 6 otot pergerakan bola mata, mengangkat kelopak mata, dan mengkontriksi pupil. 4) Saraf troklear (N IV) (motorik) Saraf ini mengontrol otot bola mata untuk mengerkan mata kebawah dan keluar. 5) Saraf Trigeminal (N V) (motorik dan sensorik) Saraf ini menerima sensasi nyeri, temperature dan sentuhan dari muka, kulit kepala, nasal, dan rongga mulut. Saraf ini juga mengontrol otot untuk mengunyah dan reflks kornea. 6) Saraf Abdusen (N VI) (motorik) Saraf ini menogntrol otot untuk menggerakan bola mata ke arah luar 7) Saraf Fasial (N VII) (Sensorik dan Motorik)\ Saraf facial ini mempengaruhi otot ekspresi muka, juga tanggap terhadap sensasi rasa (pengecap) pada 2/3 lidah bagian anterior. 8) Saraf Akustik (N VIII)(sensorik) Saraf ini mempunyai 2 cabang, yaitu cabang koklear responsive untuk pendengaran dan cabang vestibular untuk keseimbangan. 9) Saraf Glosofaringeal (N IX) (sensorik, motorik, otonom) Saraf ini menerima sensasi dari faring dan sensasi dari rasa pada 1/3 posterior lidah. Saraf ini juga mengontrol sekresi dari saliva dan dengan saraf vagus berperan dalam menelan. Saraf ini juga responsive untuk reflex gag. 10) Saraf Vagus (N X) (sensorik,motorik,otonom) Saraf vagus ini mempengaruhi organ-organ dalam ruang thoraks dan abdominal. Saraf ini juga responsive terhadap sensasi pada tenggorokan dan Laring. Saraf vagus ini juga berperan dalam mnelan dan produksi suara. 11) Saraf aksesoris (N XI)(motorik) Saraf aksesori responsive terhadap kemampuan dalam mengangkat bahu dan rotasi kepala. 12) Saraf Hipoglossal (N XII)(motorik) Saraf ini mengatur pergerakan lidah yang diperlukan untuk berbicara dan menelan.

3. Saraf spinal Saraf-saraf spinal pada manusia dewasa berukuran panjang sekitar 45 cm dan lebar 14 rnm. Pada bagian permukaan dorsal dari saraf spinal terdapat alur yang dangkal secara longitudinal pada bagian medial posterior berupa sulkus dan bagian yang dalam dari anterior berupa fisura (Gambar 1.11). Medula spinalis terdiri atas 31 segmen jaringan saraf dan masing-masing memiliki sepasang saraf spinal yang keluar dari kanalis vertebralis melalui foramina intenertebrales (tubang pada tulang vertebra). Saraf-saraf spinal diberi nama sesuai dengan foramen intervertebratis tempat keluarnya saraf-saraf tersebut, kecuali saraf servikal pertama yang keluar di antara tulang oksipital dan vertebra servikal pertama. Dengan demikian, terdapat 8 pasang saraf servikal (dan hanya 7 vertebra servikalis), 12 pasang saraf torakalis, 5 pasang saraf lumbalis, 5 pasang saraf sakralis, dan 1 pasang saraf koksigeal. Pengenalan distribusi saraf spinal yang keluar

sesuai dengan foramen interveteblal dapat membantu perawat dalam melakukan asuhan keperawatan dengan gangguan pada saraf spinal, sesuai dengan kompresi dari distribusi saraf y ang keluar. Saraf servikal dan thorakal muncul secara horizontal, sebaliknya saraf Lumbal,sacral,dan koksigeus menurun dari tempat asal. Saraf sacral dan koksigeus membentuk suatu kelompok saraf dibawah medulla spinalis yang disebut cauda eqina. Akar-akar saraf Dorsal Akar-akar saraf dorsal dari saraf spinal membawa impuls sensorik(aferen) dariberbagai macam reseptor menuju medulla spinalis. Segmen-segmen kulit dipengaruhi oleh akar-akar saraf dorsal yang disebut dermatome . impuls-impuls dihantarkanmelalui akar-akar saraf dorsal menuju ganglia dorsal dimana badan-badan sensorik terdapat disana. Akar-akar Ventral Akar-akar saraf ventral dari spinal adalah penghantar impuls motorik atau aferendari medulla spinalis menuju ke otot-oto kelenjar tubuh. Fleksus Ada 4 fleksus utama. Fleksus servikal terdiri dari 4 saraf servikal pertama. Fleksus servikal mempengaruhi bagian belakang kepala, leher, dan bahu, dan memberikan rangsangan pada saraf frenlk. Fleksus brachial yang terdiri dari 4 saraf servikal yang terakhir dan 4 saraf thorakal yang pertama yang merangsang ektrimitas atas. Fleksus Lumbal tersusunatas 4 saraf lumbal pertama dan juga meliputi ke 12 saraf thorakal. Fleksus ini juga mempengaruhi bagian-bagian bawah tubuhdn ekstrimitas bawah, serta merangsang saraf femoral. Fleksus sacral terdiri dari 2 saraf Lumbal terakhir dan 3 saraf sacral pertama. Fleksus ini merangsang ekstrimitas bawah dan memberiakan rangsanagan pada saraf Psikiatik. Lengkung refleks Refleks sedehana, seperti pada refleks lutut, mewakili sirkuit saraf sederhana di medulla spinalis dan tidak mempengaruhi pusat otak yang lebih tinggi. Tiga lengkung refleks saraf mempengaruhi reseptor sensorik, neuron sensorik, interneuron (gabungan dari neuron) dalam medula spinalis dan neuron motorik. Reseptor sensorik mendeteksi rangsangan yang akan menuju medulla spinalis melalui neuron sensorik. Aktifitas interneuron ini akan menimbulkan aktivitas motor neuron untuk menimbulkan suatu respon motorik seperti gerakan menarik dari sumber bunyi. Pada dua lengkung refleks neuron, sinap neuron sensorik secara langsung berhubungan dengan neuron motorik pada medulla spinalis, salah satunya refleks lutut. 4. Sistem saraf otonom Sistem saraf otonom (SSO) merupakan sistem persarafan campuran. Serabut-serabut aferennya membawa masukan dari organ-organ viseral (berkaitan dengan pengaturan denyut jantung, diameter pembuluh darah, pernapasan, pencernaan makanan, rasa lapar, mual, pembuangan dan sebagainya). Saraf eferen motorik (Gambar 1.12) SSO mempersarafi otot polos, otot jantung, dan kelenjar-kelenjar viseral. SSO terutama berkaitan dengan pengaturan fungsi viseral dan interaksinya dengan lingkungan dalam.

System saraf otonom mengatur dan mengkoordinasikan aktivitas vital visceral. System saraf otonom mempengaruhi tiga tipe dari sel-sel efektor: sel-sel otot polos, sel-sel otot kardiak dan sel-sel glandular (sekretori). Sistem saraf otonom terdiri atas dua bagian yaitu sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sebagian besar jaringan dan organ-organ di bawah kontrol otonom yang mencakup kedua sistem ini. Sebagai mediator pada stimulus simpatis adalah norepinefrin dan mediator impuls parasimpatis adalah asetilkolin. Kedua zat kimia ini mempunyai pengaruh yang berlawanan Tabel: Respon-respon eferan dari sistem saraf otonom Struktur & Fungsi Simpatis Parasimpatis Mata Iris Otot silinder Dilatasi pupil Inhibit, lensa datar Konstriksi pupil Merangsang lensa menonjolnya

Jantung

Meningkatkan kecepatan

Menurun kecepatan

Pembuluh darah Arteri koroner Otot skeletal Viseral abdomen dan Kulit Dilatasi Dilatasi Konstriksi Konstriksi Tidak ada efek Tidak ada efek

Tekanan darah Bronchus Kecepatan pernapasan Sistem pencernaan Kelenjar saliva Peristaltik Sekresi digestive Hepar

Meningkat Dilatasi Meningkat

Menurun Konstriksi Menurun

Saliva kental Menurun Menurun

Saliva encer Meningkat Meningkat

Menurun

Meningkat

Sekresi empedu Glikogen menjadi glukosa Bladder Dinding otot Sphinter Kelenjar adrenal Kulit Kelenjar keringat Otot pilomotor

Meningkat

Tidak ada efek

Rileks Kontraksi Meningkat sekresinya

Kontraksi Rileks Tidak ada efek

Meningkat Kontraksi

Tidak ada efek Tidak ada efek

a. SSO Simpatis Terdiri dari suatu rantai ganglia (kelompok dari badan-badan sel) dan saraf pada salah satu bagian dari medulla spinalis. Rantai meluas dari bagian servikal terus menuju ke daerah lumbal, dimana preganglion neuron berasaldi torakal dan segmen-segmen lumbal atas dari medulla spinalis. System ini menunjukan sebagian besar torakolumbal. Neurotransmitter dari neuron preganglion yang mana berakhir pada ganglia simpatis asetylcoline, selanjutnya serabut-serabut preganglion adalah cholinergic. Neuron postganglion berasala dari ganglia simpatis dan berakhir pada jaringan otot yang tidak sadar (otot polos) atau jaringan glandular. Neuron-neuron postganglion neurotransmitter adalah norepinephrine, hingga serabut-serabut adrenergic. Selama stress, bagian adrenergic berperanan sebagai unit total untuk menghasilkan suatu respon yang benar. Divisi Simpatetik berisi neuron praganglionik yang berada di antara segmen T1 danL2 dari saraf spinal dan neuron-neuron ganglionik yang berada di ganglia dekat kolumna vertebra. Neuron ganglionik berada pada sisi lateral tanduk abu-abu dan akson-akson masuk melalui akar ventral dari setiap segmen. - Ganglia Kolateral. Visera abdominopelvis (Gambar 1.12) menerima inervasi simpatis melalui serabut praganglionik yang menerobos rantai simpatis tanpa sinaps. Serabut ini dimulai pada neuron-neuron praganglionik di segmen bawah torakal dan segmen atas lumbal. Serabut ini menjalar pada dinding rongga dada dan abdomen serta mengatur secara otonom keadaan di dalam rongga dada dan abdomen. - Medula Adrenal. Medula adrenal dimodifikasi oleh ganglion simpatetik. Sinaps serabut praganglionik pada sel-sel neuroendokrin berfungsi untuk melepaskan neurotransmiter epinefrin dan norepinefrin ke dalam sirkulasi umum. Secara anatomis neuron simpatis terletak di ruas tulang torakal dan lumbal (Gambar 1.13) yaitu pada susunan saraf medula spinalis; akson-aksonnya disebut serabut praganglion, muncul melalui jalan pada semua akar saraf anterior dari ruas tulang leher (servikal) kedelapan atau tulang torakal pertama menuju ruas tulang lumbal kedua dan

ketiga. Jarak dari medula ke serabut-serabut saraf ini mempunyai perbedaan karena adanya perbedaan hubungan setiap rantai. Komposisi serabut-serabut ini terdiri atas 22 mata rantai ganglia, yang meluas ke seluruh lajur sepanjang spinal dan kedua sisi tubuh tulang belakang. Beberapa dari sejumlah besar sinaps-sinaps bertemu dengan sel-sel saraf dalam ratai. Rantai-rantai lain yang melintas tanpa membuat hubungan atau kehilangan penghubung akan bergabung dengan ganglia besar "prevertebral" dalam toraks, abdomen, dan pelvis atau satu ganglia "terminal" di sekitar organ seperti kandung kemih atau rektum, serabut saraf postganglion yang berasal dari rantai simpatis bergabung kembali dengan saraf spinal yang menuju ekstremitas, pembuluh-pembuluh darah, kelenjar keringat dan jaringan otot polos dalam kulit. Serabut-serabut postganglion dari pleksus prevertebral (misalnya pleksus jantung, paruparu, splanknik, dan pelvis) tersusun di dalam kepala dan leher, toraks, abdomen, dan pervis, seterusnya akan berhubungan dengan serabut-serabut dari bagian parasimpatis di dalam pleksus. Kelenjar adrenal, ginjal, hati, limpa, lambung, dan duodenum (usus 12 jari) ada di bawah kontrol pleksus siliaka yang terbesar umumnya diketahui sebagai pleksus solar.

Fungsi saraf otonom simpatis Fungsi unik sistem saraf otonom simpatis adalah sistem ini siap siaga untuk rnembantu dalam proses kedaruratan. Di bawah keadaan stres baik yang disebabkan oleh fisik maupun emosional dapat menyebabkan peningkatan yang cepat pada impuls simpatis. Tubuh mempersiapkan untuk respons "fight or flight" jika ada ancaman. Sebagai akibatnya, bronkiolus berdilatasi untuk memudahkan pertukaran gas, kontraksi jantung yang kuat dan cepat, dilatasi arteri menuju jantung dan otot-otot

voiunter yang membawa lebih banyak darah ke jantung; konstriksi pembuluh darah perifer yang membuat kulit pada kaki dingin tetapi memirau (shunting) darah ke organ esensial yang aktif; dilatasi pupil; hati mengeluarkan glukosa untuk energi cepat; peristaltik makin lambat; rambut berdiri; dan peningkatan keringat. Pelepasan simpatis yang meningkat cepat sama seperti tubuh diberikan suntikan adrenalin, sehingga stasiun sistem persarafan adrenergik kadang-kadang digunakan jika menunjukkan kondisi seperti pada sistem persarafan simpatis.

b. SSO Parasimpatis Serabut-serabut preganglion dari system ini meninggalkan batang otak melalui saraf cranial II, VII, IX, dan X dan keluar dari medulla spinalis melalui segmen sakral kedua,ketiga, dan keempat. Selanjutnya pembagian bagian ini juga disebut bagian kraniosakral. Serabut-serabut preganglion panjang dan neuron postganglion terletak dekat organ yang dipengaruhinya. Keduanya baik itu pre dan postganglion neuron melepaskan acetycholine, membuat serabut-serabut cholinergic. Sebab acetycholine dengan cepat dinonaktifkan oleh cholinesterase. Respon parasimpatis cenderung menjadi singkat. Fungsi sistem parasimpatis adalah sebagai pengontrol dominan untuk kebanyakan efektor viseral dalam waktu lama. Selama keadaan diam, kondisi tanpa stres, impuls dari serabut-serabut parasimpatis (kolenergik) menonjol. Serabut-serabut sistem parasimpatis terletak di dua area, satu pada batang otak, dan yang lainnya pada segmen spinal di bawah L2. Oleh karena lokasi serabut-serabut tersebut, saraf parasimpatis menghubungkan area kraniosakral, sedangkan saraf simpatis menghubungkan area torakolumbal dari sistem saraf autonom. Parasimpatis kranial muncul dari otak tengah dan medula oblongata (Gambar 1.13). Serabut dari sel-sel pada otak tengah berjalan dengan saraf okulomotorius ketiga menuju ganglia siliaris, yang memiliki serabut postganglion yang berhubungan dengan sistem simpatis lain yang mengontrol bagian posisi yang berlawanan dengan mempertahankan keseimbangan antara keduanya pada satu waktu. Konsep Refleks Refleks merupakan kejadian involunter dan tidak dapat dikendalikan oleh kemauan. Tindakan dari sebuah (reflex action) merupakan gerakan motorik involunter atau respons sekretorik yang diperlihatkan jaringan terhadap stimulus sensorik, seperti refleks menarik diri, bersin, batuk, dan mengedip (Sue Hinchliff,1999). Secara fisiologis dengan ringkas dapat dijelaskan bahwa suatu respons refleks terjadi bila suatu otot rangka dengan persarafan utuh diregangkan, otot ini akan kontraksi. Respons seperti ini disebut refleks regang. Rangsang yang membangkitkan refleks regang adalah regangan pada otot, dan responsnya adalah kontraksi otot yang diregangkan itu. Reseptornya adalah kumparan otot (ncuscles pindle). Impuls yang tercetus oleh kumparan otot dihantarkan ke SSP melalui serat saraf sensorik penghantar cepat. Impuls kemudian diteruskan ke neuron-neuron motorik yang mempersarafi otot yang teregang itu. Neurotransmiter di sinaps pusat adalah glutamat.

Refleks-refleks regang merupakan refleks monosinaptik yang paling banyak digunakan dalam pemeriksaan neurologis, seperti pada ketukan di tendo patela yang akan membangkitkan refleks patela, suatu refleks regang otot kuadriseps femoris, karena ketukan pada tendo akan meregang otot. Kontraksi serupa akan timbul bila otot kuadriseps diregang secara manual (Ganong, 1999). Tahanan otot terhadap regangan kerap disebut tonus. Bila neuron (saraf) motorik di suatu otot dipotong, otot itu memberikan tahanan yang lemah dan disebut flaksid. Otot yang hipertonik (spastik) adalah otot yang mempunyai tahanan yang tinggi terhadap regangan karena adanya refleks regang yang hiperaktif. Di antara keadaan flaksid dan spastis terdapat area yang salah diartikan sebagai area tonus normal. Otot umumnya hipotonik bila pelepasan impuls eferennya rendah dan hipertonik bila tinggi. Temuan lain yang khas untuk keadaan peningkatan impuls eferen adalah klonus. Tanda neurologis ini merupakan peristiwa kontraksi otot yang teratur dan berirama akibat regangan yang tiba-tiba dan bertahan. Klonus pergelangan kaki merupakan contoh yang khas. Klonus ini dimulai dengan dorsifleksi kaki yang cepat dan mantap, dan responsnya adalah plantar fleksi pergelangan kaki berirama. Sensibilitas Informasi mengenai lingkungan dalam dan lingkungan luar dapat mencapai SSP melalui berbagai reseptor sensorik. Reseptor sensorik sering kali bersatu dengan sel-sel nonsaraf yang melingkupinya dan membentuk alat indra. Bentuk-bentuk energi yang diubah oleh neurotransmitter, misalnya mekanis (raba-tekan), suhu (derajat sensasi hangat), elektromagnetik (cahaya), dan energi kimia (bau, kecap, dan kandungan oksigen dalam darah).

II.

KONSEP a. Definisi Epilepsi adalah gejala kompleks dari banyak gangguan berat dari fungsi otak dengan karakteristik kejang berulang. Status epileptikus ( aktivitas kejang lama yang akut ) merupakan suatu rentetan kejang umum yang terjadi tanpa perbaikan kesadaran penuh di antara serangan yang berlangsung sedikitnya 30 menit. b. Etiologi Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi (pengekangan secara sadar atau dibawah sadar terhadap dorongan atau keinginan). Idiopatik Faktor genetik/keturunan ( meski relative kecil antara 5-10 %. Factor herediter,ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai bangkitan kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis, angiomatosis ensefalotrigeminal, fenilketonuria, hipoparatiroidisme, hipoglikemia. Kelainan kongenital ; atropi, porensefali, agenesis korpus kalosum Infeksi; radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan selaputnya,toxoplasmosis Trauma; kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural Neoplasma otak dan selaputnya Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen Gangguan metabolic ; hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia Keracunan; timbale (Pb), kapur barus, fenotiazin,air Alcohol, narkoba dan toksin Lain-lain; penyakit darah,gangguan keseimbangan hormone,degenerasi serebral,dan lain-lain.

c. Perjalanan Penyakit Perjalanan penyakit dari epilepsi dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu :

Potensial membran. Tiap neuron mempunyai muatan listrik yang disebut potensial membran. Muatan listrik tersebut tergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yaitu membran dapat ditembus dengan mudah oleh K + dan sedikit sekali oleh Na+. Keadaan demikian mengakibatkan konsentrasi K+ dalam sel menjadi

tinggi, sedangkan konsentrasi Na+ tetap rendah. Keadaan sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. Potensial membran ditentukan oleh perbedaan muatan ion di dalam dan di luar sel. Dalam keadaan normal membran sel berada dalam polarisasi yang dipertahankan oleh suatu proses metabolik aktif, yaitu suatu proses yang dapat mengeluarkan Na+ dari dalam sel, sehingga konsentrasi Na + di dalam dan di luar sel tidak berubah. Proses tersebut dinamakan "pompa sodium. " Penelitian-penelitian membuktikan, bahwa dasar daripada lepas muatan listrik neuron yang berlebihan, sebagai dapat dilihat pada serangan epilepsi, disebabkan oleh gangguan metabolisme neuron, yaitu gangguan dalam lalulintas K + dan Na+ antara ruang ekstra dan intraseluler sehingga konsentrasi K + dalam sel turun dan konsentrasi Na+ naik. Gangguan metabolisme dapat disebabkan oleh berbagai proses patologik yang merubah permeabilitas membran sel, misalnya trauma, ischaemia, tumor, radang, keadaan toksik dan sebagainya. Atau perubahan patofisiologik membran sendiri akibat kelainan genetik. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membran diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada neuron tersebut. Potensial aksi itu lebih besar daripada ambang lepas muatan listrik neuron, sehingga merupakan suatu stimulus yang efektif bagi seluruh membran sel. Selanjutnya potensial aksi disalurkan melalui neurit asendens atau desendens yang bersinaps dengan dendrit neuron berikutnya. Lepas muatan listrik demikian akan menyebabkan gerakan otot, timbulnya rasa protopatik, proprioseptif atau rasa pancaindera tergantung pada fungsi daerah cortex cerebri tempat neuron-neuron melepaskan muatan listriknya. Dalam keadaan patologik gangguan metabolisme neuron akan menurunkan ambang lepas muatan listrik sehingga neuron- neuron dengan mudah secara spontan dan berlebihan melepaskan muatan listriknya. Dalam klinik hal ini menjelma sebagai serangan kejang atau serangan suatu modalitas perasa. Berbeda dengan lepas muatan listrik yang terjadi secara teratur dalam susunan saraf pusat normal, pada serangan epilepsi terjadi lepas muatan berlebihan yang merupakan lepas muatan listrik sinkron beribu-ribu atau berjuta neuron yang menderita kelainan. Lepas muatan tersebut mengakibatkan naiknya konsentrasi K+ di ruang ekstraseluler sehingga neuronneuron sekitarnya juga melepaskan muatan listriknya. Dengan demikian terjadi penyebaran lepas muatan listrik setempat tadi. Setelah pelepasan muatan listrik secara masif sejumlah neuron maka bagian otak yang bersangkutan mengalami masa kehilangan muatan listrik sehingga untuk sementara tidak dapat dirangsang. Lambatlaun neuron-neuron kembali ke keadaan semula, yaitu kembali mencapai potensial membran semula. Neurotransmitter. Zat-zat kimia dalam susunan saraf pusat yang juga mempengaruhi terjadinya serangan epilepsi ialah neurotransmitter-neurotransmitter. Bagian terminal presinaptik neurit neuron-neuron yang bersinaps dengan dendritdendrit dan badan neuron lain melepaskan neurotransmitter yang dapat melintasi sela sinaps antar-neuron. Neurotransmitter-neurotransmitter yang dilepaskan ini dapat merubah polarisasi membran sel postsinaptik. Diantara neurotransmitterneurotransmitter tersebut ada yang mempermudah pelepasan muatan listrik dengan menurunkan potensial membran, jadi yang memperlancar jalannya impuls saraf dari

neuron ke neuron. Neurotransmitter demikian disebut neurotransmitter eksitasi atau fasilitasi, sedangkan neurotransmitter yang menghambat atau menahan pelepasan muatan listrik, yaitu yang justru menyebabkan hiperpolarisasi sehingga meningkatkan stabilitas neuron, disebut neurotransmitter inhibisi. Neurotransmitter terpenting yang diketahui mempunyai sifat mempermudah pelepasan muatan listrik, ialah acetylcholin. Acetylcholin dilepaskan oleh bagian terminal presinaptik neuron dan akan meningkatkan permeabilitas membran sel untuk Na+ dan K+. Dalam keadaan fisiologik proses ini dapat membatasi diri karena acetylcholin cepat di-nonaktifkan oleh acetylcholinesterase. Sebaliknya bila proses inaktivasi terganggu sehingga konsentrasi acetylcholin makin meningkat, maka terjadi depolarisasi masif, neuron-neuron berlepas muatan dan timbullah suatu serangan epilepsi. Neurotransmitter yang mempunyai sifat menahan pelepasan muatan listrik terutama ialah gamma-aminobutyric-acid (GABA). GABA mempunyai sifat inhibisi dan gangguan pada sintesis aminoacid ini akan menyebabkan gangguan pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi sehingga terjadi suatu serangan. Bila bermacam pengaruh terhadap sinaps menghasilkan suatu keadaan yang mempermudah pelepasan muatan listrik, maka neuron akan melcpaskan muatan. Tergantung pada berbagai pengaruh tersebut ambang lepas muatan dapat rendah atau tinggi. Lepas muatan listrik sejumlah neuron secara sinkron, berlebihan, tidak terkendali dan berulang sebagai akibat ambang lepas muatan yang rendah merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Faktor-faktor lain. Susunan saraf pusat normal dilindungi oleh berbagai mekanisme terhadap lepas muatan listrik yang berlebihan. Hasil berbagai mekanisme tersebut menentukan ambang lepas muatan. Ambang lepas muatan yang rendah berarti bahwa neuron-neuron lebih mudah melepaskan muatan listriknya. Hal ini tergantung pada keadaan polarisasi membran sel dan pada berbagai pengaruh terhadap kegiatan sinaps. Keadaan yang merubah distribusi K + dan Na+ di dalam sel dan di ruang ekstraseluler atau yang mengganggu kegiatan sinaps dapat menyebabkan serangan epilepsi. Selain oleh trauma, radang, tumor dan sebagainya keadaan demikian dapat disebabkan oleh berbagai faktor lain, diantaranya hipoksi dan hipokapni, gangguan pada elektrolit, misalnya hidrasi atau dehidrasi neuron-neuron yang berlebihan, hipertermi, hipoglikemi dan defisiensi pyridoxine, yaitu zat yang penting untuk kegiatan decarboxylase dalam pembentukan GABA. Penelitian-penelitian menunjukkan, bahwa selain faktor-faktor tersebut diatas adanya faktor predisposisi atau herediter perlu dipertimbangkan. Cara menjalar serangan epilepsi. Suatu fokus epileptogen yang terletak di cortex cerebri suatu hemisfer dapat menjalar ke bagian-bagian lain otak. Lepas muatan listrik dapat tetap terbatas pada sarang primer tanpa menimbulkan gejala klinik meskipun mungkin dapat dilihat pada elektroencephalogram, misalnya berupa gelombang runcing, gelombang tajam atau gelombang lambat. Secara berkala lepas muatan epileptik dapat menjalar ke hemisfer yang kontralateral melalui serabutserabut transcallosal dan menyebabkan fokus setangkup ( mirror focus ). Lepas muatan listrik dapat juga menjalar melalui serabut-serabut asosiasi pendek (cortico-cortical), dengan jalan intracortical sehingga secara progresif dapat melibatkan daerah lebih luas atau

dapat menjalar ke thalamus melalui sektor thalamocortical bersangkutan yang dalam klinik menjelma sebagai serangan fokal dengan gejala sesuai fungsi sektor yang terkena. Serangan epilepsi yang mulai sebagai serangan fokal baru disertai kehilangan kesadaran bila lepas muatan listrik menjalar dari fokus di cortex cerebri ke substantia reticularis di batang otak serta inti-inti thalamus bilateral dan dengan demikian melibatkan sistem aktivasi retikuler. Bila lepas muatan listrik tersebut cukup kuat, maka subsantia reticularis dan , nuclei thalami akan melepaskan muatan listrik serta memancarkannya secara difus ke seluruh cortex cerebri melalui serabutserabut thalamocortical dan serabut-serabut proyeksi nonspesifik. Neuron-neuron di cortex cerebri pada gilirannya akan melepaskan muatan listrik dan terjadilah kejang-kejang umum disertai kehilangan kesadaran. Pada serangan epilepsi yang dari permulaan disertai kehilangan kesadaran diduga fokus primer terletak di inti-inti thalamus atau di substantia reticularis di batang otak. d. Manifestasi Klinis Bergantung pada lokasi muatan neuron neuron, kejang dapat direntang dari serangan awal sederhana sampai gerakan konfulsif memanjang dengan hilangnya kesadaran. Variasi kejang diklasifikasikan secara internasional sesuai daerah otak yang terkena dan telah diidentifikasikan sebagai kejang pasial, umum, dan tidak diklasifikasikan. Kejang parsial asalnya lokal dan hanya mengenai sebagian otak. Kejang umum asalnya tidak spesifik dan mengenai seluruh otak secara simultan. Kejang yang tidak diklasifikasikan disebut demikian karena data data yang tidak lengkap. Pola awal kejang menunjukkan daerah otak di mana kejang tersebut berasal. Juga penting untuk menunjukkan jika pasien mengalami aura, suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik, yang dapat menunjukkan asal kejang ( mis. Melihat kilatan sinar dapat menunjukkan kejang berasal dari lobus oksipital). Pola awal kejang menunjukkan daerah otak di mana kejang tersebut berasal. Juga penting untuk menunjukkan jika pasien mengalami aura, suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik, yang dapat menunjukkan asal kejang (mis. Melihat kilatan sinar dapat menunjukkan kejang berasal dari lobus oksipital). Pada kejang parsial sederhana, hanya satu jari atau tangan yang bergetar, atau mulut dapat tersentak tak terkontrol. Individu ini bicara yang tidak dapat dipahami, pusing dan mengalami sinar, bunyi, bau, atau rasa yang tidak umumnya atau tidak nyaman. Pada kejang parsial kompleks, individu tetap tidak bergerak atau bergerak secara automatik tetapi tidak tepat dengan waktu dan tempat, atau mengalami emosi berlebihan yaitu takut, marah, keirangan, atau peka rangsang. Adapun manifestasinya, individu tidak ingat episode tersebut ketika telah lewat. Kejang umum, lebih umum disebut sebagai kejang grand mal, melibatkan kedua hemisfer otak, yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi. Mungkin ada kekakuan intens pada seluruh tubuh yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksi dan kontraksi otot (kontraksi tonik kronik umum). Kontraksi simultan diagfragma dan otot dada dapat menimbulkan menangis epileptik karakteristik. Sering lidah

tertekan dan pasien mengalami inkontinen urine dan feses. Setelah satu atau dua menit, gerakan komvulsif mulai hilang; pasien rileks dan mengalami koma dalam, bunyi napas bising. Pada keadaan postikal (setelah kejang), pasien sering konfusi dan sulit bangun, dan tidur selama berjam jam. Banyak pasien mengeluh sakit kepala atau sakit otot. e. Klasifikasi Berdasarkan fungsi otak yang terganggu : a. Epilepsi Umum Terjadi pada masa anak dan remaja. Terjadi jika aktivasi terjadi pada kedua hemisfere otak secara bersama-sama. 1. Petit Mal (Absence) Gangguan kesadaran secara mendadak dan hanya sejenak. Penyandang diam tanpa reaksi (bengong) seperti melamun, kemudian setelah beberapa detik kembali melanjutkan kegiatannya kembali seperti semula. Petit mal adalah serangan absens pada anak-anak yang berusia 4-10 tahun dan lenyap secara spontan menjelang atau setelah usia 10 tahun. 2. Grand Mal (Kejang Tonik Klonik Umum Primer ) Serangannya berupa gerakan tonik klonik involunter otot segenap tubuh dengan hilang kesadaran tanpa suatu tanda yang mendahuluinya. Karena gerakan tonik klonik otot dari kandung kemih, maka kandung kemih yang penuh dengan urine akan mengeluarkan isinya. Biasanya penderita ngompol pada waktu diserang epilepsi ini. Begitu juga buih tampak keluar dari mulut penderita, apabila banyak air liur yang terkumpul di ruang mulut terkocak-kocak oleh udara karena otot pernapasan berkejang tonik klonik.

3. Mioklonik Hilangnya kesadaran sejenak yang disertai oleh mioklonia pada otot-otot proksimal. Dan mioklonia adalah gerak klonik involunter dari satu kelompok, atau beberapa kelompok otot. Bervariasi dari yang tidak terlihat, sampai sentakan hebat. Mengakibatkan misalnya, mendadak jatuh, atau melontarkan benda yang sedang dipegang. 4. Epilepsi absens yang berkombinasi dengan grand mal Dikenal juga sebagai epilepsi absens primer pada remaja-dewasa yaitu serangan hilang kesadaran sejenak pada remaja atau orang dewasa muda yang mendahului timbulnya kejang tonik konik umum atau yang timbul setelah kejang tonik klonik umum selesa b. Epilepsi Parsial Kejang yang dimulai dari bagian tertentu pada otak. 1. Sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

Dalam peristilahan yang lebih umum dikenal sawan Jackson. Umumnya, berupa kejang-kejang dan kadang-kadang kesemutan atau rasa kebal pada satu tempat. Berlangsung beberapa menit/jam. Bila serangan hanya terjadi di satu lokasi dan berlangsung beberapa saat, disebut Parsialis Kontinua 2. Kompleks (disertai gangguan kesadaran) Pada awalnya berupa epilepsy parsial sederhana tetapi diikuti dengan hilangnya kesadaran(dari awal serangan, pasien sudah hilang kesadaran). Pasien melakukan gerakan-gerakan yang tidak terkendali ; gerakan mengunyah, meringis, dll. 3. Umum Sekunder Perkembangan dari parsial sederhana atau kompleks menjadi umum.

III.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan diagnostic ini bertujuan dalam menentukan tipe kejang, frekuensi dan beratnya, serta factor-faktor pencetus. a) CT scan digunakan untuk mendeteksi adanya lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskular abnormal, dan perubahan degeratif serebral b) Electroensefalogram (EEG) Pemeriksaan EEG sangat berguna untuk diagnosis epilepsi. Ada kelainan berupa epilepsiform discharge atau epileptiform activity), misalnya spike sharp wave, spike and wave dan sebagainya. Rekaman EEG dapat menentukan fokus serta jenis epilepsi apakah fokal, multifokal, kortikal atau subkortikal dan sebagainya. Harus dilakukan secara berkala (kira-kira 8-12 % pasien epilepsi mempunyai rekaman EEG yang normal). EEG digunakan untuk mengetes dan merekam aktivitas elektrik dari otak manusia. Terdapat sensor khusus (elektroda) yang dipasang di kepala dan dikaitkan dengan kabel ke sebuah computer. Kemudian computer akan merekam aktivitas elektrik otak ke layar atau kertas dalam bentuk garis-garis bergelombang. Dalam kondisi tertentu, seperti keterkejutan, dapat dilihat perubahan hasilnya dalam pola normal aktivitas elektrik otak di layar. Sebelum dilakukan tes EEG, dianjurkan untuk menghentikan pemakaian obat-obatan yang dapat mengganggu aktivitas elektrik otak dalam kondisi normal dan dapat menyebabkan hasil tes menjadi abnormal. Obat-obatan tersebut seperti obat tidur, obat penenang, atau obat penghilang rasa nyeri. Selain itu, tidak boleh makan dan

minum yang mengandung kafein seperti teh, kopi, cola dan coklat selama 8 jam sebelum tes. Rambut harus bersih, tanpa kondisioner, krim atau spray agar hasil tes valid. Tes EEG harus berada dalam kondisi sadar atau tidak tertidur selama perekaman otak dengan EEG. Tes EEG akan memakan waktu sekitar 1 hingga 2 jam. Setelah tes selesai, maka pasien dapat melanjutkan aktivitas normal lainnya. c) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah rutin, darah tepi dan lainnya sesuai indikasi misalnya kadar gula darah, elektrolit. Pemeriksaan cairan serebrospinalis (bila perlu) untuk mengetahui tekanan, warna, kejernihan, perdarahan, jumlah sel, hitung jenis sel, kadar protein, gula NaCl dan pemeriksaan lain atas indikasi. d) Pemeriksaan radiologis Foto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak, destruksi tulang, kalsifikasi intrakranium yang abnormal, tanda peninggian TIK seperti pelebaran sutura, erosi sela tursika dan sebagainya. Pneumoensefalografi dan ventrikulografi untuk melihat gambaran ventrikel, sisterna, rongga sub arachnoid serta gambaran otak. e) Arteriografi untuk mengetahui pembuluh darah di otak : anomali pembuluh darah otak, penyumbatan, neoplasma / hematome/ abses. f) Fungsi Lumbal, Pemeriksaan cairan serebrospinal apakah ada kemungkinan infeksi meningitis/ensefalitis, keganasan.

g) MRI MRI (Magnetic Resonance Imaging) ialah gambaran potongan cara singkat badan yang diambil dengan menggunakan daya magnet yang kuat mengelilingi anggota badan tersebut. Berbeda dengan "CT scan", MRI tidak memberikan rasa sakit akibat radiasi karena tidak digunakannya sinar-X dalam proses tersebut. Cara kerja MRI Pertama, putaran nukleus atom molekul otot diselarikan dengan menggunakan medan magnet yang berkekuatan tinggi.

Kemudian, denyutan/pulsa frekuensi radio dikenakan pada tingkat menegak kepada garis medan magnet agar sebagian nuklei hidrogen bertukar arah. Selepas itu, frekuensi radio akan dimatikan menyebabkan nuklei berganti pada konfigurasi awal. Ketika ini terjadi, tenaga frekuensi radio dibebaskan yang dapat ditemukan oleh gegelung yang mengelilingi pasien. Sinyal ini dicatat dan data yang dihasilkan diproses oleh komputer untuk menghasilkan gambar otot. Kelebihan MRI Salah satu kelebihan tinjau MRI adalah, menurut pengetahuan pengobatan masa kini, tidak berbahaya kepada orang yang sakit. Berbanding dengan CT scans "computed axial tomography" yang menggunakan aksial tomografi berkomputer yang melibatkan dos radiasi mengion, MRI hanya menggunakan medan magnet kuat dan radiasi tidak mengion "non-ionizing" dalam jalur frekuensi radio. Bagaimanapun, perlu diketahui bahwa orang sakit yang membawa benda asing logam (seperti serpihan peluru) atau implant terbenam (seperti tulang Titanium buatan, atau pacemaker) tidak boleh dipindai di dalam mesin MRI, disebabkan penggunaan medan megnet yang kuat. Satu lagi kelebihan scan MRI adalah kualitas gambar yang diperoleh biasanya revolusi lebih baik berbanding CT scan. Lebih-lebih lagi untuk scan otak dan tulang belakang walaupun mesti dicatat bahwa CT scan kadangkala lebih berguna untuk cacat tulang. IV. PENATALAKSANAAN Tindakan yang dilakukan saat terjadi kedaruratan epilepsi adalah : 1. Hindarkan penderita dari benda-benda berbahaya yang berpotensi melukai dirinya 2. Kendorkan pakaian di area leher, termasuk ikat pinggang 3. Taruh bantal atau sesuatu yang lembut di bawah kepala 4. Baringkan dia menghadap ke satu sisi Tindakan yang tidak boleh dilakukan selama penderita terkena serangan: 1. Meletakkan benda di mulutnya. Jika penderita mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak, menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak

banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah mematahkan gigi si penderita. 2. Mencoba membaringkan penderita. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencobamembaringkan si penderita ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. 3. Berupaya menyadarkan si penderita dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si penderita tak bernapas. Kejang yang tiba-tiba datang pada penderita epilepsi dapat dicegah dengan cara: 1. Demam tinggi pada penderita dapat diatas dengan cara memberi obat demam dengan penurun panas dan kompres dengan lap hangat (lebih kurang panasnya dengan suhu badan si penderita) selama kurang lebih 15 menit, bila mencapai 38.5 derajat celcius atau lebih 2. Jangan melakukan pengkompresan dengan lap yang dingin, karena dapat menyebabkan korslet di otak (akan terjadi benturan kuat karena atara suhu panas tubuh si penderita dengan lap pres dingin) 3. Kalau dinyatakan epilepsi, segera minum obat resep dokter secara teratur 4. Sediakan obat anti kejang lewat dubur di rumah jika kejang membuat penderita tidak mungkin meminum obat. 5. Sedia selalu obat penurun panas di rumah seperti parasetamol. Terapi awal yang bisa dilakukan di rumah, adalah dengan campuran daun lidah buaya dan es batu. Cari daun lidah buaya secukupnya. Haluskan, kemudian dimasukkan ke dalam panci. Beri es batu, ditambah sedikit garam. Selanjutnya campuran tadi, digunakan untuk mengompres kepala. Lakukan sehari satu kali, selama tujuh hari berturut-turut.

FARMAKOLOGI Dalam farmakoterapi, terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi yakni, 1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien

dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut. 2. Terapi dimulai dengan monoterapi 3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat. 4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan. 5. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontorl dengan pemberian OAE pertama dan kedua.

a) ANTI KONVULSAN Informasi dan kerja secara umum: Anti konvulsan terdiri dari beragam agens yang semuanya dapat menekan muatan neuroma abnormal pada SSP yang dapat mengakibatkan kejang. Agens ini bekerja dengan mencegah penyebaran aktivitas kejang, menekan korteks motorik, meningkatkan ambang kejang, atau mengubah kadar neurotransmiter, tergantung pada kelompok obat.

Penggunaan secara umum : Agens ini digunakan untuk mengendalikan kejang absence (petit mal), psikomotor, parsial simpel, parsial dengan simptomatologi kompleks, akinetik, mioklonik, campuran, kejang tonik-klonik (grand mal), dan dalam pengobatan status epileptikus.

Kontraindikasi : Pasien hipersensitivitas

Kewaspadaan : Gunakan dengan kewaspadaan pada pasien dengan disfungsi ginjal dan hati berat ; penyesuaian dosis mungkin diperlukan. Pilihlah agens dengan seksama jika diberikan dengan wanita hamil atau laktasi. Jangan menghentikan penggunaan secara tiba-tiba.

Interaksi : Barbiturat menstimulasi metabolisme obat-obatan lain yang dimetabolisme oleh hati, menurunkan keefektifan obat-obatan tertentu. Hidantoin berikatan protein tinggi dan dapat menghentikan atau digantikan oleh obat berikatan protein tinggi lain. Banyak obat yang mampu menurunkan ambang kejang dan menurunkan keefektifan antikonvulsan. Obat-obat nin meliputi antidepresan prisiklik dan fenotiazin.

1. FENITOIN (Dilantin, Diphenylan) Klasifikasi : antikonvulsan, hidantoin, antiaritmik Kategori Kehamilan D

Indikasi : Kejang tonik-klonik (grand mal) dan kejang parsial dengan simptomatologi kompleks (kejang psikomotor) Kejang grand mal berkaitan dengan status epileptikus atau terjadi selama atau setelah pembedahan neuro Kejang otonom

Kerja : Hidantoin bekerja dengan meningkatkan ambang kejang pada korteks serebral Dengan meningkatkan efluks sodium dari neuron dalam korteks motorik, hidantoin meningkatkan stabilisasi ambang terhadap hipereksitabilitas Aktivitas maksimal pusat batang otak yang berperan dalam fase tonik kejang grand mal juga berkurang

Farmakokinetik : Absorpsi : diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian oral dengan bentuk cepat

; bentuk pelepasan memanjang diabsorpsi lebih lambat. Diabsorpsi dengan lebih lambat dan tidak teratur setelah pemberian IM.

Distribusi : didistribusi cepat dan luas dengan konsentrasi tertinggi pada hati dan jaringan adiposa. Menembus barrier plasenta ; diekskresi dalam ASI.

Metabolisme dan Eksresi : dimetabolis oleh hati menjadi metabolit tidak aktif yang dieksresi dalam empedu dan direabsorpsi dari traktus GI. Eksresi akhri melalui ginjal Waktu paruh : setelah pemberian oral : 7-42 jam; setelah pemberian IV : 10-15 jam

Kontraindikasi dan kewaspadaan : Kontraindikasi : pada hipersensitivitas terhadap obat laktasi sinus bradikardia blok jantung kejang absence (petit mal) dan kejang berkaitan dengan hipoglikemia

Penggunaan dengan kewaspadaan pada : disfungsi hati atau ginjal kehamilan pasien lansia atau lemah diabetes melitus hipotensi insufisiensi miokard

Reaksi merugikan dan efek samping : SSP : nistagmus, ataksia, mengantuk, pusing, penurunan kewaspadaan mental, sakit kepala, diplopia, konfusi, insomnia KV : kemerahan dan nyeri pada tempat insersi dan sepanjang infus vena (IV), hipotensi, aritmia, kolaps sirkulasi, henti jantung Derm : ruam kulit, hipertrikosis, dermatitis eksfoliatif (jarang) GI : mual, muntah, konstipasi, anorexia, penurunan berat badan, hepatitis toksik Hemat : diskrasia darah (trombositopenia, leukopenia, agranulositosis) Miscellanous : hiperplasia gingiva, limfadenopati, osteomalasia,

hiperglikemia, lupus eritematosus sistemik

Interaksi : Meningkatkan efek fenotoin (meningkatkan risiko toksisitas) : trimetoprim, amiodaron, benzodiazetin Menurunkan efek fenitoin : barbiturat, diazoksid, rimfapin Meningkatkan atau menurunkan efek salah satu obat : fenobarbital, asam valproat, natrium valproat Obat dan makanan yang dapat meningkatkan efek fenitoin : vitamin K, vitamin D, asam folat

Rute dan Dosis : Kejang psikomotor dan grand mal PO (dewasa) : 100 mg TID atau QID (dosis harian maksimum 600 mg). Dosis harus disesuaikan berdasarkan kadar serum (rentang 10-20 mcg/mL). Dosis total dalam bentuk pelepasan memanjang dapat diberikan sebagai dosis tunggal per hari. PO (anak) : 3-4 mg/kgBB/hari (dosis maksimum 300 mg/hari) diberikan dalam 2 atau 3 dosis terbagi atau sebagai dosis tunggal. Dosis harus disesuaikan berdasarkan kadar serum (rentang 10-20 mcg/mL) b) ANTI EPILEPSI 1. FELBAMAT (FELBAMATE)

Felbamat adalah derivat dikarbamat yang tidak larut dalam air dan larut dalam lemak. Mekanisme aksi obat: a. Pada hewan percobaan efektif pada pencegahan bangkitan karena elektroshock

maksimal dan bangkit karena efek pentilentetrazol. b. Berespon menghambat terhadap NMDA serta potensial terhadap GABA.

Manfaat terapetik: Felbamat efikasius untuk terapi tambahan pada kejang parsial yang intraktabel serta sebagai monoterapi pada kejang parsial. Felbamat juga efektif untuk Sindrom Lennox-Gastaut pada orang dewasa dan anak-anak. (French, 1999) Absorbsi, Distribusi, Biotransformasi dan Eksresi Setelah diberikan per oral, falbamat diabsorbsi pada saluran pencernaan. Kadar serum maksimal dicapai dalam 1-4 jam. Ikatan dengan protein serum mencapai 24-53 persen. Waktu paronya sekitar 20 jam jika diberikan sendiri, tetapi menurun menjadi

14 jam jika diberikan bersama dengan fenitoin atau karbamazepim (Johannessen, 1995). Dosis: pada beberapa study dengan pasien dewasa, dosis pemeliharaan antara 18004800 mg/hari. Dosis maksimal pada kebanyakan studi adalah 3600 mg/hari. (Johannessen, 1995). Efek Samping: lebih sering muncul pada kondisi untuk terapi tambahan (adjunctive therapy) dibandingkan dengan saat digunakan untuk monoterapi. Pada penelitian acak terkendali, efek yang muncul adalah mual, abdominal distress, anoreksi, insomnia, fatique, dizziness, ataksia dan gangguan kognitif. Penurunan berat badan telah dihubungkan dengan pemakaian felbamat (French, 1999)

2.

GABAPENTIN (GABAPENTINE)

Pertama kali dipasarkan pada tahun 1994 di Amerika Serikat yang dirancang sebagai agonis GABA yang aktif bekerja sentral. Mekanisme aksi: menghambat gerakan ekstensi tungkai tonik pada bangkitan elektrishock pada hewan percobaan. Absorpsi, distribusi, biotransformasi dan ekskresi Gabapentin diabsorpsi dengan cepat, tidak dimetabolisme, dan tidak dieliminasi pada ginjal. Waktu paro eliminasi 5-7 jam setelah pemberian per-oral dosis tunggal (Johannessen, 1995) Manfaat Terapeutik: Gabapentin efektif pada epilepsi parsial dan bangkitan umum sekunder. Pada penelitian Placebo-controlled, gabapentin dapat dipakai untuk epilepsi rolandik. Tidak ada bukti bahwa gabapentin efektif untuk bangkitan umum primer (termasuk bangkitan absence). Dosis: Gabapentin efektif pada dosis 900-1800 mg per hari dalam 3 dosis. Terapi biasanya dimulai dengan dosisi rendah (300 mg sekali pemberian pada hari pertama), dosis dinaikan dinaikan 300 mg samapai tercapai dosis yang efektif.

Efek samping: Efek samping yang paling sering terjadi adalah somnolen, dizziness, ataksia, fatigue. Efek yang muncul sedang sampai berat tetapi berubah dalam dua minggu pengobatan. Secara umum, torelabilitas gabapentin baik.

3.

LAMOTRIGIN (LAMOTRIGINE)

Lamotrigin merupakan diverat phenyltriazine (Johannessen, 1995), Lamotrigin diluncurkan di USA pada awal tahun 1995 (Bourgeois, 1998). Manfaat terapeutik: Meskipun lamotrigin direkomendasikan hanya untuk terapi tambahan (add-on) pada bangkitan parsial dan bangkitan umum sekunder, tetapi efikasi lamotrigin relatif spektrumnya luas. Mekanisme aksi: Lamotrigin menghambat gerakan ekstensi tungkai tonik pada bangkitan elektroshock pada hewan percobaan. Absorpsi, distribusi, biotransformasi, dan ekskresi Lamotrigini diabsorpsi secara sempurna di dalam gastrointerstinal dan dimetabolisir terutama dengan glukuronidasi. Waktu paro (half life) di dalam plasma pada dosis tunggal mencapai 24 jam. Pemakaian fenitoin, karbomazepin, fenobarbital atau pirimidon akan menurunkan half life lamotrigin menjadi 15 jam. Penambahan lamotrin pada terapi dengan asam valproat akan menurunkan konsentrasi asam valproat mencapai 25 persen dalam beberapa minggu. Efek samping: Efek samping adalah dizziness, sedasi, nyeri kepala, diplopia, dan ataksia. Efek sampaing yang paling sering adalah skin rash, yang insidensinya mencapai 10%, yang berpotensi menjadi sindrom Steven-Johnson yang mematikan (Bourgeois, 1998) Dosis: Dosis lamotrigin berfariasi, tergantung apakah paisen mendapat obat seperti obat asam valproat atau obat penginduksi enzim. Bukti yang didapat dari penelitian pendahuluan menegaskan bahwa lamotrigin sebainya diberikan secara perlahan dengan dosis kecil untuk menghindari terjadinya efek samping pada kulit, dan bila diturunkan sebaiknya perlahan-lahan untuk mencegah serangan ulang. Dosis pemeliharaan lamotrigin adalah 200-400 mg/hari dalam dua kali pemberian pada pasien yang mendapatkanOAE (obat anti epilepsi) penginduksi enzim, dan 100-200 mg/hari pada pasien yang mendapat asam valproat (Johannessen, 1995).

4.

KARBAMAZEPIN (CARBAMAZEPINE)

Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Sebagai antiepilepsi, obat ini telah disepakati di Amerika sejak tahun 1974. Akan tetapi sebetulnya sejak tahun 1960 telah dipakai untuk neuralgia trigeminal. Manfaat terapetik: Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan umum tonik klonik (generalized tonic-clonic seizures).

Mekanisme aksi obat: 1. 2. 3. 4. Pada percobaan binatang mirip fenitoin. Karbamazepin menaikkan nilai ambang serangan. Menghambat serangan elektroshock maksimal. Mengilangkan lepas muatan listrik otak fokal.

Absorpsi, distribusi, biotransformasi, dan ekskresi: 1. 2. 3. 4. Cepat diabsorbsi setelah pemberian oral Konsentrasi puncak tercapai dalam 2-6 jam Terikat 80% dalam protein plasma Waktu paruh: 13-17 jam (karbamazepin) sedang metabolitnya (10.11-

epokside) juga mempunyai waktu paruh 5-8 jam.

Efek samping dan toksisitas: mengantuk, dizziness, bingung, diplopia, gangguan keseimbangan, mual muntah, SIADH, ataksia, anemia aplastik, oliguria akut.

Dosis: Dewasa: 200mg, 2 kali sehari, 600 1200 mg, dosis terbagi 4 kali bila perlu. Anak: 20-30mg/kg/BB Konsentrasi plasma terapetik: 6-8gr/mL Terjadi efek samping pada SSP pada konsentrasi 8,5-10 gr/ML

Interaksi Obat: 1. Induksi mtabolisme karbamazepin oleh obat lain anti konvulsi menyababkan

turunnya kadar karbamazepin, dengan: fenitoin, fenobarbital atau primidon.

2.

Waktu paruh karbamazepin lebih pendek bila diberikan bersama obat lain,

bahkan bukan hanya obat lain konvulsi 3. Karbamazepin juga memacu metabolisme fenitoin dan obat lain.

Pendidikan Pasien dan Keluarga : Jangan menghentikan penggunaan obat secara tiba-tiba. Hal ini dapat mencetus status epileptikus Hindari minuman beralkohol Bawa atau gunakan selalu identifikasi yang menginformasikan kepada orang lain tentang kondisi dan penggunaan obat Jangan mengonsumsi obat lain tanpa persetujuan dokter. Mengombinasi obat dapat berbahaya. Laporkan segera timbulnya gejala : tenggorok sakit, demam, malaise, ataksia, bicara tidak jelas, nistagmus, ruam kulit, mual muntah berat, pembengkakan kelenjar, kulit atau mata kuning, urin pekat.

TINDAKAN PEMBEDAHAN Pembedahan diindikasikan untuk klien yang mengalami epilepsi akibat tumor intrakranial, abses, kista, atau adanya anomali vakuler.

PENDIDIKAN KESEHATAN UNTUK PASIEN DAN KELUARGA

Jangan menghentikan penggunaan obat secara tiba-tiba. Hal ini dapat mencetus status epileptikus Hindari minuman beralkohol Bawa atau gunakan selalu identifikasi yang menginformasikan kepada orang lain tentang kondisi dan penggunaan obat Jangan mengonsumsi obat lain tanpa persetujuan dokter. Mengombinasi obat dapat berbahaya. Laporkan segera timbulnya gejala : tenggorok sakit, demam, malaise, ataksia, bicara tidak jelas, nistagmus, ruam kulit, mual muntah berat, pembengkakan kelenjar, kulit atau mata kuning, urin pekat

PENATALAKSANAAN KHUSUS UNTUK STATUR EPLEPTIKUS

1. Stadium I (0-10 menit) - memperbaiki fungsi kardio dan respirasi - memperbaiki jalan nafas, oksigenasi dan resusitasi bilama diperlukan. 2. Stadium II (1-60 menit) - pemeriksaan status neurologic - pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu - pemeriksaan EEG - pasang infus - ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan laborat - pemberian OAE cito : diazepam 0.2mg/kg dengan kecepatan pemberian 5 mg/ menit IV dapat diulang lagi bila kejang masih berlangsung setelah 5 menit pemberian. - Beri 50cc glukosa - Pemberian tiamin 250mg intravena pada pasien alkoholisme - Menangani asidosis dengan bikarbonat. 3. Stadium III 90-60/90 menit) - menentukan etiologi - bila kejang terus berkangsung setekah pemberian lorazepam/diazepam, beri phenitoin IV 15-20mg/kg dengan kecepatan kuranglebih 50mg/menit sambil monitoring tekanan darah. - Atau dapat pula diberikan Phenobarbital 10mg/kg dengan kecepatan kurang lebih 10mg/menit (monitoring pernafasan saat pemberian) - Terapi vasopresor (dopamin) bila diperlukan. - Mongoreksi komplikasi 4. Stadium IV (30-90 menit) - Bila tetap kejang, pindah ke ICU - Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu)

V.

PATOFISIOLGI

VI.

ASUHAN KEPERAWATAN

6.1.PENGKAJIAN Biodata Nama Umur Seks Alamat Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan Penanggungjawab Diagnosa Medis Anamnesa Keluhan utama : Riwayat penyakit sekarang : mengalami kejang ringan tiap minggu sekali dan mengalami kejang berat tiap bulan sekali Riwayat penyakit dahulu : kejang dialami sejak kecil Riwayat konsumsi obat-obatan : klien mengkonsumsi phenitoin dan obat antiepileptik Riwayat keluarga : tanyakan pada klien apakah ada anggota keluarga yang lain yang mengalami epilepsi karena epilepsi bersifat herediter. Riwayat psikososial : : Nn. P : 16 tahun : Perempuan ::::::: epilepsi tonik klonik

ep diri dan hambatan interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit epilepsi (atau ayan yang lebih umum di masyarakat).

Pemeriksaan fisik

1) B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea, aspirasi* 2) B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis* 3) B3 (brain): pada kasus di temukan penurunan kesadaran

4) B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine* 5) B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia alfi* 6) B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan anggota tubuh, mengeluh meriang* NB : *tidak ditemukan pada kasus

6.2.ANALISA DATA NO DATA 1. DS: DO: pasien kejang (kaki menendangnendang, ekstrimitas atas fleksi), gigi geligi terkunci, lidah menjulur perubahan aktivitas listrik di otak Keseimbangan terganggu gerakan tidak terkontrol ETIOLOGI Periode pelepasan impuls yg tidak diinginkan Kejang umum Hilang kesadaran Pigngsan Resti Cedera DS: sesak, Periode pelepasan yang tidak diinginkan Bersihan jalan DO:apnea, cianosis napas tidak efektif gangguan nervus V, IX, X lidah melemah Beberapa populasi neuron diotak terganggu menutup saluran trakea ,Adanya obstruksi Saraf otonom Perasimpatis Hipersekresi saliva MASALAH Resiko cedera

2.

saliva Saliva tertahan dimulut Saliva bergabung dengan udara ynag keluar masuk Mulut berbusa Kemungkinan masuk saluran pernapasan Gangguan bersihan jalan nafas

3.

DS : klien mengeluh nyeri diseluruh otot. DO : -

Kejang berulang aktivitas otot Kebutuhan oksigen Supply oksigen kurang dari kebutuhan Kompensasi tubuh Metabolisme anaerob

Nyeri

Penimbunan asam laktat Merangsang serabut delta Nyeri Periode impuls yang tidak diinginkan Beberapa populasi neuron diotak terganggu Mengganggu fungsi otak Lobus frontal, lobus oksipital, lobus temporal, lobus parietal Aura Ansietas

4.

DS: klien terlihat cemas, gelisah. DO: takikardi, frekuensi napas cepat atau tidak teratur Terjadi kejang epilepsi

Ansietas

6.3.DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan). 2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva 3) Nyeri b.d peningkatan aktivitas otot saat kejang 4) Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit 6.4. INTERVENSI

No.

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

1.

Resiko cedera berhubungan dengan kejang berulang

Klien dapat mengidentifikasi faktor presipitasi serangan dan dapat meminimalkan/meng hindarinya, menciptakan keadaan yang aman untuk klien, menghindari adanya cedera fisik, menghindari jatuh Kriteria hasil : tidak terjadi cedera fisik pada klien, klien dalam kondisi aman, tidak ada memar, tidak jatuh

Identivikasi factor lingkungan yang memungkinkan resiko terjadinya cedera

Jauhkan benda- benda yang dapat mengakibatkan terjadinya cedera pada pasien saat terjadi kejang

Letakkan pasien di tempat yang rendah dan datar Area yang rendah dan datar dapat mencegah terjadinya cedera pada pasien

Barang- barang di sekitar pasien dapat membahayakan saat terjadi kejang Pantau status neurologis setiap 8 jam Mengidentifikasi perkembangan atau penyimpangan hasil yang diharapkan Mengurangi terjadinya cedera seperti akibat aktivitas kejang yang tidak terkontrol Pasang penghalang tempat tidur pasien Penjagaan untuk keamanan, untuk mencegah cidera atau jatuh Memberi penjagaan untuk keamanan pasien untuk kemungkinan terjadi kejang kembali

Edukasi: Anjurkan pasien untuk memberi tahu jika merasa ada sesuatu yang tidak nyaman, atau mengalami sesuatu yang tidak biasa sebagai permulaan terjadinya kejang.

Sebagai informasi pada perawat untuk segera melakukan tindakan sebelum terjadinya kejang berkelanjutan Berikan informasi pada keluarga tentang tindakan yang harus dilakukan selama pasien kejang Melibatkan keluarga untuk

Kolaborasi : Berikan obat anti konvulsan sesuai advice dokter

mengurangi resiko cedera Mengurangi aktivitas kejang yang berkepanjangan, yang dapat mengurangi suplai oksigen ke otak untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. menurunkan resiko aspirasi atau masuknya sesuatu benda asing ke faring. meningkatkan aliran (drainase) sekret, mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas untuk memfasilitasi usaha bernafas / ekspansi dada Membantu memenuhi kebutuhan oksigen agar tetap adekuat, dapat menurunkan hipoksia serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau oksigen sekunder terhadap spasme vaskuler selama serangan kejang. Sebagai dasar untuk menentukan intervensi

2.

bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva

Tujuan : jalan nafas menjadi efektif Kriteria hasil : nafas normal (16-20 kali/ menit), tidak terjadi aspirasi, tidak ada dispnea

Anjurkan klien untuk mengosongkan mulut dari benda / zat tertentu / gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi Letakkan pasien dalam posisi miring, permukaan datar Tanggalkan pakaian pada daerah leher / dada dan abdomen

Kolaborasi Berikan oksigen sesuai program terapi

3.

Nyeri b.d peningkatan aktivitas tubuh saat kejang

Tupen : 1x1 jam, klien tidak merasa nyeri ditandai dengan klien bisa beraktivitas kembali.

Mandiri :

Jika memungkinkan,

Tupan : klien dan keluarga dapat mendemonstrasikan bagaimana penanganan nyeri.

kaji daerah pada tubuh klien yang terasa sakit setelah mengalami kejang Bantu pasien untuk mendapatkan posisi yang nyaman setelah kejang selesai (relaksasi) Posisi yang nyaman dan sesuai membantu dalam menghilangkan/me nurunkan kelemahan otot dan rasa nyeri

Berikan masase atau gosokan di bagian yang terasa nyeri dengan perlahan atau sesuai kebutuhan klien

Menghilangkan/me nurunkan nyeri dengan perubahan pada neuron sensori, dan relaksasi otot

Demonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi, seperti

napas dalam atau visualisasi

Dengan memfokuskan kepada perhatian tertentu,

menurunkan ketegangan otot, meningkatkan rasa memiliki dan kontrol/ menurunkan rasa kurang nyaman

Kolaborasi : Berikan analgesik yang tidak kontraindikasi dengan obat antiepileptik (fenitoin), mis. Diazepam Dapat digunakan untuk menghilangkan spasme otot

4.

Ansietas b.d kurang pengetahuan

Tujuan : mengurangi kecemasan klien

Jelaskan kembali mengenai patofisiologi

Rasional : memberikan

mengenai penyakit

terhadap prognosis penyakit

/ prognosis penyakit dan perlunya pengobatan / penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai prosedur.

kesempatan untuk mengklarifikasi kesalahan persepsi dan keadaan penyakit yang ada sebagai sesuatu yang dapat ditangani dalam cara hidup yang normal. Rasional : tidak adanya pemahaman terhadap obatobatan yang didapat merupakan penyebab dari kejang yang terus menerus tanpa henti. Rasional : aktivitas yang sedang dan teratur dapat membantu menuurnkan / mengendalikan faktor-faktor predisposisi yang meningkatkan perasaan sehat dan kemampuan koping yang baik dan juga meningkatkan harga diri.

Tinjau kembali obatobat yang didapat, penting sekali memakan obat sesuai petunjuk, dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. Termasuk petunjuk untuk pengurangan dosis. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik, seperti diet yang adekuat, istirahat yang cukup, latihan yang cukup dan hindari bahaya alkohol, kafein dan obat yang dapat menstimulasi kejang.

DAFTAR PUSTAKA Doengoes, Marylin. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC Elizabeth, J.Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : EGCMuttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta. Salemba Medika Syaifuddin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia Keperawatan edisi 2. Jakarta : EGC

http://kholilahpunya.wordpress.com/2011/01/21/referat-neurologi-epilepsi/