LAPORAN PENDAHULUANST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

I. ANATOMI FISIOLOGIA. ANATOMI JANTUNGJantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding tipis (atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel ) a. Atrium Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.1) Atrium kananDinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan yang rendah Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium kanan kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung (diastole)2) Atrium kiriDinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru. b. VentrikelFungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.1) Ventrikel kananTebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik. 2) Ventrikel kiriVentrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke atrium kanan.

KATUB JANTUNGKatub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunara. Katub AtrioventrikularKatub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katub atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.1) Katup tricuspidTricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.2) Katup Mitral/ BicuspidKatup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.b. Katub SemilunarKatub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka).1) Katub pulmonal Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun katub membuka).2) Katub aortaKatup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup (Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun katub membuka).A. FISIOLOGI JANTUNG1. CARDIAC OUTPUTCardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung selama satu menit ( 4 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil dari stroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke volume dan cardiac output adalah:a. Preload/ beban awalMerupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol atau sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume darah yang berada di ventrikel pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan stroke volume yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula stroke volume. Proses ini sesuai dengan hukum Frank Starling.b. Afterload/ beban akhirMerupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik (Systemic Vascular Resistance/ SVR). Sedangkan afterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR) . Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan performa ventrikel.c. Contractility/ kontraktilitasMerupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada preload dan afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi, inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia)

2. SISTEM VASKULERLaju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua faktor:a. Perbedaan tekanan inflow dan outflow (tekanan ke dalam vs tekanan keluar)Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar dari akhir sirkulasi.b. Resistensi terhadap aliran darahFaktor utama yang mempengaruhi resistensi terhadap aliran darah adalah diameter pembuluh darah. Apabila diameter pembuluh darah menurun sampai satu setengahnya akibat vasokonstriksi, maka aliran darah meningkat 16 kali. Konstriksi dan relaksasi otot-otot arteriol dan spingter prekapiler merupakan bagian yang paling berperan dalam perubahan diameter pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran darah regional. Secara umum, semakin besar resistensi vaskuler, semakin besar pula potensial untuk menurunkan aliran darah ke jaringan distal dan semakin besar pula mean arterial pressure yang dibutuhkan untuk menghantarkan darah melalui sirkulasi tersebut.3. SIRKULASILingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu: sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.a. Sirkulasi sistemik1) Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ yang berbeda2) Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami tahanan3) Kolom hidrostatik panjangb. Sirkulasi pulmonal1) Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru-paru2) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah3) Hanya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek

4. SISTEM KORONEREfisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung oleh sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.a. Arteri KoronerArteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi jantung. Arteri tersebut melintang di permukaan jantung dan mengelilingi jantung. Terdiri dari Arteri koroner kiri dan arteri koroner kanan.1) Arteri koroner kiri (Left Main Corronary Artery)Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence (LAD) dan Left Circumflex (LCx).a) LAD (Left Anterior Descendence)Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding anterior LV, dan 2/3 anterior septum. Cabang LAD juga memperdarahi jaringan konduksi seperti berkas his, berkas His kiri dan kanan.b) LCx (Left Circumflex)LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan pada sebagian kesil orang LCx memperdarahi AV dan SA node.2) Arteri Koroner Kanan (RCA)Pada umumnya RCA memperdarahi SA dan AV node, juga memperdarahi berkas his. RCA juga memperdarahi RV, dinding inferior LV dan 1/3 posterior septum ventrikelb. Faktor faktor yang mempengaruhi aliran darah koroner1) Tekanan perfusi koroner (tekanan diastolik aorta tekanan sinus koroner/ RA pressure).Pada orang dewasa normal, tekanan yang dapat mengalirkan darah ke sirkulasi koroner sebesar 90 mmHg. Aliran darah koroner menurun ketika tekanan < 50 mmHg. Aliran darah benar-benar berhenti ketika tekanan perfusi koroner < 20 mmHg (disebut critical closing pressure).2) Resistensi vaskuler koronerResistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter arteri koroner. Apabila arteri menyempit, resisitensi meningkat sehingga laju dan volume aliran darah menurun. Apabila terjadi dilatasi arteri, resistensi menurun, sehingga laju dan volume aliran darah meningkat. Diameter pembuluh darah diatur secara otomatis (autoregulated) oleh kebutuhan metabolik miokard. Apabila terjadi peningkatan kebutuhan oksigen di miokard (misalnya olahraga), maka arteri koroner mengalami dilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke miokard 4 sampai 5 kali normal (istirahat).c. Faktor faktor yang dapat menurunkan aliran darah koroner1) Obstruksi atau penyempitan lumen koronerDisebabkan oleh spasme, plak atherosklerosis dan atau adanya formasi trombus.2) Penurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan dari tekanan atrium kananII. KONSEP DASARA. DEFINISIST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKGNoLokasiGambaran EKG

1AnteriorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

2AnteroseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3AnterolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

4LateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

5InferolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6InferiorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

7InferoseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

8True posteriorGelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9RV InfractionElevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Dikutip dari Ramrakha, 2006Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia40 tahun, S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005).

A. ETIOLOGISTEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, obesitas dan hiperlipidemia.1. MerokokMerokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.2. HipertensiHipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).3. ObesitasObesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).4. HiperlipidemiaAbnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).B. MANIFESTASI KLINISKeluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau beberapa hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal. Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung danparadoxal splittingsuara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. (Antman, 2005).

C. PATOFISIOLOGISTEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyaivibrous capyang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa. AnamnesisAdanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati.2. Pemeriksaan fisikPenderita nampak sakit, muka pucat, kulit basah dan dingin. Tekanan darah bisa tinggi, normal atau rendah. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.3. EKGNekrosis miokard dilihat dari 12leadEKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.4. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).a. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.b. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.c. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.d. Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.e. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.f. Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI.g. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/u1.

E. PENATALAKSANAANa. OksigenSuplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100 mmHg, interval PR