LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

GAWAT DARURAT HIPOGLIKEMIA

A. Pengertian

Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan di mana kadar glukosa

plasma lebih rendah dari 45 mg/dl– 50 mg/dl.

Bauduceau, dkk mendefinisikan hipoglikemia sebagai keadaan di mana

kadar gula darah di bawah 60 mg/dl disertai adanya gelaja klinis pada

penderita. Pasien diabetes yang tidak terkontrol dapat mengalami gejala

hipoglikemia pada kadar gula darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan

orang normal, sedangkan pada pasien diabetes dengan pengendalian gula

darah yang ketat (sering mengalami hipoglikemia) dapat mentoleransi kadar

gula darah yang rendah tanpa mengalami gejala hipoglikemia.

Pendekatan diagnosis kejadian hipoglikemia juga dilakukan dengan

bantuan Whipple’s Triad yang meliputi: keluhan yang berhubungan dengan

hipoglikemia, kadar glukosa plasma yang rendah, dan perbaikan kondisi

setelah perbaikan kadar gula darahAdapun batasan hipoglikemia adalah:

Hipoglikemia akut diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan berat

menurut gejala klinis yang dialami oleh pasien (Tabel 1)

Tabel 2.1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut 8

Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan

aktivitas sehari – hari yang nyata

Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan

aktivitas sehari – hari yang nyata

Berat Sering tidak simtomatik, pasien tidak dapat mengatasi sendiri

karena adanya gangguan kognitif

1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak membutuhkan terapi parenteral

2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskuler atau intravena)

3. Disertai kejang atau koma

American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia

mengklasifikasikan kejadian hipoglikemia menjadi 5 kategori sebagai berikut:

Tabel 2.2. Klasifikasi Hipoglikemia menurut American Diabetes Association

Workgroup on Hypoglycemia tahun 2005

Severe hypoglycemia Kejadian hipoglikemia yang membutuhkan bantuan dari orang lain

Documented hypoglycemiaKadar gula darah plasma ≤ 70 mg/dl disertai symptomatic gejala klinis hipoglikemia

Asymptomatic Kadar gula darah plasma ≤ 70 mg/dl tanpa hypoglycemia disertai gejala klinis hipoglikemia

Probable symptomatic Gejala klinis hipoglikemia tanpa disertai hypoglycemia pengukuran kadar gula darah plasma

Relative hypoglycemia Gejala klinis hipoglikemia dengan pengukuran kadar gula darah plasma 70 mg/dl dan terjadi penurunan kadar gula darah

B. Etiologi

Etiologi dari hipoglikemia antara lain

1. Aktivitas fisik yang berat

2. Keterlambatan makanan

3. Puasa

4. Penurunan respon hormonal (adrenergik)

5. Regimen insulin yang tidak fisiologis.

6. Overdosis insulin atau sulfonylurea

7. Gerak badan tanpa kompensasi makanan

8. Penyakit ginjal stadium akhir

9. Penyakit hati stadium akhir

10. Konsumsi alcohol

11. Kebutuhan insulin

12. Penyembuhan dari keadaan stress

13. Penggunaan zat – zat hipoglikemia

C. Patofisiologi

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama

bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat

jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan

glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk

melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai

glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam

system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.

Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah

menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan

kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya

menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah

menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron

menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

D. Manifestasi Klinis

Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu :

a. Fase I : gejala-gejala akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus

sehingga hormon epinefrin masih dilepaskan. Gejala awal ini merupakan

peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil

tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.

b. Fase II  : gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,

karena itu dinamakan gejala neurologis. Pada awalnya tubuh memberikan

respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan

epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf.

Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi

jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan

(berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar

dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan

berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah,

lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu

berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia

yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang

permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan

fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini

paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat

hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin,

gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika

cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum

sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia

sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih

berat.

Pada hipoglikemi ;

a. Neuroglikopeni : pusing, bingung, bicara tidak jelas,

□ perubahan perilaku, dan koma

b. Neurogenic : Adrenergic ( tremor halus, jantung berdebar,

cemas, bingung ), Kolinergik (berkeringat, lapar terus,

tingling)

c. Penurunan Berat Badan

E. Identifikasi Faktor – Faktor yang Mempengaruhi Hipoglikemia

a. Usia

Menurut Lefebvre, gejala (symptom) hipoglikemia muncul lebih berat

dan terjadi pada kadar gula darah yang lebih tinggi pada orang tua

dibanding dengan usia yang lebih muda. Sedangkan menurut Studenski

dalam buku ajar Harrison’s Princle of Internal Medicine 18th Ed

dikemukankan bahwa hipoglikemia pada penderita diabetes usia lanjut

lebih sulit diidentifikas karena simptom autonomik dan neurogenik terjadi

pada kadar gula darah yang lebih rendah bila dibandingkan dengan

penderita diabetes pada usia yang lebih muda. sedangkan reaksi

metabolik dan efek cedera neurologisnya sama saja antara pasien

diabetes muda dan usia lanjut. Simptom autonom hipoglikemia sering

tertutupi oleh penggunaan beta-blocker. Penderita diabetes usia lanjut

memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami hipoglikemia daripada

penderita diabetes usia lanjut yang sehat dan memiliki fungsi yang baik.

b. Kelebihan (ekses) insulin

Dosis insulin atau obat penurun gula darah yang terlalu tinggi

Konsumsi glukosa yang berkurang.

Produksi glukosa endogen berkurang, misal setelah konsumsi

alkohol.

Peningkatan penggunaan glukosa oleh tubuh, misal setelah

berolahraga.

Peningkatan sensitivitas terhadap insulin.

Penurunan ekskresi insulin, misal pada gagal ginjal.

Ekses insulin disertai mekanisme kontra regulasi glukosa yang

terganggu

c. Frekuensi Hipoglikemia

Pasien yang sering mengalami hipoglikemia akan mentoleransi kadar

gula darah yang rendah dan mengalami gejala hipoglikemia pada kadar

gula darah yang lebih rendah daripada orang normal.

d. Obat hipoglikemik oral yang berisiko menyebabkan hipoglikemia

Penggunaan obat hipoglikemik oral yang memiliki cara kerja

meningkatkan sekresi insulin pada pankreas dapat menyebabkan

terjadinya hipoglikemia. Obat – obat tersebut antara lain dipeptydil

peptidase-4 inhibitor, glucagon-like peptide-1, golongan glinide, golongan

sulfonylurea: glibenclamide, glimepiride

e. Terapi Salisilat

Salisilat menurunkan kadar gula darah dan meningkatkan sekresi

insulin yang distimulasi glukosa (glucose-stimulated insulin secretion)

pada orang normal dan pasien diabetes. Salisilat menghambat sintesis

prostaglandin pada berbagai jaringan, termasuk jaringan pankreas.

Penurunan produksi prostaglandin di pankreas berhubungan dengan

peningkatan sekresi insulin, dibuktikan dalam penelitian sebelumnya

bahwa pada orang normal, infus prostaglandin E2 dan analog E2

termetilasi menghambat respon insulin akut setelah asupan glukosa.

Pemberian aspirin dalam dosis 1,8g – 4,5g per hari dapat menurunkan

kebutuhan suntikan insulin pada pasien diabetes dan pemberian 6g

aspirin per hari selama 10 hari menurunkan rata-rata gula darah puasa

dari 371mg/dl menjadi 128mg/dl.

f. Terapi Insulin

Terapi insulin dapat menyebabkan hipoglikemia karena apabila kadar

gula darah turun melampaui batas normal, tidak terjadi fisiologi penurunan

kadar insulin dan pelepasan glukagon, dan juga refleks simpatoadrenal.

Berdasarkan berbagai penelitian klinis, terbukti bahwa terapi insulin

pada pasien hiperglikemia memperbaiki luaran klinis. Insulin, selain dapat

memperbaiki status metabolik dengan cepat, terutama kadar glukosa

darah, juga memiliki efek lain yang bermanfaat, antara lain perbaikan

inflamasi.

Pada awalnya, terapi insulin hanya ditujukan bagi pasien diabetes

melitus tipe 1 (DMT1). Namun demikian, pada kenyataannya, insulin lebih

banyak digunakan oleh pasien DMT2 karena prevalensi DMT2 jauh lebih

banyak dibandingkan DMT1.

Pasien DMT2 yang memiliki kontrol glukosa darah yang tidak baik

dengan penggunaan obat antidiabetik oral perlu dipertimbangkan untuk

penambahan insulin sebagai terapi kombinasi dengan obat oral atau insulin

tunggal.

g. Aktivitas Fisik / Olahraga

Aktivitas fisik atau olahraga berperan dalam pencegahan dan

penanganan diabetes. Olahraga dapat memicu penurunan berat badan,

meningkatkan sensitivitas insulin pada jaringan hepar dan perifer,

meningkatkan pemakaian glukosa dan keseharan sistem kardiovaskular.

Namun pada penderita diabetes dengan pengendalian gula darah

yang intensif, olahraga dapat meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia

bila tanpa disertai penyesuaian dosis terapi insulin, dan atau

suplementasi karbohidrat. Hipoglikemia dapat terjadi saat berolah

raga, sesaat setelah berolahraga, ataupun beberapa jam setelah

berolahraga. Beberapa studi terakhir menemukan bahwa hipoglikemia

setelah olah raga dipengaruhi oleh kegagalan sistem otonom pada

penderita diabetes.

Pada saat olah raga terjadi penurunan insulin secara fisiologis,

sedangkan pada penderita diabetes yang tergantung pada terapi insulin

eksogen, penurunan insulin fisiologis ini tidak terjadi karena insulin yang

beredar di dalam tubuh adalah insulin eksogen dan tidak dapat

dikendalikan oleh pankreas.

Berbeda dengan penurunan sekresi insulin yang tidak terjadi pada

penderita diabetes, pada saat berolah raga sekresi glukagon dari sel – sel

alfa pankreas tetap terjadi pada penderita diabetes melitus tipe 1 dan tipe

2. Hilangnya penurunan kadar insulin juga menghambat proses

glikogenolisis dan glukoneogenesis karena kadar insulin yang relatif tinggi

beredar dalam darah.

Pada penderita diabetes juga terjadi kegagalan sekresi epinefrin.

Secara fisiologis, epinefrin berfungsi meningkatkan glikogenolisis dan

menghambat pemakaian glukosa pada saat olahraga.

h. Keterlambatan asupan glukosa

Berkurangnya asupan karbohidrat atau glukosa pada pasien

hiperglikemia karena terlambat makan atau menjalani puasa dengan tidak

mengurangi dosis obat – obatan antidiabetes, dapat terjadi hipoglikemia

karena berkurangnya asupan glukosa dari saluran cerna.

i. Gangguan Ginjal

Hipoglikemia pada gangguan fungsi ginjal dapat diakibatkan oleh

penurunan glukoneogenesis, kerja insulin yang berlebih atau

berkurangnya asupan kalori. Pada gangguan fungsi ginjal dapat terjadi

penurunan kebutuhan insulin karena perubahan pada metabolisme dan

ekskresi insulin (insulin clearance). Insulin eksogen secara normal

dimetabolisme oleh ginjal. Pada gangguan fungsi ginjal, waktu paruh

insulin memanjang karena proses degradasi insulin berlangsung lebih

lambat.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Prosedur khusus: Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa

postpradial oral 5    jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl

setelah 5 jam.

2. Pengawasan di tempat tidur: peningkatan tekanan darah.

3. Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum <50 mg/dl, spesimen urin

dua kali negatif terhadap glukosa.

4. EKG: Takikardia.

G. Penatalaksanaan

Untuk terapi hipoglikemik adalah sebagai berikut :

1. Hipoglikemi : Beri pisang/ roti/ karbohidrat lain, bila gagal, Beri teh gula,

bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.

2. Koma hipoglikemik : Injeksi glukosa 40% IV 25ml, infus glukosa 10%,

bila belum sadar dapat diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum

6x), bila gagal beri injeksi efedrin bila tidak ada kontraindikasi jantung dll

25-50 mg atau injeksi glukagon 1mg/IM, setelah gula darah stabil, infus

glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A. Pengkajian

1. Pengkajian Primer

a. Airway (jalan napas)

Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya penurunan

kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke

otak.

b. Breathing (pernapasan)

Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal , sianosis.

c. Circulation (sirkulasi)

Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi,

nadi lemah, tekanan darah menurun.

d. Disability (kesadaran)

Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke

otak.

e. Exposure.

Pada exposure kita melakukan pengkajian secara menyeluruh.

Karena hipoglikemi adalah komplikasi  dari penyakit DM kemungkinan

kita menemukan adanya luka/infeksi pada bagian tubuh klien / pasien.

2. Pengkajian Sekunder

a. Keluhan Utam

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang

menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau,

adanya nyeri pada luka.

b. Riwayat kesehatan

- Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta

upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

- Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada

kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.

Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,

tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang

biasa digunakan oleh penderita.

- Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota

keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang

dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi,

jantung.

c. Tanda tanda vital

Tekanan darah, irama dan kekuatan nadi, irama kedalaman

pernapasan, dan penggunaan otot bantu pernapasan, suhu tubuh

d. Pemeriksaan fisik

1) Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada

leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan

pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih

kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah,

apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

2) Sistem integument

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas

luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan

gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan

kuku.

3) Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita

DM mudah terjadi infeksi.

4) Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

5) Sistem gastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,

dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar

abdomen, obesitas.

6) Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit

saat berkemih.

7) Sistem musculoskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi

badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di

ekstrimitas.

8) Sistem neurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,

mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi

e. Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang

dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan

keluarga terhadap penyakit penderita.

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko komplikasi b/d kadar glukosa plasma yang rendah seperti,

gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf

otonom, koma hipoglikemi

2. Perubahan sensori perseptual b/d ketidakseimbangan glukosa

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d penurunan masukan oral

4. Kelelahan b/d penurunan energi metabolic

Intervensi

1. Resiko komplikasi b/d kadar glukosa plasma yang rendah seperti,

gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf

otonom, koma hipoglikemi.

Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan

Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab

Monitor vital sign

Monitor kesadaran

Monitor tanda gugup, irritabilitas

Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12

Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan

hipoglikemi.

Cek BB setiap hari

Cek tanda-tanda infeksi

Hindari terjadinya hipotermi

Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV

Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit

2. Defisit volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan.

Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital

stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler

baik, haluaran urin tepat secara individu, dan kadar elektrolit

dalam batas normal.

Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan ortostatik.

Hipoglikemia dapat dimanifestasikan oleh takikardia.

Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran

mukosa. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume

sirkulasi yang adekuat.

Ukur berat badan setiap hari. Memberikan hasil pengkajian yang

terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan

selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

Catat hal-hal yang sering di laporkan seperti mual, nyeri abdomen,

muntah dan distensi lambung. Kekurangan cairan dan elektrolit

mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan

muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan

cairan dan elektrolit.

Kolaborasi berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi, normal

salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dekstrosa.

Mengembalikan cairan yang adekuat

3. Perubahan sensori perseptual b/d ketidakseimbangan glukosa.

Pantau tanda-tanda vital dan status mental.

Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan

kebutuhannya

Lindungi pasien dari cedera (gunakan pengikat) ketika tingkat

kesadaran pasien terganggu.

Berikan tempat tidur yang lembut.

Kolaborasi pantau nilai laboratorium, glukosa darah.

Keseimbangan nilai laboratorium ini dapat menurunkan fungsi

mental.

4. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d penurunan masukan oral

Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan

dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.

Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien)

dan elektrolit dengan segera

Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai

dengan indikasi.

Konsultasi dengan ahli diet.

5. Kelelahan b/d penurunan energi metabolic

Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.

Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah

sebelum/sesudah melakukan aktivitas.

Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-

hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

Implementasi

Memperbaiki status cairan

Mempertahankan nutrisi yang adekuat

Mengurangi kelelahan

Mengurangi rasa cemas atau takut

Memberi pengetahuan

Evaluasi

Keseimbangan cairan membaik

Kelelahan berkurang dan tidak merasa lelah

Nutrisi yang adekuat dan dapat mempertahankan berat badan dan dapat

memilih makanan, jumlah, dan distribusi makanan yang cocok.

Rasa takut atau cemas berkurang

Memperoleh pengetahuan yang cukup

DAFTAR PUSTAKA

Arif, M. Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran FKUI. Jakarta : Media

Aesculapius.

Baradero Mary , SPC , MN. 2009.”  Seri Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Endokrin “. Jakarta : EGC.

Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New York

Carpenito Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta :

EGC.

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakata : EGC.

Emedicine Journal, Emergency medicine.

http://doctorsjournals.wordpress.com/

Gallo & Hundak. 1996. “Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume II

”. Jakarta : EGC.

Hudak, M. Carolyn. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.

Rumahorbo Hotma , S.kep. 1999. “ Asuhan Keperawatan Klien dengan

Sistem Endokrin “.Jakarta : EGC.

Waspadji S. Kegawatan pada diabetes melitus. Dalam: Prosiding simposium:

penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta:

Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI;

2000. hal.83-4.