Tugas Referat

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

Hipoglikemia

PEMBIMBING:

DISUSUN OLEH:

Lili Andriani

11 2014 124

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM - CARDIOLOGY

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDAWACANA

Periode 13 Juli 2015 – 26 September 2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Tidak ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan bebas

dari hipoglikemia. Dokter dan tenaga kesehatan yang lain harus memahami benar tentang hal ini

dan pasien diabetes serta keluarganya harus diberi informasi tentang masalah hipoglikemia.

Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana kadar insulin

diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan

fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman.1

Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam pengelolaan

diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa

merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Karena otak hanya menyimpan

glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan

glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit

dapat menimbulkan disfungsi system saraf pusat, gangguan kognisi dan koma.1

Dalam keadaan puasa dan makan, istirahat dan aktivitas jasmani, masuknya glukosa

kesirkulasi serta ambilan dari sirkulasi sangat bervariasi. Untuk mempertahankan kadar glukosa

plasma dalam rentang batas yang sempit terdapat mekanisme yang sangat peka dan tereraborasi.

Kadar glukosa plasma yang tinggi mengganggu keseimbangan air dijaringan, menimbulkan

glukosuria dan meningkatkan glikosilasi jaringan, sebaliknya kadar yang terlalu rendah

menyebabkan disfungsi otak, koma dan kematian. Pada individu normal yang sehat,

hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan kognitif yang bermakna tidak terjadi karena

mekanisme homeostatis glukosa endogen berfungsi dengan efektif.1 Secara klinis masalah

hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostatis endogen

tersebut terganggu.1,2

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Definisi, Diagnosis dan Klasifikasi.

Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah dibawah normal.1 kadar glukosa

darah < 70mg/dl dengan gejala klinis.3 Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal

jarang melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar < 108 mg% (6 mmol/L) masih dianggap

normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa

darah keseluruhan karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relative lebih rendah. Kadar

glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler

diantara kadar arteri dan vena.1

Pada individu normal, sesudah puasa semalaman kadar glukosa darah jarang lebih rendah

dari 4 mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50 mg% (2,8 mmol/L) pernah dilaporkan dijumpai

sesudah puasa yang berlangsung lebih lama.1

Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin

atau insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila

kadar glukosa < 50 mg% atau bahkan 40 mg%. Walaupun demikian berbagai studi fisiologis

menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg

% (3 mmol/L). lebih lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% yang terjadi berulang

kali merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat.1 Gejala

hipoglikemi dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma disertai kejang.4

Respon regulasi non pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-

65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosa hipoglikemia

ditegakkan bila kadar glukosa plasma ≤ 63 mg% (3,5 mmol/L).1

Klasifikasi

Pada diabetes, hipoglikemia juga didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya.

Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dari Triad Whipple merupakan panduan klasifikasi klinis

hipoglikemia yang bermanfaat. Triad tersebut meliputi : 1,2

3

a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah yang rendah.

b. Kadar glukosa darah yang rendah (< 3 mmol/L, hipoglikemia pada diabetes).

c. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.

Akan tetapi pada pasien diabetes dan insulinoma dapat kehilangan kemampuannya untuk

menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada

pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan,

sedang dan berat (tabel 1).1

Tabel 1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut.1

Ringan

Sedang

Berat

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada

gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.

Simtomatik, dapat diatasi sendiri,

menimbulkan gangguan aktivitas sehari-

hari yang nyata.

Sering (tidak selalu) tidak simtomatik,

karena ganguan kognitif pasien tidak

mampu mengatasi sendiri.

II. 2 Epidemiologi

Karena definisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan kejadian hipoglikemia

dari berbagai studi harus dilakukan dengan hati-hati. Sangat bermanfaat untuk mencatat

kekerapan kejadian hipoglikemia agar pengaruh berbagai regimen terapi terhadap timbulnya

hipoglikemia dan ciri-ciri klinik yang menyebabkan pasien beresiko dapat dibandingkan. Dalam

The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes

tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/tahun pada kelompok yang mendapat

terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/tahun pada pasien yang mendapat terapi

konvensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat

kejadian hipoglikemia yang berat didapatkan pada 28 dengan terapi insulin intensif dan 17

dengan terapi konvensional.1

Walaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya dianggap

sebagai konsekuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat dihindari. Walaupun demikian,

hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan karena potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia

yang lebih berat.1

4

II. 3 Etiologi

Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang

tepat, naik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menyebabkan

meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan keadaan

tertentu dimana pasien diabetes mungkin mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini

pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis.

Makan akan meningkatkan glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1

jam. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat, bila diberikan subkutan belum mampu

menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak

konsentrasi insulin 1-2 jam sesudah disuntikan. Oleh sebab itu pasien rentan terhadap

hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan yang berikutnya. Oleh sebab itu

waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan

malam hari.1

Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang

mendapat sulfonilurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulin di sirkulasi tetap tinggi

sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. Untuk menghindari timbulnya

hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan

waktu dan jumlah makanan (karbohidrat), pengaruh aktivitas jasmani terhadap kadar glukosa

darah, tanda-tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Resiko hipoglikemia terkait

dengan penggunaan sulfonilurea dan insulin.1

Pada pasien diabetes tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the United

Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), pada kadar HbA1c yang setara dengan DCCT

dalam 10 tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapi klorpropamid timbul pada

0,4%, glibenklamid 0,6% dan insulin 2,3%. Kejadian hipoglikemia berat juga meningkat dengan

penggunaan insulin yang makin lama.1

5

Tabel 2. Faktor Yang Merupakan Predisposisi atau Mempresipitasi Hipoglikemia1

Berbagai faktor yang merupakan predisposisi atau presipitasi hipoglikemia adalah :

1. Kadar insulin yang berlebihan

Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien ; ketidaksesuaian dengan kebutuhan

pasien atau gaya hidup.

Peningkatan bioavabilitas insulin : absorbs yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik

diperut, perubahan ke human insulin ; antibody insulin ; gagal ginjal..

2. Peningkatan sensitivitas insulin

Defisiensi hormone counter-regulatory : penyakit Addison ; hipopituitarisme

Penurunan berat badan

Latihan jasmani, postpartum ; variasi siklus menstruasi.

3. Asupan karbohidrat kurang

Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang

Diet slimming, anoreksia nervosa

Muntah, gastroparesis

Menyusui

4. Lain-lain

Absorpsi yang cepat, pemulihan glikogen otot

Alkohol, obat (salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonilurea ; penyekat β non

selektif, pentamidin)

II. 4 Proteksi Fisiologi Melawan Hipoglikemia

Mekanisme kontra regulator. Glukagon dan epinefrin merupakan 2 hormon yang disekresi

pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dihati. Glukagon mula-mula

meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis. Epineferin selain meningkatkan

glikogenolisis dan glukoneogenesis dihati juga menyebabkan lipolisis dijaringan lemak serta

glikogenolisis dan proteolisis diotot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino merupakan bahan

baku glukogenesis.1

Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal yang pada keadaan tertentu

merupakan 25% produksi glukosa tubuh. Pada keadaan hipoglikemia yang berat, walaupun kecil

hati juga menunjukkan kemampuan otoregulasi.1

6

Kortisol dan growth hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama,

dengan cara melawan kerja insulin dijaringan perifer serta meningkatkan glukoneogenesis.

Defisiensi growth hormone dan kortisol pada individu menimbulkan hipoglikemia yang

umumnya ringan.1

Bila sekresi glukagon dihambat secara farmakologis, pemulihan kadar glukosa setelah

hipoglikemia yang diinduksi insulin berkurang sekitar 40%. Bila sekresi glukagon dan epinefrin

dihambat sekaligus pemulihan glukosa tidak terjadi.1

Sel β pankreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin dan

turunnya kadar insulin didalam sel β berperan dalam sekresi glikagon oleh sel α. Studi

eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia

terletak dineuron hipotalamus ventromedial (VMH). Neuron-neuron di VMH responsive

terhadap glukosa, sebagian responsive terhadap hipoglikemia.1

Neuron-neuron tersebut diproyeksi kearea yang berkaitan dengan aktivitas pituitary adrenal

dan system simpatis. Tampaknya respon fisiologiutama terhadap hipoglikemia terjadi sesudah

neuron-neuron di VMH yang sensitive terhadapglukosa teraktivasi dan kemudian mengaktifkan

system saraf otonomik dan melepaskan hormone-hormon kontra regulator.1

II. 5 Keluhan dan Gejala Hipoglikemi

Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah

ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus menerus. Gangguan asupan

glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan system saraf pusat, dengan

gejala gangguan kognisi, bingung, dan koma. Seperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat

memanfaatkan sumber energy alternative, yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang

disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar

yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energy alternative.1

Pada individu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologi terhadap glukosa darah tidak

hanya membatasi makin parahnya metabolisme glukosa, tetapi juga menghasilkan berbagai

keluhan dan gejala yang khas. Petugas kesehatan, pasien dan keluarganya belajar mengenai

keluhan dan gejala tersebut sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan-

tindakan koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat “refined” yang lain.

Kemampuan mengenali gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang mendapat terapi

7

insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah normal atau mendekati

normal. Terdapat keluhan yang menonjol diantara pasien maupun pada pasien itu sendiri pada

waktu yang berbeda. Walaupun demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola

tertentu, sesuai komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1

Tabel 3. Keluhan dan gejala hipoglikemia akutyang sering dijumpai pada pasien diabetes.1.3

Otonomik Neuroglikopenik Malaise

Berkeringat

Jantung berdebar

Tremor

Lapar

Bingung

Mengantuk

Sulit berbicara

Inkoordinasi

Perilaku yang berbeda

Gangguan visual

Parestesi

Mual

Sakit kepala

Pada pasien diabetes yang masih relative baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan

system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat yang lebih menonjol dan

biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh

neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi atau koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan

merupakan keluhan malaise yang khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan

otonomik cenderung berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang

progresif aktivasi system saraf otonomik. 1

8

Gambar 1. Patofisiologi hipoglikemia.5

Pengenalan hipoglikemia

Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah peningkatan akut

sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin): batas glukosa tersebut adalah 65-68

mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin menunjukkan aktivasi system simpatoadrenal. Bila

9

Palpitation

coldSweatingAnxiety

JantungVasokontriksi pd perifer (kulit)

Ganglion Sebacea

ssp

Aktivasi reseptor adrenergik

Merangsang ginjal mengeluarkan Katekolamin

Hipothalamus merangsang sistem

KOMA

Otak berhenti berfungsi

Asupan glukosa di otak tidak cukup

HYPOGLICEMIC

Gula darah turun drastis

Konsumsi AntidiabetikGula darah masih terkonrol, sebelum sarapan

DM type 2

Patofisiologi:

Hypoglicemic

kadar glukosa tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi

kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai

terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang masih mempunyai kesiagaan

(awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal terjadi sebelum disfungsi serebral

yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap sadar yang mempunyai kemampuan kognitif

yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan.1

10

Gambar 2. Koma hipoglikemia.3

11

Hypoglycemic coma (fase I and II)

Hypotensionn

Vasodilatation

Tachycardia

Temperature ↓

Metabolism ↓

Hypoglycemia Coma

SHOCK

Failed to compesate

Low Blood Glucose for the brain

Blood Glucose still Low

Failed to compesate

Aliran darah ke :-Otak-Otot-Hati

Output kardiakVasodilatasi ototVasokonstriksi kulit dan usus

Penghambat sekresi insulin

Peningkatan gula darah

Glukoneogenesis Glikogenolisis

CTH

KortisolGH Vasopresin

Glukagon

Epinefrin + aktivitas saraf simpatik

Jalur simpatis

Hipofisis

Hipotalamus

Sel alfa

Hipoglikemia

+

+

Hipoglikemi Yang Tidak Disadari (UNAWARENESS)

1. Kegagalan respon proteksi fisiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak disadari.

Walaupun dengan derajat yang berbeda-beda, hampir semua pasien diabetes yang

mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi terhadap hipoglikemia

yang berat. Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut umumnya ringan.1

Pada diagnose DM dibuat, respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya normal. Pada

pasien DMT 1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun dan sesudah 5 tahun hampir

semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan respon. Penyebabnya sampai saat ini belum

diketahui pasti tetapi tampaknya tidak berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali glukosa

darah yang ketat. Sel alfa secara selektif gagal mendeteksi adanya hipoglikemia dan tidak dapat

menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon, walaupun sekresi

yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain seperti alanin. Hipotesis yang paling

meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul akibat terputusnya paracrine-insulin cross-talk

didalam islet cell, akibat produksi insulin endogen yang turun.1

Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang berkurang

walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin terhadap rangsangan yang

lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti pada gangguan respon glukagon,

kelainan tersebut merupakan kegagalan mengenal hipoglikemia yang selektif.1

Pasien diabetes dengan respon glukagon dan epinefrin yang berkurang paling rentan

terhadap hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari karena

hilangnya glucose counter regulation dan gangguan respon simpatoadrenal.1

2. Hipoglikemia yang tidak disadari

Merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin.

Segi epidemiologis melaporkan sekitar 25% pasien DMT 1 mengalami kesulitan mengenal

hipoglikemia yang menetap atau berselang seling. Kemampuan mengenal hipoglikemia mungkin

tidak absolute dan keadaan hipoglikemia unawareness yang parsial juga dijumpai. Dari sekitar

25% pasien yang sebelumnya menyatakan dirinya tidak mengalami hipoglikemia unawareness

ternyata waktu menjalani tes gagal mengenal hipoglikemia. Bila didapatkan hipoglikemia yang

tidak didasari kemungkinan pasien mengalami episode hipoglikemia yang berat 6-7 kali lipat,

peningkatan tersebut juga terjadi pada terapi standar. Pada pasien-pasien tersebut selayaknya

tidak diberikan terapi yang intensif, tidak diizinkan untuk memiliki izin mengemudi dan juga

12

tidak diperkenankan untuk menjalankan pekerjaan-pekerjaan tertentu. Keluarga pasien

selayaknya juga diberikan tentang kemungkinan terjadinya hipoglikemia yang berat dan cara

penanggulangannya. Berbagai keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak

disadari dapat dilihat dalam tabel 4.1

Tabel 4. Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari (Heller,

2003)

Keadaan klinis Kemungkinan mekanisme

Diabetes yang lama

Kendali metabolic yang ketat

Alcohol

Episode nocturnal

Usia muda (anak)

Usia lanjut

Tidak diketahui

Hipoglikemia yang berulang

merusak neuron glukosensitif

Regurgitasi transport glukosa

neuronal yang meningkat

Peningkatan kortisol dengan akibat

gangguan jalur utama transmisi

neuron

Penekanan respon otonomi respon

Gangguan kognisi

Tidur menyebabkan gejala awal

hipoglikemia tidak diketahui

Posisi berbaring mengurangi respon

simpatoadrenal

Kemampuan abstrak belum cukup

Perubahan perilaku

Gangguan kognisi

Respon otonomik berkurang

Sensitivitas adrenergic berkurang

3. Alkohol

Pasien dan kerabatnya harus diberi informasi tentang potensi bahayanya alkohol. Alkohol

meningkatkan kerentanan tehadap hipoglikemia awareness. Episode hipoglikemia sesudah

13

meminum alkohol mungkin lebih lama dan berat dan mungkin karena dianggap mabuk

hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien atau kerabatnya.1

4. Usia muda dan usia lanjut

Pasien diabetes anak, remaja dan usia lanjut rentan terhadap hipoglikemia. Anak umumnya

tidak mengenal atau melaporkan keluhan hipoglikemia dan kebiasaan yang kurang teratur serta

aktivitas jasmani yang sulit diramalkan menyebabkan hipoglikemia menjadi masalah yang besar

bagi anak. Otak yang sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. Episode hipoglikemia

yang berulang terutama yang disertai kejang dapat mengganggu kemampuan intelektual anak di

kemudian hari.1

Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut sering tidak diketahui, dan mungkin dianggap

sebagai keluhan-keluhan pusing atau serangan iskemia yang sementara. Hipoglikemia akibat

sulfonilurea tidak jarang, terutama sulfonilurea yang bekerja lama seperti glibenklamide. Pada

usia lanjut respon otonomik cenderung turun dan sensitifitas perifer epinefrin juga berkurang.

Pada otak yang menua gangguan kognitif mungkin terjadi pada hipoglikemia yang ringan.1

Pada anak dan usia lanjut sasaran kendali glikemia sebaiknya tidak terlalu ketat dan oleh

sebab itu dosis insulin perlu disesuaikan. Lebih lanjut disarankan agar sulfonilurea yang bekerja

lama tidak digunakan pada pasien DMT 2yang berusia lanjut.1

Obat penghambat β (β-blocking agent) yang tidak selektif sebaiknya tidak digunakan

karena menghambat lepasnya glukosa hati yang dimediasi oleh reseptor β2, penghambat β yang

selektif dapat digunakan dengan aman.1

II. 6 Terapi Hipoglikemia

Bila hipoglikemia telah terjadi maka pengobatan harus segera dilaksanakan terutama

gangguan terhadap otak yang paling sensitive terhadap penurunan glukosa darah. Berdasarkan

stadium terapi hipoglikemi:3,4

1. Stadium permulaan (sadar)

Berikan gula murni ± 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan

pemanis pengganti gula dan makanan yang mengandung karbohidrat.

Stop obat anti diabetik

Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam

Pertahankan GD sekitar 200 mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)

14

Cari penyebab

2. Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemi)

a. Berikan larutan dextrose 40% sebanyak 2 flakon (= 50 ml) bolus intravena

b. Diberikan cairan dextrose 10% per infuse. 6 jam per kolf

c. Periksa GD sewaktu, kalau memungkinkan dengan glukometer.

Bila GDs < 50 mg/dl, bolus dextrose 40% 50 ml IV

Bila GDs < 100 mg/dl, tambah bolus dextrose 40% 25ml IV

d. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dextrose 40% :

Bila GDs < 50 mg/dl , tambah bolus dextrose 40% 50 ml IV

Bila GDs < 100 mg/dl, bolus dextrose 40% 25 ml IV

Bila GDs 100-200 mg/dl, tanpa bolus dextrose 40%

Bila GDs >200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrose 10%.

e. Bila GDs >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2 jam,

dengan protocol sesuai diatas. Bila GDs > 200mg/dl, pertimbangkan mengganti

infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.

Glukosa oral

Sesudah diagnosa hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-

20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150-200 ml

minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non diet cola. Sebaiknya coklat

manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorpsi glukosa. Bila

belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat

kompleks.1

Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan terlalu gawat, pemberian madu atau

gel glukosa lewat mukosa rongga mulut mungkin dapat dicoba.1

Glukagon intramuscular

Glukagon 1 mg intramuscular dapat diberikan oleh tenaga professional yang terlatih dan

hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan

15

pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan

pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk

tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemia

yang diinduksi alkohol, pemberian glukagon mungkin tidak efektif. Efektivitas glukagon

tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.1

Glukosa intravena

Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi

50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10%

dianggap lebih aman. Ekstravasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan

amputasi.1

16

Gambar 3. Algoritma tatalaksana hipoglikemi.

17

*Diabetes Spectrum

Algoritma Tatalaksana Hipoglikemi

menurut Lovelace Medical

MONITOR KETATULANG : INFUS D10%BOLUS

15-20 g KH ORALMONITOR

GD 70

GD > 70 mg/dl

BISAMAKAN

TDK BISAMAK

CEK GD

@ 15

15-20 g KH ORAL

- SNACK DLM 30 MNT

- CARI PENY

GD > 70 mg/dl

GD 70

15-20 g KH ORAL

BISAMAKAN

CEK GD

@ 15

INFUS D10%

BOLUS

TDK BISAMAK

BAIK

MEMBAIK

MENURUN

KESADARAN

CEK GD

@ 15

INFUS D10%

BOLUS MENURUNKESADARAN

GD 70

17

BAB III

KESIMPULAN

Untuk mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia

merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemia pada pasien DMT 1 dan DMT 2 yang

mendapat terapi insulin. Dengan mengenal gejala awal hipoglikemia, pasien dan keluarga dapat

mencegah kejadian hipoglikemia yang lebih berat. Ketidakmampuan pasien mengenal gejala dini

hipoglikemia menyebabkan hipoglikemia pada pasien. Hipoglikemia unawareness timbul akibat

gangguan respon fisiologi simpatoadrenal dan sekresi glukagon yang sering didapatkan pada

pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Hipoglikemia akut harus segera diterapi dngan

pemberian glukosa oral 10-20 g dalam bentuk larutan. Bila glukosa oral tidak dapat diberikan,

pemberian glukagon 1 mg IM atau 75-100 ml larutan glukosa intravena 20% merupakan terapi

yang efektif.1

18

DAFTAR PUTAKA

1. Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of America. 2008

2. Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006

3. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi ke

6. Vol II. Jakarta :EGC. 2003

4. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC.

2006

5. Hipoglikemia (kadar gula darah rendah). Diakses melalui

URL: http://www.medicastore.com.

19