PATHWAY

Gangguan fungsi kelenjar tiroid

metabolisme

tubuh

Produksi

hormon tiroid

Hormon TSH

Gangguan fungsi kelenjar hipofisis/

hipotalamus

Penurunan curah jantung

proses

glikogenesis

Keletihan fisik

suplay nutrisi

proses

pembakaran lemak

Berat badan

Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

AnsietasKurang

pengetahuan

HIPERTIROID

A. PengertianHipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang

menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan

penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab

utamanya (Brunner dan Suddarth, 2002).

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan

sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid

yang berlebihan (Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid adalah suatu

ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon

tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708).

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh

metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini

adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma,

tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis

subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid (Arief mansjoer, 1999).

Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter

nodular toksik, yaitu :

1. Penyakit Graves

Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana

terdapat suatu defek genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang

sel B untuk sintesis antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005).

Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada

penyakit ini ditandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia

(pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid

secara difus.

2. Penyakit Goiter Nodular Toksik

Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan

hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama

periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya

pubertas atau kehamilan (Elizabeth J. Corwin, 2009).

B. Anatomi Fisiologi

Mekanisme yang berjalan di

dalam tubuh manusia tersebut

diatur oleh dua sistem pengatur

utama, yaitu: sistem saraf dan

sistem hormonal atau sistem

endokrin (Guyton & Hall: 1159).

Pada umumnya, sistem saraf ini

mengatur aktivitas tubuh yang

cepat, misalnya kontraksi otot,

perubahan viseral yang

berlangsung dengan cepat, dan bahkan juga kecepatan sekresi beberapa

kelenjar endokrin (Guyton & Hall: 703).

Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan

berbagai fungsi metabolisme tubuh, seperti pengaturan kecepatan rekasi kimia

di dalam sel atau pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel atau

aspek lain dari metabolisme sel seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton &

Hall:1159). Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur

lain yang disebut sistem endokrin.

Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam

metabolisme tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan

hormon tiroid tersebut dibutuhkan persediaan unsur yodium yang cukup dan

berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan

penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen di

bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat

menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60

sampai 100 persen di atas normal (Guyton & Hall: 1187). Keadaan ini dapat

timbul secara spontan maupun sebagai akibat pemasukan hormon tiroid yang

berlebihan (Price & Wilson:337-338).

Tiroksin dan triiodotironin berfungsi meningkatkan kecepatan reaksi

kimia dalam hampir semua sel tubuh, jadi meningkatkan tingkat metabolisme

tubuh umum. Kalsitonin berfungsi memacu pengendapan kalsium di dalam

tulang sehingga menurunkan konsentrasi tingkat metabolisme tubuh umum.

Fungsi Hormon-hormon tiroid yang lain:

‐ Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya

pertumbuhan saraf dan tulang

‐ Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin

‐ Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah

kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung

‐ Merangsang pembentukan sel darah merah

‐ Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi tubuh

terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism.

‐ Bereaksi sebagai antagonis kalsium.

C. Etiologi

Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.

Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat

stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah.

Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator)

ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak

penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem

kekebalan tubuh. Penyebab lainnya adalah stress atau infeksi, tiroiditis, syok

emosional, asupan atau penggunaan hormon tiroid yang belebihan (Brunner

dan Suddarth, 2002).

D. Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala pada penderita hipertiroid (Brunner dan Suddarth,

2000), antara lain:

1. Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel),

iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam,

kegelisahan.

2. Palpitasi, dan denyut nadi yang abnormal cepat yang ditemukan pada saat

istirahat dan beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan

T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung

meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi

berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah

sistolik akan meningkat.

3. Tidak tahan panas dan berkeringat secara tidak lazim, banyak diakibatkan

karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan

menghasilkan panas yang tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena

matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas.

4. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan

salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.

5. Adanya Tremor

6. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini

otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana

mesti, sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara

normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan

ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga

menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.

7. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang

progresif dan mudah lelah.

8. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.

E. Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter

toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar

dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak

hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga

jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan

pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya

beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu

yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi

immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin),

yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang

mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel,

dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien

hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI

meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada

kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya

berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh

TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis

anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan

hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-

sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering

berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid

yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas

normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang

penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan

sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme

ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15

kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.

Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek

hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi

merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan

periorbital dan otot-otot  ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar

(Price A, Sylvia, 1995).

F. Komplikasi

Menurut Smeltzer C. Suzanne (2002), komplikasi hipertiroidisme yang

dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat

berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi,

selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang

tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah

yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi,

dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati

Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan

dengan obat antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat

menyebabkan gangguan pertumbuhan. Komplikasi lainnya pada penderita

hipertiroid yaitu :

1.      Gagal ginjal kronis

2.      Fraktur

3.      Krisis tiroid

G. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan (Doenges. E, Marilynn, 2000)

yaitu:

1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter

noduler, menurun pada tiroiditis.

2. T3 dan T4 serum : meningkat.

3. T3 dan T4 bebas serum : meningkat.

4. TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon).

5.  Tiroglobulin : meningkat.

6.  Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai

meningkat setelah pemberian TRH.

7. Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat.

8. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal).

9. Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal).

10. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal.

11. Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi

cairan, hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI.

12. Katekolamin serum : menurun

13. kreatinin urin : meningkat

14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali

H. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon

tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau

merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1.      Obat-obatan anti tiroid (OAT)

Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada

semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan

kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT

adalah :

‐ Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau

mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan

struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

‐ Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum

pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat

yodium radioaktif.

‐  Sebagai persiapan untuk tiroidektomi.

‐ Untuk pengobatan pada pasien hamil.

‐ Pasien dengan krisis tiroid.

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,

Methimazole, Karbimazol.

a.       Propiltiourasil (PTU)

Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan

menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan

triodothyronin. (Lacy, et al, 2006)

b.      Methimazole

c.       Karbimazole

d.      Tiamazole

2.      Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :

‐ Pasien umur 35 tahun atau lebih

‐ Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi

‐ Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

‐ Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

3.      Pembedahan Tiroidektomi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi

disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada

nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.

Indikasi :

‐ Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap

obat antitiroid.

‐ Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid

dosis besar

‐ Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium

radioaktif

‐ Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

‐ Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

4.      Obat-obatan lain (Antagonis adrenergik-beta)

Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala

hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling

sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral

dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.

5.      Non-Farmakologi

‐ Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.

‐ Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari

seperti susu dan telur.

‐ Olahraga secara teratur.

‐ Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan

metabolism (Brunner dan Suddarth, 2002).

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme yang dikutip dari

Doenges (2000):

1. Aktivitas atau istirahat

Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan

koordinasi, Kelelahan berat.

Tanda : Atrofi otot.

2. Sirkulasi

Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).

Tanda  :  Distritmia  (vibrilasi  atrium),  irama  gallop,  murmur, 

peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia

saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).

3.  Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa nyeri /

terbakar, kesulitan   berkemih   (infeksi),   infeksi   saluran   kemih  

berulang,   nyeri tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria

(dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia

berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan

menurun, hiperaktif (diare).

4.  Integritas ego

Gejala   :   Stress,   tergantung   pada   orang   lain,   masalah   finansial  

yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas peka rangsang.

5.  Makanan / Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :

peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan

lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik

(tiazid).

Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran thyroid

(peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah),

bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).

6. Neurosensori

Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan

pada otot parasetia, gangguan penglihatan.

Tanda : Disorientasi, mengantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut),

gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks tendon dalam

(RTD menurun; koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat), wajah meringis

dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak).

Tanda  :  Sesak  napas,  batuk  dengan  atau  tanpa  sputum  purulen 

(infeksi), frekuensi pernapasan meningkat.

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Tanda  :  Demam,  diaforesis,  kulit  rusak,  lesi  atau  ulserasi, 

menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parastesia atau paralysis otot

termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup

tajam).

10. Seksualitas

Gejala : Rabas wanita (cenderung infeksi), masalah impotent pada pria ;

kesulitan orgasme pada wanita.

Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton

plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan

kolosterol meningkat.

B. Diagnosa

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban

kerja jantung

2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan

kebutuhan energi

3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu

makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)

4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

C. Intervensi1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban

kerja jantung

Tujuan :Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai

dengan kebutuhan tubuh, dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba

normal. 2) Vital sign dalam batas normal. 3) Pengisian kapiler normal

4)Tidak ada disritmia

Intervensi :

a) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika

memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi

Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat

dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume

sirkulasi.

b) Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan

pasien.

Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen

oleh otot jantung atau iskemia.

c) Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal

(seperti krekels)

Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah

jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik

d) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering,

nadi lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi

Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan

volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung

e) Catat masukan dan haluaran

Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan

dehidrasi berat

2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan

kebutuhan energy.

Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan

tingkat energi

Intervensi :

a) Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia

mungkin ditemukan

b) Ciptakan lingkungan yang tenang

Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat

menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan imsomnia

c) Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolism

d) Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti

massage

Rasional : Meningkatkan relaksasi

3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu

makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)

Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :

Nafsu makan baik, Berat badan normal, Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

Intervensi :

a) Catat adanya anoreksia, mual dan muntah

Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan

gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan

hiperglikemia

b) Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari

Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan

masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap

terapi antitiroid

c) kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan

vitamin

Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan

zat-zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan

pengganti yang sesuai

4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik

Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat

diatasi dengan kriteria : Pasien tampak rileks

Intervensi :

a) Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas

Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang

dan insomnia

b) Bicara singkat dengan kata yang sederhana

Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi

berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi

informasi

c) Jelaskan prosedur tindakan

Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan

kesalahan interpretasi

d) Kurangi stimulasi dari luar

Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi

Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan

criteria mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Intervensi :

a) Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan

Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat

menentukan pilihan berdasarkana informasi

b) Berikan informasi yang tepat

Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi

yang muncul akan menentukan tindakan pengobatan

c) Identifikasi sumber stress

Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam

memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini

d) Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat Rasional :

Mencegah munculnya kelelahan

e) Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid

Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar

kemungkinan mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah

pengobatan selama 5 tahun kedepan.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta : EGC. (http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askep-hipertiroid.html)

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 4. Jakarta : EGC. 1995.( http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askep-

hipertiroid.html)

Smeltzer C. Suzanne, Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. ( http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askep-hipertiroid.html)

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta. (

http://kepacitan.wordpress.com/2011/03/27/asuhan-keperawatan-hipertiroid/)

Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit ,vol 2. Jakarta:EGC. ( http://kepacitan.wordpress.com/2011/03/27/asuhan-keperawatan- hipertiroid/)

LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTIROID

Disusun Oleh:

Sartika Alvianita I

P 27220010 114

DIII BERLANJUT DIV KEPERAWATAN KRITIS

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

2012