Distributor - LP - UISU | Lembaga Penelitian | LP - UISU

Distributor :

USU Press Art Design, Publishing & Printing Gedung F, Jl. Universitas No. 9, Kampus USU Medan, Indonesia Terbitan Pertama 2011 © USU Press 2011 Hak Cipta dilindungi Undang-Undang No. 19 Tahun 2002 tentang Hak Cipta. Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini dalam bentuk apapun, baik secara elektronik maupun mekanik, termasuk memfotokopi, merekam, atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izin tertulis dari penerbit. ISBN 979 458 540 8

Alamat Distributor : Jl. Mustang, The Palace P.T. SOFMEDIA Residence, Blok B, No.

39, Medan Polonia Jl. Ibus Raya, No. 110,

Medan.

Editor : Tim P.T. SOFMEDIA

Desain Sampul Setting & Layout Isi : Tim P.T. SOFMEDIA

Diterbitkan & dicetak oleh: USU Press

Diare Akut Pada Dewasa

iii Kata Pengantar

Pembaca yang budiman.

Buku ini ditulis dengan tujuan

menghimpun pengetahuan teori dan

praktik tentang penyakit diare akut

pada dewasa yang selalu ditemukan

dalam praktik sehari-hari. Dapat

menjadi bahan bacaan bagi

mahasiswa Fakultas Kedokteran,

disamping buku-buku teks yang

telah ada. Bentuk buku saku

diharapkan dapat dengan mudah

dibawa-bawa oleh para mahasiswa

dan setiap saat dapat digunakan

sebagai referensi.

Tentu saja masih diperlukan

perbaikan-perbaikan yang bermanfaat

untuk kesempurnaan isi buku ini. Oleh

karena itu, kritik dan saran serta

masukan dari pembaca sangat


iv

diharapkan guna penyempurnaan

buku ini di masa mendatang.

Semoga Allah swt. senantiasa mem-

berikan petunjuk dan hidayahnya

bagi umat yang mau berbuat baik.

Amin.

Penulis,

Umar Zein


v Kata Sambutan

Ketua Umum Pengurus Pusat Perhimpunan Peneliti Penyakit

Tropik dan Infeksi Indonesia (PB PETRI)

Diare Akut merupakan masalah

kesehatan yang penting di Indonesia.

Menurut Laporan Nasional Riset

Kesehatan Dasar Indonesia tahun

2007 dari Badan Penelitian Pengem-

bangan Kesehatan Kementerian

Kesehatan RI frekwensi penyakit

diare di Indonesia 9% no. 2 setelah

ISPA 25,5%. Penyakit Diare

berkaitan langsung dengan tingkat

pendidikan kesehatan masyarakat,

kemudian sanitasi lingkungan,

penyediaan air bersih & tersedianya

akses untuk pengobatan. Di klinik

perlu kemampuan para dokter yang

baik untuk mendiagnosis dan

menangani pasien diare khususnya

diare akut pada dewasa. Oleh karena


vi

bila tidak ditangani dengan tepat

akan bisa memberikan komplikasi

yang berat bahkan kematian.

Pengurus Pusat Perhimpunan Peneliti

Penyakit Tropik & Infeksi Indonesia

(PB PETRI) menyambut baik, dan

menghargai diterbitkannya Buku Saku

mengenai Diare Akut pada Dewasa

oleh Dr.dr. Umar Zein, DTM&H., Sp.PD-

KPTI. Buku ini cukup lengkap sebagai

pedoman untuk Diagnosis dan

Penanganan Diare Akut pada Dewasa.

Kami percaya bahwa buku ini akan

sangat bermanfaat bagi kita semua

para praktisi klinik untuk menambah

kemampuan dalam penanganan

terhadap penderita Diare Akut pada

dewasa.

Prof. dr. Djoko Widodo, Sp.PD-KPTI

Ketua Umum Pengurus Pusat

Perhimpunan Peneliti Penyakit Tropik

dan Infeksi Indonesia (PB PETRI)


vii Kata Sambutan

Dekan FK UNPRI

Pembaca yang terhormat.

Dengan gembira saya menyambut

terbitnya Buku Saku Diare Akut Pada

Dewasa yang ditulis oleh saudara

DR.Dr.Umar Zein, DTM&H., Sp.PD.,

KPTI, ketua MEU FK UNPRI yang

bermanfaat bukan saja bagi

mahasiswa kedokteran, tapi juga

bagi para dokter dalam praktek

sehari-hari.

Penerbitan buku ini membuktikan

adanya kreativitas staf pengajar FK

UNPRI sesuai dengan Tri Dharma

Perguruan Tinggi.

Dalam buku ini dibahas beberapa

aspek Diare Akut yang mencakup

definisi, anamnesis, etiologi, pem-

bagian berdasarkan pathogenesis,


viii

gejala ikutan, menegakkan diagnosa

etiologi, pengobatan rehidrasi dan

pengobatan spesifik, dan perawatan

serta komplikasi.

Mudah-mudahan dengan terbitnya

buku ini, merupakan cambuk bagi

staf pengajar lainnya untuk menulis,

sehingga dapat menambah per-

bendaharaan buku yang ditulis oleh

dosen FK UNPRI.

Kepada penulis saya sampaikan

penghargaan dan selamat berkarya.

Terima kasih

Dekan FK UNPRI

Dr.Firman Sitepu, Sp.A


xi

Pembahasan tentang definisi Diare akut, anamnesis, etiologi, pembagian berdasarkan

patogenesisnya, gejala ikutan , menegakkan diagnosa etiologi,

pengobatan rehidrasi dan pengobatan spesifik dan

perawatannya, serta komplikasi.

Tujuan Pembelajaran

❖ Mengetahui dan mengenali gejala

dan tanda pada pasien Diare Akut

dewasa

❖ Dapat membedakan patogenesis

diare akut dewasa berdasarkan

gejala dan tanda klinis

❖ Membuat diagnosa banding dari

penyebab Diare Akut pada dewasa

❖ Memahami dan mampu melaksana-

kan terapi cairan pada dehidrasi

akibat Diare Akut pada dewasa

❖ Memberikan pengobatan spesifik

terhadap pasien Diare akut dewasa

❖ Mengenali dan mengatasi

komplikasi Diare akut dewasa


xii Skenario

Seorang laki-laki umur 30 tahun

datang dibawa keluarganya dengan

keluhan mencret dan muntah sudah

dua hari. Mencret lebih dari 10 kali

sehari dengan volume cairan

berwarna seperti air cucian beras

dengan volume kira-kira 2 gelas

perkali mencret. Tidak ada rasa

mulas dan tidak ada demam. Muntah

dialami 3 kali dalam sehari ini. Pada

pemeriksaan fisik, pasien tampak

lemah, kesadaran masih baik, bibir

dan lidah kering, turgor kurang.

Tekanan darah 100/70 mmHg, Nadi

100 x/menit, regular, tekanan agak

lemah, pernafasan 20x/menit, suhu

36,7 0C.

Apa diagnosis pasien diatas,

bagaimana penanganan pemberian

cairannya?.


1 PENDAHULUAN

iare akut pada orang dewasa

merupakan tanda dan gejala

penyakit yang umum dijumpai dan

bila terjadi tanpa komplikasi, secara

umum dapat diobati sendiri oleh

penderita. Namun, bila terjadi

komplikasi akibat dehidrasi atau

toksik menyebabkan morbiditas dan

mortalitas, meskipun penyebab dan

penanganannya telah diketahui

dengan baik serta prosedur

diagnostiknya juga semakin baik.

Meskipun diketahui bahwa diare

merupakan suatu respon tubuh

terhadap keadaan tidak normal,

namun anggapan bahwa diare

sebagai mekanisme pertahanan

tubuh untuk mengekskresikan

mikroorganisme keluar tubuh, tidak

sepenuhnya benar. Terapi kausal

tentunya diperlukan pada diare

D


2

akibat infeksi, dan rehidrasi oral

maupun parenteral secara simultan

dengan kausal memberikan hasil

yang baik terutama pada diare akut

yang menimbulkan dehidrasi sedang

sampai berat.

Acapkali juga diperlukan terapi

simtomatik untuk menghentikan

diare atau mengurangi volume feses,

karena berulang kali buang air besar

merupakan suatu keadaan/kondisi

yang mengganggu akitifitas sehari-

hari.


3 EPIDEMIOLOGI

ebih dari 2 juta kasus diare akut

infeksius di Amerika setiap

tahunnya yang merupakan penyebab

kedua dari morbiditas dan mortalitas

di seluruh dunia (Joan B, 2005).

WHO memperkirakan ada sekitar 4

miliar kasus diare akut setiap tahun

dengan mortalitas 3-4 juta pertahun.

Bila angka itu diterapkan di

Indonesia, setiap tahun sekitar 100

juta episode kejadian diare akut pada

orang dewasa per tahun.

Di Amerika Serikat, diperkirakan

211-375 juta kasus diare terjadi

setiap tahunnya yang mana 73 juta

kasus diantaranya berkonsultasi ke

dokter, 1,8 juta kasus opname di

rumah sakit dan 3.100 kasus

diantaranya mengalami kematian

(Guerrant R et al, 2001, Thielman N

L


4

et al, 2004). Di negara-negara

berkembang di benua Asia, Afrika

dan Amerika Latin, diare tetap

merupakan penyebab kematian ter-

sering pada anak. Diperkirakan 4-6

juta kematian terjadi setiap tahunnya

atau rata-rata 12.600 kematian

setiap harinya (Goldfinger SE, 1987).

Di kota Medan, tercatat 42.050 kasus

diare yang berobat ke 39 Puskesmas

dan RSUD Pirngadi sepanjang tahun

2006 (DKK Medan, 2006).

Selain menyebabkan angka kematian

yang cukup tinggi, diare juga menim-

bulkan beban ekonomi yang besar. Di

Amerika Serikat, pada tahun 2003

diperkirakan dikeluarkan biaya

sebesar 23 juta dollar AS untuk

pengobatan 99 juta kasus diare

dimana 250.000 kasus diantaranya

menjalani opname di rumah sakit

(Guerrant R et al, 2001).


5

Budi Setiawan, dalam penelitiannya

di RSUP Persahabatan Jakarta Timur

mendapatkan E. coli sebagai

penyebab tersering diare akut

infeksius pada pasien rawat inap

(38,3%), diikuti oleh V. cholera,

Aeromonas sp, S. flexneri dan

Salmonella sp (Setiawan B, 2006).

Diare akut merupakan penyakit

kedua yang paling sering dijumpai di

dunia setelah ISPA (Goldfinger SE,

1987).

Gambaran klinis diare akut acapkali

tidak spesifik. Namun selalu

berhubungan dengan hal-hal berikut:

adanya traveling (domestik atau

internasional), kontak personal,

adanya sangkaan food-borne

transmisi dengan masa inkubasi

yang pendek. Jika tidak ada demam,

menunjukkan adanya proses

mekanisme enterotoksisn. Sebalik-

nya, bila ada demam dan masa


6

inkubasi yang lebih panjang, ini

karakteristik suatu etiologi infeksi.

Beberapa jenis toksin yang

dihasilkan oleh mikroorganisme

(seperti E.coli 0157:H7) membutuh-

kan beberapa hari masa inkubasi

(Setiati S, 2006).

Mengingat tingginya morbiditas,

mortalitas dan biaya yang diakibat-

kan oleh diare, maka diperlukan

upaya penanganan yang tepat dan

cepat dari pihak penyelenggara

pelayanan kesehatan untuk menga-

tasinya. Untuk itu diperlukan adanya

data mengenai etiologi dari diare

akut agar upaya yang dilakukan

dapat lebih tepat sasaran dan efisien.


7 DEFINISI DIARE AKUT

iare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan

feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik. Pada feses dapat dijumpai lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi (Goldfinger SE, 1987, Ilnyckyj A, 2001, Turgeon DK et al 2001).

D


8 ANAMNESIS DIARE AKUT

iare, atau mencret adalah gejala

dan tanda gangguan kesehatan

yang hampir semua orang pernah

mengalaminya selama kehidupan-

nya. Dalam menangani kasus diare

akut, anamnesis adalah hal yang

paling utama dilakukan oleh dokter

untuk mengenal jenis dan

etiologinya, sebelum pemeriksaan

fisik dan laboratorum dilakukan.

Dalam anamnesis terhadap pasien

diare akut, hal yang perlu ditanyakan

adalah:

1. Kapan diare pertama kali dialami pasien

Diare yang dialami kurang dari 2

minggu, digolongkan dalam diare

akut, sedangkan diare yang

dialami lebih dari 2 minggu

D


9

digolongkan pada diare kronik.

Diare kronik memerlukan

penjajakan yang lebih mendalam

untuk mencari etiologinya, karena

biasanya ada penyakit lain sebagai

penyebab diare tersebut yang

membutuhkan penanganan khusus,

seperti: tuberkulosis usus, diabetes,

karsinoma saluran cerna, malab-

sorbsi, efek samping terapi radiasi,

dan lain sebagainya.

2. Frekwensi Diare

Dikatakan diare bila frekwensi

terjadinya diare lebih dari 2 kali

dalam sehari. Adakalanya pasien

mengeluhkan buang air besar

(BAB) lebih dari 2 kali sehari, tapi

dengan bentuk feses yang normal

(berbentuk), tidak cair ; ini tidak

digolongkan diare. Atau bisa jadi

frekwensinya kurang dari 3 kali


10

dalam sehari, tapi konsistensi

feses encer (tidak berbentuk)

dengan volume air yang lebih

banyak dari ampas dan

berlangsung lebih dari satu hari ;

ini dapat digolongkan diare.

Namun, yang sering ditemukan di

klinik dan praktik sehari-hari

adalah BAB dengan konsistensi

feses encer, air lebih banyak dari

ampas, dan frekwensi lebih dari 2

kali sehari, dan berlangsung lebih

dari satu hari.

3. Volume Feses

Dengan mengetahui/menanyakan

volume feses pada pasien diare

setiap kali BAB, dapat membantu

mengarahkan kita untuk

mengetahui proses kelainannya di

usus bagian mana. Bila diare

dengan dominan cair (watery


11

diarrhea), mengarahkan dugaan

kita proses patologisnya di usus

halus, sedangkan bila sebaliknya,

lebih dominan ampasnya, dugaan

kita kelainan patologisnya di usus

besar (kolon). Disamping itu,

menanyakan volume feses tiap

kali BAB, meskipun hanya

taksiran umum pasien, misalnya

kira-kira 1 gelas, setengah gelas

(meskipun pasien tak pernah

mengukurnya), atau lebih banyak

lagi, akan membantu kita

menaksir, berapa volume cairan

tubuh yang telah keluar melalui

diare yang sudah berlangsung. Ini

akan membantu kita mengira-

ngira kebutuhan cairan yang akan

diberikan melalui infus, bila

pasien telah mengalami dehidrasi.

Misalnya, pasien mengalami diare

10 kali sehari dengan volume

kira-kira 2 gelas perkali BAB dan

berlangsung selama 3 hari, maka


12

ditaksir cairan tubuh yang telah

keluar melalui BAB adalah 30 x

200 cc = 6.000 cc atau 6 liter. Bila

pasien tidak minum banyak, apalagi

ada mual dan muntah, tentunya

pasien sudah mengalami dehidrasi

sedang sampai berat, dan

membutuhkan pemberian cairan

minimal separuh dari volume

kehilangan cairan menurut takisran

tersebut. Dengan pemeriksaan vital

sign, akan memperkuat dugaan kita

akan jumlah kehilangan cairan

tersebut.

4. Warna Feses

Warna feses pada pasien diare

dapat mengarahkan kita kepada

etiologi diare tersebut. Feses yang

berwarna putih seperti air cucian

beras dengan volume yang banyak

adalah khas pada diare akibat


13

kolera (eltor). Feses yang ber-

warna coklat seperti sup kacang

(pea soup stool) adalah bentuk

feses yang biasa ditemukan pada

diare yang disebabkan salmonella

(salmonellosis). Feses yang

berwarna merah biasanya akibat

bercampur dengan darah bisa

disebabkan oleh hematockezia

sebagai komplikasi dari Demam

Tifoid, atau bisa juga darah yang

terpisah dari feses dan disertai

lendir (mukus) akibat disentri

(basiler atau amuba), atau diare

akibat infeksi cacing cambuk

(Trichuris trichuria) atau cacing

Schistosoma. Feses yang berwarna

hitam seperti aspal atau seperti

selei dan lengket bila disiram,

biasanya akibat melena yang

disebabkan perdarahan pada

saluran cerna bagian atas.


14

Gambar 1. Feses pasien diare akibat

Salmonellosis (Zein, doc).

5. Bau Feses

Adakalanya pasien menyampai-

kan bau fesesnya yang khas.

Misalnya feses encer berwarna

putih seperti air cucian beras dan

berbau amis seperti bau sperma,

merupakan karakteristik pada

diare akibat kolera.


15

6. Gejala yang menyertai

Bila diare akut disertai dengan

demam, biasanya ada infeksi

sistemik oleh virus seperti

influenza, campak, varisela atau

bakteri seperti shigella. Tidak

jarang infeksi akut viral disertai

dengan diare. Dalam hal ini,

penjajakan diagnosis ditujukan

untuk mencari etiologi demam-

nya, bukan diarenya, karena diare

nya merupakan gejala ikutan. Bisa

juga demam sebagai reaksi dari

keadaan dehidrasi pada pasien.

Demam disertai nyeri otot dan

sendi yang menyertai diare

dengan lendir dan darah, sering

sebagai manifestasi gejala toksik

pada disentri basiler.

Tenesmus yaitu rasa nyeri pada

anus saat BAB merupakan tanda

khas pada diare akut inflamasi


16

yang disebabkan oleh disentri

basiler ataupun amuba. Apalagi

diperkuat dengan adanya diare

beserta lendir dan darah.

Tenesmus harus selalu ditanyakan

pada pasien dengan keluhan diare

akut, karena kadangkala pasien

tidak menyampaikannya.

Muntah acapkali menyertai diare

akut, yang memerlukan perhatian

khusus, karena bila diare akut

disertai dengan muntah, akan

sulit melakukan rehidrasi secara

oral, sehingga perlu pemberian

cairan parenteral untuk menga-

tasi dehidrasi yang timbul, sambil

mencari etiologi diarenya.

Nyeri perut berupa mulas, selalu

berhubungan dengan inflamma-

tory diarrhea (Tabel 1).


17

7. Konsumsi makanan sebelumnya

Perlu ditanyakan kepada pasien

apakah ada mengonsumsi jenis

makanan/minuman yang mung-

kin sebagai penyebab timbulnya

diare akut. Menanyakan riwayat

alergi terhadap berbagai jenis

makanan dan minuman tertentu.

Keracunan makanan/minuman

dapat dicurigai bila diare akut

terjadi pada beberapa orang yang

mengonsumsi makanan yang

sama.


18 KLASIFIKASI DIARE AKUT INFEKSI

ecara etiologi, diare akut dapat

disebabkan oleh infeksi,

intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi

obat-obatan, dan juga faktor psikis

(Schiller LR, 2000).

Pendekatan klinis yang sederhana

dan mudah adalah pembagian diare

akut berdasarkan proses

patofisiologi enteric infection, yaitu

membagi diare akut atas mekanisme

Inflamatory, Non inflammatory, dan

Penetrating (Ilnyckyi A, 2001,

Suthisarnsuntorn U, 2002) (Tabel 1).

Inflamatory diarrhea akibat proses

invasion dan cytotoxin di kolon

dengan manifestasi sindroma

Disentri dengan diare yang disertai

lendir dan darah (disebut juga

Bloody diarrhea). Biasanya gejala

S


19

klinis yang menyertai adalah keluhan

abdominal seperti mulas sampai

nyeri seperti kolik, mual, muntah,

demam, tenesmus, serta gejala dan

tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan

tinja rutin secara makroskopis

ditemukan lendir dan/atau darah,

secara mikroskopis didapati leukosit

polimorfonuklear. Mikroorganisme

penyebab seperti, E.histolytica,

Shigella, Entero Invasive E.coli (EIEC),

V.parahaemolitycus, C.difficile, dan

C.jejuni.

Non Inflamatory diarrhea adalah

kelainan yang ditemukan di usus

halus bagian proksimal, Proses diare

adalah akibat adanya enterotoksin

yang mengakibatkan diare cair

dengan volume yang besar tanpa

lendir dan darah, yang disebut

dengan Watery diarrhea. Keluhan

abdominal biasanya minimal atau

tidak ada sama sekali, namun gejala


20

dan tanda dehidrasi cepat timbul,

terutama pada kasus yang tidak

segera mendapat cairan pengganti.

Pada pemeriksaan tinja secara rutin

tidak ditemukan leukosit. Mikro-

organisme penyebab seperti,

V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli

(ETEC), Salmonella.

Penetrating diarrhea lokasi pada

bagian distal usus halus. Penyakit ini

disebut juga Enteric fever, Chronic

Septicemia, dengan gejala klinis diare

disertai demam. Pada pemeriksaan

tinja secara rutin didapati leukosit

mononuclear. Mikrooragnisme pe-

nyebab biasanya S.thypi, S.parathypi

A,B, S.enteritidis, S.cholerasuis,

Y.enterocolitidea, atau C.fetus.


21

Tabel 1. Karakteristik Pada 3 Tipe Diare Akut

Karakteristik Non

Inflamatory

Inflamatory Penetrating

Gambaran

Tinja:

Watery

Volume >>

Leukosit (-)

Bloody,

mukus

Volume

sedang

Leukosit PMN

Mukus

Volume

sedikit

Leukosit MN

Demam (-) (+) (+)

Nyeri Perut (-) (+) (+)/(-)

Dehidrasi (+++) (+) (+)/(-)

Tenesmus (-) (+) (-)

Komplikasi Hipovolemik Toksik Sepsis


22 PATOFISIOLOGI DIARE AKUT

ekanisme terjadinya diare yang

akut maupun yang kronik dapat

dibagi menjadi kelompok osmotik,

sekretorik, eksudatif dan gangguan

motilitas. Diare osmotik terjadi bila

ada bahan yang tidak dapat diserap

meningkatkan osmolaritas dalam

lumen yang menarik air dari plasma

sehingga terjadi diare. Contohnya

adalah malabsorbsi karbohidrat

akibat defisiensi laktase atau akibat

garam magnesium.

Diare sekretorik bila terjadi

gangguan transport elektrolit baik

absorbsi yang berkurang ataupun

sekresi yang meningkat. Hal ini dapat

terjadi akibat toksin yang

dikeluarkan bakteri misalnya toksin

kolera atau pengaruh garam empedu,

asam lemak rantai pendek, atau

laksatif non osmotik. Beberapa

M


23

hormon intestinal seperti gastrin

vasoactive intestinal polypeptide

(VIP) juga dapat menyebabkan diare

sekretorik.

Diare eksudatif terjadi dengan

inflamasi yang akan mengakibatkan

kerusakan mukosa usus halus

maupun usus besar. Inflamasi dan

eksudasi dapat terjadi akibat infeksi

bakteri atau bersifat non infeksi

seperti gluten sensitive enteropathy,

inflamatory bowel disease (IBD) atau

akibat radiasi. Gambar 2

menunjukkan perubahan yang

terjadi pasa kolon yang

menyebabkan diare.


24

Gambar 2. Kelainan Usus Pada Diare

Patofisiologi lain adalah akibat

gangguan motilitas yang menga-

kibatkan waktu tansit usus menjadi

lebih cepat. Hal ini terjadi pada

keadaan tirotoksikosis, sindroma

usus iritabel atau diabetes melitus.

Diare dapat terjadi akibat lebih dari

satu mekanisme. Pada infeksi bakteri

paling tidak ada dua mekanisme

yang bekerja, peningkatan sekresi


25

usus dan penurunan absorbsi di

usus. Infeksi bakteri menyebabkan

inflamasi dan mengeluarkan toksin

yang menyebabkan terjadinya diare.

Infeksi bakteri yang invasif

mengakibatkan perdarahan atau

adanya leukosit dalam feses.

Pada dasarnya mekanisme terjadi-

nya diare akibat kuman entero-

patogen meliputi penempelan

bakteri pada sel epitel dengan atau

tanpa kerusakan mukosa, invasi

mukosa, dan produksi enterotoksin

atau sitotoksin. Satu jenis bakteri

dapat menggunakan satu atau lebih

mekanisme tersebut untuk dapat

mengatasi pertahanan mukosa usus.

Adhesi

Mekanisme adhesi yang pertama

terjadi dengan ikatan antara struktur


26

polimer fimbria atau pili dengan

reseptor atau ligan spesifik pada

permukaan sel epitel. Fimbria terdiri

atas lebih dari 7 jenis, disebut juga

sebagai colonization factor antigen

(CFA) yang lebih sering ditemukan

pada enteropatogen seperti

Enterotoxic E. Coli (ETEC)

Mekanisme adhesi yang kedua

terlihat pada infeksi Enteropatogenic

E.coli (EPEC), yang melibatkan gen

EPEC adherence factor (EAF),

menyebabkan perubahan konsen-

trasi kalsium intraselluler dan

arsitektur sitoskleton di bawah

membran mikrovilus. Invasi intra-

selluler yang ekstensif tidak terlihat

pada infeksi EPEC ini dan diare

terjadi akibat shiga like toxin.

Mekanisme adhesi yang ketiga

adalah dengan pola agregasi yang

terlihat pada jenis kuman


27

enteropatogenik yang berbeda dari

ETEC atau EHEC.

Invasi

Kuman Shigella melakukan invasi

melalui membran basolateral sel

epitel usus. Di dalam sel terjadi

multiplikasi di dalam fagosom dan

menyebar ke sel epitel sekitarnya.

Invasi dan multiplikasi intraseluler

menimbulkan reaksi inflamasi serta

kematian sel epitel. Reaksi inflamasi

terjadi akibat dilepaskannya me-

diator seperti leukotrin, interleukin,

kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman

Shigella juga memroduksi toksin

shiga yang menimbulkan kerusakan

sel. Proses patologis ini akan

menimbulkan gejala sistemik seperti

demam, nyeri perut, rasa lemah, dan

gejala disentri. Bakteri lain bersifat

invasif misalnya Salmonella. Gambar


28

3 menunjukkan inflamasi dan

perdarahan usus pada disentri

basiler.

Gambar 3. Perobahan Mukosa Usus Pada

Disentri Basiler

Sitotoksin

Prototipe kelompok toksin ini adalah

toksin shiga yang dihasilkan oleh

Shigella dysentrie yang bersifat

sitotoksik. Kuman lain yang

menghasilkan sitotoksin adalah

Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC)

serogroup 0157 yang dapat


29

menyebabkan kolitis hemoragik dan

sindroma uremik hemolitik, kuman

EPEC serta V. Parahemolyticus.

Enterotoksin

Prototipe klasik enterotoksin adalah

toksin kolera atau Cholera toxin (CT)

yang secara biologis sangat aktif

meningkatkan sekresi epitel usus

halus. Toksin kolera terdiri dari satu

subunit A dan 5 subunit B. Subunit

A1 akan merangsang aktivitas adenil

siklase, meningkatkan konsentrasi

cAMP intraseluler sehingga terjadi

inhibisi absorbsi Na dan klorida pada

sel vilus serta peningkatan sekresi

klorida dan HCO3 pada sel kripta

mukosa usus.

ETEC menghasilkan heat labile toxin

(LT) yang mekanisme kerjanya sama

dengan CT serta heat stabile toxin


30

(ST). ST akan meningkatkan kadar

cGMP selular, mengaktifkan protein

kinase, fosforilasi protein membran

mikrovili, membuka kanal dan

mengaktifkan sekresi klorida.

Peranan Enteric Nervous System

(ENS)

Berbagai penelitian menunjukkan

peranan refleks neural yang

melibatkan reseptor neural 5-HT

pada saraf sensorik aferen,

interneuron kolinergik di pleksus

mienterikus, neuron nitrergik serta

neuron sekretori VIPergik.

Efek sekretorik toksin enterik CT, LT,

ST paling tidak sebagian melibatkan

refleks neural ENS. Penelitian

menunjukkan keterlibatan neuron

sensorik aferen kolinergik,

interneuron pleksus mienterikus, dan


31

neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. CT

juga menyebabkan pelepasan berbagai

sekretagok seperti 5-HT, neurotensin,

dan prostaglandin. Hal ini membuka

kemungkinan penggunaan obat

antidiare yang bekerja pada ENS selain

yang bersifat antisekretorik pada

enterosit (Rani HAA, 2002, Soewondo

ES, 2002, Lung E, 2003, Ciesla WP et al,

2003).

Gambar 4, 5, dan 6 menunjukkan

gambaran vili usus, permukaan vili

dan sel parietal normal dengan

elektron mikroskop.

Gambar 4. Vili Usus


32

Gambar 5. Permukaan Vili

Gambar 6. Sel Parietal Usus

Secara sederhana perubahan pada

mukosa dan sel-sel parietal usus dan

terjadinya diare ditunjukkan pada

gambar 7, 8, dan 9.


33

Gambar 7. Sel usus normal

Keterangan: Pada kondisi normal terjadi keseimbangan absorbsi & sekresi cairan.

Gambar 8. Sel epitel yang lepas

Keterangan: Infeksi mukosa saluran cerna menyebabkan pelepasan epitel saluran cerna


34

Gambar 9. Proses terjadinya diare

Keterangan: Sel epitel kripta bermigrasi

menuju permukaan vili, sel ini bersifat

immature, yang menyebabkan fungsi

penyerapan cairan tidak dapat berlangsung

sempurna, sehingga terjadi diare.


35 ETIOLOGI DIARE AKUT

Diare akut dapat disebabkan oleh

Infeksi dan non infeksi.

Diare akut infeksi disebabkan oleh:

1. Virus

Merupakan penyebab diare akut

terbanyak pada anak (70 – 80%).

Beberapa jenis virus penyebab diare

akut:

▪ Rotavirus serotype 1, 2, 8, dan 9

pada manusia. Serotype 3 dan 4

didapati pada hewan dan

manusia. Dan serotype 5,6, dan 7

didapati hanya pada hewan.

▪ Norwalk virus : terdapat pada

semua usia, umumnya akibat food

borne atau water borne transmisi,

dan dapat juga terjadi penularan

person to person.


36

▪ Astrovirus, didapati pada anak

dan dewasa

▪ Adenovirus (type 40, 41)

▪ Small bowel structured virus

▪ Cytomegalovirus

2. Bakteri

Beberapa bakteri penyebab diare

akut adalah:

▪ Enterotoxigenic E.coli (ETEC).

Memunyai 2 faktor virulensi

yang penting yaitu faktor

kolonisasi yang menyebabkan

bakteri ini melekat pada

enterosit pada usus halus dan

enterotoksin heat labile (HL) dan

heat stabile (ST) yang

menyebabkan sekresi cairan dan

elektrolit yang menghasilkan

watery diarrhea. ETEC tidak

menyebabkan kerusakan brush

border atau menginvasi mukosa.


37

▪ Enterophatogenic E.coli (EPEC).

Mekanisme terjadinya diare belum

jelas. Didapatinya proses perle-

katan EPEC ke epitel usus

menyebabkan kerusakan dari

membrane mikro vili yang akan

mengganggu permukaan absorbsi

dan aktifitas disakaridase.

▪ Enteroaggregative E.coli (EAggEC).

Bakteri ini melekat kuat pada

mukosa usus halus dan menye-

babkan perubahan morfologi yang

khas. Bagaimana mekanisme

timbulnya diare masih belum jelas,

tetapi sitotoksin mungkin

memegang peranan.

▪ Enteroinvasive E.coli (EIEC).

Secara serologi dan biokimia

mirip dengan Shigella. Seperti

Shigella, EIEC melakukan

penetrasi dan multiplikasi

didalam sel epitel kolon.

▪ Enterohemorrhagic E.coli (EHEC).

EHEC memroduksi verocytotoxin


38

(VT) 1 dan 2 yang disebut juga

Shiga-like toxin yang menim-

bulkan edema dan perdarahan

diffuse di kolon. Pada anak sering

berlanjut menjadi hemolytic-

uremic syndrome.

▪ Shigella spp. Shigella menginvasi

dan multiplikasi di dalam sel

epitel kolon, menyebabkan

kematian sel mukosa dan

timbulnya ulkus. Shigella jarang

masuk kedalam alian darah.

Faktor virulensi termasuk:

smooth lipopolysaccharide cell-

wall antigen yang memunyai

aktifitas endotoksin serta

membantu proses invasi dan

toksin (Shiga toxin dan Shiga-like

toxin) yang bersifat sitotoksik

dan neurotoksik dan mungkin

menimbulkan watery diarrhea.

▪ Campylobacter jejuni (helico–

bacter jejuni). Manusia terinfeksi

melalui kontak langsung dengan


39

hewan (unggas, anjing, kucing,

domba dan babi) atau dengan

feses hewan melalui makanan

yang terkontaminasi seperti

daging ayam dan air. Kadang-

kadang infeksi dapat menyebar

melalui kontak langsung person

to person. C.jejuni mungkin

menyebabkan diare melalui

invasi kedalam usus halus dan

usus besar. Ada 2 tipe toksin

yang dihasilkan, yaitu cytotoxin

dan heat-labile enterotoxin.

Perubahan histopatologi yang

terjadi mirip dengan proses

ulcerative colitis.

▪ Vibrio cholerae 01 dan V.choleare

0139. Air atau makanan yang

terkontaminasi oleh bakteri ini

akan menularkan kolera.

Penularan melalui person to

person jarang terjadi. V.cholerae

melekat dan berkembang biak

pada mukosa usus halus dan


40

menghasilkan enterotoksin yang

menyebabkan diare. Toksin

kolera ini sangat mirip dengan

heat-labile toxin (LT) dari ETEC.

Penemuan terakhir adanya

enterotoksin yang lain yang

memunyai karakteristik tersen-

diri, seperti accessory cholera

enterotoxin (ACE) dan zonular

occludens toxin (ZOT). Kedua

toksin ini menyebabkan sekresi

cairan kedalam lumen usus.

▪ Salmonella (non thypoid).

Salmonella dapat menginvasi sel

epitel usus. Enterotoksin yang

dihasilkan menyebabkan diare.

Bila terjadi kerusakan mukosa

yang menimbulkan ulkus, akan

terjadi bloody diarrhea.

3. Protozoa

Beberapa jenis protozoa penyebab

diare akut adalah:


41

▪ Giardia lamblia. Parasit ini

menginfeksi usus halus. Meka-

nisme patogensis masih belum

jelas, tapi dipercayai meme-

ngaruhi absorbsi dan meta-

bolisme asam empedu. Transmisi

melalui fecal-oral route. Interaksi

host-parasite dipengaruhi oleh

umur, status nutrisi, endemisitas,

dan status imun. Di daerah dengan

endemisitas yang tinggi, giardiasis

dapat berupa asimtomatis, kronik,

diare persisten dengan atau tanpa

malabsorbsi. Di daerah dengan

endemisitas rendah, dapat terjadi

wabah dalam 5 – 8 hari setelah

terpapar dengan manifestasi diare

akut yang disertai mual, nyeri

epigastrik dan anoreksia. Kadang-

kadang dijumpai malabsorbsi

dengan fatty stools, nyeri perut

dan gembung.

▪ Entamoeba histolytica. Prevalensi

Disentri amoeba ini bervariasi,


42

namun penyebarannya di

seluruh dunia. Insidennya

meningkat dengan bertambah-

nya umur, dan terutama pada

laki-laki dewasa. Kira-kira 90%

infeksi asimtomatik yang

disebabkan oleh E.histolytica non

patogenik (E.dispar). Amebiasis

yang simtomatik dapat berupa

diare yang ringan dan persisten

sampai disentri yang fulminant.

▪ Cryptosporidium. Di negara yang

berkembang, cryptosporidiosis 5 –

15% dari kasus diare pada anak.

Infeksi biasanya simtomatik pada

bayi dan asimtomatik pada anak

yang lebih besar dan dewasa.

Gejala klinis berupa diare akut

dengan tipe watery diarrhea,

ringan dan biasanya self-limited.

Pada penderita dengan gangguan

sistim kekebalan tubuh seperti

pada penderita AIDS,

cryptosporidiosis merupakan

reemerging disease dengan diare


43

yang lebih berat dan resisten

terhadap beberapa jenis

antibiotik.

▪ Microsporidium spp

▪ Isospora belli

▪ Cyclospora cayatanensis

4. Cacing

Berbagai jenis cacing usus dan cacing

darah dapat menimbulkan diare

akut, seperti:

▪ Strongyloides stercoralis.

Kelainan pada mucosa usus

akibat cacing dewasa dan larva,

menimbulkan diare.

▪ Schistosoma spp. Cacing darah ini

menimbulkan kelainan pada

berbagai organ termasuk intestinal

dengan berbagai manifestasi,

termasuk diare dan perdarahan

usus.

▪ Capilaria philippinensis. Cacing

ini ditemukan di usus halus,


44

terutama jejunum, menyebabkan

inflamasi dan atrofi vili dengan

gejala klinis watery diarrhea dan

nyeri abdomen.

▪ Trichuris trichuria. Cacing

dewasa hidup di kolon, caecum,

dan appendix. Infeksi berat dapat

menimbulkan bloody diarrhea

dan nyeri abdomen.

(Goldfinger SE , 1987, Goroll AH,

2000, Tantivanich S, 2002,

Sirivichayakul C, 2002).

Tabel 2 menunjukkan tipe diare yang

ditimbulkan oleh berbagai mikro-

organisme penyebab infeksi.


45

Tabel 2. Tipe Diare Yang Ditimbulkan Oleh Enteropatogen (Tantivanich S, 2002 dengan modifikasi)

Enteropatogen Acute Watery

Dysentry Persistent

Bakteri : V.cholerae ETEC, EPEC EIEC EHEC Shigella,Salmonella C.jejuni,Y.enteroclitica C.defficile M.tuberculosa Aeromonas

(+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-)

(-) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+)

(-) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-)

Virus : Rotavirus Adenovirus (type 40,41) Smaal Bowel Structured virus Cytomegalovirus

(+) (+)

(+) (+)

(-) (-)

(-) (-)

(-) (-)

(-) (-)

Protozoa : G.lamblia E.histolytica C.parvum Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatenensis

(+) (+) (+) (+) (+)

(+)

(-) (+) (-) (-) (-)

(-)

(+) (+) (+) (+) (+)

(+)

Cacing : Strongyloides stercoralis Schistosoma spp Capilaria philippinensis Trichuris trichuria

(-) (-)

(+) (-)

(-) (+)

(-) (+)

(+) (+)

(+) (+)


46 MANIFESTASI KLINIS

iare akut karena infeksi dapat

disertai keadaan muntah-muntah

dan/atau demam, tenesmus, hemato-

chezia, nyeri perut atau kejang perut.

Diare yang berlangsung beberapa

waktu tanpa penanggulangan medis

yang adekuat dapat menyebabkan

kematian karena kekurangan cairan

di badan yang mengakibatkan

renjatan hipovolemik atau karena

gangguan biokimiawi berupa

asidosis metabolik yang lanjut.

Karena kehilangan cairan seseorang

merasa haus, berat badan berkurang,

mata menjadi cekung, lidah kering,

tulang pipi menonjol, turgor kulit

menurun serta suara menjadi serak.

Keluhan dan gejala ini disebabkan

deplesi air yang isotonik.

D


47

Karena kehilangan bikarbonas,

perbandingan bikarbonas berkurang,

yang mengakibatkan penurunan pH

darah. Penurunan ini akan

merangsang pusat pernapasan

sehingga frekwensi nafas lebih cepat

dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi

ini adalah usaha tubuh untuk

mengeluarkan asam karbonas agar

pH dapat naik kembali normal. Pada

keadaan asidosis metabolik yang

tidak dikompensasi, bikarbonat

standard juga rendah, pCO2 normal

dan base excess sangat negatif.

Gangguan kardiovaskular pada

hipovolemik yang berat dapat

berupa renjatan dengan tanda-tanda

denyut nadi yang cepat, tekanan

darah menurun sampai tidak

terukur. Pasien mulai gelisah, muka

pucat, ujung-ujung ekstremitas

dingin dan kadang sianosis. Karena


48

kehilangan kalium pada diare akut

juga dapat timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan

menyebabkan perfusi ginjal

menurun dan akan timbul anuria.

Bila keadaan ini tidak segera diatasi

akan timbul penyulit berupa

nekrosis tubulus ginjal akut, yang

berarti pada saat tersebut kita

menghadapi gagal ginjal akut. Bila

keadaan asidosis metabolik menjadi

lebih berat, akan terjadi kepincangan

pembagian darah dengan pemusatan

yang lebih banyak dalam sirkulasi

paru-paru. Observasi ini penting

karena dapat menyebabkan edema

paru pada pasien yang menerima

rehidrasi cairan intravena tanpa

alkali (Thielman N et al, 2004,

Sirivichayakul C, 2002, Pitisuttithum

P, 2002).


49

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

ada diare akut, yang penting adalah pemeriksaan feses rutin

yang segera dilakukan dengan mengambil sedikit feses dengan pewarnaan eosin, dan diperiksa dibawah mikroskop. Dengan pemeriksaan feses rutin dapat ditemukan: erirosit, leukosit pada disentri. Juga bisa ditemukan tropozoit amuba pada disentri amuba, giardia lamblia pada giardiasis. Berbagai telur cacing juga dapat ditemukan yang mungkin sebagai penyebab diare, seperi telur trichuris. Kultur feses hanya dilakukan pada dugaan kasus diare tertentu seperti kolera dengan mengambil sediaan rectal swab dengan media tertentu, atau pada kasus diare salmonellosis dengan pemeriksaan kultur salmonella.

P


50

Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. Feses biasanya tidak mengandung leukosit, jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella, Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% - 95% tergantung dari jenis patogennya (Lung E, 2003).

Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil, keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks


51

yang tersedia secara komersial, sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella, Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan feses (Turgeon DK, 2001). Untuk mengetahui mikroorganisme

penyebab diare akut dilakukan

pemeriksaan feses rutin dan pada

keadaan dimana feses rutin tidak

menunjukkan adanya mikroorganisme

atau ova, maka diperlukan peme-

riksaan kultur feses dengan medium

tertentu sesuai dengan mikro-

organisme yang dicurigai secara klinis

dan pemeriksaan laboratorium rutin.

Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,50C, adanya darah dan/atau lendir pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik (Procop GW, 2003).


52

Biakan feses harus dilakukan pada setiap pasien tersangka atau men-derita diare inflamasi berdasarkan klinis dan epidemiologis. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157: H7 (Ciesla WP, 2003, Jones ACC & Farthing MJG, 2004). Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap (Manatsathit S, 2002, Nelwan RHH, 2001, Rani HAA, 2002). Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.


53 DIAGNOSIS

ntuk mendiagnosis pasien diare

akut infeksi bakteri diperlukan

pemeriksaan yang sistematik dan

cermat. Kepada pasien perlu

ditanyakan riwayat penyakit, latar

belakang dan lingkungan pasien,

riwayat pemakaian obat terutama

antibiotik, riwayat perjalanan,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang (Kolopaking MS, 2002,

Guerrant RL, 2003, Lung E, 2003).

Pendekatan umum Diare akut infeksi

bakteri baik diagnosis dan terapeutik

terlihat pada gambar 7.

U


54

Diarrhea, Nauseaor Vomitting

AR= 2-15 illnesses/person-yr

SYMPTOMATIC THERAPY ORALREHYDRATION THERAPY

Assess- Duration (>1 day)- Severity (dehydration,

fever, blood, wt.loss)

NO

Resolution

Continued or

RecurrentIllness

YES

Explore History of :Fever, tenesmusBloodSeafoodAntibiotic useWt. loss

TravelOtbreak

Sexual exp.Abd.painImmunosupp.

OBTAIN STOOLFOR WBC(or Fecal Lactoferrin)

NONINFLAMMATORY(No WBC)

Ex: Vibrio (cholerae et al)E.coli (LT, ST)C.perfringensS.aureus

B.cereus

INFLAMMATORY(WBC or Lactoferrin or

continued illnesses)Ex: Shigella

SalmonellaC.jejuniE.coli (EIEC)Cytotoxic C.difficile

Culture for :

Shigella, Salmonella, C.jejuni

Consider :C.difficile cytotoxin

Consider :Emoiric Antimicrobial Therapy

Continue sypmtomatictherapy: considerfurther evaluation

Gambar 10. Pendekatan Umum Diare Infeksi

Bakteri (Dikutip dari Lung E, 2003).


55

Diare akut non infeksi Disebabkan oleh:

1. Malabsorpsi 2. Alergi makanan/minuman 3. Keracunan makanan 4. Imunodefisiensi 5. Penyebab lain: stres emosional

Malabsorbsi dan Imunodefisiensi Diare akut yang disebabkan oleh malabsorbsi biasanya adalah malabsorbsi terhadap laktosa dan lemak. Imunodefisiensi yang sering berkaitan dengan penurunan daya tahan tubuh seperti pada kasus infeksi HIV dan AIDS. Kedua penyebab diare diatas sering berlanjut menjadi diare kronik, karena adanya underlying disease yang memerlukan penanganan khusus.


56

Alergi makanan/minuman Berbagai jenis makanan/minuman dapat menimbulkan diare akut pada orang tertentu yang rentan yang bersifat individual. Biasanya diare timbul dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah mengonsumsi makanan/minuman tersebut. Berba-gai jenis makanan/minuman yang dapat menimbulkan diare akut adalah: • Berbagai jenis roti dan sereal • Buah-buahan segar maupun yang

diawetkan (kecuali pisang) • Berbagai jenis jus buah • Kacang-kacangan • Sayuran mentah • Minuman kaleng • Makanan berlemak • Minuman yang mengandung

alkohol, kafein dan teh • Berbagai jenis susu dan produk

susu • Makanan pedas • Makanan gorengan


57

Keracunan Makanan/minuman Diare akut yang disebabkan oleh keracunan makanan atau minuman biasanya berkaitan dengan kontaminasi makanan/minuman oleh berbagai jenis bakteri atau jamur yang menghasilkan toksin atau zat kimia yang menimbulkan diare. Disamping menimbulkan diare juga sering disertai dengan muntah serta dehidrasi.

Stres emosional Kondisi itu bersifat individual yang mudah mengalami stress dengan manifestasi diare akut. Biasanya bersifat sementara dan hilang tanpa pengobatan, bila faktor penyebab stres sudah teratasi.


58 PENATALAKSANAAN DEHIDRASI

alah satu keadaan emergensi pada

pasien diare akut adalah keadaan

tubuh pasien yang kekurangan

cairan akibat diare yang terjadi.

Apapun penyebab diare akut, apabila

terjadi dehidrasi, maka penanganan

utamanya adalah pemberian cairan

pengganti secara oral maupun

parenteral.

Klasifikasi Dehidrasi

1. Dehidrasi ringan (kehilangan

cairan tubuh kurang dari 5% BB)

2. Dehidrasi sedang (kehilangan

cairan tubuh antara 5-10% BB)

3. Dehidrasi berat (kehilangan

cairan tubuh lebih dari 10% BB)

S


59

Gejala Dehidrasi

1. Dehidrasi ringan – keadaan umum

sadar baik, ada rasa haus,

sirkulasi darah/nadi normal,

pernafasan biasa, mata agak

cekung, turgor/tonus biasa,

kencing biasa.

2. Dehidrasi sedang–keadaan umum

gelisah, rasa haus yang sangat,

sirkulasi darah/nadi cepat (120-

140), pernafasan agak cepat, mata

cekung, turgor/tonus agak

berkurang, kencing sedikit.

3. Dehidrasi berat – keadaan umum

apatis/koma, ada rasa haus,

sirkulasi darah/nadi cepat sekali

(> 140x/menit), pernafasan

Kussmaul (cepat dan dalam),

mata cekung sekali, turgor/tonus

kurang sekali, kencing tidak ada.


60

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pada pasien

dehidrasi akibat diare akut

mencakup darah rutin. Dari darah

rutin yang perlu diperhatikan adalah

nilai hematokrit yang mencerminkan

kepekatan darah dalam sirkulasi.

Bila nilai hematokrit tinggi (lebih

dari 50%), menunjukkan dehidrasi.

Atau terjadi peningkatan nilai

hematokrit lebih dari 20% dari nilai

sebelumnya. Pemeriksaan lainnya

yang perlu, tergantung pada keadaan

klinis pasien dan ketersediaan

fasilitas pemeriksaan yang ada,

seperti: peningkatan berat jenis

plasma, peningkatan protein total,

kelainan pada pemeriksaan Analisa

Gas Darah Arteri (AGDA/Astrup)

yang dapat menunjukkan keadaan

asidosis metabolik bila terjadi

keadaan hipovolemik yang lama

sehingga timbul kegagalan ginjal


61

akut akibat iskemik pada ginjal.

Dapat juga ditemukan kadar leukosit

meningkat karena hemokonsentrasi

akibat dehidrasi. Kadar Ureum

cenderung untuk meningkat, juga

Fosfatase alkali meningkat. Kadar

elektrolit darah juga perlu diperiksa

untuk melihat adanya gangguan

elektrolit, terutama natrium dan

kalium. Umumnya natrium dan

kalium masih normal, kecuali pada

keadaan metabolik asidosis.

Rehidrasi Metode Golgberger E

(1980)

Sebelum dilakukan terapi cairan/

rehidrasi, perlu sekali ditimbang

berat badan pasien, dan ditanyakan

berapa berat badan pasien sebelum

sakit.


62

Cara 1 :

Jika ada rasa haus dan tidak ada

tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya,

maka kehilangan air diperkirakan

2% dari BB pada waktu itu. Misalnya

BB 50 kg maka defisit air sekitar 1

liter (1000 ml).

Jika seseorang bepergian 3-4 hari

tanpa air dan ada rasa haus, mulut

kering, oligura, maka defisit air

diperkirakan 6% (3.000 ml) pada

orang dengan BB 50 kg.

Bila ada tanda-tanda di atas ditam-

bah dengan kelemahan fisik yang

nyata, perubahan mental seperti

binggung atau delirium maka defisit

air sekitar 7-14% atau sekitar 3,5-7

liter pada orang dengan BB 50 kg.

Cara 2 :

Jika pasien dapat ditimbang tiap hari,

maka kehilangan BB 4 kg pada fase

akut sama dengan defisit air 4 liter.


63

Cara 3 :

Dengan kenyataan bahwa

konsentrasi natrium dalam plasma

berbanding terbalik dengan volume

air ekstraselular dengan pengertian

bahwa kehilangan air tidak disertai

dengan penurunan konsentrasi

natrium dalam plasma, maka dapat

dihitung dengan rumus :

Na2 X BW2 = Na1 x BW1

Dimana:

Na1 : Kadar natrium plasma

normal, 142 mEq/L

BW1 : Volume air badan yang

normal, biasanya 60% dari

BB laki-laki dan 50% dari BB

perempuan.

Na2 : Kadar natrium plasma

sekarang

BW2 : Volume air badan sekarang.


64

Contoh:

Seorang laki-laki dengan BB 80 kg

dan kadar natrium plasma sekarang

162 mEq/L, maka:

Na2 x 8w2 = Na2 x 8W1

162 x (X) = 142 x 42

(X) = 37 L

Jadi defisit air 42 – 37 = 5L

Setengah dari defsisit cairan

diberikan dalam 1 jam pertama.

Kemudian dinilai respon klinis

dengan memeriksa vital sign. Bila

ada perbaikan klinis dari kesadaran,

tekanan darah meningkat, nadi

menurun dan menguat, turgor kulit

membaik, jumlah urin normal (kira-

kira 50 cc dalam 1 jam), maka defisit

cairan selebihnya diberikan dalam 4

jam. Perlu ditambahkan pada

maintenance jumlah cairan yang

keluar selama pemberian

berlangsung melalui diare atau


65

muntah. Dan perlu diawasi secara

ketat jangan sampai kondisi pasien

yang sudah stabil kembali jatuh ke

dehidrasi kembali akibat tidak di

follow up kehilangan cairan yang

berlangsung saat penanganan

rehidrasi. Jumlah volume cairan yang

diberikan, taksiran jumlah cairan

yang keluar lewat diare dan muntah,

serta volume urine dicatat pada

status pasien dan catatan perawatan.

Penanganan yang cepat dan tepat

pada jam pertama dapat mencegah

komplikasi hipovolemik pada ginjal

yang bisa menimbulkan gagal ginjal

akut dengan metabolik asidosis.

Keterlambatan dan kekurangan

pemberian cairan pada pasien

dengan syok hipovolemik dapat

mengakibatkan keadaan syok yang

irreversible dan menyebabkan

kematian.


66

Rehidrasi Metode Daldiyono

(1973)

Menghitung kebutuhan cairan untuk

rehidrasi inisial pada diare

akut/diare koliform berdasarkan

sistem score (nilai). Dapat dilihat

pada tabel 3.

Tabel 3. Skor Daldiyono (1973)

Gejala klinis Skor

Muntah 1

Voxs Choleric (suara serak) 2

Kesadaran apatis 1

Kesadaran somnolen, soporotus sampai koma 2

Tensi sistolik kurang atau sama dgn 90 mmHg 2

Nadi lebih atau sama dgn 120/menit 1

Napas Kussmaul (lebih dari 30/menit) 1

Turgor kulit kurang 1

Facies cholerica 2

Ekstremitas dingin 1

Jari tangan keriput (washer hand) 1

Sianosis 2

Umur 50 thn atau lebih - 1

Umur 60 thn atau lebih - 2


67

Semua skor ditulis lalu dijumlah.

Jumlah cairan yang akan diberikan

dalam 2 jam, dapat dihitung :

Skor/15 x 10% BB (kg) x 1 liter

Pemilihan Cairan

Untuk dehidrasi akibat diare akut,

pilihan jenis cairan infus adalah

Ringer laktat atau Ringer asetat. Bila

kedua jenis cairan tersebut tidak ada,

dapat juga diberikan larutan NaCl

0,9%, Ringer solution, atau larutan

elektrolit komersil lainnya. Hindari

pemberian Dekstrosa, karena tidak

dapat memperbaiki kehilangan

elektrolit yang terjadi.


68 PERHITUNGAN PRAKTIS PEMBERIAN CAIRAN

adang kala, kondisi lapangan,

jumlah pasien yang ditangani,

serta keterbatasan tenaga kesehatan

yang membantu menyebabkan

dokter tidak sempat melakukan

perhitungan yang akurat sesuai

teori-teori yang diterangkan diatas,

seperti pada kejadian luar basa

(KLB) diare disuatu daerah. Untuk

itu perlu diketahui perhitungan

praktis pemberian cairan sebagai

berikut:

Dehidrasi Sedang

Diberikan 10 ml/Kg BB dalam waktu

satu jam. Bila ada perbaikan klinis,

dilanjutkan 5 ml/Kg BB 1 -2 jam

berikutnya, dan seterusnya

dikurangi 3 ml/Kg BB 2 – 4 jam

K


69

berikutnya. Bila setelah pemberian 1

jam pertama belum ada perbaikan

klinis, diulang pemberian kedua 10

ml/Kg BB dalam 15 menit sampai 30

menit. Bila ada perbaikan klinis,

dilanjutkan 5 ml/Kg BB 1 – 2 jam

berikutnya, dan seterusnya.

Dehidrasi Berat/Syok Hipovolemik

Diberikan 20 ml/Kg BB dalam waktu

satu jam. Bila ada perbaikan klinis,

dilanjutkan 10 ml/Kg BB 1 - 2 jam

berikutnya, dan seterusnya

dikurangi 3 ml/Kg BB 2 – 4 jam

berikutnya. Bila setelah pemberian 1

jam pertama belum ada perbaikan

klinis, diulang pemberian kedua 20

ml/Kg BB dalam 15 menit sampai 30

menit. Bila ada perbaikan klinis,

dilanjutkan 10 ml/Kg BB 1 – 2 jam

berikutnya, dan seterusnya 5 ml/Kg


70

BB 2 – 4 jam berikutnya, dan

seterusnya.

Pemberian cairan infus haruslah

dengan kateter intravenous yang

cukup besar, yaitu no.18 atau 20,

agar tetesan cairan bisa cepat sesuai

kebutuhan. Bila diperlukan, boleh

dipasang infus di 2 tempat sampai

kondisi klinis stabil.


71 PENGOBATAN


selalu terjadinya singkat bila

tanpa komplikasi, dan kadang-

kadang sembuh sendiri meskipun

tanpa pengobatan. Tidak jarang

penderita mencari pengobatan

sendiri atau mengobati sendiri

dengan obat-obatan anti diare yang

dijual bebas (Guerrant RL, 2001,

Procop GW, 2003). Biasanya

penderita baru mencari pertolongan

medis bila diare akut sudah lebih

dari 24 jam belum ada perbaikan

dalam frekwensi buang air besar

ataupun jumlah feses yang

dikeluarkan. Prinsip pengobatan

adalah menghilangkan kausa diare

dengan memberikan antimikroba

yang sesuai dengan etiologi, terapi

supportive atau fluid replacement

dengan intake cairan yang cukup

atau dengan Oral Rehidration

D


72

Solution (ORS) yang dikenal sebagai

oralit, dan tidak jarang pula

diperlukan obat simtomatik untuk

menyetop atau mengurangi

frekwensi diare.

Dalam praktek sehari-hari acapkali

dokter langsung memberikan

antibiotik/antimikroba secara empiris.

Pedoman sederhana pemberian

antibiotik pada diare akut dewasa

seperti terlihat pada tabel 4.

Tabel 4. Pedoman Pemberian Antibiotik

Secara Empiris Pada Diare Akut (Modifikasi Procop GW, 2003)

Indikasi Pemberian Antibiotik

Pilihan Antibiotik

Demam (suhu oral >38,50C), bloody stools, leukosit, laktoferin, hemoccult, sindroma disentri

Kuinolon 3 – 5 hari

Kotrimoksazole 3 – 5 hari


73


Pilihan Antibiotik

Traveler’s diarrhea Kuinolon 1 – 5 hari

Diare persisten (kemungkinan Giardiasis)

Metronidazole 3x500 mg selama 7 hari

Shigellosis Kotrimoksazole atau Kuinolon selama 3 hari

Intestinal Salmonellosis

Kloramfenikol/Kotrimoksazole/Kuinolon selama 7 hari

Campylobacteriosis Eritromisin selama 5 hari

EPEC Terapi sebagai Febrile Dysentry

ETEC Terapi sebagai Traveler’s diarrhea

EIEC Terapi sebagai Shigellosis

EHEC Peranan antibiotik belum jelas

Vibrio non kolera Terapi sebagai febrile dysentery

Aeromonas diarrhea

Terapi sebagai febrile dysentery

Yersiniosis Umumnya dapat di terapi sebagai febrile


74


Pilihan Antibiotik

dysentri.Pada kasus berat : Ceftriaxon IV 1 g/6 jam selama 5 hari

Giardiasis Metronidazole 4 x 250 mg selama 7 hari.

Atau Tinidazole 2 g single dose atau Quinacine 3 x 100 mg selama 7 hari

Intestinal Amebiasis Metronidazole 3 x 750 mg 5 – 10 hari + pengobatan kista untuk mencegah relaps:

Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hari atau Paramomycin 3 x 500 mg 10 hari atau Diloxanide furoate 3 x 500 mg 10 hari

Cryptosporidiosis Untuk kasus berat atau immunocompromised :

Paromomycin 3 x 500 selama 7 hari

Isosporiosis Kotrimoksazole 2 x 160/800 7 hari


75

Terapi Supportif/Simtomatik

Selama periode diare, dibutuhkan

intake kalori yang cukup bagi

penderita yang berguna untuk energi

dan membantu pemulihan enterosit

yang rusak (Procop GW, 2003).

Obat-obatan yang bersifat anti-

motiliti tidak dianjurkan pada diare

dengan sindroma disentri yang

disertai demam. Beberapa golongan

obat yang bersifat simtomatik pada

diare akut dapat diberikan dengan

pertimbangan klinis yang matang

terhadap cost-effective.

Kontroversial seputar obat

simtomatik tetap ada, meskipun uji

klinis telah banyak dilakukan dengan

hasil yang beragam pula, tergantung

jenis diarenya dan terapi kombinasi

yang diberikan.


76

Pada prinsipnya, obat simtomatik

bekerja dengan mengurangi volume

feses dan frekwensi diare ataupun

menyerap air. Beberapa obat seperti

Loperamid, Difenoksilat, Kaolin,

Pektin, Tannin albuminat, Aluminium

silikat, Attapulgite, dan Diosmectite

banyak beredar bahkan dijual bebas.

Obat-obat Probiotik yang merupakan

suplemen bakteri atau yeast banyak

digunakan untuk mengatasi diare

dengan menjaga atau menormalkan

flora usus. Namun berbagai hasil uji

klinis belum dapat merekomendasikan

obat ini untuk diare akut secara

umum. Probiotik meliputi

Laktobasilus, Bifidobakterium,

Streptokokus spp, yeast (Saccaromyces

boulardi), dan lainnya.


77

OBAT ANTI DIARE

Kelompok antisekresi selektif

erobosan terbaru dalam

milenium ini adalah mulai

tersedianya secara luas racecadotril

yang bermanfaat sekali sebagai

penghambat enzim enkephalinase

sehingga enkephalin dapat bekerja

kembali secara normal. Perbaikan

fungsi akan menormalkan sekresi

dari elektrolit sehingga keseim-

bangan cairan dapat dikembalikan

secara normal. Di Indonesia saat ini

tersedia di bawah nama hidrasec

sebagai generasi pertama jenis obat

baru anti diare yang dapat pula

digunakan lebih aman pada anak

(Nelwan RHH, 2001).

T


78

Kelompok opiat

Dalam kelompok ini tergolong

kodein fosfat, loperamid HCl serta

kombinasi difenoksilat dan atropin

sulfat (lomotil). Penggunaan kodein

adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid

2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan lomotil

5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok

obat tersebut meliputi pengham-

batan propulsi, peningkatan absorbsi

cairan sehingga dapat memperbaiki

konsistensi feses dan mengurangi

frekwensi diare. Bila diberikan

dengan cara yang benar obat ini

cukup aman dan dapat mengurangi

frekwensi defekasi sampai 80%. Bila

diare akut dengan gejala demam dan

sindrom disentri obat ini tidak

dianjurkan.


79

Kelompok absorbent

Arang aktif, attapulgit aktif, bismut

subsalisilat, pektin, kaolin, atau

smektit diberikan atas dasar

argumentasi bahwa zat ini dapat

menyeap bahan infeksius atau

toksin-toksin. Melalui efek tersebut

maka sel mukosa usus terhindar

kontak langsung dengan zat-zat yang

dapat merangsang sekresi elektrolit.

Zat Hidrofilik

Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang

berasal dari Plantago oveta, Psyllium,

Karaya (Strerculia), Ispraghulla,

Coptidis dan Catechu dapat mem-

bentuk kolloid dengan cairan dalam

lumen usus dan akan mengurangi

frekwensi dan konsistensi feses

tetapi tidak dapat mengurangi

kehilangan cairan dan elektrolit.

Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x


80

sehari dilarutkan dalam air atau

diberikan dalam bentuk kapsul atau

tablet (Wingate D et al, 2001).

Probiotik

Kelompok probiotik yang terdiri dari

Lactobacillus dan Bifidobacteria atau

Saccharomyces boulardii, bila

mengalami peningkatan jumlahnya

di saluran cerna akan memiliki efek

yang positif karena berkompetisi

untuk nutrisi dan reseptor saluran

cerna. Syarat penggunaan dan

keberhasilannya untuk mengurangi/

menghilangkan diare harus

diberikan dalam jumlah yang

adekuat (Isaulauri E, 2003, Tjaniadi

P et al, 2003).


81 KOMPLIKASI

ehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi

utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara men-dadak sehingga terjadi syok hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tercapai rehidrasi yang optimal (Umar Zein, 2003).

Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan

K


82

terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.

Sindrom Guillain–Barre, suatu demi-elinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain – Barre, 20 – 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. Meka-nisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain–Barre tetap belum diketahui.

Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.


83 PROGNOSIS

rognosis diare akut dewasa

sangat ditentukan oleh

ketepatan penanggulangan dehid-

rasi. Kalau pasien dalam keadaan

dehidrasi ringan, jangan sampai

jatuh ke dehidrasi sedang. Kalau

pasien dalam keadaan dehidrasi

sedang, jangan sampai jatuh ke

dehidrasi berat. Dan selanjutnya

pasien dengan dehidrasi berat harus

cepat didiagnosis dan dilakukan

rehidrasi yang adekwat agar tidak

terjadi syok hipovolemik yang

ireversible. Dengan penggantian

cairan yang adekuat, perawatan yang

mendukung, dan terapi antimikrobial

sesuai indikasi, prognosis diare akut

infeksius hasilnya sangat baik

dengan morbiditas dan mortalitas

yang minimal.

P


84

Seperti kebanyakan penyakit,

morbiditas dan mortalitas ditujukan

pada anak-anak dan pada lanjut usia.

Di Amerika Serikat, mortalits

berhubungan dengan diare infeksius

< 1,0 %. Pengecualiannya pada

infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2

% yang berhubungan dengan

sindrom uremik hemolitik.


85 PENCEGAHAN

arena penularan diare menyebar

melalui jalur fekal-oral, penu-

larannya dapat dicegah dengan

menjaga higiene pribadi yang baik.

Ini termasuk sering mencuci tangan

setelah keluar dari toilet dan

khususnya selama mengolah

makanan. Kotoran manusia harus

diasingkan dari daerah pemukiman,

dan hewan ternak harus terjaga dari

kotoran manusia.

Karena makanan dan air merupakan

sumber penularan yang utama, ini

harus diberikan perhatian khusus.

Minum air, air yang digunakan untuk

membersihkan makanan, atau air

yang digunakan untuk memasak

harus disaring dan diklorinasi. Jika

ada kecurigaan tentang keamanan

air atau air yang tidak dimurnikan

yang diambil dari danau atau air

K


86

tanah, harus direbus dahulu

beberapa menit sebelum dikonsumsi.

Ketika berenang di danau atau

sungai, harus diperingatkan untuk

tidak menelan air.

Semua buah dan sayuran harus

dibersihkan menyeluruh dengan air

yang bersih (air rebusan, saringan,

atau olahan) sebelum dikonsumsi.

Limbah manusia atau hewan yang

tidak diolah tidak dapat digunakan

sebagai pupuk pada buah-buahan

dan sayuran. Semua daging dan

makanan laut harus dimasak. Hanya

produk susu dan jus yang dipasteu-

risasi yang boleh dikonsumsi.

Wabah EHEC terakhir berhubungan

dengan meminum jus apel yang tidak

dipasteurisasi yang dibuat dari apel

terkontaminasi, setelah jatuh dan

terkena kotoran ternak.


87

Vaksinasi cukup menjanjikan dalam

mencegah diare infeksius, tetapi

efektivitas dan ketersediaan vaksin

sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin

yang tersedia adalah untuk kolera,

dan demam tipoid. Vaksin kolera

parenteral kini tidak begitu efektif

dan tidak direkomendasikan untuk

digunakan. Vaksin oral kolera

terbaru lebih efektif, dan durasi

imunitasnya lebih panjang. Vaksin

tifoid parenteral yang lama hanya 70

% efektif dan sering memberikan

efek samping. Vaksin parenteral

terbaru juga melindungi 70 %, tetapi

hanya memerlukan 1 dosis dan

memberikan efek samping yang lebih

sedikit. Vaksin tipoid oral telah

tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul

setiap dua hari selama 4 kali dan

memberikan efikasi yang mirip

dengan dua vaksin lainnya.


88 KESIMPULAN


banyak ditemukan di klinik dalam

praktek sehari-hari. Salah satu

etiologinya adalah infeksi yang dapat

disebabkan oleh berbagai organisme

seperti virus, bakteri, protozoa, dan

cacing.

Pemahaman tentang patofisiologi

diare akut dapat mengarahkan kita

untuk mencari dan mengetahui

etiologi dan memberikan terapi yang

sesuai.

Terapi simtomatik sebagai tambahan

terhadap terapi kausal kadang

diperlukan untuk mengurangi

keluhan penderita yang mengganggu

aktifitas sehari-hari akibat diare

akut.

D


89 Kepustakaan

Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease. New York: Lange Medical Books, 2003. 225 - 68.

Dinas Kesehatan Kota Medan : Data

Survailens Diare Subdin P2P Tahun 2006.

Goldfinger SE : Constipation,

Diarrhea, and Disturbances of Anorectal Function, In : Braunwald, E, Isselbacher, K.J, Petersdorf, R.G, Wilson, J.D, Martin, J.B, Fauci AS (Eds) : Harrison’s Principles of Internal Medicine, 11th Ed. McGraw-Hill Book Company, New York, 1987, 177 – 80.


90

Goroll AH, Mulley AG : Acute and Traveler’s Diarrheas, In : Primary Care Medicine, 4th ed. Lippincort Eilliams &

Wilkin, A Walter Kluwer Company,

Philadepihia, 2000 Bookmark URL: /das/book/view/24549268/

920/1.html/top Guerrant R, Thomas VG, Ted S et al.

Practical Guideline for Management of Infectious Diarrhea. Clinical Infectious Diarrhea 2001;32: 331-50

Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, et

al. Practice Guidelines for the Management of Infectious Diarrhea. Clinical Infectious Diseases 2001;32:331-51.

Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In:

Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al editors. Current


91

Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of Acute Infectious Diarrhea in Adult, Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001.

Isaulauri E. Probiotics for Infectious

Diarrhoea. Gut 2003; 52: 436-7. Joan B, Stephen C. Acute Infectious

Diarrheal Diseases and Bacterial Food Poisoning. In : Dennis K, Anthony F, Longo D et al. Harrison’s Principle of Internal Medicine, Vol 1, 16th edition, McGraw-Hill, New York, 2005. p.754-9

Jones ACC, Farthing MJG.

Management of infectious diarrhoea. Gut 2004; 53:296-305.

Kolopaking MS. Penatalaksanaan

Muntah dan Diare akut. Dalam:


92

Alwi I, Bawazier LA, Kolopaking MS, Syam AF, Gustaviani, editor. Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu penyakit Dalam II. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2002. 52-70.

Lung E, Acute Diarrheal Disease. In:

Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. Current Diagnosis and Treatment in

Gastroenterology. 2nd

edition. New York: Lange Medical Books, 2003. 131 - 50.

Nelwan RHH. Penatalaksanaan Diare

Dewasa di Milenium Baru. Dalam: Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine 2001. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan


93

Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2001. 49-56.

Pitisuttithum P : Acute Dysentry,

DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand.

Procop GW, Cockerill F. Enteritis

Caused by Escherichia coli & Shigella & Salmonella Species. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New York: Lange Medical Books, 2003. 584 - 66.

Procop GW, Cockerill F. Vibrio &

Campylobacter. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New York: Lange Medical Books, 2003. 603 - 13.


94

Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang Dewasa. Dalam: Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine 2002. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2002. 49-56.

Schiller LR : Diarrhea, Medical Clinics

of North America, Vol.84, No.5, September 2000.

Setiawan, B: Diare Akut Karena

Infeksi. Dalam: Sudoyo A, Setiohadi B, Idrus A, Simadibrata M , Setiati S : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006. h,1794-8

Sirivichayakul C: Acute Diarrhea in

Children, In : Tropical Pediatrics for DTM&H 2002, Faculty of


95

Tropical Medicine, Mahidol Univesity, Bangkok, Thailand,1-13.

Soewondo ES. Penatalaksanaan diare

akut akibat infeksi (Infectious Diarrhoea). Dalam : Suharto, Hadi U, Nasronudin, editor. Seri Penyakit Tropik Infeksi Perkembangan Terkini Dalam Pengelolaan Beberapa penyakit Tropik Infeksi. Surabaya: Airlangga University Press, 2002. 34 – 40.

Suthisarnsuntorn U: Bacteria Causing

Diarrheal Diseases & Food Poisoning, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand.

Tantivanich S: Viruses Causing

Diarrhea, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine,


96

Mahidol University, Bangkok, Thailand.

Thielman N, Guerrant R. Acute

Infectious Diarrhea, N Engl J Med 2004; 35 : 38-47

Thielman NM, Guerrant RL. Acute

Infectious Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:1: 38-47.

Tjaniadi P, Lesmana M, Subekti D, et

al. Antimicrobial Resistance of Bacterial Pathogens Associated with Diarrheal Patiens in Indonesia. Am J Trop Med Hyg 2003; 68(6): 666-10.

Turgeon DK, Fritsche, T.R :

Laboratory Approachs to Infectious Diarrhea, Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001.


97

Wingate D, Phillips SP, Lewis SJ, et al : Guidelines for adults on self-medication for the treatment of acute diarrhoea, Aliment Pharmacol Ther, 2001: 15;771-82.

Zein, U. Gastroenteritis Akut pada

Dewasa. Dalam: Tarigan P, Sihombing M, Marpaung B, Dairy LB, Siregar GA, Editor. Buku Naskah Lengkap Gastroenterologi-Hepatologi Update 2003. Medan: Divisi Gastroentero-hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU, 2003. 67-79.

*****

Distributor - LP - UISU | Lembaga Penelitian | LP - UISU

Documents

Transcript of Distributor - LP - UISU | Lembaga Penelitian | LP - UISU