LP Hipertensi

download LP Hipertensi

of 27

  • date post

    27-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    52
  • download

    5

Embed Size (px)

Transcript of LP Hipertensi

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

1. Pengertian Hipertensi WHO mengemukakan bahwa hipertensi terjadi bila tekanan darah diatas 160/95 mmhg, sementara itu Smelttzer & Bare (2002:896) mengemukakan bahwa hipertensi merupakan tekanan darah persisten atau terus menerus sehingga melebihi batas normal dimana tekanan sistolik diatas 140 mmhg dan tekanan diastole diatas 90 mmhg. Pendapat yang sama juga diutarakan oleh doenges (2000:42). Pendapat senada juga disampaikan oleh TIM POKJA RS Harapan Kita, Jakarta (1993:199) dan Prof. Dr. dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007), yang menyatakan bahwa hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 150 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Berdasarkan pengertian pengertian tersebut dapat disimpulkan bahwa hipertensi merupakan kenaikan tekanan darah dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmhg dan atau diastolik lebih dari 90 mmhg.

2. Klasifikasi hipertensiKlasifikasiTekanan darah (mmHg)

Normal< 120 - 129 dan atau < 80 - 84

Pre-hipertensi130-139 dan atau 85-89

Hipertensi tingkat I140-159 dan atau 90 99

Hipertensi tingkat II 160 dan atau 100

(JNC VII committee, JAMA 2003: 289;2560-2572)

3. EtiologiHipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi dua golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lainHiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Factor tersebut adalah sebagai berikut : a. Faktor keturunanDari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensib. Ciri perseoranganCirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ), jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )c. Kebiasaan hidupKebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

4. PatofisiologiMekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. System saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi dalam mekanisme RAAS (Renin Aldosteron AngiotensinSistem) mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

5. Manifestasi Klinik Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan yang berarti selain tekanan darah yang tinggi. Namun, pada tahap selanjutnya secara kontinyu dan progresif penyakit ini dapat merusak organ target sampai gejala yang nampak. Kebanyakan orang menganggap bahwa sakit kepala terutama pada pagi hari, pusing, jantung berdebar-debar dan telinga berdengung merupakan gejala dari hipertensi. Hipertensi diakui sebagai silent killer dengan perjalanan penyakit yang sangat perlahan. Penderitanya mungkin tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Gejala penyakit ini lebih menunjukkan adanya kerusakan pada vaskuler, dengan manifest yang khas sesuai dengan organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah tersebut. Penyakit arteri koroner adalah gejala yang paling sering menyertai hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon peningkatan beban kerja jantung yang dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak dapat mempertahankan maka akan terjadi gagal jantung sebelah kiri. Manifest lain dapat menyebar ke area ginjal dengan adanya nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan BUN dan kreatinin). Keparahan dari gejala pembuluh darah dapat mencapai otak dan mengakibatkan stroke dengan manifest hemiplegia dan gangguan penglihatan (Brunner dan Suddarth, 2002).Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa pada tahap awal hipertensi tidak memberikan gejala yang pasti namun yang sering dirasakan untuk mengindikasikan adanya hipertensi antara lain sakit kepala, pusing, jantung berdebar, dan gangguan tidur. Pada tahap selanjutnya akan tampak manifest tertentu yang menandakan terjadinya keparahan pada organ tertentu.

6. Faktor Resiko HipertensiFaktor yang tidak dapat diubah/dikontrol1. UmurHipertensi erat kaitannya dengan umur, semakin tua seseorang semakin besar risiko terserang hipertensi. Umur lebih dari 40 tahun mempunyai risiko terkena hipertensi (Mansjoer, 2010). Dengan bertambahnya umur, risiko terkena hipertensi lebih besar sehingga prevalensi hipertensi dikalangan usia lanjut cukup tinggi yaitu sekitar 40 % dengan kematian sekitar 50 % diatas umur 60 tahun. Hal ini disebabkan karena arteri kehilangan elastisitasnya atau kelenturannya sehingga tekanan darah meningkat seiring bertambahnya usia (Staessen, et al, 2003).2. Jenis KelaminAhli lain mengatakan pria lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan wanita dengan rasio sekitar 2,29 mmHg untuk peningkatan darah sistolik. Sedangkan menurut Arif Mansjoer, dkk, pria dan wanita menapouse mempunyai pengaruh yang sama untuk terjadinya hipertensi ( Mansjoer, 2010 ). 3. Riwayat KeluargaKeluarga yang memiliki hipertensi dan penyakit jantung meningkatkan risiko hipertensi 2-5 kali lipat. Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya menderita hipertensi. Menurut Sheps (2005), hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita mempunyai hipertensi maka sepanjang hidup kita mempunyai 25% kemungkinan mendapatkannya pula. Jika kedua orang tua kita mempunyai hipertensi, kemungkunan kita mendapatkan penyakit tersebut 60%.4. GenetikPeran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti dengan ditemukannya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada kembar monozigot (satu sel telur) dari pada heterozigot (berbeda sel telur). Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi primer (esensial) apabila dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi terapi, bersama lingkungannya akan menyebabkan hipertensinya berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul tanda dan gejala (Chunfang, 2003).Faktor yang dapat diubah/dikontrol1. Kebiasaan MerokokRokok juga dihubungkan dengan hipertensi. Hubungan antara rokok dengan peningkatan risiko kardiovaskuler telah banyak dibuktikan. Selain dari lamanya, risiko merokok tergantung pada jumlah rokok yang dihisap perhari. Seseoramg yang lebih dari satu pak rokok sehari menjadi 2 kali lebih rentan hipertensi dari pada mereka yang tidak merokok (Price dan Wilson, 2006).2. Konsumsi Asin/GaramGaram merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan prevalensi hipertensi yang rendah, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Gunawan, 2005; Price dan Wilson: 2006).3. Konsumsi Lemak JenuhKebiasaan konsumsi lemak jenuh erat kaitannya dengan peningkatan berat badan yang berisiko terjadinya hipertensi (Sheps, 2005). Konsumsi lemak jenuh juga meningkatkan risiko aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah (Hull-Alison, 1996; Sheps, 2005). Penurunan konsumsi