LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN ACUTE HEART FAILURE (AHF)/ GAGAL JANTUNG AKUT

OLEH :

K. SRI AYU ARI SUSANTHI0802105065PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

2012A. KONSEP DASAR PENYAKIT1. Definisi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002).Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung.

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988).Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and sign) akibat fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal ginjal akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) (Manurung. D, 2006).Acute Heart failure (AHF) atau Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru akut (acute pulmonary oedema). (Manurung, 2006)Keadaaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload, seringkali memerlukan pengobatan penyelamatan jiwa dan perlu pengobatan segera. GJA dapat berupa acute de noro (serangan baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK, GJA dapat timbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda.

Gagal jantung akut ( acute heart failure(AHF)) secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan memepertahankan curah jantung yang terjadi mendadak

Gambar 1. Gagal jantung Akut (AHF)2. Epidemiologi

Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia sekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan menghabiskan biaya yang tinggi. Penyakit ini merupakan penyebab utama perawatan pada penyakit kardiovaskuler di Eropa. Di Eropa dan Amerika Serikat angka kematian di rumah sakit akibat penyakit ini berkisar antara 4-7 % . Sekitar 10 % dari pasien yang bertahan hidup beresiko mengalami kematian dalam waktu 60 hari berikutnya. 2,3 Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%. Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, 80 % berumur lebih dari 65 tahun.4

Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.5

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.1,6Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka yang selamat (survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam keadaan disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk kedalam gagal ginjal kronis. Gagal jantung akut dan gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6%, dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Sekitar 45% pasien gagal jantung akut akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua belas bulan pertama. Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari berkisar 30-60%, tergantung dari studi populasi (Manurung, D, 2006).3. Etiologi

Penyebab dari gagal jantung akut adalah: Dekompensasi pada gagal ginjal kronis yang sudah ada (kardiomiopati). Sindrom Koroner akut

Infark miokard/ angina pektoris tidak stabil dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik

Komplikasi kronik infark miokard akut

Infark ventrikel kanan

Krisis Hipertensi

Aritmia akut (takikardia ventricular, fibrilasi ventricular, dibrilasi atrial)

Regurgitasi valvular/endokarditis

Stenosis katup aorta berat

Miokarditis berat akut

Tamponade jantung

Diseksi aorta

Kardiomiopati pasca melahirkan

Faktor presipitasi non kardiovaskuler:

Pelaksanaan pengobatan kurang

Overload volume

Infeksi terutama pneumonia

Penurunan fungsi ginjal Asma

Penyalahgunaan obat

Penggunaan alcohol

Sindrom high output (Manurung, D, 2006).

4. Patofisiologi

Bila cadangan jantung untuk berespon terhada stres tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, akibat terjadilah gagal jantung. Juga pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan, respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respon primer, yaitu:1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

3. Hipertrofi ventrikelMeningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung akan meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolisme (kulit dan ginjal) agar perfusi kejantung dan otak dapat dipertahankan. Kadar katekolamin yang beredar akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respon miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun. Pada keadaan gagal jantung, baroreseptor diktivasi sehingga menyebabkan peningkatan aktivasi simpatis pada jantung, ginjal, dan pembuluh darah perifer. Angiontensin II dapat menyebabkan makin meningkatnya aktivitas simpatis tersebut. Aktivitas yang berlebihan dari system saraf simpatis menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma. Sebagai akibatnya terjadi vasokontriksi, takikardia, serta retensi garam dan air serta dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Peningkatan Beban Awal Melalui Sistem RAA

Aktivitas RAA menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, serta regangan serabut. Mekanisme pasti RAA pada gagal jantung belum diketahui secara pasti. Namun beberapa faktor yang diperkirakan adalah perangsangan simpatis andrenergik pada reseptor beta di dalam apparatus jukstaglomerulus, terhadap perubahan pelepasan natrium tubulus distal. SRAA bertujuan untuk mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah. Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus. Renin akan memecahkan empat asam amino dari angiotensinogen dalam sirkulasi, suatu precursor angiotensin peptide yang dihasilkan oleh hati membentuk angiotensin I. Angiotensin I dirubah diparu-paru menjadi angiotensin II, suatu zat yang paten oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II memegang peranan dalam SRAA karena meningkatkan tekanan darah dengan beberapa macam cara: vasokontriksi, retensi garam, dan cairan, serta takikardia. Efek ini secara langsung maupun tidak langsung melalui system simpatis, antidiuretik hormone (ADH), aldosteron, atau penghambat vagal. Aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan ekskresi kalium. Aldosteron dapat meningkatkan natrium intraseluler dan dapat menyebabkan penurunan complien paru yang merupakan karakteristik gagal jantung. Pada gagal jantung sekresi ADH kurang berespon terhadap perubahan osmolaritas plasma. Angiotensin II menjadi stimulus penting terhadap sekresi ADH. Golongan obat penghambat ACE menyebabkan menurunkan kadar ADH. Kadar ADH yang tinggi adalah gambaran umum yang terdapat pada gagal jantung yang diobati dengan diuretik dan dapat menyebabkan hiponatremia.Hipertrofi VentrikelHipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung.

Pola terjadinya hipertrofi ventrikel secara fungsional merupakan respon secara remodeling disebabkan hal dibawah ini: Overload Tekanan

Overload tekanan (hipertensi, stenosis aorta) dapat menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri yang biasanya disebut hipertrofi konsentrik.

Overload Volume

Misalnya keadaan curah jantung yang tinggi. Overload volume menyebabkan pelebaran ruang (hipertrofi eksentrik).(Arif, M, 2009)

5. KlasifikasiKlasifikasi gagal jantung akut berdasarkan dominasi gagal jantung yang kiri atau kanan yaitu:

Gagal jantung kanan (Right heart backward failure) ; ditandai dengan adanya edema perifer, ascites, dan peningkatan tekanan vena jugularisBila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Gagal jantung kiri (Left heart backward failure) ; ditandai dengan terdapat bendungan paru, hipotensi, dan vasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Gagal jantung kongestif (Forward) : gabungan kedua gambaran tersebut

Gagal jantung kongestif dimaksud sebagai sindrom klinik yang disebabkan oleh kekurangan volume pemompaan jantung untuk keperluan relative tubuh, disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena dan bersamaan terjadinya pengurangan pengisian percabangan arteri.

(Arif, M, 2009)Gagal jantung biasanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA):KELASDEFINISIISTILAH

IKlien dengan kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan aktivitas fisikDisfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik

IIKlien dengan kelainan jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas fisikGagal jantung ringan

IIIKlien dengan kelainan jantung yang menyebabkan banyak pembatsan aktivitas fisikGagal jantung sedang

IVKlien dengan kelainan jantung yang segala bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan keluhanGagal jantung berat

(Manurung, D, 2006).Klasifikasi yang ketiga yang telah divalidasi pada perawatan kardiomiopati, yang berdasarkan penemuan klinis, yaitu berdasarkan sirkulasi perifer (perfusion) dan auskultasi paru (congestion). Pasien diklasifikasi menjadi :

a. Class I (Group A) (warm and dry), b. Class II (Group B) (warm and wet), c. Class III (Group L) (cold and dry), d. Class IV (Group C) (cold and wet). Klasifikasi ini sudah divalidasi untuk prognosis dari kardiomiopati, dan dapat diaplikasikan pada pasien rawat jalan atau rawat inap.

6. Manifestasi Klinis Secara umum manifestasi klinis dari AHF atau gagal jantung akut dapat berupa :a. Dekompensasi atau perburukan dari gagal jantung. Bisa terdapat tanda kongesti perifer dan kongesti paru. Terdapat riwayat perburukan gagal jantung kronis yang sudah ada pada pasien sebelumnya. Tekanan darah yang rendah saat admisi berhubungan dengan prognosis yang burukb. Edema pulmoner. Terdapat tanda-tanda distress respirasi, takipneu, ortopneu dengan ronki pada auskultasi paru. SaO2 biasanya < 90% sebelum mendapat terapi oksigenc. Gagal jantung hipertensif. Tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi ventrikel kiri yang relatif baik. Terdapat tanda-tanda meningkatnya tonus simpatis seperti takikardia dan vasokonstriksi. Pasien dapat euvolemik ataupun hipervolemik, dan tanda kongesti paru yang lebih dominan tanpa tanda kongesti sistemik.d. Syok kardiogenik. Didefinisikan sebagai hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung, walaupun preload dan aritmia mayor telah dikoreksi. Biasanya, syok kardiogenik ditandai oleh tekanan darah sistolik 30 mmHg dan absent atau rendahnya urin output (< 0,5 ml/kg/jam). Hipoperfusi organ dan kongesti paru berkembang dengan cepat.e. Gagal jantung kanan terisolasi. Ditandai dengan low output syndrome dan absennya tanda-tanda kongesti paru dengan meningkatnya tekanan vena jugular, dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.f. Gagal jantung dan sindrom koroner akut. Banyak pasien dengan gagal jantung akut yang memiliki manifestasi klinis dan laboratoris dari sindrom koroner akut. Pada pasien SKA, episode gagal jantung akut sering dipresipitasi oleh aritmia (bradikardia, AF atau VT)g. Gejala lain dapat berupa :

Tekanan darah tinggi

Edema paru akut

Ronchi

Ortopnea

Manifestasi AHF berdasarkan dominasi gagal jantung yang kiri atau kanan adalah sebagai berikut :Gagal jantung kongestif: Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Batuk dan nafas pendek akibat edema paru oleh karena peningkatan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari paru ke alveoli. Edema perifer dan peningkatan berat badan karena penekanan vena sistemik. Turunnya curah jantung ada gagal jantung dimanifestasikan karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang timbul karena perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang akan menyebabkan sekresi aldsteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Gagal jantung kiri

a. Dispnea

Penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Manifestasi kongesti pulmonalis sekunder dari kegagalan ventrikel kiri dalam melakukan kontraktilitas sehingga mengurangi volume sekuncup. Dispnea bisa terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang.b. OrtopneaKesulitan bernafas saat berbaring. Pasien tidak akan mau berbaring tetapi menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur. Merupakan keluhan lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vascular pulmonal. Hal ini penting untuk menentukan apakah benar ortopnea benar-benar berhubungan dengan penyakit jantung atau apakah peninggian kepala untuk tidur adalah kebiasaan belaka.

c. Dispnea Nokturnal Paroksimal (DNP)

Pasien mengalami ortupnea pada malam hari. Diperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravascular sebagai akibat posisi terlentang. Selama siang hari, tekanan vena tinggi khususnya pada bagian dependen tubuh. Hal ini terjadi karena gravitasi, peningkatan volume cairan, dan peningkatan tonus sismpatetik. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik, beberapa cairan keluar masuk area jaringan. Dengan posisi terlentang, tekanan pada kapiler-kapiler dependen menurun, dan cairan diserap kembali kedalam sirkulasi. Peningkatan volume memberikan jumlah tambahan darah yang diberikan kejantung untuk memompa tiap menit( peningkatan preload). Dan memberikan beban tambahan pada vascular pulmonal yang sudah kongestif.d. Keluhan batuk

Batuk iritasi adalah salah satu gejala kongesti vascular pulmonal yang sering terlewatkan, tetapi bisa gejala dominan. Batuk ini dapat produktif dan bisa juga tidak produktif (kering). Gejala timbulnya batuk produktif karena kongesti mukosa bronchial dan berhubungan dengan peningkatan mukus.

e. Mudah lelah Penurunan curah jantung yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Akibat peningkatan energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.

f. Kegelisahan dan kecemasan

Gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal Jantung Kanana. Edema

Dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha akhirnya ke tubuh bagian bawah. Edema sacral sering terjadi pada pasien berbaring lama, karena daerah sacral menjadi daerah yang dependen. b. Hepatomegali

Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena dihepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.c. Anoreksia

Hilangnya selera makan dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen .

d. Nokturia

Rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terjadi paling serius pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat (Smeltzer, 2002).7. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik terdiri dari keadaan umum dan pengkajian B1-B6

Keadaan umum ( klien dengan gagal jantung biasanya didapatkan kesadaran yang baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat. B1 (Breathing) : Pengkajian yang didapat adanya tanda kongesti vascular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Hal ini karena kegagalan ventrikel kiri. B2 (Bleeding) :Pemeriksaan yang dilakukan pada pemeriksaan jantung dan pembuluh darah

Inspeksi: kegagalan ventrikel kiri dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, deficit memori, dan penurunan toleransi latihan. Distensi vena jugularis terjadi bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi ruang, peningkatan volume, dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan., tahanan untuk mengisi ventrikel dan peningkatan lanjut untuk tekanan atrium kanan. Edema yang berhubungan dengan kegagalan ventrikel kanan, bergantung pada lokasinya. Bila klien berdiri atau bangun, perhatikan pergelangan kakinya dan tinggikan kaki bila kegagalan makin buruk. Bila klien berbaring ditempat tidur bagian yang bergesekan dengan tempat tidur menjadi daerah sacrum. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya pitting edema (edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan), pertambahan berat badan, hepatomegali, anoreksia, mual, nokturia dan kelemahan. Palpasi: Perubahan nadi ( pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung merupakan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat (takikardia) mencerminkan respon terhadap perangsangan saraf simpatis. Penurunan yang bermakna dari curah sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan tekanan sistolik dan diastolik). Sehingga menghasilkan denyut yang lemah.

Auskultasi: tekanan darah biasanya menurun karena penurunan isi sekuncup, tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keeempat (S3, S4) serta crackles pada paru-paru.

Perkusi: batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).B3 (Brain) : Kesadaran composmentis, didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian obyektif klien: wajah meringis, merintih, meregang, dan menggeliatB4 (Bladder)

Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan, perlu pemantauan adanya oliguri karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menandakan adanya retensi cairan yang parah.

B5 (Bowel)

Biasanya didapatkan mula dan muntah, penurunan nafsu makan akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen serta penurunan berat badan, ascites yang menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

B6 (Bone)

Berkurangnya perfusi organ organ seperti kulit, dan otot-otot rangka, kulit pucat dan dingin diakibatkan vasokontriksi perifer, penurunan lebih lanjut dari curah jantung, dan meningkatnya kadar hemoglobin terendah mengakibatkan sianosis. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. Oleh krena itu demam ringan dan berkeringat sering ditemukan. Mudah lelah sering terjadi akibat curah jantung menurun sehingga menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat peningkatan energy yang digunakan untuk bernafas yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk. Perfusi kurang pada otot rangka menyebabkan kelemahan. (Arif, M, 2009)8. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan laboratorium pada pasien gagal jantung akut menurut (Doenges, 1999):

EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuar, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan mungkin sering terdapat KVP, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventricular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung). Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menujukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

Scan jantung: (Multigated acquisition [MUGA]): Tindakan penyuntikkan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam vartikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktifilitas.

Rontgen dada: Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis,. Bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.

Enzim Hepar: Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.

AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

BUN, kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal, kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

HSD: Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat. Mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.

Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.

Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-penoetus GJK.9. Diagnosis/ Kriteria Diagnosis

Diagnosis GJA ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarkers dan ekokardiografi dopler (gambar 2). Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik (gambar 3) dan karakteristik forward atau backward, left or right heart failure10. Komplikasi

Jika tidak ditangani dapat menyebabkan syok kardiogenik, serta berdampak pada fungsi organ yang lain dan menimbulkan kematian.11. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.

3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebigan dengan terapi diuretik, diet, dan istirahat.

a. Therapy Farmakologis

Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan dengan memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Diuretic memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Intervensi keperawatan yang dilakukan:

Pantau tanda-tanda vital, terutama tekanan darah dan denyut jantung. Diuretic dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, jika volume cairan banyak berkurang, denyut jantung akan meningkat untuk mengkompensasi kehilangan cairan.

Laporkan adanya peningkatan denyut jantung dan periksa adanya tanda-tanda dan gejala terjadinya renjatan.

Pantau berat klien. Dengan pengeluaran cairan dan pengurangan edema perifer karena dieresis, diharapkan terjadi penurunan berat badan. Pantau pengeluaran urine. Diuretic meningkatkan pengeluaran urine.

Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung

Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang

Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung Digitalis: meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Intervensi keperawatan yang dilakukan:

Periksa tanda vital dasar untuk menemukan hasil abnormal dan bandingkan hasil pemeriksaan sebelumnya.

Periksa elektrolit serum. Laporkan penurunan kalium.

Periksa anggota gerak untuk menemukan pitting edema.

Periksa bunyi pernafasan untuk menemukan kelainan (suara yang disebabkan oleh pengumpulan cairan di paru-paru). Bila positif bias menunjukkan adanya gagal jantung kongestif.

Terapi vasodilator untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. Vasodilator yang sering digunakan adalah natriun nitroprosida dan nitrogliserin. Pemberian oksigen: pemberian oksigen terutama pada klien gagal jantung disertai dengan edema paru. Pemenuhan akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. Sedatif ( mengurangi kegelisahanb. Non farmakologis

Tirah baring

Diet dan aktivitas, pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

Bila diet sangat dibatasi terhadap lemak dan natrium. Klien pasti merasa makanan menjadi tidak enak dan menolak makanan. Berbagai penyedap makanan seperti jus melon dan rempah yang digunakan untuk menambah selera makan. B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1. Pengkajian B1 (Breathing) : Pengkajian yang didapat adanya tanda kongesti vascular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Hal ini karena kegagalan ventrikel kiri. B2 (Bleeding) :

Pemeriksaan yang dilakukan pada pemeriksaan jantung dan pembuluh darahInspeksi: kegagalan ventrikel kiri dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, deficit memori, dan penurunan toleransi latihan. Distensi vena jugularis terjadi bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi ruang, peningkatan volume, dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan., tahanan untuk mengisi ventrikel dan peningkatan lanjut untuk tekanan atrium kanan. Edema yang berhubungan dengan kegagalan ventrikel kanan, bergantung pada lokasinya. Bila klien berdiri atau bangun, perhatikan pergelangan kakinya dan tinggikan kaki bila kegagalan makin buruk. Bila klien berbaring ditempat tidur bagian yang bergesekan dengan tempat tidur menjadi daerah sacrum. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya pitting edema (edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan), pertambahan berat badan, hepatomegali, anoreksia, mual, nokturia dan kelemahan. Palpasi: Perubahan nadi ( pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung merupakan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat (takikardia) mencerminkan respon terhadap perangsangan saraf simpatis. Penurunan yang bermakna dari curah sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan tekanan sistolik dan diastolik). Sehingga menghasilkan denyut yang lemah. Auskultasi: tekanan darah biasanya menurun karena penurunan isi sekuncup, tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keeempat (S3, S4) serta crackles pada paru-paru. Perkusi: batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali). B3 (Brain) : Kesadaran composmentis, didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian obyektif klien: wajah meringis, merintih, meregang, dan menggeliat B4 (Bladder)Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan, perlu pemantauan adanya oliguri karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menandakan adanya retensi cairan yang parah. B5 (Bowel)Biasanya didapatkan mula dan muntah, penurunan nafsu makan akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen serta penurunan berat badan, ascites yang menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan. B6 (Bone)Berkurangnya perfusi organ organ seperti kulit, dan otot-otot rangka, kulit pucat dan dingin diakibatkan vasokontriksi perifer, penurunan lebih lanjut dari curah jantung, dan meningkatnya kadar hemoglobin terendah mengakibatkan sianosis. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. Oleh krena itu demam ringan dan berkeringat sering ditemukan. Mudah lelah sering terjadi akibat curah jantung menurun sehingga menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat peningkatan energy yang digunakan untuk bernafas yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk. Perfusi kurang pada otot rangka menyebabkan kelemahan. (Arif, M, 2009)

Pengkajian lengkap di lampirkan di pengkajian Keperawatan intensif dibawah ini2. Diagnosa KeperawatanNoDiagnosa Keperawatan

1Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia), disritmia (perubahan pola EKG), perubahan tekanan darah (hipotensi/takikardia), fungsi jantung ekstra (S3, S4), penurunan pengeluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin, (kusam, diaphoresis, ortopnea, krakels, distensi vena jugularis, pembesaran hepar, edema ekstremitas, nyeri dada.

2Nyeri dada berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke miokardium, perubahan metabolism, dan peningkatan produksi asam laktat ditandai dengan secara subyektif menyatakan nyeri dada, skala 0-10, tampak meringis, gelisah, peningkatan perfusi perifer.

3Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan intersetitil ditandai dengan mengeluh sesak, edema paru, AGD abnormal

4Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru ditandai dengan mengeluh sesak, tampak menggunakan otot bantu pernafasan, dispnea, peningkatan frekuensi nafas, pernafasan cuping hidung, tampak gelisah.

5Gangguan perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung ditandai dengan mengeluh pusing, sianosis, CRT > 3 detik, oliguri.

6Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ ditandai dengan Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal

7Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia ditandai dengan penurunan nafsu makan, anoreksia, mual, mengatakan rasa penuh diperut

8Ansietas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis, ancaman, dan perubahan kesehatan.

9Sindrom kurang perawatan diri berhubungan dengan ketidak mampuan klien melakukan ADL.

3. Perencanaan 1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal

Tujuan:

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan curah jantung efektif, dengan kriteria hasil:

Status kardiopulmonal

Tekanan darah sistolik dalam batas normal (120 mmHg) (skala 5 = no deviation from normal range)

Tekanan darah diastolik dalam batas normal (80 mmHg) (skala 5 = no deviation from normal range)

Denyut nadi perifer teraba normal (skala 5 = no deviation from normal range)

Denyut nadi apikal teraba normal (skala 5 = no deviation from normal range)

Irama jantung normal (skala 5 = no deviation from normal range)

Frekuensi pernapasan dalam batar normal (12-20 x/mnt) (skala 5 = no deviation from normal range)

Irama pernapasan normal (skala 5 = no deviation from normal range)

Output urine normal 0,5-1 cc/kgBB/jam (skala 5 = no deviation from normal range)

Index jantung normal (skala 5 = no deviation from normal range)

Saturasi oksigen dalam batas normal (90-100%) (skala 5 = no deviation from normal range)

Tidak ada sianosis (skala 5 = none)

Tidak ada distensi vena jugularis (skala 5 = none)

Tidak ada edema (skala 5 = none)

Tidak ada dispnea (skala 5 = none)

Intervensi

Cardiac care

1) Catat adanya disritmia jantung

Rasional: menunjukkan penurunan kondisi jantung.

2) Monitor tanda-tanda vital secara berkala

Rasional: menunjukkan keadaan umum pasien

3) Monitor status kardiovaskular

Rasional: mengetahui kondisi tingkat keparahan kondisi jantung

4) Monitor disritmia jantung, termasuk gangguan dari irama dan konduksi jantung.

Rasional: disritmia dan irama jantung menggambarkan kondisi jantung

5) Monitor status pernapasan.

Rasional: gangguan pada pernafasan menunjukkan adanya gannguan pada hemodinamika

6) Monitor balance cairan.

Rasional: masalah pada keseimbangan cairan mempengaruhi kondisi kardiovaskuler

7) Monitor hasil laboratorium, seperti: enzim jantung, level elektrolit.

Rasional:keadaan yang tidak normal pada hasil laboratorium yang berkaitan dengan kerja jantung menunjukkan adanya keabnormalan pada jantung

8) Monitor adanya dispnea, fatig, takipnea, dan ortopnea.

Rasional: keadaan abnormalitas pada pernafasan dapat menunjukkan kelainan pada hemodinamikaRegulasi hemodinamik

1) Kenali adanya perubahan tekanan darah.

Rasional: perubahan tekanan darah dapat mempengaruhi keadaan hemodinamika pasien

2) Auskultasi suara paru terhadap krekels dan bunyi lain.

Rasional: untuk mengetahui penyebab kelainan kemodinamika pada pasien.

3) Auskultasi bunyi jantung.

Rasional: untuk mengetahui penyebab kelainan kemodinamika pada pasien.

4) Monitor level elektrolit.

Rasional: level elektrolot mempengaruhi kondisi balance cairan pada tubuh pasien

5) Kolaborasi dalam pemberian medikasi positive inotropic/contractility, serta medikasi anti aritmia.

Rasional: untuk mengurangi gejala disritmia yang dialami pasien

6) Pantau efek samping dari pemberian medikasi positive inotropic/contractility, serta medikasi anti aritmia.

Rasional: mencegah adanya anfilaktif syok

7) Monitor nadi perifer, CRT, serta warna dan suhu ekstremitas.

Rasional: hal-hal tersebut berkaitan dengan kondisi sistem kardiovaskular pasien.

8) Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, dan suara jantung S1, S2.

Rasional: hal-hal tersebut berkaitan dengan kondisi sistem kardiovaskular pasien.

9) Berikan posisi semi-fowler.Rasional : Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.

2) Nyeri akut berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke miokardium, perubahan metabolisme, dan peningkatan produksi asam laktat.

Tujuan:

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama..x 24 jam diharapkan klien dapat mengontrol nyeri, dengan kriteria hasil:

Pain level (level nyeri):

Klien tidak melaporkan adanya nyeri (skala 5 = none)

Klien tidak merintih ataupun menangis (skala 5 = none)

Klien tidak menunjukkan ekspresi wajah terhadap nyeri (skala 5 = none)

Klien tidak tampak berkeringat dingin (skala 5 = none)

RR dalam batas normal (16-20 x/mnt) (skala 5 = normal) Nadi dalam batas normal (60-100x/mnt) (skala 5 = normal) Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg) (skala 5 = normal)Pain control (kontrol nyeri):

Klien dapat mengontrol nyerinya dengan menggunakan teknik manajemen nyeri non farmakologis (skala 5 = consistently demonstrated)

Klien dapat menggunakan analgesik sesuai indikasi. (skala 5 = consistently demonstrated)

Klien melaporkan nyeri terkontrol (skala 5 = consistently demonstrated)

Intervensi:

Kontrol nyeri:

1) Kaji faktor pencetus nyeri

Rasional: mengetahui hal-hal nonfisik yang mungkin mencetuskan nyeri klien

2) Ajarkan klien teknik manajemen nyeri

Rasional: meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan meningkatkan kemampuan koping

3) Kolaborasi penggunaan analgetik

Rasional: membantu mengurangi nyeriLevel nyeri:1) Kaji ketidaknyaman klien (ekspresi wajah)Rasional: mengetahui tingkat ketidaknyamanan klien secara nonverbal

2) Lakukan pengkajian nyeri secara menyeluruh (lokasi, pencetus durasi, kualitas, frekuensi,dll)

Rasional: mendapatkan data akurat tentang nyeri klien untuk menentukan intervensi

3) Anjurkan klien menggunakan obat antinyeri secara adekuat sesuai terapi yang dijalani klien

Rasional: penggunaan obat sesuai dengan dosis dan waktu pakai dapat meningkatkan efektifitas penggunaan analgetik

Vital sign:

1) Pantau perubahan tanda-tanda vital dan respirasi klien saat nyeri berlangsung

Rasional: nyeri dapat menstimulli perubahan tanda tanda vital, seperti peningkatan nadi, peningkatan TD, serta peningkatan frekuensi pernafasan.

Manajemen lingkungan: kenyamanan

1) Batasi kunjungan orang yang menjenguk jika diperlukan

Rasional: membatasi pengunjung dapat memberikan ketenangan dan membantu mengurangi stimulus nyeri2) Berikan lingkungan yang nyaman dan bersih

Rasional: lingkungan yang nyaman dan bersih dapat memberikan ketenangan dan membantu mengurangi stimulus nyeri

3) Berikan posisi yang nyaman untuk memfasilitasi klien seperti imobilisasi bagian yang nyeri

Rasional: imobilisasi bagian yang nyeri dapat membantu mengurangi stimulus nyeri.

3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru skunder, perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisal.TujuanSetelah diberikan asuhan keperawatan selama x 3 menit diharapkan pertukaran gas klien adekuat dengan kriteria hasil:

Respiratory status: Gas Exchange

RR 16-20 x/menit (skala 5 = no deviation from normal range)

Tidak terjadi sianosis (skala 5 = none)

PaO2 normal 80-100 mmHg (skala 5 = no deviation from normal range)

PaCO2 normal 35-45 mmHg (skala 5 = no deviation from normal range)

Ph 7,35-7,45 (skala 5 = no deviation from normal range)

SatO2 95-100% (skala 5 = no deviation from normal range)

Tanda-tanda vital

Frekuensi pernapasan klien dalam batas normal (16-20x/mnt)Intervensi

Manajemen asam basa

1) Lakukan pemeriksaan AGD

Rasional: pemeriksaan AGD diperlukan untuk memantau adanya kelainan pH yaitu kondisi asidosis dan alkalosis.

2) Lakukan pemeriksaan pulse oksimetri

Rasional: mengetahui saturasi oksigen klien

3) Pantau nilai Ph, PaO2, dan PCO2 melalui hasil laboratorium

Rasional: mengetahui adanya kelainan pada hasil analisa gas darah

4) Pantau adanya gejala gagal nafas

Rasional: Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat.

5) Kaji frekuensi dan kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas bibir, ketidak mampuan berbicara / berbincang

Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan

6) Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku, serta mencatat adanya sianosis perifer (kuku) atau sianosis pusat (circumoral)

Rasional : Sianosis kuku menggambarkan vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam. Sianosis cuping hidung, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik

7) Observasi kondisi yang memburuk dan catat adanya hipotensi, pucat, sianosis, perubahan dalam tingkat kesadaran, serta dispnea berat dan kelemahan.

Rasional : Mencegah kelelahan dan mengurangi komsumsi oksigen untuk memfasilitasi resolusi infeksi.

8) Siapkan untuk dilakukan tindakan keperawatan kritis jika diindikasikan

Rasional : Shock dan oedema paru-paru merupakan penyebab yang sering menyebabkan kematian memerlukan intervensi medis secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat.

9) Kolaborasi pemberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan, misalnya: nasal kanul dan maskerRasional : Pemberian terapi oksigen untuk menjaga PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang diberikan sesuai dengan toleransi dengan pasien.

Memfasilitasi ventilasi1) Memberikan posisi semifowler atau menyarankan duduk pada klien saat mengalami sesak napas.

Rasional : Posisi semifowler dan posisi duduk dapat membantu meningkatkan toleransi tubuh untuk inspirasi dan ekspirasi. 2) Memberikan dan pertahankan masukan oksigen pada klien sesuai indikasi

Rasional : Pemberian oksigen sesuai indikasi diperlukan untuk mempertahankan masukan O2 saat klien mengalami perubahan status respirasi.

3) Kolaborasi pemasangan alat bant pernafasan O2 sungkup 6 8 liter.

Rasional : untuk membantu klien dalam mempertahankan masukan oksigen saat terjadi pernapasan yang tidak spontan.4) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.

Tujuan

Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil:

Respiratory Status RR dalam batas normal sesuai usia (16-20x/mnt) (skala 5 = no deviation from normal range) Kedalaman pernapasan normal (skala 5 = no deviation from normal range) Tidak tampak penggunaan otot bantu pernapasan (skala 5 = no deviation from normal range) Tidak tampak retraksi dinding dada (skala 5 = no deviation from normal range)Vital Sign

TD : 110-130/80-90 mmHg (skala 5 = no deviation from normal range) Nadi : 60-100 x/menit (skala 5 = no deviation from normal range) RR 16-20 x/menit (skala 5 = no deviation from normal range)Intervensi

Respiratory Status: Ventilation

1) Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan, termasuk penggunaan otot bantu/pelebaran nasal

Rasional : Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut). Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik

2) Auskultasi bunyi napas dan catat adanya napas ronchi

Rasional : Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan, sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran napas.

3) Pantau tanda vitalRasional : Takikardia, takipnea dan perubahan pada tekanan darah terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis 4) Berikan posisi semifowler pada klien

Rasional : Posisi semifowler dapat membantu meningkatkan toleransi tubuh dan mempermudah pasien mengambi O25) Berikan oksigen sesuai indikasi yang tepatRasional : Memaksimalkan sedaan oksigen untuk klien.

Monitoring respirasi

1. Memantau status pernapasan, RR, irama dan kedalaman pernapasan klien

Rasional: Ketidakefektifan pola napas dapat dilihat dari peningkatan atau penurunan RR, serta perubahan dalam irama dan kedalaman pernapasan

2. Memantau adanya penggunaan otot bantu pernapasan dan retraksi dinding dada pada klien.

Rasional : Penggunaan otot bantu pernapasan dan retraksi dinding dada menunjukkan terjadi gangguan ekspansi paru.

5) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke jaringan ditandai dengan akral dingin, CRT > 2 detik.

Tujuan:

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer klien adekuat dengan kriteria hasil :a. Circulation Status : Frekuensi Nadi 120-160x/menit (dalam batas normal) (skala 5 = no deviation from normal range)

CRT