Laptut Kelompok 2(3)

8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)

1/46

BLOK X: KARDIOVASKULER

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3

OLEH:

KELOMPOK TUTORIAL 2

Ahmad Farid Wajdi HA!!!2

"#$#rda %&d& Sa'aja(a HA!!)

Dima* Wi+a$*#'# HA!!,

Ha'a P&rma-a Sari HA!!2.

Har/&( A0/i' Har-#'# HA!!21

I'dah Wid(a A*--i HA!!3)

La0 Sa(idima' Hai4 HA!!3,

Ni$$&' Kirara HA!!)3

Sa$i'ah Mari& Sa'ad HA!!5!

Kad&$ Si'-a D6i Sara*6a-i HA!!5

I %*-i P- 7#8a K*ma6a' HA!!5,

S&0/ia 70ia'i HA!!,!35

T-#r : dr9 E$a Ari& 70ia'i

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

NUSA TEN%%ARA BARAT

2!3

i


2/46

Ka-a P&'8a'-ar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena hanya dengan

rahmat hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial sebagai hasil tutorial yang

kami lakukan pada Blok Kardioaskular!

Kami mengu"apkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah

membantu dalam menyelesaikan laporan tutorial ini!

Kami mohon maa# jika dalam laporan ini terdapat banyak kesalahan, baik dalam hal

penulisan maupun materi yang disampaikan! $ntuk itu, kami mohon kritik serta saran yang

membangun agar kami dapat memperbaikinya pada kesempatan selanjutnya! Kami berharap

laporan ini dapat memberikan pengetahuan dan man#aat positi# bagi pemba"a!

Mataram, Maret %&'(

Penyusun

ii


3/46

DAFTAR ISI

Kata Pengantar )))))))))))))))))))))))))))))))!! ii

*a#tar +si ))))))))))))))))))))))))))))))!!!!!!!!!!!!! !!iii

BB + PEN*$L$N,,,,

'!' .kenario )))))))))))))))))))))))))))))! )! '

'!% Learning /bje"ties )))))))))))))))))))))))!!! ))!! %

'!( Mindmap ))))))))))))))))))))))))))))! ))! (

BB + +.+

%!' Nyeri dada 0ardia")))))))))))))))))))))))))!))! 1

%!% Nyeri dada Non-0ardia")))))))))))))))))))))))))!%2

%!( namnesis pasien pada s"enario))))))))))))))))))))))(3

%!1 Pemeriksaan 4isk)))))))))) )))))))))))))))))!!!(5

%!6 Peeriksaan Penunjang))))))))))))))))))))))))!!!)!!('

%!2 nalisis .kenario))))))))))))))))))))))))!!!)))!((

%!7 Tata Laksana)))))))))))))))))))))))))!))))!!(1

%!3 Komplikasi Penyakit 8antung Koroner))))))))))))))!!)))))!1'

*a#tar Pustaka ))))))))))))))))))))))))))))!!!!!!!!!!!16

iii


4/46

iv


5/46

BAB I

PENDAHULUAN

9 S$&'ari# 3

.eorang perempuan, berusia 3' tahun, mengeluhkan dada terasa tidak nyaman disertai rasa

pegal di punggung! Keluhan tersebut mun"ul pertama kali dan pasien tidak menunjukkan

rasa kesakitan yang sangat! Keluhan tersebut sedikit berkurang dengan berbaring! Keluhan

tersebut mun"ul saat pasien sedang berkebun tadi pagi! Karena keluhan dirasa tidak berat

pasien baru datang ke +nstalasi 9a:at *arurat ;+9*< 5 jam kemudian setelah dibujuk

putranya! Pasien adalah penderita *iabetes Melitus sejak 3 tahun lalu! Pada pemeriksaan

#isik didapatkan tekanan darah '6&=56 mmg> #rekuensi denyut nadi 2( ?=menit! asil

pemeriksaan laboratorium didapatkan kolesterol %5& mg=dl, trigliserida %&& mg=dl, *L %3

mg=dl, L*L '3& mg=dl, 9*. %&& mg=dl! Pada pemeriksaan #isik tidak didapatkan

kardiomegali dan murmur!

1


6/46

92 L&ar'i'8 Oj&+-i/&

'! Neyri dada Kardiak

%! Nyeri dada Non-kardiak

(! namnesis pada skenario

1! Pemeriksaan 4isik

6! Pemeriksaan Penunjang

2! nalisis .kenario

7! Tata laksana pada Penyakit 8antung Koroner

3! Komplikasi Penyakit 8antung Koroner

2


7/46

Mi'd Ma;

3

Perempuan 81tahun

Perempuan 81tahun

Anamnesis Pemeriksaanfsik

PemeriksaanPenunjang

Diagnosis

Keluhan

Utama

Nyer dada

ata !aksana


8/46

BAB II

ISI

29 N7ERI DADA "ARDIA"

NONISKEMIK

9 P&ri$ardi-i*

Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium iseral atau kedua-

duanya! @ariasi klinis perikarditis sangat berariasi mulai dari perikarditis akut, perikarditis

konstrikti#, e#usi perikard tanpa tanda tamponad, dan tamponad jantung!

Pathogenesis

.alah satu reaksi peradangan pada perikarditis akut adalah penumpukan "airan

;eksudasi< di dalam rongga perikard yang disebut e#usi perikard! E#ek hemodinamik e#usi

perikard ditentukan oleh jumlah dan ke"epatan pembentukan "airan perikard! E#usi yang

banyak atau timbul "epat akan menghambat pengisian entrikel, penurunan olume akhir

diastolik sehingga "urah jantung sekun"up dan semenit berkurang! Kompensasinya

adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan

sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan per#usi organ dengan segala

akibatnya yang disebut tamponade jantung! Bila reaksi radang ini berlanjut terus,

perikard mengalami #ibrosis, jaringan parut luas, penebalan, kalsi#ikasi dan juga terisi

eksudat, yang akan menghambat prosess diastolik entrikel, mengurangi isi sekun"up dan

semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik ;perikarditis konstrikti#a

"


9/46

- Perikarditis kut

E-i#0#8i

+n#eksi irus, in#eksi bakteri spesi#ik atau nonspesi#ik, uremia, trauma, sindrom

pas"ain#ark mio"ard, sindrom pas"a perikardiotomi, neoplasma, dan idiopatik! Ma'i4&*-a*i $0i'i*

Trias klasiknya adalah nyeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang

menjalar ke bahu, pericardial friction rub, dan kelainan EK9 yang khas! *ari

pemeriksaan #isik juga dapat ditemukan pembesaran jantung, peningkatan tekanan

ena, hepatomegali, edema kaki, dan mungkin tanda-tanda tamponade!

P&m&ri$*aa' ;&''ja'8

Pada pemeriksaan EK9 ditemukan eleasi segmen .T, depresi segmen PA, dan sinus

takikardi! .etelah beberapa :aktu dapat ditemukan inerse gelombang T! .ebagai

komplikasi dapat ditemukan aritmia supraentrikular, termasuk #ibrilasi atrium!4oto toraks tampak normal, bila e#usi perikard hanya sedikit, tetapi bila banyak dapat

terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air! danya in#lamasi dapat

diketahui dari peningkatan LE* dan leukositosis! Pemeriksaan ini dilakukan atas

dasar indikasi bila terdapat ke"urigaan mengenai etiologinya, misalnya tes tuberkulin!Ekokardiogra#i diharapkan untuk

#


10/46

'! Menunjukkan e#usi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya

%! Menilai kontraktilitas entrikel kiri ;akan terganggu bila ada miokarditis<

(! Membedakan perikarditis dengan in#ark jantung K#m;0i$a*i

danya E#usi peri"ardial

P&'a-a0a$*a'aa'.emua penderita perikarditis akut harus dira:at untuk menilai=obserasi timbulnya

tamponad;' dalam '& perikarditis akut dan membedakannya dengan in#ark jantung

akut! /+N. diperlukan sebagai dasar pengobatan medikamentosa ;mengurangi rasa

sakitdan anti in#lamasi

sakitnya tidak teratasi dengan /+N.! Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan

diagnostik! Bila timbul tamponad, maka pungsi perikard dilakuan sebagai tindakan

terapiperikarditis rekuens dapat diobati dengan kolkisin 'mg-%mg=hari!

- Tamponad

Tamponad terjadi bila jumlah e#usi perikard menyebabkan hambatan serius aliran

darah ke jantung ;gangguan diastolik entrikel

idiopatik dan uremia! Perdarahan intraperikard juga dapat terjadi akibatdari katerisasi

jantung interensi koroner, pemasangan jantung, tuber"ulosis, dan penggunaan

antikoagulan!

Keadaan umum penderita tampak buruk=berat! Tekanan darah turun, peninggian

tekanan ena jugularis C tanda kusmaule ; penurunan tekanan ena jugularis pada saat

inspirasi


11/46

danya peradangan sehingga menyebabkan terjadinya penebalan, #ibrosis, #usi

is"eral dan parietal perikard sehingga luas ruangan jantung berkurang! kibatnnya "urah

jantung berkurang dan tekanan pengisian meningkat!

E-i#0#8i

Merupakan kelanjutan dari perikarditis akut! *apat pula di mulai dari idiopatik, pas"a perikardiotomi, tuber"ulosis, radiasi keganasan, beks perikarditis purulens, uremia,

reumatis arthritis, lupus eritematosus sistemik dan obat!

Ma'i4&*-a*i $0i'i*

Keluhan berupa rasa lelah, lemah, dispnea saat bekerja, ortopnea, dan keluhan gagal

jantung lainnya! Pada pemeriksaan #isik ditemukan peningkatan tekanan ena

jugularis, bunyi jantung melemah, dapat terdengar pericardial knock , pulsus

paradoksus, hepatosplenomegali, ikterus, asites, dan edema!

P&m&ri$*aa' ;&''ja'8

EK9 memperlihatkan penurunan oltase pada lead di ekstremitas! 4oto toraks

menunjukkan kalsi#ikasi peri"ardium, kadang dapat terlihat kardiomegali! *engan

ekokardiogra#i dapat dideteksi penebalan yang terjadi namun sulit! $ntuk memastikan

diagnosis dapat di lakukan katerisasi jantung kiri dan kanan! 4oto toraks

menunjukkan perkapuran pada setengah pasien; terutama pada etiologi TB0<

P&'a-a0a$*a'aa'

Penatalaksanaan dapat dimulai dengan diureti" untuk mengurangi gejala sesak dan

retensi "airan! Perikardiektomi adalah terapi kausal dan umumnya akan memperbaiki

keluhan dan prognosis!

29 Pr#0a;* Ka-; Mi-ra0

Prolaps katup mitral ;PKM< adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh

berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus

papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral ;AM

Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlo:, katup mitral

miksomatosa, billo:ing mitral "usp syndrome, dan redundant "usp syndrome!

%


12/46

Mitral valve prolapsed ;M@P


13/46

.tenosis ;obstruksi< aorta menyebabkan hambatan aliran darah di katup aorta sehingga

merangsang mekanisme A dan mekanisme lainnya agar miokard hipertro#i! ipertro#i

tersebut akan meningkatkan tekanan intraentrikel agar dapat melampaui tahanan

stenosis aorta tersebut! Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertro#i akan

berkembang menjadi patologis dengan gejala sinkop, iskemia subendokard, yang

menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal jantung kongesti#!


14/46

Karakteristik Nyeri dada "ardia" Nyeri dada non"ardia"

.i#at Aasa sakit seperti ditekan,

ditindih benda berat, rasa

terbakar, rasa diperas, dan

dipelintir

Tajam, seperti ditusuk, dan

seperti ditarik!

Lokasi .ubsternal, retrosternal, dan

prekordial

$nilateral, terlokalisasi,

peri#er

Penjalaran Biasanya ke lengan kiri,

leher, rahang ba:ah gigi,

punggung=interskapula,

epigastrium, dan dapat juga

ke lengan kanan!

Biasanya tidak menjalar

4aktor pen"etus ktiitas #isik, stress emosi,

udara dingin, dan sesudah

makan berat!

.pontan, diinduksi oleh

gerakan, postur, batuk, dan

palpasi!

4aktor pengurang +stirahat atau obat nitrat! Tidak hilang dengan istirahat,

respon terhadap nitrat ;-< atau

lambat!

A'8i'a P&$-#ri* S-ai0

• E;id&mi#0#8i

Prealensi angina meningkat se"ara tajam yang bergantung pada usia untuk kedua jenis kelamin,

dari &,'-'G pada :anita usia 16-61 tahun menjadi '&-'6G pada :anita usia 26-71 tahun dan

dari %-6G pada pria usia 16-61 tahun menjadi '&-%&G pada pria usia 26-71 tahun! /leh karena

itu, diperkirakan pada seluruh negara yang ada di Eropa, %&!&&&-1&!&&& orang per satu juta

populasi menderita angina!

1'


15/46

• Pa-#4i*i#0#8i

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang

mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lo"al! +skemia yang bersi#at

sementara akan menyebabkan perubahan reersibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan

#ungsi miokardium!

Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob

menjadi metabolism anaerob! 9abungan e#ek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta

asidosis dengan "epat mengganggu #ungsi entrikel kiri! Kekuatan kontraksi daerah miokardium

yang terserang berkurang!

Pada iskemia, mani#estasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan

darah dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri! Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat

menimbulkan nyeri masih belum jelas! gaknya reseptor sara# nyeri terangsang oleh metabolit

yang tertimbun atau oleh suatu Jat kimia antara yang beum diketahui, atau oleh steres mekanik

lkal akibat kelainan kontraksi miokardium!

• Ma'i4&*-a*i $0i'i*

ngina Pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium! Biasanya

mempunyai karakteristik tertentu

Lokasinya biasanya di dada, substernal, atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke

leher, rahang, bahu kiri, sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,

punggung=pundak kiri!

11


16/46

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih di dada, rasa

desakan, yang kuat dari dalam atau dari ba:ah dia#ragma, seperti diremas-remas atau

dada mau pe"ah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak

napas serta perasaan takut mati! Nyeri berhubungan dengan aktiitas, hilang dengan

istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan

ke kanan! Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress #isik ataupun emosional!

Kuantitas nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit

samapai kurang dari %& menit! Bila lebih dari %& menit dan berat maka harus

dipertimbangkan sebagai angina tak stabil sehingga dimasukkan kedalam sindrom

koroner akut, yang memerluka pera:atan khusus!

Nyeri dada ada yang mepunyai "iri-"iri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tak

meragukan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada ;angina< tipikal, sedangkan nyeri

yang meragukan tidak mempunyai "iri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-

hati, disebut sebagai angina atipik! Nyeri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung

disebut sebagai nyeri non kardiak!

Pada P stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan

intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap ;misalnya beberapa hari sekali,

atau baru timbul pada beban=stress yang lebih berat dari sehari-harinya

• Fa$-#r R&*i$#

'! *iet ; hiperlipidemia <

%! Aokok(! ipertensi

1! .tress

6! /besitas2! *iabetes mellitus

7!Kepribadian tipe ; si#at agresi#, kompetiti#, kasar, ansietas, dll <

Dia8'#*i*

A'am'&*i*

Pasien yang '%a"tor dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis se"ara "ermat apakah

nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung! Kemudian lamanya onset nyeri

dadanya, si#at nyeri itu sendiri, #a"tor resiko, #a"tor pen"etus dan ri:ayat penyakit keluarga !

12


17/46

P&m&ri$*aa' Fi*i*

Tak ada hal yang khusus=spesi#ik pada pemeriksaan #isik! .ering pemeriksaan #isis normal pada

kebanyakan pasien! Mungkin pemeriksaan #isis yang dilakukan :aktu nyeri dada dapat

menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split .% paradoksal, ronki basah dibagian

basal paru, yang menghilang lagi pada :aktu nyeri sudah berhenti! Penemuan adanya tanda-

tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis ! 0arotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum

pedis=tibialis posterior tidak teraba, penyakit as"ular karena sklerosis, adanya hipertensi, L@,

?antoma, kelainan #undus mata dan lain-lain, tentu amat membantu!

P&m&ri$*aa' P&''ja'8

'! Elektrokardigram

Pada :aktu serangan angina, EK9 akan menunjukkan perubahan segmen .T dan

gelombang T dapat menjadi '(a"tor'(e!

%! 4oto rontgen dada

(! $ji latihan jasmani1! Pemeriksaan Laboratorium

Beberapa pemeriksaan lab diperlukan disini hemoglobin, hematokrit, trombosit dan

pemeriksaan terhadap '(a"tor risiko koroner seperti gula darah, pro#il lipid, dan penanda

in#lamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada "ukup berat dan lama, seperti enJim

0K=0KMB, 0AP=hs 0AP, troponin! Bila nyeri dada tidak mirip suatu $P maka tidak

semuanya pemeriksaan-pemeriksaan ini diperlukan!

• P&'a-a0a$*a'aa'

Farma$#0#8i*

spirin!

Penyekat beta!

Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau dis#ungsi L@!

Pemakaian

Nitrogliserin semprot=sublingual untuk mengontrol angina!

ntagonis kalsium n obat-obatan untuk penurunan L*L pada pasien dengan L*L D '(&

mg=dl!

atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blo"ker apabila ada

kontra indikasi penyakit penyekat beta, atau e#ek samping tak dapat ditolerir atau gagal!

Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontra indikasi mutlak!

13


18/46

ntagonis 0a nondihidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi

permulaan! Terapi terhadap '1a"tor resiko!

Penurunan kolesterol L*L pada pasien yang jelas menderita P8K atau amat di"urigai

menderita P8K dengan L*L antara '&&-'%5 mg=dl, dengan target L*L adalah di ba:ah

'&& mg=dl! da beberapa pilihan terapi untuk ini yaitu

9aya hidup atau dengan obat-obatan!

Penurunan BB dan peningkatan latihan pada sindrom metaboli"!

Pengobatan terhadap peninggian lipid lainnya atau '1a"tor risiko boblipid

lainnya, pemakaian asam nikotinat atau asam #ibrat untuk peninggian trigliserid

atau *L yang rendah!

Penurunan BB pada obesitas meskipun pasien tidak menderita hipertensi,

dislipidemia ataupun *M!

.udah disebutkan di atas bah:a dalam terapi P. ataupu P8K asimptomatik, maka tujuan yang

utama adalah pen"egahan serangan jantung ;in#ark< dan kematian, setelah itu barulah

menghilangkan simtom dan perbaikan kualitas hidup!

Maka diantara obat-obatan ini yang berguna untuk mengurangi angka kematian dan serangan

jantung adalah aspirin, penurunan kolesterol darah terutama dengan statin, penyekat beta dan

0E inhibitors. /bat-obatan lainnya berguna untuk mengurangi angina dan memperbaiki

kualitas hidup!

N#' Farma$#0#8i*

*i samping pemberian oksigen dan istirahat pada :aktu datangnya serangan angina misalnya,

maka hal-hal yang telah disebut di atas seperti perubahan life-style ;termasuk berhenti merokok

dan lain-lain


19/46

$mumnya pasien dengan angina pe"toris dapat hidup bertahun-tahun dengan adanya sedikit

pembatasan dalam kegiatan sehari-hari! Mortalitas dari %G sampai 3G setahun! 4a"tor yang

mempengaruhinya ialah beratnya kelainan pembuluh darah koroner! Pasien dengan penyempitan

pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortilitas 6&G dalam 6 tahun! 4aal entrikel kiri

yang buruk akan memperburuk keadaan! Kemungkinan hidup lebih lama dapat diusahakan

dengan pengobatan yang maksimal atau bedah pintas koroner!

A'8i'a P&$-#ri* Ta$ S-ai0

• E;id&mi#0#8i

*i merika .erikat setiap tahun ' juta pasien dira:at di rumah sakit karena angina

pektoris tak stabil, dimana 2-3 G kemudian mendapat serangan in#ark jantung yang tak #atal

atau meninggal ' tahun setelah diagnosis ditegakkan!

• E-i#0#8i

da banyak sebab kejadian angina stabil, beberapa diantaranya yaitu- Auptur plak

Auptur plak aterosklerosis dianggap sebagai penyebab terpenting angina pektoris tak

stabil sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal! *ua pertiga dari pembuluh yang

mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 6& G atau kurang, dan pada 57G

pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 7&G! Terjadinya

ruptur pada plak dapat menyumbat lumen pembuluh darah dan stenosis sehingga terjadi

angina tak stabil!

- Trombosis dan agregasi trombosit

gregasi trombosit dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya

angina tak stabil! .ebagai reaksi terhadap gangguan endotel, terjadi agregasi platelet dan

platelet melepaskan isi granulasi sehingga memi"u agregasi yang lebih luas, asokonstriksi

dan pembentukan trombus! *idukung #aktor sistemik dan in#lamasi, membentuk trombosis

pada angina tidak stabil

- @asospasmeTerjadinya asokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tidak stabil!

Terjadi dis#ungsi endotel dan produksi bahan asoakti# oleh platelet menyebabkan spasme!

.pasme ini berperan juga membentuk trombus!

1#


20/46

• Pa-#4i*i#0#8i

Plak aterosklerosis terdiri dari inti yang terdiri dari lemak dan pelindung jaringan #ibrotik!

Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang mengandung lemak dan adanya #iltrasi sel makro#ag!

Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak! Kadang-kadang keretakan terjadi pada dinding plak yang paling

lemah karena adanya enJim protease yang dihasilkan makro#ag dan se"ara enJimatik

melemahkan dinding plak! *itambah akti#itas #aktor @++a memulai pembentukan trombin dan

#ibrin! Platelet juga menghasilkan bahan asoakti#, timbul spasme! Pada plak ysng ruptur, terjadi

adhesi dan agregasi platelet dan terbentuk trombus! Tr#m* m&'-; 0m&' ;&m0h

darah= *-&'#*i*= -&rjadi0ah a'8i'a -a$ *-ai09

•Ma'i4&*-a*i $0i'i*

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa! Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat dan lebih lama,

mungkin timbul pada :aktu istirahat atau timbul karena aktiitas yang minimal! Nyeri dada

dapat disertai keluhan sesak na#as, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat

dingin!

• Dia8'#*i*

P&m&ri$*aa' P&''ja'8

EK%= pemeriksaan EK9 dimaksudkan untuk men"ari adanya depresi segmen .T yang

baru menunjukan kemungkinan adanya iskemik akut! 9elombang T negatie juga bisa menjadi

petunjuk adanya tanda iskemik atau N.TEM+! Perubahan gelombang .T dan T yang nonspesi#ik

seperti depresi .T kurang dari &,6 mm dan gelombang T negatie kurang dari %mm, tidak

spesi#ik untuk iskemik dan dapat disebabkan karena hal lain! Pada ngina tak stabil 1G

mempunyai EK9 normal, dan pada N.TEM+ '-2G juga normal!

1$


21/46

P&m&ri$*aa' La#ra-#rim

Pemeriksaan Troponin T atau + dan pemeriksaan 0K-MB telah diterima sebagai penanda

untuk pemeriksaan jantung,

MARKER KEUNTUN%AN KERU%IAN

"K>MB 0epat Kurang spesi#ik karena bisa

1%


22/46

Biaya terjangkau

Bisa mendekteksi a:al terjadi

in#rak miokard

ditemukan pada kerusakan

otot skeletal

*apat dideteksi 2 jam setelah

nekrosis pada myo"ardial

M(#80#i' .angat sensitie

0epat dideteksi dari

M+;ditemukan % jam setelah

M+<

Mendekteksi terjadinya

perbaikan suatu jaringan pada

pembuluh darah yang rupture

.angat berguna untuk

mengatasi berbagai ma"am M+

Kurang spesi#ik karena bisa

ditemukan pada injury otot

skeletal

0epat kembali nilainya

menjadi normal

Tr#;#'i' .angat sensitie pada

kerusakan M+

Bisa dideteksi segera dalam %

minggu

Bisa membantu menentukan

terapi

Mendeteksi adanya rupture

atau "edera pembuluh darah

Kadarnya rendah jika

diperiksa di ba:ah 2 jam

Membutuhkan pengukuran

ulang pada 3-'% jam setelah

pengukuran a:al, jika hasil

a:al negatie

.angat sulit dalam mendeteksi

Mis yang baru terjadi

• P&'a-a0a$*a'aa'

Ti'da$a' mm= pasien perlu pera:atan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensi# "oroner,

pasien perlu diistirahatkan;bed rest


23/46

M&di$am&'-#*a= tiga dari empat kelompok obat yang disetujui penggunaannya pada terapi

angina ;nitrat organi", penyekat kanal kalsium, dan penyekat ?NPP mengurangi kebutuhan

oksigen miokard dengan menurunkan #aktor-#aktor penentu kebutuhan oksigen;#rekuensi

jantung, olume entri"ular, tekanan darah dan kontraktilitas!

%#0#'8a' 'i-ra- @ 'i-ri-

Si4a->*i4a- Farma$#0#8i*= nitroasodilator merelaksasi sebagian besar otot polos, termasuk

yang ada dalam arteri dan ena! Konsentrasi yang rendah menyebabkan dilatasi pada ena yang

jauh lebih kuat dibandingkan pada arteriol! @enodilator menyebabkan ukuran ruang entrikel kiri

dan entrikel kanan berkurang dan juga menurunkan tekanan akhir-diastorik! Pengunaan nitrat

organik tampak menyebabkan redistribusi aliran darah dalam jantung saat sirkulasi "oroner

tersumbat sebagian! Nitrat organi" juga se"ara tidak langsung mengubah dari keadaan inotropi"

dan kronotropi" pada jantung! .enya:a ini menurunkan dari pada preload dan a#terload! E#ek

lainnya, nitroasodilator berkerja pada hamper seluruh otot polos, dimana obat ini akan

menyebabkan relaksasi pada sejumlah otot tanpa memperhatikan apapun penyebab tonus otot

sebelumnya!

E4&$ *am;i'8= hipotensi ortostatik, takikardi, dan nyeri kepala berdenyut! Pusing, lemas

bisa menjadi mani#estasi dari keadaan yang hipotensi! Penurunan :aktu per#usi diastoli" akibat

takikardi

K#'-rai'di$a*i= pada pasien yang mengalami peningkatan tekanan intrakranial!

Oa- D#*i* Lama K&rja

Hkerja 0epatI

Nitrogly"erin ;sublingual< &,'6-',% mg '&-(& menit

+sosorbide dinitrate ;sublingual< %,6-6mg '&-2& menit

myl nitrie, inhalan &,'3 &,( ml (-2 menit

HKerja LambatI

Nitrogly"erin, oral kerja lama 2,6 '( mg per 2-3 jam 2-3 jam

Nitrogly"erin, salep %G, transdermal '-',6 in"hi per 1 jam (-2 jam

1&


24/46

Nitrogly"erin, lepas lambat, bukal '-% mg per 1jam (-2 jam

Nitrogly"erin, pat"h lepas-lambat,

transdermal

'&-%6 mg per %1 jam;satu

pat"h per hari<

3-'& jam

+sosorbide dinitrate, sublingual %,6 '& mg per %jam ',6-% jam

+sosorbide dinitrate, oral '&-2& mg per 1-2 jam 1-2 jam

+sosorbide dinitrate, oral kunyah 6-'& mg per %-1 jam %-( jam

+sosorbide mononitrate, oral %& mg per '% jam 2-'& jam

Oa->#a- P&'(&$a- Ka'a0 Ka0*im

Si4a- Farma$#0#8i*= &4&$ ;ada $ardi#/a*$0ar= kerja pada jaringan as"ular! alaupun

terdapat beberapa keterlibatan arus Na, depolarisasi otot polos as"ular terutama bergantung

pada 0a%! .etidaknya ada ( mekanisme yang terjadi pada otot polos kaitannya dengan 0a%!

Pertama, saluran 0a% sensiti#oltase terbuka sebagai respon terhadap depolarisasi membrane!

0a% ekstraseluler menurunkan gradient elektrokimianya kedalam sel! .etelah saluran 0a%

tertutup dibutuhkan :aktu tertentu sebelum saluran tersebut terbuka kembali untuk merespon

terhadap stimulus! Kedua, kontraksi diinduksi-agonis yang terjadi tanpa depolarisasi membrane

diakibatkan dari hidrolisis #os#atidilinositol dalam membrane dengan membentuk inositol

tri#os#at, yang berkerja sebagai messenger kedua yang berkerja untuk melepas 0a% intraseluler

dari reti"ulum sarkoplasma! Pelepasan 0a% melalui system ini dapat meningkatkan re#luks 0a%

lebih lanjut! Ketiga, saluran 0a% yang dioperasikan oleh reseptor memungkinkan masuknya

0a% ekstraseluler sebagai respon terhadap didudukinya reseptor!

Peningkatan 0a% dalam sitosol bertambahnya ikatan 0a% dengan kalmodulin

mengakibatkan meningkatnya aktiitas myosin-rantai ringan kinase, menghasilkan #os#orilasi

myosin rantai ringan! 4os#orilasi tadi meningkatkan ikatan aktin dan myosin serta meningkatkan

kontraksi otot polos as"ular! Maka antagonis atau bloker saluran 0a% menghambat saluran 0a%

yang bergantung-oltase di dalam otot polos as"ular yang konsentrasinya jauh lebih rendah

dibandingkan jika mempengaruhi pengeluaran 0a% intraseluler atau untuk memblok saluran 0a%

yang diblok oleh reseptor! .emua blo"ker 0a% mempengaruhi otot polos arteri, namun sedikit

2'


25/46

yang mempengaruhi otot polos ena sehingga 0a% tidak menurunkan preload jantung se"ara

signi#ikan!

K&rja da0am *&0>*&0 ja'-'8= pada . node dan @ node depolarisasi sangat bergantung

pada gerakan 0a%

melalui saluran lambat! *i dalam myosit jantung, 0a%

berikatan dengan

troponin! pabila troponin ikatannya mereda pada daerah myosin maka terjadi ikatan aktin-

myosin menyebabkan kontraksi otot jantung! *engan demikian blo"ker saluran 0a%

menghasilkan e#ek inotropi" negatie!

E4&$ Sam;i'8= @asodilator berlebih merupakan e#ek samping paling umum dari antagonis

saluran 0a%! Terutama senya:a dihidropiridin! E#ek dapat berupa pusing, hipotensi, sakit kepala,

:ajah kemerahan, digital dysesthesia, dan mual! .elain itu pasien juga dapat mengalami

sembelit, edema paru-paru, edema peri#er, batuk, na#as berbunyi! E#ek-e#ek samping ini tidak

berbahaya dan akan berangsur berkurang jika dosisnya disesuaikan!

P&'8'a'a' '-$ a'8i'a Ta$ *-ai0= terapi medis untuk angina tak stabil melibatkan

pemberian aspirin yang menurunkan mortalitas, serta senya:a nitrat, bloker reseptor -

drenergik, dan heparin yang e#ekti# mengendalikan nyeri dan episode iskemia! Karena spasme

terjadi pada beberapa pasien yang mengalami angina tak stabil, pengunaan bloker saluran 0a %

merupakan suatu pendekatan yang lain dalam mengobati penyakit tersebut! Namun belum ada

"ukup bukti yang menunjukan terjadinya penurunan mortalitas dengan pengunaan obat tersebut!

4armakologi klinis pengunaan beberapa obat penyekat kanal kalsium

/batBioaailabilitas

oral ;G<aktu paruh +ndikasi *osis

*ihydropiridine

mlodipine 26-5& (&-6& ngina,

hipertensi

6-'& mg oral sekali sehari

Ni"ardipine (6 %-1 ngina,

hipertensi

%&-1& mg oral tiap 3 jam

Ni#edipine 16-7& 1 ngina,

hipertensi,

(-'& m"g=kg +@> %&-1& mg

21


26/46

#enomena

Aaynaud

oral tiap 3 jam

Lain-lain

*iltiaJem 1&-26 (-1 ngina,

hipertensi,

#enomena

Aaynaud

76-'6& m"g=kg +@> (&-3&

mg oral tiap 2 jam

@erapamil %&-(6 2 ngina,

hipertensi,

aritmia, migren

76-'6& m"g=kg +@> 3&-'2&

mg oral tiap 3 jam

A'-a8#'i* R&*&;-#r >Adr&'&r8i$

Merupakan /bat yang menyekat reseptor dan se"ara kompetiti# mengurangi pengikatan

reseptor oleh ketokolamin dan agonis- lainya! *igunakan untuk kepentingan klinis merupakan

antagonis murni> yaitu penyekat reseptor oleh suatu obat demikian yang menyebabkan tidak

adanya aktiitas reseptor tersebut!

E4&$ ;ada *(*-&m Kardi#/a*$0ar= obat penyekat bila diberikan pada dalam jangka

panjang menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi! .ebaliknya dosis biasa malah

berakibat hipotensi pada indiidu sehat dengan tekanan darah yang normal!

P&'8'a'aa' Tra;&-i$= pada pasien dengan angina tak stabil, antagonis reseptor

drenergik e#ekti# dalam menurunkan insiden kambuhnya episode iskemi", dan menurunkan

resiko progresi# menjadi in#rak miokard! Pengunaan obai ini dapat membantu kerja obat yang

lainnya, seperti pada kasus asospasme, dimana diberikan antiplatelet dan asodilatasi ternyata

angina masih tetap ada maka dapat diberikan obat tambahan berupa antagonis reseptor -

adrenergik!

Si4a- *i4a- &ra8ai #a- ;&'(&$a- r&*&;-#r

S&0&$-i/i-a* A$-i/i-a* K&rja K&0ar-a' Wa$- Bi#a/ai0ai0i-a*

22


27/46

A8#'i*

;ar*ia0

A'a*-&>

-i$

L#$a0

Li;id Parh

E0imi'a*i

am

C?

A*&-#0#0 '

Ya Ya Aendah (-1 6&A-&'#0#0 ' Tidak Tidak Aendah 2-5 1&

B&-a$*#0#0 ' Tidak .edikit Aendah '1-%% 5&

Bi*#;r#0#0 ' Tidak Tidak Aendah 5-'% 3&

Kar-#0 Tidak ada Ya Tidak Aendah 2 jam 36

Kar/&di0#0 Tidak da Tidak Tidak Tinggi 7-'& %6-(6

S&0i;r#0#0 ' Ya Tidak Aendah 1-6 7&

E*m#0#0 ' Tidak Tidak Aendah '& menit &

La&-a0#0 Tidak ada Ya Ya .edang 6 jam (&

M&-a;r#0#0 ' Tidak Ya .edang (-1 6&

Nad#0#0 Tidak da Tidak Tidak Aendah '1-%1 ((

P&'-#0#0 Tidak da Ya Tidak Tinggi 6 D5&

Pi'd#0#0 Tidak da Ya Ya .edang (-1 5&

Pr#;ra'#0#0 Tidak da Tidak Ya Tinggi (,6-2 (&%

S#-a0#0 Tidak da Tidak Tidak Aendah '% 5&

Tim#0#0 Tidak da Tidak Tidak .edang 1-6 6&O

23


28/46

29 2 N(&ri Dada N#' "ardia+

9 %a*-r#i'-&*-i'a0

Ae#luks eso#agitis, keganasan atau in#eksi eso#agus dapat menyebabkan nyeri eso#ageal!

Neri eso#ageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke

ba:ah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina! Per#orasi ulkus

peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal

sehingga menga"aukan nyeri iskemik kardinal! Nyeri seperti terbakar yang sering bersama

sama dengan dis#agia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan

antasid adalah khas untuk kelainan eso#agus, #oto gastrointestinal se"ara serial, eso#agogram, test

per#usi asam, eso#agoskapi dan pemeriksaan gerakan eso#ageal dapat membantu menegakan

diagnosa!

29 M0$0#*$0&-a0

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan

nyeri dada setempat! Nyeri biasanya timbul setelah aktiitas #isik, berbeda halnya nyeri angina

yang terjadi :aktu e?er"is! .eperti halnya nyeri pleuritik! Neri dada dapat bertambah :aktu

berna#as dalam! Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik

biasanya tidak demikian!

39 F'8*i#'a0

Ke"emasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di

dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati! 9angguan emosi tanpa adanya klealinan

objekti# dari organ jantung dapat membedakan nyeri #ungsional dengan nyeri iskemik miokard!

.i#at nyeri berariasi dan lokasinya pun berariasi, bisa terjadi pada daerah retrosternal!


29/46

)9 I'-&r$#*-a0

Biasanya terjadi setelah dilakukannya operasi pada thora?, dimana terdapat luka pada sara# yang

biasanya terjadi pada operasi thora"os"opy! Bisa juga terjadi karena adanya neurinoma pada

thora?! erpes Joster yang mengin#eksi sistem sara# yang luka biasanya juga dapat

menyebabkan terjadinya nyeri pada interkostal dan si#at nyerinya terlokalisasi, tajam, terasa

berat serta paroksismal dan dapat diasumsikan pleuritis!

2#


30/46

293 A'am'&*i* ;a*i&' ;ada S$&'ari#

• Keluhan $tama

*engan keluhan utama nyeri dada, maka hal-hal yang harus ditanyakan adalah

.ejak kapan nyeri dirasakan

4rekuensi nyeri Kualitas dan kuantitas nyeri

Penjalaran rasa nyeri

• Ai:ayat Penyakit *ahulu

Pada ri:ayat penyakit dahulu, dapat ditanyakan penyakit-penyakit yang berkaitan dengan

diagnosis di#erensial nyeri dada seperti, penyakit diabetes mellitus, hipertensi dan kadar

kolesterol yang tinggi dalam darah!

• Ai:ayat Penyakit Keluarga

.alah satu diagnosis banding nyeri dada adalah penyakit jantung koroner! Pada penyakit

jantung koroner salah satu #aktor resikonya adalah predisposisi #amilial terhadap P8K,

sehingga pertanyaan mengenai anggota keluarga yang pernah mengalami P8K menjadi

penting untuk ditanyakan!

• A+:ayat Kebiasaan

Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol juga merupakan salah satu #aktor

resiko dari penyakit jantung koroner!

2$


31/46

29< P&m&ri$*aa' a'-'8

9 I'*;&$*i

Menilai ke"epatan perna#asan dan perhatikan de#ormasi toraks, seperti pektus ekskaatum

;sternum "ekung


32/46


33/46

29) P&m&ri$*aa' P&''ja'8

'! Elektrokardiogram ;EK9<

Pemerikasaan elektrokardiogram ;EK9< adalah pemeriksaan penunjang untuk

memberi petunjuk adanya penyakit jantung koroner! *engan pemeriksaan ini dapat

mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya! *apat berupa serangan jantung

terdahulu, penyempitan atau serangan jntung yang baru terjadi, yang masing-masing

memberikan gambaran yang berbeda!%! 4oto rontgen dada

*ari #oto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada tidaknya

pembesaran! *ari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah

berada pada P8K lanjut yang biasanya jantung terlihat membesar!(! Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol dan kadar gula

darah pasien! Kolesterol dibutuhkanoleh tubuh untuk membuat hormone dan itamin

*, serta merupakan bagian dari asam empedu yang meme"ah lemak dalam system

pen"ernaan! Kadar kolesterol yang berlebihan di dalam darah dapat menimbulkan

endapan-endapan lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, membentuk

bekuan dan plak yang menyumbat arteri dan akhirnya memutuskan aliran darah ke

jantung!1! Tes latihan

Tes latihan treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada!

Pemeriksaan ini harus dilihat sebagai perluasan alami dari pemeriksaan klinis dan

memungkinkan pengambilan keputusan kebutuhan inasie lebih lanjut;ateriogra#i

koroner

penekanan pada perubahan EK9, keadaan pasien, gejala, tekanan darah dan respons

denyut jantung, serta jumlah kerja yang di"apai penting dalam prognosis! Treadmill

menghasilkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang akan memprookasiangina pada pasien penyakit jantung koroner! Pada pasien P8K, iskemia miokard

menyebabkan depresi segmen .T pada lead gelombang A tertinggi ;@6

dihentikan apabial timbul gejala seperti nyeri dada, sesak napas, dan lelah serta

apabila target sudah ter"apai!6! rteriogra#i koroner

2&


34/46

*ilakukan dengan pendekatan #emoral per"utan, dengan teknik judkins, dimana

kateter dimasukkan se"ara retrograde ke entrikel kiri dan masing-masing ke dua

"abang arteri koronaria se"ara bergantian!

3'


35/46

295 A'a0i*i* Dia8'#*i*

*ari sekenario diatas, dapat disimpulkan berdasarkan hasil pemeriksaan baik se"ara

anamnesis, pemeriksaan #isik dan pemeriksaan laboratorium bah:a pasien tersebut menderita

penyakit jantung koroner! *an jika lebih dipertajam kembali, berdasarkan "iri-"iri nyeri dadanya,

baik dari lokasi terjadinya, tempat penjalarannya, kualitas nyeri, kuantitas nyeri, :aktu

terjadinya nyeri, serta #aktor yang memperberat dan memperingan nyeri dadanya, diduga pasien

tersebut menderita angina pe"toris yang stabil! Namun untuk memastikannya, dibutuhkan

pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan EK9 ;istirahat dan latihan


36/46

29. Ta-a 0a$*a'a

Manajemen nyeri dada iskemia dapat dilakukan sebagai berikut

Pr&h#*;i-a0 C$#-a$ 2?

'! Nilai dan berikan bantuan B0

%! Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin dan mor#in jika diperlukan

(! Pemeriksaan ekg '% sadapan dan intepretasi1! Melakukan "eklist terapi #ibrinolitik

6! Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke +9*

Pemberian oksigen dan obat-obatan di kotak % dan (

/ksigen

*iberikan pada semua pasien dalam ealuasi .K! Penelitian menunjukkan pemberian oksigen

mampu mengurangi .T eleasi pada in#ark anterior! Berdasarkan konsensus, dianjurkan

memberikan oksigen dalam 2 jam pertama terapi! Pemberian oksigen lebi dari 2 jam se"ara klinis

tidak berman#aat, ke"uali pada keadaan seperti

( Pasiedn dengan nyeri dada menetap atau berulang atau hemodinamik yang tidak

stabil( Pasien dengan tanda bendungan paru( Pasien dengan saturasi oksigen R5&G

spirin

*iberikan '2&-(%6 mg dikunyah untuk pasien yang belum mendapat aspirin dan tidak ada

ri:ayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat pemeriksaan! *apat menggunakan

aspirin supositoria pada pasien dengan mual, muntah atau ulkus peptik atau gangguan pada

saluran pen"ernaan atas!

Nitrogliserin

32


37/46

*apat diberikan tablet nitrogliserin sublingual sampai tiga kali dengan interal (-6 menit jika

tidak terdapat kontraindikasi! /bat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan keadaan

hemodinamik tidak stabil ;T*S5& mmg atau (&mmg lebih rendah dari pemeriksaan T* a:al<

Mor#in

*iberikan jika pemberian nitrogliserin sublingual atau semprot tidak respons! Mor#in merupakan

pengobatan yang "ukup penting pada .K oleh karena

( Menimbulkan e#ek analgeik pada ..P sehingga menyebabkan pelepasan katekolamin( Menghasilkan enodilatasi yang akan mengurangi beban entrikel kiri dan

mengurangi kebutuhan oksigen( Membantu radistribusi olue darah pada edema paru akut

Ra'8 8a6a- darra- C$#-a$ 3?

( .egera berikan oksigen 1L=menit kanul nasal dan pertahankan saturasinya D5&G( Berikan aspirin '2&-(%6 mg( Nitrogliserin sublingual atau semprot atau +@( Morin +@ jika nyeri dada tidak berkurang

( Monitoring tanda ital dan ealuasi saturasi oksigen( Pasang jalur i( Kaji ekg '% sadapan( Lakukan anamnesa dan pemeriksaan #isik ( Lakukan "eklis terapi #ibrinolisis lihat jika ada kontraindikasi( Lakukan pemeriksaan enJim jantung elektrolit dan ealuasi sistem pembekuan darah( 4oto thora?(

Penilaian dan tata laksana segera di ruang +9*

( .egera setelah sampai di +9* untuk pasien yang di"urigai .K segera dilakukan

ealuasi! *alam '& menit pertama EK9 terlah dilakukan beserta penilaiannya( EK9 '% sadapan merupakan in#ormasi penting dalam keputusan tata laksana pasien

dengan nyeri dada iskemik dan untuk identi#ikasi .K .TEM+

33


38/46

( Target ealuasi harus di#okuskan pada nyeri dada, tanda, dan gejala gagal jantung,

ri:ayat sakit jantung serta #aktor resiko( $ntuk pasien .K .TEM+ tujuan reper#usi adalah pemberian terapi #ibrinolisis dalam

(& menit setelah sampai di +9* atau P0+ dalam 5& menit setelah sampai!

Penilaian pasien R'& menit

Penilaian pasien '& menit pertama yaitu

( 0ek tanda ital dan ealuasi saturasi oksigen( Pasang jalur i( Kaji ekg '%-sadapan( Lakukan anamnesa dan pemeriksaan #isik ( 0eklis #ibirinolitik dan kontraindikasi( Pemeriksaan enJim jantung, elektrolit dan pembekuan darah( Pemeriksaan sinar F ;R(& menit setelah pasien sampai di +9*

memperlambat terapi #ibrinolisis untu .K .TEM+!

Tata laksana umum pasien

Pengobatan umum oksigen, aspirin, nitrogliserin, mor#in

3"


39/46

K0a*i4i$a*i ;a*i&' &rda*ar$a' d&/ia*i *&8m&' ST C$#-a$ )= , = 3?

Kaji ekg '% sadapan berdasarkan gambaran deiasi .T sebagai berikut

Kelompok umum *eskripsi

.temi Eleasi segmen .T

ngina tidak stabil risiko tinggi= N.TEM+ *epresi segmen .T atau T inerted

ngina tidak stabil risiko rendah=sedang Normal atau EK9 non diagnostik

'! +n#ark miokard engan eleasi segmen .T ditandai dengan eleasi .TD'mm dalam

minimal %% sadapan atau adanya dugaan LBBB baru

%! ngina tidak stabil risiko tinggi ditandai dengan depresisegmen .T sebesar &!6mm atau T

inerted dengan nyeri dada atau ketidaknyamanan dada(! ngina tidak stabil risiko rendah= sedang ditandai dengan perubahan segmen .T yang

normal atau non-diagnostik!

STEMI C$#-a$ )>1?

'! Pasien dengan .K .TEM+ biasanya terjadinya penyumbatan yang lengkap pada artei

koroner perikardial

%! Pengobatan utama pada .K .TEM+ adalah terpai reper#usi segera yang dapat dilakukan

dengan #ibrinolitik atau P0+ primer

(! Aeper#usi terapi pada .K .TEM+ merupakan perkembangan yang sangat penting dalam

pengobatan penyakit kardioaskular saat ini! Terapi #ibrinolitik segera atau kateterisasi

langsung reper#usi mengurangi mortalitas dan menyelamatkan jantung! makin pendek

:aktu reper#usi man#aatnya makin besar!

Terapi reper#usi a:al

Pada .K .TEM+ dan LBBB baru atau dugaan baru, sebelum melakukan terapi reper#usi harus

dilakukan ealuasi sebagai berikut

3#


40/46

'! Langkah '( Nilai :aktu onset serangan( Aisiko .TEM+( Aisiko #ibrinolisis( aktu yang diperlukan dari transportasi kepada alhli kateterisasi P0+ yang tersedia

%! Langkah % stratergi terapi reper#usi ;#ibrinolisis atau inasi#<

Terapi #ibrinolitik Terapi inasi# ;p"i<

-/nset R(jam -/nset D(jam

-tidak tersedia pilihan in#asi# terapi

'! kontak do"tor-baloon D5&menit %! door-baloon minus door-needle D'jam

-tersedia ahli P0+

'! kontak do"tor baloon R5& menit %! door-baloon minus door-needle R'jam

-tidak terdapat kontraindikasi #ibrinolisis -kontraindikasi ##ibrinolisis, termasuk

resiko pendarahan dan perdarahanintraserebral

-.TEM+ risiko tinggi ;04, killipS(<

-diagnosis .TEM+ diragukan

Terapi penunjang lain'! 0lopidogrel

+ndikasi( Pemberian dosis (&&mg loading dose ditambahkan selain pemberian aspirin, $4

atau LM dan 9P ++B=+++a!( *apat menggantikan . bila alergi

Mekanisme kerja

.ebagai antiplatelet, antagonist reseptor adenosine diphospate

*osis pembebanan (&&mg, kemudian diikuti dosis pemeliharaan 76 mg hari

%! .tatin-mengurangi insiden rein#ark, angina berulang, rehospitalisasi dan stroke bila diberikan

dalam beberapa hari setelah .K- bila telah mendapat statin sebelumnya dilanjutkan

3$


41/46

3%


42/46

291 K#m;0i$a*i P&'(a$i- a'-'8 K#r#'&r

%a8a0 a'-'8 K#'8&*-i4

9agal jantung kongesti# merupakan kongesti sirkulasi akibat dis#ungsi miokardium! Tempat

kongesti bergantung pada entrikel yang terlibat! *is#ungsi entrikel kiri atau gagal jantung kiri,

menimbulkan kongesti pada ena pulmonalis, sedangkan dis#ungsi entrikel kanan atau gagal

jantung kanan mengakibatkan kongesti ena sistemik! Kegagalan pada kedua entrikel disebut

kegagalan bientrikular! 9agal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering

terjadi setelah in#ark miokardium!

+n#ark miokardium mengganggu #ungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya kekuatan

kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah daya kembang ruang

jantung! *engan berkurangnya kemampuan entrikel kiri untuk mengosongkan diri maka besar

olume sekun"up berkurang sehingga olume sisa entrikel meningkat! al ini menyebabkan

peningkatan tekanan jantung sebelah kiri! Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke ena

pulmonalis! Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik askular maka

terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial! Bila tekanan ini masih meningkat lagi,

terjadi edema paru-paru akibat perembesan "airan ke dalam aleoli!

Penurunan olume sekun"up akan menimbulkan respons simpatis kompensatorik! Ke"epatan

denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan "urah jantung! Terjadi

asokonstriksi peri#er untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi aliran darah dari organ-

organ yang tidak ital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan per#usi organ-organ ital!

@enokonstriksi akan meningkatkan aliran balik ena ke jantung kanan, sehingga akan

meningkatkan kekuatan kontraksi ;sesuai hukum jantung .tarling

ginjal dan laju #iltrasi glomerulus akan mengakibatkan pengakti#an sistem renin-angiotensin-

aldoteron, dengan terjadinya retensi natrium dan air di ginjal! al ini akan lebih meningkatkan

aliran balik ena!

Mani#estasi klinis gagal jantung men"erminkan derajat kerusakan miokardium dan kemampuan

serta besarnya respons kompensasi! Berikut adalah hal-hal yang biasa ditemukan pada gagal

jantung kiri

38


43/46

'! 9ejala dan tanda dispnea, oliguria, lemah, lelah, pu"at, dan berat badan bertambah!

%! uskultasi ronki basah, bunyi jantung ketiga ;akibat dilatasi jantung dan ketidaklenturan

entrikel :aktu pengisian "epat<

(! EK9 takikardi

1! Aadiogra#i dada kardiomegli, kongesti ena pulmonalis, redistribusi askular ke lobus

bagian atas

9agal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan

askular paru hingga membebaani entrikel kanan! .elain se"ara tak langsung melalui pembuluh

darah tersebut, dis#ungsi entrikel kiri juga berpengaruh langsung terhadap #ungsi entrikel

kanan melalui #ungsi anatomis dan biokimia:inya! Kedua entrikel memiliki sat dinding yang

sama ;yaitu septum interentrikularis< yang terletak dalam perikardium! .elain itu, perubahan-

perubahan biokimia seperti berkurangnya "adangan norepine#rin miokardium selama gagal

jantung dapat merugikan kedua entrikel! Yang terakhir, in#ark entrikel kanan jelas merupakan

#aktor predisposisi terjadinya gagal jantung kanan! Kongesti ena sistemik akibat gagal jantung

kanan bermani#estasi sebagai pelebaran ena leher, hepatomegali, dan edema peri#er!

S(#$ Kardi#8&'i$

.yok kardiogenik terjadi akibat dis#ungsi nyata entrikel kiri sesudah mengalami in#ark yang

masi#, biasanya mengenai lebih dari 1&G entrikel kiri! .elain pengobatan a:al dan keberhasilan

reaskularisasi primer melalui PT0 di beberapa rumah sakit, syok kardiogenik tetap merupakan

penyebab kematian utama pada pasien ra:at inap yang menderita in#ark miokardium! .yok

kardiogenik merpakan lingkaran setan perubahan hemodinamik progresi# hebat yang ireersibel

;'< Penurunan per#usi peri#er, ;%< Penurunan per#usi koroner, ;(< Peningkatan kongesti paru!

ipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya makin menekan #ungsi miokardium!

+nsidensi syok kardiogenik adalah '&-'6G sedangkan kematian yang diakibatkannya men"apai

23G apabila tidak diobati! Penggunaan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta ;intraaorti"

balloon pump, +BP


44/46

akan mengganggu #ungsi katup mitralis, memungkinkan eersi daun katup ke dalam atrium

selama sistol! +nkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari entrikel kiri ke dalam

atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta, dan peningkatan kongesti pada

atrium kiri dan ena pulmonalis! @olume aliran regurgitasi tergantung dari derajat gangguan pada

otot papilaris bersangkutan> iskemia biasanya akan menyebabkan gagal jantung kongesti# ringan

sampai sedang! kan tetapi nekrosis dan ruptur otot papilaris merupakan suatu peristi:a

berbahaya dengan kemunduran #ungsi yang sangat "epat ke arah edema paru dan syok! Meskipun

jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris terdapat juga terjadi pada entrikel kanan! al ini

akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis berat dan gagal entrikel kanan!

D&4&$ S&;-m V&'-ri$&0

Nekrosis septum interentrikuler dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi

de#ek septum entrikel! .eptum mendapatkan aliran darah ganda ;yaitu dari arteria yang berjalan

turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interentrikularis< sehingga ruptura septum

menunjukkan adanya penyakit arteria koronaria yang "ukup berat, yang mengenai lebih dari satu

arteri!

Pada hakekatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari entrikel kiri! Pada setiap

kontraksi entrikel maka aliran terpe"ah dua yaitu melalui aorta dan melalui de#ek septum

entrikel! Tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau

melalui de#ek dari kiri ke kanan, dari daerah bertekanan lebih besar menuju daerah bertekanan

lebih rendah! *arah yang dapat dipindahkan ke kanan jantung "ukup besar jumlahnya, sehingga

jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang! kibatnya "urah jantung sangat

berkurang disertai peningkatan kerja entrikel kanan dan kongesti paru-paru!

R;-r a'-'8

Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding entrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada a:al perjalanan in#ark transmural selama #ase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan

parut! *inding nekrotik yang tipis pe"ah, sehingga terjadi perdarahan masi# ke dalam kantong

perikardium yang relati# tidak elastis dan tak dapat berkembang! Kantong perikardium yang

terisi darah menekan jantung, menimbulkan tamponade jantung! Tamponade jantung ini akan

mengurangi aliran balik ena dan "urah jantung! Biasanya kematian terjadi dalam beberapa

"'


45/46

menit ke"uali apabila keadaan ini "epat diketahui dan dipulihkan dengan perikardiosentesis

transtoraks!

A'&ri*m& V&'-ri$&0

Penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi, dan pada sekitar '6G

pasien, aneurisme entrikel akan menetap! neurisme biasanya terjadi pada permukaan anterior

atau apeks jantung! neurisme entrikel akan mengembang bagai balon pada setiap sistolik,

teregang se"ara pasi# oleh sebagian olume sekun"up! neurisme entrikel dapat menimbulkan

tiga masalah ;'< 9agal jantung kongesti# kronis, ;%< Embolisasi sistemik dari trombus mural,

dan ;(< *isaritmia entrikel re#rakter!

Tr#m#&m#0i*m&

Tromboembolisme merupakan komplikasi klinis nyata pada in#ark miokardium akut dalam

sekitar '&G kasus ;terutama dengan in#ark yang luas pada dinding anterior

memperlihatkan sekitar sepertiga penderita in#ark anterior memiliki trombi dalam entrikel kiri,

tetapi jarang terjadi pada penderita in#ark in#erior dan posterior! Tromboembolisme dianggap

merupakan #aktor penting yang berperan dalam kematian sekitar %6G pasien in#ark yang

meninggal setelah dira:at inap! Emboli arteri berasal dari trombi mural dalam entrikel kiri dan

dapat menyebabkan stroke bila terdapat dalam sirkulasi serebral! .ebagian besar emboli paru

terjadi di ena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan menyebabkan meningkatnya

risiko!

Si'dr#m Dr&**0&r

.indrom pas"a in#ark miokardium ini merupakan respons peradangan jinak yang disertai nyeri

pada pleuroperikardial! *iperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitiitas

terhadap miokardium yang mengalami nekrosis!

DAFTAR PUSTAKA

"1


46/46

ru ! .udoyo dkk, %&&2! Buku jar +lmu Penyakit *alam 8ilid ++ Edisi +@! 8akarta

*epartemen +lmu Penyakit *alam 4akultas Kedokteran $niersitas +ndonesia

9uyton, rthur 0, all, 8ohn E, %&&7! 4isiologi Kedokteran, edisi ''! E90 8akarta

Pri"e U ilson, %&&2! Pato#isiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, 8ilid '! Edisi 2!

8akarta E90

8oe:ono, B.! %&&(! +lmu Penyakit 8antung! irlangga $niersity Press! .urabaya

9oodman U 9ilman, %&&(, *asar 4armakologis Terapi, ed '&, ol ', E90 8akarta

Laptut Kelompok 2(3)

Documents

Transcript of Laptut Kelompok 2(3)