laptut kelompok 6.doc

58
BLOK 9 Laporan Tutorial Skenario 2 “ BAYI YANG MALANG” Kelompok VI Anggota : Fita Nirma Listya (H1A011022) I Wayan Ryan Aditya (H1A011032) Indah Widya Astuti (H1A011035) Made Ayu Candra M. (H1A011042) Moh. Juliandi Sobri (H1A011046) Nadiah (H1A011048) Ni Wayan Pariastini (H1A011052) Nym. Krisna T. Wijaya (H1A011056) Sakinah Mar’ie Sanad (H1A011060) Sitti Shabrina Junita S. (H1A011063) Veny Rahmawati (H1A011068) Tutor : dr. Gede Wira Buanayudha FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

Transcript of laptut kelompok 6.doc

BLOK 9

Laporan Tutorial Skenario 2 BAYI YANG MALANG

Kelompok VI

Anggota :

Fita Nirma Listya

(H1A011022)

I Wayan Ryan Aditya

(H1A011032)

Indah Widya Astuti

(H1A011035)

Made Ayu Candra M.

(H1A011042)

Moh. Juliandi Sobri

(H1A011046)

Nadiah

(H1A011048)

Ni Wayan Pariastini

(H1A011052)

Nym. Krisna T. Wijaya(H1A011056)

Sakinah Marie Sanad

(H1A011060)

Sitti Shabrina Junita S.(H1A011063)

Veny Rahmawati

(H1A011068)

Tutor : dr. Gede Wira BuanayudhaFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MATARAM

2012KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan semua petunjuk dan bimbingannya sehingga laporan tutorial skenario 2 pada blok IX ini bisa terselesaikan.Kami mengucapkan terima kasih secara khusus kepada dr. Gede Wira Buanayudha atas bimbingan beliau pada kami dalam melaksanakan diskusi. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada para pakar serta teman-teman yang membantu kami dalam proses tutorial ini.

Kami sadar, bahwa dalam penulisan laporan ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Untuk itu, kami mohon kritik serta saran yang membangun, agar dapat memperbaiki kesalahan tersebut pada kesempatan lain. Akhir kata, Kami berharap laporan ini dapat memberi informasi yang berguna serta bermanfaat bagi pembaca.Mataram, 13 Desember 2012

DAFTAR ISIKata Pengantar ..1

Daftar Isi .2

BAB I PENDAHULUAN

Skenario 2...3

Mind Map ..4

Learning Objectives ...5BAB II PEMBAHASANAnalisis skenario 6

Definisi Neonatus ..

12Adaptasi Neonatus .12Manajemen Neonatus .23Penilaian dan Pemeriksaan Neonatus 29Nutrisi Fetus dan Neonatus 37BAB III PENUTUP

Kesimpulan 39Daftar Pustaka ...

40BAB I

PENDAHULUAN

I. Skenario 2BAYI YANG MALANGSeorang bayi perempuan berusia 3 hari dirawat di NICU sebuah RS, bayi tersebut lahir dengan berat badan 2450 gram, umur kehamilan belum cukup bulan dan lahir melalui operasi Caesar karena mengalami lilitan tali pusar pada lehernya. Pada saat dikeluarkan dari uterus bayi tersebut tidak langsung menangis dan seluruh tubuh tampak kebiruan. Kondisi terakhir bayi saat diperiksa dokter di NICU : suhu tubuh 38,8 0C, denyut jantung 167 kali/menit, frekuensi pernafasan 46 kali/menit, sclera tampak ikterik, bayi tampak lemah, tangisan lemah, mekonium belum keluar dan belum mau minum ASI.II. Mind Map

III. Learning Objective

1. Analisis Skenario2. Definisi Neonatus

3. Adaptasi Neonatus

4. Manajemen Neonatus

5. Penilaian dan Pemeriksaan Neonatus

6. Nutrisi feus dan neonates, serta reflex makan dan minum

BAB II

PEMBAHASAN

I. Analisi Skenario Alasan meconium belum keluar dan belum mau minum ASIPada scenario dinyatakan bahwa bayi belum mengeluarkan mekonium dan tidak mau menyusu selama tiga hari. Mekonium pada neonates seharusnya telah keluar pada 24 jam pertama kehidupan. Maka, jika mekonium belum keluar lebih dari 48 jam setelah kelahiran dapat dicurigai adanya obstruksi pada saluran pencernaan neonates. Selain itu, kelahiran neonates yang belum cukup bulan juga dapat mempengaruhi belum keluarnya mekonium. Pada bayi premature terdapat kemungkinan belum maturnya saluran gastrointestinal. Namun kemungkinan hal ini terjadi kecil karena pembentukan saluran gastrointestinal telah terjadi pada minggu ke-12 gestasi.

Bayi pada scenario tidak mau menyusu pada ibunya. Hal ini dapat disebabkan karena adanya infeksi atau sepsis pada neonates. Adanya infeksi dapat dilihat dari suhu tubuh neonates yang berada diatas 38 C. Selain dapat dikarenakan infeksi, keadaan neonates yang tidak mau menyusu juga dapat terjadi karena asfiksia yang dialami oleh neonates saat kelahiran yang diakibatkan terlilit tali pusat. Asfiksia dapat menyebabkan keadaan hipoglikemi sehingga neonates tidak memiliki energy untuk sucking pada ibunya. ikterus1. Ikterus Fisiologik

Ikterus fisiologik adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologik, kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi kern ikterus dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi. Ikterus ini biasanya menghilang pada akhir minggu pertama atau selambatlambatnya 10 hari pertama.

Akan tetapi, meskipun ikterusnya mempunyai dasar etiologi yang fisiologik, kadar bilirubinnya dapat meningkat sedemikian rupa sehingga disebut hiperbilirubinemia. Hiperbilirubinemia ialah suatu keadaan dimana kadar bilirubinemia mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi menimbulkan kern-ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik. Sebagian besar bilirubinemia ini proses terjadinya mempunyai dasar yang patologik.2. Ikterus Patologik

Ikterus patologik ialah ikterus yang mempunyai dasar patologik atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Dasar patologik ini misalnya, jenis bilirubin, saat timbulnya dan menghilangnya ikterus dan penyebabnya. Brown menetapkan hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin mencapai 12 mg% pada bayi cukup bulan dan 15 mg% pada bayi kurang bulan. Uttely menetapkan 10 mg% dan 15 mg%. Berikut beberapa jenisikterus neonatal : ikterus hemolitikikterus hemolitik yang berat pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut eritroblastosis fetalis atau morbus hemolitikus neonatorum. Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ibu dan bayi.

a) Inkompatibilitas RhesusJarang terjadi di Indonesia. Terutama terdapat di negara Barat karena 15% penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. Bayi Rh positif dari ibu Rh negatif tidak selamanya menunjukkan gejala-gejala klinik pada waktu lahir (15-20%). Gejala klinik yang dapat terlihat ialah ikterus yang timbul pada hari pertama. Ikterus tersebut makin lama makin berat, disertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. Bilamana sebelum kelahiranterdapat hemolisis yang berat, maka bayi dapat lahir dengan edema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien (hidropsfoetalis).

b) Inkompatibilitas ABOPenderita ikterus akibat hemolisis karena inkompatibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkompatibilitas Rh. Ikterus dapat terjadi pada hari pertama dan kedua dan sifatnya biasanya ringan. Bayi tidak tampak sakit, anemianya ringan, hepar, dan lien tidak membesar. Ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. Kalau hemolisisnya berat, seringkali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya kern-ikterus

c) Ikterus hemolitik karena inkompatibilitas golongan darah lain Selin inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO, hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell, duffy, M.N, dan lain-lain. Hemolisis dan ikterus biasanya ringan. Pada neonates dengan ikterus hemolitik, dimana pemeriksaan ke arah inkompatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif, sedang Coombs test positif, kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkomaptibilitas golongan darah lain harus dipikirkan.d) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrositGolongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai eritroblastosis fetalis akibat iso-imunisasi. Pada penyakit ini Coombs test biasanya negatif.

e) Hemolisis karena defisiensi enzim glukosa-6-phosphate dehidrogenase (G-6-PD deficiency)

ikterus obstruktiva

Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam dan di luar hepar. Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung. Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1 mg%, maka kita harus curiga akan hal-hal yang dapat menyebabkan obstruksi, misalnya pada sepsis, hepatitis neonatorum, pielonefritis, atau obstruksi saluran empedu. Peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal, pielonefritis, trisoma 18, dan sindroma Dubin Johnson. Adanya bilirubin langsung di dalam plasma seringkali merupakan petunjuk ke arah proses umum, misalnya infeksi kongenital oleh bakteria, virus, dan protozoa yang mengurangi kemampuan hepar untuk mengeluarkan bilirubin langsung. ikterus yang disebabkan oleh hal lain kadang-kadang ikterus neonatorum tidak dapat diterangkan dengan proses hemolisis atau proses obstruksi. Ikterus yang demikian biasanya menetap sesudah minggu pertama kehidupan, dan bilirubin yang meningkat dalah bilirubin yang tidak langsung. Beberapa keadaan dapat pula menyebabkan ikterus neonatorum

a) pengaruh hormon atau obat yang mengurangi kesanggupan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin, misalnya pada breastmilk jaundice dan pemakaian Novobiosin.

b) Hipoalbuminemia : bilirubin tidak langsung yang tidak terikat pada albumin. Bila ada hipoalbuminemia yang sering terdapat pada pada bayi prematur, maka bilirubin tidak langsung yang bebas akan meningkat.

c) Adanya obat atau zat kimia yang mengurangi ikatan bilirubin tidak langsung pada albumin, misalnya sulfafurazole, salisilat, dan heparin. Obat-obat ini mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap albumin daripada bilirubin tidak langsung

d) Sindroma Crigler-Najjar ialah suatu penyakit herediter yang bersifat resesif. Pada penyakit ini tidak terdapat atau kurang terdapat glukoroni-transferase dalam hepar.

e) Ikterus karena late feeding. Penundaan pemberian makanan pada neonatus, terutama pada bayi prematur, dapat menyebabkan intensitas ikterus fisiologik bertambah

f) Asidosis metabolik dapat menyebabkan naiknya kadar bilrubin toidak langsung karena mengurangi kesanggupan albumin mengikat bilirubin

g) Pemakaian vitamin K, misalnya dalam bentuk Menaphton, dapat menyebabkan hiperbilirubinemia kalau dosis melebihi 10 mg%.

h) Ikterus yang berhubungan dengan hipotiroidismus. Ikterus yang lama pada penyakit ini mungkin disebabkan oleh belum sempurnanya pematangan hepar.

kern-ikterus

Kern-ikterus ialah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum, talamus, nukleus subtalamus, hipokampus, nukleus merah, dan nukleus pada dasar ventrikulus ke IV. Tanda-tanda klinik pada permulaan tidak jelas tetapi dapat disebutkan ialah : mata yang berputar, letargi, kejang, tak mau menghisap, tonus otot meninggi, leher kaku, dan akhirnya opistotonus.Pada umur yang lebih lanjut bila bayi ini hidup dapat terjadi spasme otot, opistotonus, kejang, atetosis yang disertai ketegangan otot. Ketulian pada nada tinggi dapat ditemukan, gangguan bicara.

Pembagian ikterus menurut metode KremerDerajat IkterusDaerah IkterusPerkiraan kadar bilirubin

IDaerah Kepala dan leher 5,0 mg %

IISampai badan atas 9,0 mg%

IIISampai badan bawah hingga tungkai11,4 mg%

IVSampai daerah lengan, kaki bawah, lutut.12, 4 mg %

VSampai daerah telapak tangan dan kaki 16,0 mg%

Sepsis NeonatusDibagi menjadi :

1. Sepsis dini

Terjadi saat 5 sampai 7 hari pertama pada intrapartum atau melalui saluran genitalia ibu.

2. Sepsis lambat

Terjadi setelah 7 hari, mudah menjadi sepsis yang berat, dan sering terjadi meningitis.

3. Sepsis nosokomial

Terjadi karena berat badan lahir rendah atau prematur.

Penyebab :

1. Sepsis primer (sepsis dini dan sepsis lambat)

Streptococcus dan bakteri gram negatif.

2. Sepsis nosokomial

Staphylococcus terutama staphylococcus epidermis dan bakteri gram negatif.

Faktor resiko :

Premature atau berat badan lahir rendah

Ketuban pecah dini (>18 jam)

Ibu demam peripartum atau dengan infeksi

Cairan ketuban keruh dan berbau

Tindakan resusitasi bayi baru lahir

Kehamilan kembar

Prosedur invasive

Tindakan pemasangan alat

Perawatan NICU terlalu lama

Gejala sepsis :

Tidak mau ASI atau muntah

Temperature diatas normal atau dibawah normal

Rewel

Lemah dan tidak responsif

Bernafas sangat cepat atau sulit bernafas

Perubahan warna kulit (biru)

Ikterik

Produksi urin menurun

BBLRBBLR adalah bayi yang lahir dengan berat kurang dari 2500 gram.

Penyebab BBLR antara lain :

Umur ibu saat melahirkan

Secara umum ibu yang umurnya lebih muda akan melahirkan bayi yang lebih kecil dibandingkan ibu yang umurnya lebih tua.

Usia kehamilan saat melahirkan

Kehamilan yang kurang dari 37 minggu merupakan penyebab utama terjadinya BBLR. Semakin pendek usia kehamilan pertumbuhan janin semakin tidak sempurna. Tingkat pendidikan

Tingkat pendidikan berpengaruh secara tidak langsung terhadap kejadian BBLR namun bisa dijelaskan secara sederhana bahwa semakin tinggi tingkat pendidikan, semakin banyak informasi yang didapatkan tentang BBLR, semakin banyak pula pengetahuannya tentang langkah-langkah untuk mencegah terjadinya BBLR.

Tingkat pendidikan juga berpengaruh terhadap perilaku reproduksi, keahiran, kematian anak dan bayi, kesakitan, sikap serta kesadaran atas kesehatan keluarga.

Jenis kelamin bayi

Dari beberapa penelitian bahwa jenis kelamin berpengaruh terhadap kejadian BBLR dimana bayi dengan jenis kelamin laki-laki akan lebih berat dibandingkan dengan bayi yang berjenis kelamin perempuan.II. Definisi NeonatusNeonates adalah bayi baru lahir sampai usia 28 hari pertama kehidupan.

III. Adatasi Neonatus

Proses Persiapan Pernapasan Pada Bayi Normal Dan Prematur

Saat bayi dilahirkan dan sirkulasi fetoplasenta berhenti berfungsi, bayi tersebut mengalami perubahan fisiologi yang besar sekali dan cepat. Dalam beberapa menit setelah lahir, sistem pernapasan harus mampu memberikan oksigen dan mengeliminasi karbondioksida kalau neonatus itu hendak bertahan hidup. Kelangsungan hidup bayi tersebut tergantung pada cepat dan teraturnya pertukaran oksigen dan korbondioksida antara lingkungan barunya dan sirkulasi paru-paru yang terisi cairan harus diisi dengan udara, udara harus dipertukarkan dengan gerakan pernapasan yang tepat, dan mikrosirkulasi yang kuat harus diciptakan di sekitar alveoli tersebut.

Segera setelah lahir, pola pernapasan bergeser dari satu inspirasi episodik dangkal, yang khas pada pernapasan janin, menjadi pola inhalasi lebih dalam dan teratur. Sekarang jelas bahwa aerasi paru-paru neonatus bukan inflasi dari suatu struktur yang kolaps, melainkan pergantian cepat cairan bronkhial dan alveoli dengan air. Pada biri-biri, dan diperkirakan pada bayi manusia, cairan alveoli yang tersisa setelah kelahiran dibersihkan melalui sirkulasi paru dan pada tingkat yang lebih kecil, melalui sistem limfatik paru.

Karena cairan digantikan dengan udara, terdapat pengurangan cukup besar kompresi vaskuler paru dan selanjutnya menurunkan tahanan aliran darah. Dengan menurunnya aliran cairan darah arteri pulmonalis, duktus arteriosus normalnya menutup. Penutupan foramen ovale lebih variabel.

Tekanan negative pada toraks yang tinggi diperlukan untuk menghasilkan pemasukan udara pertama kali ke dalam alveoli yang penuh terisi air. Normalnya, dari pernapasan pertama setelah lahir ini, secara progesif lebih banyak udara residual berkumpul di dalam paru-paru, dan setiap pernapasan berikutnya, diperlukan tekanan pembukaan paru-paru, yang lebih rendah.

Berhasilnya pengisian paru-paru dengan udara dan cepatnya pembentukan pola fisiologi perubahan tekanan volume pada inspirasi dan ekspirasi memerlukan adanya bahan permukaan aktif yang akan merendahkan tegangan permukaan di dalam alveoli dan karena itu mencegah kolapsnya paru-paru pada setiap ekspirasi. Tidak cukupnya surfaktan akan menyebabkan timbulnya sindroma gawat napas dengan cepat.

Selama dalam uterus, janin mendapatkan oksigen dari pertukaran gas melalui plasenta. Setelah bayi lahir, pertukaran gas harus melalui paru paru.

1. Perkembangan paru-paru

Paru-paru berasal dari titik tumbuh yang muncul dari pharynx yang bercabang dan kemudian bercabang kembali membentuk struktur percabangan bronkus proses ini terus berlanjut sampai sekitar usia 8 tahun, sampai jumlah bronkus dan alveolusnya akan sepenuhnya berkembang, walaupun janin memperlihatkan adanya gerakan napas sepanjang trimester II dan III. Paru-paru yang tidak matang akan mengurangi kelangsungan hidup BBL sebelum usia 24 minggu. Hal ini disebabkan karena keterbatasan permukaan alveolus, ketidakmatangan sistem kapiler paru-paru dan tidak tercukupinya jumlah surfaktan.2. Awal adanya napas

Faktor-faktor yang berperan pada rangsangan nafas pertama bayi adalah :

a. Hipoksia pada akhir persalinan dan rangsangan fisik lingkungan luar rahim yang merangsang pusat pernafasan di otak.

b. Tekanan terhadap rongga dada, yang terjadi karena kompresi paru - paru selama persalinan, yang merangsang masuknya udara ke dalam paru - paru secara mekanis.Interaksi antara sistem pernapasan, kardiovaskuler dan susunan saraf pusat menimbulkan pernapasan yang teratur dan berkesinambungan serta denyut yang diperlukan untuk kehidupan.

c. Penimbunan karbondioksida (CO2)

Setelah bayi lahir, kadar CO2 meningkat dalam darah dan akan merangsang pernafasan. Berkurangnya O2 akan mengurangi gerakan pernafasan janin, tetapi sebaliknya kenaikan CO2 akan menambah frekuensi dan tingkat gerakan pernapasan janin.

d. Perubahan suhu

Keadaan dingin akan merangsang pernapasan.

3. Surfaktan dan upaya respirasi untuk bernapas

Upaya pernafasan pertama seorang bayi berfungsi untuk :

a. Mengeluarkan cairan dalam paru-paru

b. Mengembangkan jaringan alveolus paru-paru untuk pertama kali.Agar alveolus dapat berfungsi, harus terdapat surfaktan (lemak lesitin /sfingomielin) yang cukup dan aliran darah ke paru paru. Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggu kehamilan, dan jumlahnya meningkat sampai paru-paru matang (sekitar 30-34 minggu kehamilan). Fungsi surfaktan adalah untuk mengurangi tekanan permukaan paru dan membantu untuk menstabilkandinding alveolus sehingga tidak kolaps pada akhir pernapasan.Tidak adanya surfaktan menyebabkan alveoli kolaps setiap saat akhir pernapasan, yang menyebabkan sulit bernafas. Peningkatan kebutuhan ini memerlukan penggunaan lebih banyak oksigen dan glukosa. Berbagai peningkatan ini menyebabkan stres pada bayi yang sebelumnya sudah terganggu.4. Dari cairan menuju udara

Bayi cukup bulan mempunyai cairan di paru-parunya. Pada saat bayi melewati jalan lahir selama persalinan, sekitar sepertiga cairan ini diperas keluar dari paru-paru. Seorang bayi yang dilahirkan secarasectio sesaria kehilangan keuntungan dari kompresi rongga dada dan dapat menderita paru-paru basah dalam jangka waktu lebih lama. Dengan beberapa kali tarikan napas yang pertama udara memenuhi ruangan trakea dan bronkus BBL. Sisa cairan di paru-paru dikeluarkan dari paru-paru dan diserap oleh pembuluh limfe dan darah.

5. Fungsi sistem pernapasan dan kaitannya dengan fungsi kardiovaskulerOksigenasi yang memadai merupakan faktor yang sangat penting dalam mempertahankan kecukupan pertukaran udara. Jika terdapat hipoksia, pembuluh darah paru-paru akan mengalami vasokontriksi. Jika hal ini terjadi, berarti tidak ada pembuluh darah yang terbuka guna menerima oksigen yang berada dalam alveoli, sehingga menyebabkan penurunan oksigen jaringan, yang akan memperburuk hipoksia. Peningkatan aliran darah paru-paru akan memperlancar pertukaran gas dalam alveolus dan akan membantu menghilangkan cairan paru-paru dan merangsang perubahan sirkulasi janin menjadi sirkulasi luar.Penyesuaian Sirkulasi darah saat Kelahiran

Penyesuaian terjadi pada beberapa aspek, terutama dalam berbagai penutupan aliran sirkulasi baik dari dan ke menuju jantung dan paru-paru yang berkaitan dengan proses penghantaran nutrisi dan pertukaran O2. Penutupan-penutupan yang terjadi pada bayi setelah lahir atau setelah terlepas dari plasenta ialah:

a. Penutupan Foramen Ovale.

b. Penutupan Duktus Arteriousus.

c. Penutupan Duktus Venosus.

a. Struktur Anatomi Khusus Sirkulasi Fetus

Paru-paru pada dasarnya tidak berfungsi selama kehidupan fetus, dan hati hanya berfungsi sebagian, yang menyebabkan jantung fetus tidak perlu memompa darah dalam jumlah besar ke paru dan hati, namun lebih banyak memompakan ke darah melalui plasenta.

Seperti yang ditunjukkan gambar di bawah ini:

a. Darah yang kembali dari plasenta lalui vena umbilikalis melewati duktus venosus, terutama melintasi hati.

b. Sebagian besar darah dari kava inferior, langsung diarahkan menuju bagian posterior ke atrium kanan, kemudian melewati foramen ovale menuju atrium kiri.

c. Darah yang mengandung O2 dari plasenta hanya memasuki sisi jantung kiri, dan dipompa oleh ventrikel kiri terutama ke dalam arteri kepala dan tubuh bagian atas.

d. Darah dari atrium kanan dan vena kava superior dialirkan langsung kebawah, melalui katup triskupidalis ke ventrikel kanan. Darah ini merupakan darah oksigenase dari regio kepala fetus, yang dipompa menuju arteri pulmonalis, terutama melalui duktus arteriousus ke dalam aorta desenden, kemudian menuju arteri umbilikalis masuk ke dalam plasenta untuk megalami oksigenase.

Berikut skema aliran darah berikut presentase relatif total darah yang dipompakan oleh jantung, melintasi pembuluh darah fetus.

b. Perubahan Sirkulasi Fetus saat Lahir

1) Perubahan pada resistensi vaskular sistemik dan paru saat lahir.

Hilangnya aliran darah yang amat besar pada plasenta(meningkatkan resistensi pembuluh sistemik saat lahir. (Meningkatkan tekanan aorta dan ventrikel kiri serta atrium kiri).

Menurunnya resistensi vaskular paru akibat pengembangan paru. Hal ini dapat mengurangi tekanan arteri pulmonalis, tekanan ventrikel kanan, dan tekanan atrium kanan.

2) Penutupan foramen ovale.

Tekanan atrium kanan yang rendah dan tekanan atrium kiri yang tinggi (akibat perubahan resistensi)(darah mencoba mengalir balik melalui foramen ovale(katup yang berada di atas foramen ovale menutup(aliran balik di hambat(penutupan permanen.

3) Penutupan duktus arteriosus.

Peningkatan resistensi sistemik meningkatkan tekanan aorta, sementara penurunan resistensi paru menurunkan tekanan arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan setelah lahir, darah mengalir balik dari aorta ke arteri pulmonalis melalui duktus arteriousus.

Dalam bebrapa jam dinding otot duktus arteriousus mengalami konstriksi, dan dalam 1-8 hari menghentikan semua aliran darah (penutupan fungsional).

1-4 bulan duktus arteriousus tertutup oleh jaringan fibrosa ke dalam lumen duktus.

Penutupan juga terjadi akibat peningkatan oksigenase darah yang melalui duktus yang meningkat menjadi 100 mmHg dari 15-20 mmHg.

4) Penutupan duktus venosus.

Pada kehidupan fetus, darah porta dari abdomen fetus bergabung dengan darah dari vena umbilikalis(duktus venosus(vena kava(hati.

Saat lahir, darah melalui vena umbilikalis terhenti, darah porta masih mengalir ke duktus venosus. Dalam 1-3 jam dinding otot duktus venosus berkonstriksi(tekanan vena porta meningkat 0, 6, 10 mmHg(mendorong aliran darah vena porta(sinus hati.

Anatomi Sirkulasi Nenonatus

Adaptasi Sistem Gastrointestinal

Sebelum lahir, janin aterm mempraktikkan perilaku mengisap dan menelan. Refleks muntah dan batuk yang matur telah lengkap pada saat bayi lahir. Mekonium, walaupun steril, mengandung debris Dario cairan amnion, yangmenguatkan bahwa janin meminum cairan amnion dan bahwa cairan tersebut melalui saluran cerna.

Neonatus mengalami kesulitan dalam mencerna makanan. Hal ini terkait dengan kebutuhan akan berbagai enzim dan hormon, misalnya amylase pancreas yang kurang adekuat sehingga penggunaan zat tepung sifatnya terbatas. Neonatus kurang mampu mencerna protein dan lemak dibandingkan orang dewasa. Absorpsi karbohidrat relative efisien, terutama dalam mengabsorpsi monosakarida (glukosa) dengan catatan zat ini tidak terlalu banyak. Sfingter gastroesofageal belum sempurna sehingga hal ini sering membuat bayi regurgitasi isi lambung pada BBL dan bayi yang muda.

Usus bayi relatif tidak matur dikarenakan sistem otot yang tipis dan kurang efisien sehingga gerak peristaltik tidak dapat diprediksikan. Lipatan, vili, dan sel epitel belum berkembang dan tidak berganti dengan cepat sehingga meningkatkan absorpsi yang paling efektif. Awal pemberian makan oral menstimulasi lapisan usus agar matur dengan meningkatkan pergantian sel yang cepat dan produksi enzim mikrovilus seperti amylase, tripsin, dan lipase pancreas.

Epitel usus yang tidak matur mempengaruhi kemampuan usus untuk melindungi diri dari zat-zat yang sangat berbahaya. Selama awal masa bayi, neonatus menghadapi tugas penting penutupan usus proses yang membuat permukaan epitel usus menjadi tidak permeable terhadap antigen. Sebelum penutupan usus, bayi sangat rentan dengan infeksi bakteri/virus dan juga terhadap stimulasi allergen melalui absorpsi molekul-molekul besar oleh usus. Pemberian ASI, terutama mepercepat penutupan usus karena mengandung IgA sekrestori dan menstimulasi proliferasi enzimusus.

Kolon neonatus kurang efisien dalam menyimpan cairan daripada kolon orang dewasa sehinggga neonatus seringkali mengalami komplikasi kehilangan cairan. Kondisi ini membuat penyakit diare kemungkinan besar mejadi serius pada bayi muda.

Adaptasi Termoregulasi Neonatus

Pada saat lahir, faktor yang berperan dalam kehilangan panas pada bayi baru lahir meliputi area permukaan tubuh neonatus yang luas, berbagai tingkat insulasi lemak subkutan, dan derajat fleksi otot. Kemampuan neonatus tidak stabil dalam mengendalikan suhu secara adekuat sampai dua hari setelah lahir, bahkan jika bayi cukup bulan dan sehat. Bayi baru lahir dapat kehilangan panas melalui empat mekanisme yaitu konveksi, konduksi, radiasi, dan evaporasi.

Neonatus dapat menghasilkan panas dengan tiga cara : menggigil, aktivitas otot volunteer, dan termogenesis tanpa menggigil. Menggigil dan aktivitas otot tidak efisien dan menfaatnya terbatas. Termogenesis tanpa menggigil mengacu pada satu dari dua cara yaitu peningkatan kecepatan metabolisme atau penggunaan lemak coklat untuk memproduksi panas.

Pada cara kedua, lemak coklat dimobilisasi untuk menghasilkan panas. Lapisan lemak coklat berada pada dan di sekitar tulang belakang bagian atas, klavikula, sternum, ginjal, dan pembuluh darah besar. Penghasilan panas melalui penggunaan cadangan lemak coklat dimulai pada saat bayi akhir akibat lonjakan katekolamin dan penghentian supresor prostaglandin dan adenosin yang dihasilkan plesenta. Stimulus dingin ketika kehilangan kehangatan tubuh ibu mencetuskan aktivitas dalam hipotalamus. Pesan-pesan ini dikirimkan ke tempat penyimpanan lemak coklat. Melalui radiasi glukosa dan glikogen, sel-sel lemak coklat menghasilkan energi yang mengubah banyak vakuola lemak intraseluler kecil menjadi energi panas. Pada bayi baru lahir yang mengalami hipoglikemia atau disfungsi tiroid, penggunaan cadangan lemak cokelat tidak berlangsung dengan efisien.Adaptasi metabolisme

Kecepatan metabolisme pada bayi dua kali lebih besar dari orang dewasa, berkaitan dengan massa tubuh dimana luas permukaan tubuh sangat besar dibanding dengan massa tubuh. Hal ini juga diimbangi dengan curah jantung dan volume pernapasan yang dua kali lebih besar juga.

Adaptasi Keseimbangan cairan, pH, dan fungsi ginjal

Fungsi ginjal pada neonates belum sempurna, hal ini ditandai dengan:

Jumlah nefron matur masih sedikit

Ketidaseimbangan antara luas permukaan glomerulus dan volume tubulus proximal

Aliran darah pada ginjal masih kurang

Karena imaturitas ginjal dan glikolisis anaerobic yang cepat menyebabkan pH darah neonatus rendah yang dapat mengakibatkan asidosis. Akan tetapi, keadaan ini biasanya dapat dikompensasi dalam 24 jam.

Adaptasi hati

Selama beberapa hari pertama kehidupan, fungsi hati pada neonatus belum sempurna yang ditunjukkan dengan:

a. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat oleh hati neonatus berlangsung buruk karena enzim hati seperti urydildiphospoglucoronyl (UDPGT) dan glukoronyl transferase belum aktif benar. Keadaan ini dapat menimbulkan gejala ikterus fisiologis.

b. Pembentukan protein plasma oleh hati mengalami defisiensi sehingga konsentrasi plasma menurun sampai 15-20% pada hari-hari pertama kehidupan. Apabila konsentrasi protein terus menurun dapat menyebabkan terjadinya edema hipoproteinemia.

c. Fungsi glukoneogenesis belum adekuat sehingga kadar glukosa bisa menurun dan menyebabkan penurunan berat badan. Hal ini menyebabkan kebutuhan energy bergantung pada simpanan energi lemak neonatus.

d. Hati hanya mampu membentuk sedikit faktor untuk koagulasi darah normal oleh karena itu profilaksis vitamin K pada bayi baru lahir sangat dibutuhkan.

Adaptasi Sistem Imunitas

Pada neonatus tidak terdapat sel plasma pada sumsum tulang, lamina propria ileum, dan apendiks yang berperan sebagai pertahanan tubuh. Bayi baru lahir hanya memiliki gamma globulin G dari Ibu yang ditarnsmisikan melalui plasenta karena berat molekulnya yang kecil. Pada akhir bulan pertama gamma globulin tersebut menurun sampai setengah kadar aslinya yang diikuti dengan penururnan imunitas dan kembali normal pada usia 10-20 bulan. Walaupun penurunan terjadi segera setelah lahir, antibody yang diwariskan Ibu bertahan sampai enam bulan sebagai proteksi terhadap agen infeksi khususnya terhadap difteri, polio, dan campak. Selain itu, bayi juga mendapatkan gamma globulin A yang didapat dari kolostrum Ibu dan berperan hanya sebagai proteksi lokal dalam traktus gastrointestinal.

Adaptasi EndokrinSistem endokrin pada neonatus ekstra uterin jelas berbeda daripada ketika berada dalam kandungan. Ketika janin berada dalam kandungan maka masih mendapatkan segalakebutuhannya dari ibu melalui plasenta meskipun dalam perkembangan di dalamkandungan mulai terbentuk organ-organ bagi aktivitas hidup. Namun, organ-organ tersebut, misalnya sistem endokrin masih belum sempurna sempurna untuk dapat hidup mandiri. Setelah janin lahir barulah system endokrin dapatbekerja sehingga bayi dapat hidup diluar rahim ibunya kerena hilangnya ketergantungan dari plasenta dan ibu.Setelah lahir ada beberapa kelenjar yang mengalami daptasi agar mampu bekerja misalnya: Kelenjar Tiroid segera setelah lahir, kelenjar tiroid mngalami perubahan-perubahanbesar funsi danmetabolisnya. Pendinginan atmosfer membangkitkan peningkatan mendadak dan jelassekresi tirotropsin, yang selanjutnya menyebabkan peningkatan progresif kadartiroksinserum maksimal 24-26 minggu setelah lahir. Ada peningkatan kadar tryiyodotironinserum yang terjadi hampir bersamaan.Kelenjar timus pada bayi baru lahir ukurannya masih sangatkecil dan beratnya kira-kira 10 gram atausedikit ukurannya bertambah dan pada masa remaja beratnya meningkat 30-40 gramkemudian mengerut lagi.

Adaptasi SarafWaktu perkembangan system saraf dan sambungan syaraf, struktur otak dan myelinisasi akan berkembang pada trimester tiga (myelinisasi pada neonates belum sempurna, baru matang dan lengkap pada usia 3-4 tahun). Sedangkan berat otak sampai 80% akan dicapai pada umur2 tahun. Waktu-waktu ini otak sangat sensitive terhadapkeadaan-keadaan hipoksia. Persepsi tentang rasa nyeri telah mulai ada, namun neonatuss belum dapat melokalisasinya dengan baik sepertipada bayi yang sudah besar.

Sebenarnya anak mempunyai batas ambang rasa nyeri yanglebih rendah dibanding orang dewasa. Perkembangan yang belum sempurna pada neuromuscular junctiondapat mengakibatkan kenaikan sensitifitas dan lama kerja dari obat pelumpuh otot non depolarizing. Syaraf simpatis belum berkembang dengan baik sehingga parasimpatis lebih dominan yang mengakibatkan kecenderungan terjadinyarefleks vagal(mengakibatkan bradikardia; nadi