i

LAPORAN KASUS

OSTEOARTRITIS

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik

Lab/SMF Ilmu Penyakit Bedah

RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh:

Ika Niswatul Chamidah

102011101086

SMF/LAB ILMU PENYAKIT BEDAH

RSD DR. SOEBANDI JEMBER

2015

i

ii

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR ISI................................................................................................. i

BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 3

2.1 Anatomi dan fisiologi........................................................................ 3

2.2 Definisi Osteoarthritis ....................................................................... 5

2.3 Etiologi............................................................................................... 5

2.4 Klasifikasi.......................................................................................... 6

2.5 Epidemiologi...................................................................................... 6

2.6 Faktor resiko...................................................................................... 7

2.7 Patogenesis......................................................................................... 8

2.8 Tanda dan Gejala Klinis..................................................................... 9

2.9 Diagnosis............................................................................................ 12

2.10 Pemeriksaan Penunjang................................................................... 14

2.11 Penatalaksanaan............................................................................... 18

BAB 3. LAPORAN KASUS........................................................................ 23

DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 33

ii

1

BAB I

PENDAHULUAN

Osteoarthritis (OA) juga dikenal sebagai artritis degeneratif atau penyakit

sendi degeneratif, adalah sekelompok kelainan mekanik degradasi yang

melibatkan sendi, termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral. OA

merupakan bentuk yang paling umum dari artritis. Penyakit ini memiliki

prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang tua. Selain itu,

osteoarthritis ini juga merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang

tua. Faktor resiko utama penyakit ini adalah obesitas. Oleh sebab itu, semakin

tinggi prevalensi obesitas pada suatu populasi akan meningkatkan angka

kejadian penyakit osteoarthritis. 1

Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering terkena

meliputi tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul, lutut,

dan sendi phalangeal metatarsal. Di tangan, OA juga sering terjadi pada sendi

interphalangeal distal dan proksimal dan pangkal ibu jari. Biasanya sendi-send

yang tidak rentan terkena OA adalah pergelangan tangan, siku, dan pergelangan

kaki. Terjadinya OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di atas

dimungkinkan karena sendi- sendi tersebut mendapat beban yang cukup berat

dari aktivitas sehari-hari seperti memegang/menggenggam benda yang cukup

berat (memungkinkan OA terjadi di dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA

di lutut dan pinggul), dan lain sebagainya.1

Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis

dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Menurut studi kadaver pada

tahun-tahun terdahulu, perubahan struktural OA hampir universal, antara lain

hilangnya tulang rawan (dilihat sebagai berkurangnya/menyempitnya ruang

sendi pada pemeriksaan radiologis sinar-x) dan osteofit. Banyak orang yang

didiagnosis mengalami OA berdasarkan temuan radiologis tidak menunjukkan

gejala pada sendi.1

Osteoarthritis simptomatik (nyeri pada persendian yang didukung

gambaran radiologis OA) pada lutut terjadi sebesar 12% dari orang usia 60 di

2

Amerika Serikat dan 6% dari seluruh orang dewasa usia 30. OA panggul

simptomatik kira-kira sepertiga dari penyakit OA pada lutut. Sementara OA

asimtomatik (tidak menimbulkan gejala namun sudah dibuktikan dari

gambaran radiologis) pada tangan seringkali terjadi pada pasien usia lanjut.

Meski begitu, OA simptomatik di tangan juga terjadi pada 10% orang tua dan

sering menghasilkan keterbatasan fungsi gerak sendi.2,4

Prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari hal

tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan sangat

lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun. Penyekit ini juga jauh lebih

sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.2,

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan fisiologi

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang-

tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu

sama lain. Pada sendi sinovial dilapisi oleh suatu kartilago yang terbagi atas dua

bagian yaitu kondrosit dan matriks ekstraseluler. Matriks ekstraseluler yang

mengandung banyak kolagen tipe II, IX, dan XI serta proteoglikan (terutama

agregat). Agregat adalah hubungan antara terminal sentral protein dengan asam

hialuronat membentuk agrerat yang dapat menghisap air. Sesudah kekuatan

kompresi hilang maka air akan kembali pada matriks dan kartilago kembali seperti

semula. Jaringan kolagen merupakan molekul protein yang kuat. Kolagen ini

berfungsi sebagai kerangka dan mencegah pengembangan berlebihan dari agregat

proteoglikan.3

Rawan sendi hanya mempunyai sedikit kemampuan untuk penyembuhan

(reparasi). Agar tetap berfungsi dengan baik, rawan sendi hanya dapat menanggung

perubahan sebab fisis sedikit yaitu sebesar 25kg/cm3. Fungsi utama rawan sendi

yaitu disamping memungkinkan gesekan pada gerakan, juga menyerap energi beban

dengan mengubah bentuk dan dengan efektif menyebarkan beban tersebut pada

suatu daerah yang luas.1,3

Gambar 2.1 Sendi normal

Sumber : www.emedicine.com

4

Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula

dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya. Kapsula dan

ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion)

sendi. 1

Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan

sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang

disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai

pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan

peradangan pada sendi. 1

Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu

mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang

dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan

yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak. Otot-otot dan tendon yang

menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi

ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota

gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres

yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan

(impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi

sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki

fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima.7

Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan

sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika

bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap

tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat

terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang

kartilago. 1

Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe

dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul –

molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul

proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan

pada kartilago. Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis

seluruh elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim

pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan

5

faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang

kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang

baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor

pertumbuhan, dan faktor lingkungan. 1

Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah

kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang

dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM

menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago. 1

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi

pergantian matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses

degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin

(PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis

dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan

tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan

proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal

timbulnya OA. 3

2.2 Definisi Osteoarthritis

Osteoarthritis merupakan gangguan pada satu sendi atau lebih, bersifat lokal,

progresif dan degeneratif yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur

sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago hialin. Hal

tersebut disertai dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari subchondral yang

bisa disebabkan oleh pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, peregangan

kapsul artikular, synovitis ringan pada persendian, dan lemahnya otot-otot yang

menghubungkan persendian. 1

2.3 Etiologi

Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor

biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses

terjadinya osteoarthritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme

protektif, antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut aferen,

dan tulang-tulang. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu akibat terganggunya

faktor-faktor protektif tersebut. Osteoarthritis juga bisa terjadi akibat komplikasi

6

dari penyakit lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan sebagainya. 1

2.4 Klasifikasi

Menurut penyebabnya osteoarthritis dikategorikan menjadi5 :

a. Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada

sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering

menyerang sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan

yang normal pada sendi dan kerusakkan akibatproses penuaan. Paling sering

terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada

sendi lumbal, sendi jari tangan, dan jari pada kaki

b. Osteoarthritis sekunder, paling sering terjadi pada trauma atau terjadi

akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital dan

adanya penyakit sistem sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi

pada umur yang lebih awal daripada osteoarthritis primer.

2.5 Epidemiologi

Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang

tua. Prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Di Amerika Serikat,

prevalensi osteoartritis pada populasi dengan usia di atas 65 tahun mencapai 80%

dan diperkirakan akan meningkat pada tahun 2020. 1,2 OA terjadi pada 13,9%

orang dewasa berusia lebih dari 25 tahun dan 33,6% dari mereka yang berusia lebih

dari 65 tahun. Prevalensi sendi yang terkena OA menurut temuan radiologis adalah

pada tangan 7,3%, kaki 2,3%, lutut 0,9%, dan panggul 1,5%. Prevalensi OA menurut

gejala yang ditemui yaitu pada tangan 8%, kaki 2%, lutut 12,1% pada orang dewasa

berusia lebih dari 60 tahun dan 16% pada orang dewasa berusi 45 – 60 tahun, dan

panggul 4,4%. 1

Angka kematian yang diakibatkan osteoarthritis adalah sekitar 0,2 hingga 0,3

kematian per 100.000 (1979-1988). Angka kematian akibat OA sekitar 6% dari

semua kematian akibat arthritis. Hampir 500 kematian per tahun disebabkan OA

dan angka tersebut meningkat selama 10 tahun terakhir.2,4

7

2.6 Faktor resiko

a. Faktor resiko sistemik

1. Usia : merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan

meningkatkan kerentanan sendi melalui berbagai mekanisme. Kartilago

pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis

matriks kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada

sendi. Akibatnya, sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih

tipis. Kartilago yang tipis ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih

tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang menyebabkan peningkatan

resiko kerusakan sendi. Selain itu, otot-otot yang menunjang sendi

menjadi semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap

impuls. Ligamen menjadi semakin regang, sehingga kurang bisa

mengabsorbsi impuls. Faktor-faktor ini secara keseluruhan

meningkatkan kerentanan sendi terhadap OA.

2. Jenis kelamin : masih belum banyak diketahui mengapa prevalensi.

OA pada perempuan usila lebih banyak daripada laki-laki usila. Resiko

ini dikaitkan dengan berkurangnya hormon pada perempuan pasca

menopause.

3. Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya

mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-

unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam

timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.

b. Faktor intrinsik

1. Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus.

2. Cedera pada sendi seperti trauma, fraktur, atau nekrosis.

c. Faktor beban pada persendian

1. Obesitas : beban berlebihan pada sendi dapat mempercepat

kerusakan pada sendi.

2. Penggunaan sendi yang sering : aktivitas yang sering dan

berulang pada sendi dapat menyebabkan lelahnya otot-otot yang

membantu pergerakan sendi.5,6,7

8

2.7 Patogenesis

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak

dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan

keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang

penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh

kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain

sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.7

Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan

sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim yang merusak

makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan

dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-

sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi

dari kartilago artikular menghasilkan suatu substansi atau zat yang dapat

menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menhasilkan

IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks

ekstraseluler.5

Gambaran utama pada Osteoarthritis adalah : 8

1. Dektruksi kartilago yang progresif 

2. Terbentuknya kista subartikular

3. Sklerosis yang mengelilingi tulang

4. Terbentuknya osteofit

5. Adanya fibrosis kapsul

Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang

rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi Penurunan kekuatan dari tulang

rawan disertai degradasi kolagen memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut

saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik. Kondrosit sendiri akan

mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan

matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. 6,7,8

Melalui mikroskop terlihat permukaan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis.

Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi. Pada tepi

sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan

osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk

memperbaiki dan membentuk kembali persendian. 6,7,8

9

Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban,

osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan

sendi pada Osteoarthritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis

permukaan sendi. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang

dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha

untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Sehingga tulang subkondral

merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular,akibatnya tulang

menjadi tebal dan padat (eburnasi). Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak

dan menimbulkan gejala-gejala Osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku, dan

deformitas.6,7,8

Patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan mengalami

fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan

aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan

terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral

yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini

mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan

interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang

diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit.6

Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator

kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi,

peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat

kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang

menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta

kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses

remodelling pada trabekula dan subkondral.

Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta

proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan

terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan

rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang subkhondral berupa

penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada ujung tulang dapat

dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat sekitarnya. Oleh sebab

itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran seolah persendian yang terkena

itu bengkak.5,7

10

Gambar 2.2 Osteoarthritis

Sumber: www.emedicine.com

2.8 Tanda dan Gejala Klinis

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang

dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut

adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :

a. Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah

dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan

tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain.

Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis ).

Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya

bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh

arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ).7

Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada

sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri

yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago.7

Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri

yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan

11

edema sumsum tulang.

Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit

tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago

dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri.6

Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi.

Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom

iliotibial band.7,8

b. Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan

dengan pertambahan rasa nyeri.7

c. Kaku pagi

Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau

tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu

yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.7

d. Krepitasi

Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala

ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan

adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.

Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak

tertentu.7

e. Pembesaran sendi ( deformitas )

Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.7

f. Pembengkakan sendi yang asimetris

Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang

biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk

permukaan sendi berubah.7

g. Tanda – tanda peradangan

Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak,

rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena

adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada

perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.7

h. Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan

12

ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia.

Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan

terutama pada OA lutut.7

2.9 Diagnosis

Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta

klinis dan laboratoris (JH Klippel, 2001) :10

a. Klinis:

Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi < 30 menit

3. krepitus

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang sendi lutut

6. tidak teraba hangat pada sendi

Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.

b. Klinis, dan radiologis:

Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. krepitus disertai osteofit

Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%.

c. Klinis dan laboratoris:

Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:

1. usia >50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. Krepitus

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang

6. tidak teraba hangat pada sendi terkena

7. LED<40 mm/jam

8. RF <1:40

9. analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis

13

Catatan: Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%.

Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku

dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut:10

1. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan

2. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP)

3. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP)

4. deformitas pada ≥ 1 diantara 10 sendi tangan

Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1

masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.

Kriteria Diagnosa

Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American

College of Rheumatology seperti tercantum pada tabel berikut ini

14

Klasifikasi osteoarthritis berdasarkan gambaran radiologis

Grade Classification  Description

0 Normal No features of OA

1 Doubtfull Mungkin ada osteopit, Penyempitan

diragukan.

2 Mild Osteopit nyata. Normal joint space, tapi mulai

ada penyempitan

3 Moderate Osteopit terbentuk moderate, multiple,

penyempitan nyata, Subchondral sclerosis,

kemungkinan ada deformitas.

4 Severe Deformitas nyata, Subchondral sclerosis berat.

The epidemiology of chronic rheumatism, Kellgren ,vol. 2. Atlas of standard

radiographs. Oxford: Blackwell Scientific; 1963.

2.10 Pemeriksaan penunjang

2.10.1Pemeriksaan Radiologi

Diagnosis OA selain dari gambaran klinis, juga dapat ditegakkan dengan

gambaran radiologis, yaitu menyempitnya celah antar sendi, terbentuknya osteofit,

terbentuknya kista, dan sklerosis subchondral. 10

15

Keterangan :

a. Gambar atas kiri : pandangan anteroposterior menunjukka

menyempitnya celah sendi (tanda panah)

b. Gambar bawah kiri : pandangan lateral menunjukkan sklerosis

yang ditandai terbentuknya osteofit (tanda panah)

c. Gambar atas kanan : menyempitnya celah sendi (tanda panah

putih) menyebabkan destruksi padapada kartilago dan sunchondral

(tanda panah terbuka)

d. Gambar bawah kanan : ditemukan kista subchondral (tanda panah

Gambar 2.3. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis lutut.Sumber : LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of

Osteoarthritis. American Family Physician. 64 (2) : 279-286

16

Gambar 2.4 Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada jari kaki.

Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of

Arthritis :Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747.

Keterangan : gambaran radiologis anteroposterior kaki menunjukkan

menyempitnya celah sendi metatarsophalangeal pertama, sklerosis, dan

pembentukan osteofit (panah).9

17

Gambar 2.5. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada lutut.

Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of

Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3)

: 737-747.

Keterangan : Gambaran radiologis anteroposterior lutut menunjukkan

penyempitan ruang sendi, sklerosis, dan pembentukan osteofit (panah).10

Gambar 2.6. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada pinggul.

Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis :

Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747.

Keterangan : Kedua gambar di atas menunjukkan penyempitan ruang

superolateral sendi, sklerosis, kista subkondral, dan pembentukan osteofit

(panah).10

18

2.10.2 Pemeriksaan Laboratorium dan MRI

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.

Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas – batas normal. Pemeriksaan imunologi

masih dalam batas – batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat

dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai

protein. 10

Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk

mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan sebagai

penunjang diagnostik dalam osteoarthritis, karena sebagian besar gambaran

penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x.

2.11 Penatalaksanaan

Strategi pengelolaan pasien dan pilihan jenis pengobatan ditentukan oleh

letak sendi yang mengalami OA, sesuai dengan karakteristik masing-masing serta

kebutuhannya. Oleh karena itu diperlukan penilaian yang cermat pada sendi dan

pasiennya secara keseluruhan, agar pengelolaannya aman, sederhana,

memperhatikan edukasi pasien serta melakukan pendekatan multidisiplin atau

holistic.11

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:11

1. Meredakan nyeri

2. Mengoptimalkan fungsi sendi

3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas

hidup

4. Menghambat progresivitas penyakit

5. Mencegah terjadinya komplikasi

Penatalaksanaan pada pasien dengan osteoarthritis yaitu:

2.11.1 Nonfarmakologis: 11

a. Modifikasi pola hidup

b. Edukasi

c. Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada sendi

19

d. Modifikasi aktivitas

e. Menurunkan berat badan

f. Rehabilitasi medik/ fisioterapi

o Latihan statis dan memperkuat otot-otot

o Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot,

dan menambah luas pergerakan sendi

g. Penggunaan alat bantu.

2.10.2 Farmakologis

1. Sistemik

a. Analgetik

- Non narkotik: parasetamol

- Opioid (kodein, tramadol)

b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)

- Oral

- injeksi

- suppositoria

c. Chondroprotective

Yang dimaksud dengan chondoprotectie agent adalah obat-obatan

yang dapat menjaga dan merangsang perbaikan (repair) tuamg rawan sendi

pada pasien OA, sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut

dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease

Modifying Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang

termasuk dalam kelompok obat ini adalah: tetrasiklin, asam hialuronat,

kondrotin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C, superoxide desmutase dan

sebagainya.

a. Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai efek menghambat kerja

enzime MMP. Salah satu contohnya doxycycline. Sayangnya obat ini

baru dipakai oleh hewan belum dipakai pada manusia.

b. Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang

berperan dalam degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase,

protease, elastase dan cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang

20

sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan

sendi. Pada penelitian pemakaian GAG selama 5 tahun dapat

memberikan perbaikan dalam rasa sakit pada lutut, naik tangga,

kehilangan jam kerja (mangkir), yang secara statistik bermakna.

c. Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan

kelompok vertebra, dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler

sekeliling sel. Menurut penelitian Ronca dkk (1998), efektivitas

kondroitin sulfat pada pasien OA mungkin melalui 3 mekanisme

utama, yaitu : 1. Anti inflamasi 2. Efek metabolik terhadap sintesis

hialuronat dan proteoglikan. 3. Anti degeneratif melalui hambatan

enzim proteolitik dan menghambat oksigen reaktif.

d. Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas

enzim lisozim dan bermanfaat dalam terapi OA

e. Superoxide Dismutase, dapat diumpai pada setiap sel mamalia dam

mempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan

hydroxyl radicals. Secara in vitro, radikal superoxide mampu merusak

asam hialuronat, kolagen dan proteoglikan sedang hydrogen peroxyde

dapat merusak kondroitin secara langsung. Dalam percobaan klinis

dilaporkan bahwa pemberian superoxide dismutase dapat mengurangi

keluhan-keluhan pada pasien OA.

2. Topikal

a. Krim rubefacients dan capsaicin.

Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada

umumnya bersifat counter irritant.

b. Krim NSAIDs

Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya, perlu diperhatikan

campuran yang dipergunakan untuk penetrasi kulit. Salah satu yang dapat

digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium diclofenac.

3. Injeksi intraartikular/intra lesi

Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan utama

dalam penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas dalam

penggunaan modalitas terapi ini, mengingat efek merugikan bersifat lokal maupun

21

sistemik. Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan

simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk

modifikasi perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya melakukan

tindakan, adalah dokter yang telah melalui pendidikan tambahan dalam bidang

reumatologi.

a. Steroid: ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone )

Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan

inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs, tak dapat mentolerir

NSAIDs atau ada komorbiditas yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian

NSAIDs. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar untuk menghindari

penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan

dilakukanpenyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3 kali

terutama untuk sendi besar penyangga tubuh. Dosis untuk sendi besar seperti lutut

40-50 mg/injeksi, sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10

mg.

b. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight

Di Indonesia terdapat 3 sediaan injeksi Hyaluronan. Penyuntikan intra

artikular biasanya untuk sendi lutut (paling sering), sendi bahu dan koksa. Diberikan

berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu masing-masing 2 sampai

2,5 ml Hyaluronan. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar. Kalau tidak

dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik, nekrosis jaringan dan abses

steril. Perlu diperhatikan faktor alergi terhadap unsur/bahan dasar hyaluronan

misalnya harus dicari riwayat alergi terhadap telur. Ada 3 sediaan di Indonesia

diantaranya adalah Hyalgan, dan Osflex.

4. Pembedahan

Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan

terlebih dahulu risiko dan keuntungannya.

Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila :

1. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi

2. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan

rehabilitatif

22

Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint

1. Realignment osteotomi

Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah

sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang

sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau

meniscus repair (Thomas, 2000).

2. . Arthroplasty

Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru

ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-

density polyethylene (Thomas, 2000).

Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :

a. Partial replacement/unicompartemental

b. High tibial osteotmy : orang muda

c. Patella &condyle resurfacing

d. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan

sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan.

e. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang

hilang&severe instability

Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan nyeri,

deformitas, instability akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis. Sedangankan

kontraindikasi meliputi non fungsi otot ektensor, adanya neuromuscular dysfunction,

Infeksi, Neuropathic Joint, Prior Surgical fusion.11

23

BAB III

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS

Nama : Tn Mashudi

Umur : 51 tahun

• Alamat : Babatan Sidomekar RT 3/13

Agama : Islam

Pekerjaan : pegawai swasta

Suku : Jawa

No RM : 57519

Tanggal MRS : 24 Februari 2015

Tanggal Pemeriksaan : 24 Februari 2015

Tanggal KRS : Februari 2015

2. Anamnesa

Keluhan Utama :

Nyeri pada lutut kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluh nyeri pada lutu kiri sejak 2 tahun yang lalu. Nyeri

dirasakan terutama saat lutut digerakkan atau saat berjalan. Nyeri juga

dirasakan saat udara dingin. Pasien juga mengeluh lutut terasa kaku. Lutut

juga dirasakan semakin bengkak sejak 1 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Trauma pada lutut kiri 20 tahun yang lalu

Diabetes (-)

Hipertensi (+)

Riwayat Pengobatan : -

Riwayat Penyakit Keluarga :

keluarga pasien tidak ada yang pernah mengalami keluhan yang serupa

dengan pasien.

23

24

Gambar 6. Foto pre operasi

3. Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan Umum

Keadaan umum: cukup

Kesadaran : alert

b. Vital Sign

Tensi : 160/100 mmHg

Nadi : 96 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,5 0 C

c. Pemeriksaan Khusus

24

25

1) Kulit : cyanosis (-), ikterik (-), anemis (-), turgor baik

2) Kepala

Mata : anemis (-), ikterik (-)

Telinga : sekret (-), darah (-)

Hidung : sekret (-), darah (-), deformity (-)

Mulut : sianosis (-)

Leher : pembesaran KGB colli (-), KGB

periauricular (-)

3) Thorax

o Cor: I: ictus cordis tidak tampak

P: ictus cordis tidak teraba

P: redup di ICS IV PSL dextra – ICS V MCL sinistra

A: S1S2 tunggal, tidak didapatkan ekstrasistole, gallop

ataupun murmur

o Pulmo:

Ventral Dorsal

I: Simetris, retraksi -/-

P: Fremitus raba +/+

P: Sonor +/+

A: Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

I: Simetris, retraksi -/-

P: Fremitus raba +/+

P: Sonor +/+

A:Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

4) Abdomen: I: Flat

A: BU(+) normal

P: Timpani

P: Soepel

5) Extrimitas

Akral hangat Akral hangat

Edema

25

+ +

+ +

- -

- +

26

26

27

Status lokalis regio genu dextra :

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Hemoglobin 15,4 L 13,4 -17,7 ; P 11,4 -15,1 gr/dl

LED 10/24 L 0 -15; L 0-25 mm/jam

Lekosit 6,3 L 4,3-10,3 ; P 4,3 – 11,3

Hitung Jenis 2/-/-/58/36/6

Hematokrit 45,0 L 36-42% ; P 40 – 47%

Trombosit 275 150-450

PPT Penderita 9,9

Kontrol 10,2

APTT Penderita 28,8

Kontrol 25,7

Faal Hati

SGOT 21 L 10-35 ; P 10-31 u/l

SGPT 14 L 9-43 ; P 9-36 u/l

Faal Ginjal

27

L = deformitas (+), edema (+)

F = nyeri tekan (+) krepitasi (-)

M = ROM terbatas

28

Kreatinin Serum 1,0 L <1,4 ; P , 1,1 mg/dl

Urea 11 10-50

BUN 24 6-20

Kadar Gula Darah

Sewaktu 89 < 200 mg/dl

5. Diagnosis

Osteoartritis regio genu (S)

6. Penatalaksanaan

Pro TKR hari Rabu 25/2/2014 ronde ke 3

Obat hipertensi =

amlodipin 5 mg 1-0-0

Candesartan 16 mg 0-0-1

28

29

LAPORAN OPERASI tanggal 25 Februari 2015

Diagnosa post op = osteoartritis genu sinistra

Instruksi post op =

1. Injeksi ceftriaksom 2x1 gr

2. Injeksi gentamicin 2x 80 mg

3. Injeksi ketorolac 3x1 ampul

4. Injeksi ranitidin 2x1 ampul

(obat injeksi diberikan selama 5 hari)

29

L = elastic bandage (+), edema (+)

F = nyeri tekan (+)

M = ROM terbatas

Drain = 700 cc kualitas darah

30

SOAP Kamis, 26 Februari 2014 (H1 post op)

S) Ku = nyeri di tempat bekas operasi (lutut kiri)

O)

KU : Baik Kesadaran: alert

Vital Sign : Tensi : 160/100 mmHg

Nadi : 90 x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 36,1oC

Kepala/Leher : a/i/c/d : -/-/-/-

Thoraks :

Cor = S1S2 tunggal, e/g/m=-/-/-

Pulmo = Vesikular +/+, wheezing -/-, rhonki -/-

Abdomen : flat, Bu + normal, timpani, soepel

Status Lokalis :

A) Osteoartritis genu sinistra grade III-IV post TKR H1

30

31

P)

1. Injeksi ceftriaksom 2x1 gr

2. Injeksi gentamicin 2x 80 mg

3. Injeksi ketorolac 3x1 ampul

4. Injeksi ranitidin 2x1 ampul

5. amlodipin 5 mg 1-0-0

6. Candesartan 16 mg 0-0-1

SOAP Jumat, 27 Februari 2014 (H1 post op)

S) Ku = nyeri di tempat bekas operasi (lutut kiri)

O)

KU : Baik Kesadaran: alert

Vital Sign : Tensi : 150/70 mmHg

Nadi : 90 x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 36,1oC

Kepala/Leher : a/i/c/d : -/-/-/-

Thoraks :

Cor = S1S2 tunggal, e/g/m=-/-/-

Pulmo = Vesikular +/+, wheezing -/-, rhonki -/-

Abdomen : flat, Bu + normal, timpani, soepel

Status Lokalis :

31

L = elastic bandage (+), edema (+)

F = nyeri tekan (+)

M = ROM terbatas

Drain = 100 cc kualitas darah

32

A) Osteoartritis genu sinistra post TKR H2

P)

1. Injeksi ceftriaksom 2x1 gr

2. Injeksi gentamicin 2x 80 mg

3. Injeksi ketorolac 3x1 ampul

4. Injeksi ranitidin 2x1 ampul

5. amlodipin 5 mg 1-0-0

6. Candesartan 16 mg 0-0-1

SOAP Senin, 2 Maret 2015 (H4 post op)

32

33

S) Ku = nyeri di tempat bekas operasi (lutut kiri)

O)

KU : Baik Kesadaran: alert

Vital Sign : Tensi : 130/80 mmHg

Nadi : 88 x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 36,1oC

Kepala/Leher : a/i/c/d : -/-/-/-

Thoraks :

Cor = S1S2 tunggal, e/g/m=-/-/-

Pulmo = Vesikular +/+, wheezing -/-, rhonki -/-

Abdomen : flat, Bu + normal, timpani, soepel

A) Osteoartritis genu sinistra post TKR H5

P) pasien KRS

Terapi oral =

Asam mefenamat 500 mg 3x1

Cefixim 100 mg 2x1

amlodipin 5 mg 1-0-0

Candesartan 16 mg 0-0-1

DAFTAR PUSTAKA

33

34

1. Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoarthritis. Dalam : Harrison’s

Principles Of Internal Medicine Eighteenth Edition. The McGraw-Hill

Companies.

2. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. 2008. Estimates of the

prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States.

Part II. Arthritis Rheum. 58(1):26–35.

3. Christine G, 1922, Bones and Joint. A Guide for student, second edition,

Tokyo, Churchill Livingstone.

4. Dillon CF, Rasch EK, et al. 2006. Prevalence of knee osteoarthritis in the

United States: arthritis data from the Third National Health and Nutrition

Examination Survey 1991–1994. J Rheumatol. 33(11):2271–2279.

5. David, T. 2006. Osteoarthritis of the knee. The New England Journal of

Medicine.

6. Lozada, Carlos J. 2009. Osteoarthritis. http://emedicine.medscape.com.

Diakses tanggal 15 maret 2013.

7. Iannone F, Lapadula G. 2003. The pathophysiology of osteoarthritis.

Aging Clin Exp Res. 15(5):364–372.

8. Tjokroprawiro, Askandar, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya:

Airlangga University Press.

9. Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis :

Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3):737–747.

10. LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of

Osteoarthritis. American Family Physician. 64(2):279–286

11. Kasmir, Yoga. 2009. Penatalaksanaan Osteoartritis. Sub-bagian Reumatologi,

Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta

34