BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal Juni 2014 telah dipresentasikan portofolio oleh :Nama Peserta: dr. Graz Yudo Hadi RimbaTopik: Terapi Insulin pada Diabetes Mellitus Tipe 2Nama Pendamping: dr. Susy AndriatiNama Wahana: RSUD Ahmad Rifin Muaro JambiNoNama Peserta PresentasiTanda Tangan

1Andika Perdani

2Mohhamad Saddam

3Debora Victoria

4Anastasia

5Dimas Satria Yolanda

6Rendy Andika

7Fariz Cahya Nugraha

8Theodorus Suwendi

9Graz Yudo Hadi Rimba

10Nila Rosalina

11Yurike Hanaka

12Denise Dewanto Setiawan

Pendamping,

dr. Susy Andriati dr. Sahata Parhusip ILUSTRASI KASUS

Nama: Tn. MasudJenis kelamin: PriaUmur: 51 tahunKeluhan UtamaBisul pada kaki kanan yang bertambah besar dan sakit sejak 1 minggu SMRSRiwayat penyakit sekarang1 minggu lalu pasien mengatakan timbul bisul kecil berukuran sekitar cm pada kaki kanan. Tidak ada nyeri, keluar nanah, gatal, ataupun demam. Sekarang karena bisul semakin bertambah besar, nyeri dan mengeluarkan nanah serta darah maka pasien datang ke rumah sakit untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut.8 tahun SMRS pasien mengaku pada saat itu ada gejala seperti lemas, berat badan turun, makan menjadi banyak, selalu merasa haus, dan buang air kecil menjadi lebih sering. Pasien lalu pergi ke dokter dan dilakukan pengecekan gula darah dan dikatakan menderita diabetes mellitus tipe 2. Gula darah saat itu dikatakan 500 mg/dl. Saat itu tidak ada pandangan mata kabur, sesak napas, nyeri dada, kesemutan, nyeri saat berjalan, BAB normal, ataupun kaki bengkak. Pasien lalu diberikan 1 jenis obat penurun gula yang dikonsumsi rutin selama 3 tahun (lupa nama obat). Pasien rutin kontrol dan gula darah sewaktu di kisaran angka 200-220 mg/dl. 5 tahun belakangan pasien tidak lagi minum obat secara teratur dan hanya minum obat penurun gula darah saat merasa lemas atau saat pemeriksaan gula darah naik ke angka 500 mg/dl. Sekarang tidak ada sesak napas, nyeri dada, nyeri saat berjalan, kesemutan di kaki dan tangan namun pasien mengeluhkan pandangan kabur seperti ada awan namun tidak menggangu aktivitas keseharian pasien.

Riwayat penyakit dahuluBatuk batuk lama dan berdarah, demam berdarah disangkal. Tidak pernah menjalani operasi. Alergi obat dan makanan disangkal.Riwayat penyakit keluargaTidak ada keluhan serupa. Ayah pasien punya riwayat tekanan darah tinggi (sudah meninggal; sebab tidak jelas), ibu pasien tidak ada penyakit non infeksius.

Riwayat sosialPasien punya wirausaha sembako. Sehari-hari pasien mengangkat barang berat. Riwayat merokok dan konsumsi alkohol disangkal.Pemeriksaan fisikKeadaan umum tampak sakit sedang, komposmentis, status gizi baikTanda-tanda vital:Tekanan darah: 120/80 mmHg Nadi: 80x/menit Pernapasan: 18x/menitSuhu: afebrisKepala: ukuran normal, tidak ada deformitasMata: tidak ada konjunctiva anemis, tidak ada sklera ikterik Leher: tidak ada pembesaran KGB coli; JVP 5-2 cm H20 Dada anterior: 1. ParuInspeksi: Tidak tampak deformitas, gerakan dada simetris statis dan dinamis, tidak ada retraksi interkostalPalpasi: vocal fremitus kiri dan kanan samaPerkusi: sonor pada seluruh lapangan paru; tidak ada nyeri ketukAuskultasi: suara vesikular di seluruh lapangan paru, tidak ada wheezing atau ronki

2. JantungInspeksi: PMI tidak dapat dinilaiPalpasi: PMI teraba sejajar garis linea parasternalis kiri pada sela iga ke V, thrill (-)Perkusi: Batas jantung kanan dan kiri dalam batas normalAuskultasi: Bunyi jantung I dan II normal reguler, HR: 80x/menit, tidak ada murmur, tidak ada suara jantung tambahanDada posterior:Inspeksi: gerakan dada simetris statis dan dinamisPalpasi: vocal fremitus dada kiri sama dengan kananPerkusi: sonor pada seluruh lapangan paru, tidak ada nyeri ketukAuskultasi: vesikuler pada seluruh lapangan paru, tidak ada wheezing atau ronkiAbdomen:Inpeksi: tidak tampak bekas operasi, umbilkus tidak menonjol, tidak tampak distensiAuskultasi: bunyi usus normalPerkusi: tidak ada asites, timpani pada seluruh abdomen; tidak ada nyeri ketukPalpasi: tidak ada nyeri tekan, perut lembek, tidak ada pembesaran hepar atau limpaEkstrimitas: Akral hangat, pretibial edema (-), CRT normal, persebaran bulu kaki normal, pulsasi dorsalis pedis dan tibialis posterior teraba kuat.Pemeriksaan laboratorium: Hemoglobin: 12.0 g/dlMCV: 81.8Leukosit: 5.6 ribu/mmkMCH: 26.8Eritrosit: 4.48 juta/mmkMCHC: 33.1Hematokrit: 36.3%Ur/Cr: 53/1.0 mg/dlTrombosit: 350 ribu/mmkGDS (22/5/2014): 224 mg/dlDiagnosis kerja:1. Diabetes mellitus tipe 2 dengan gula darah tidak terkontrol2. Ulkus diabetikumPengobatan:1. IVFD RL 20 tpm2. Metronidazole inf 3x1 flask3. Novorapid 3x8 unit SC4. Levemir 1x10 unit (pkl 22:00) SC5. Aspilet 1x80 mg6. Ranitidine 2x1 amp IV

TINJAUAN PUSTAKA

Patofisiologi diabetesDiabetes mellitus tipe 2 berkontribusi tidak hanya pada meningkatnya angka kematian di dunia baik negara berkembang ataupun negara maju tapi juga meningkatnya disabilitas pada pasien. Komplikasi yang disebabkan oleh diabetes seperti retinopati, penyakit jantung koroner dan penyakit vaskular perifer menyebabkan penurunan kualtias hidup, meningkatkan komorbiditas dan biaya pengobatan. Oleh sebab itu penanganan diabetes secara komprehensif wajib diberikan kepada semua pasien. Terapi insulin walaupun lebih kompleks dbandingkan dengan terapi medikamentosa oral apabila diberikan secara benar terbukti dapat menjaga level gula darah lebih maksimal dan juga mencegah terjadinya komplikasi diabetes.Pada manusia, insulin diproduksi dan disekresi oleh sel beta di pankreas. Fungsi insulin adalah menjaga homeostasis gula darah selama 24 jam baik pada saat sesudah makan yang meningkatkan glukosa ataupun saat setelah berolahraga yang menggunakan glukosa. Basal insulin secara kontinu diproduksi dalam jumlah kecil oleh sel beta untuk menjaga gula darah tetap di level normal dengan menekan gluconeogenesis di hati. Bolus insulin dikeluarkan terhadap respon adanya pengningkatan gula darah karena intake makanan. Bolus insulin dikeluarkan dalam 2 fase. Pada penderita diabetes tipe 2 dimana terdapat kerusakan terhadap sel beta (50 persen kerusakan saat diagnosis pertama kali) dan juga terdapat resistensi terhadap kerja insulin di jaringan perifer (otot dan hati) sebagai akibat dari obesitas maka level basal insulin dan bolus insulin yang dihasilkan lebih rendah dibandingkan orang normal. Pada fase awal kerusakan sel beta dimana terjadi penurunan level insulin yang dihasilkan didapatkan mekanisme kompensasi yang meningkatkan level insulin, namun hal ini menyebabkan kerja sel beta semakin berat dan justru mempercepat proses kerusakan awal. Pemahaman terhadap mekanisme kompensasi ini menjadi dasar indikasi terapi insulin dini.

Indikasi terapi insulin dini dibandingkan pemakaian obat hipoglikemik oral (OHO) terutama terkait durasi diabetes, kontraindikasi dan efektivitas penurunan HbA1cPengalaman dokter, keinginan pasien, status ekonomi pasien, komorbiditas pasien, tingkat kepatuhan pasien, kontraindikasi, durasi diabetes semuanya mempengaruhi keputusan untuk memulai terapi insulin terhadap pasien. Menurut perkeni 2006 keputusan untuk memulai terapi insulin dilakukan terhadap pasien penderita diabetes mellitus dengan infeksi akut, rencana bedah, pasien dengan malnutrisi, infark miokard, alergi terhadap OHO atau memiliki kontraindikasi absolut terhadap OHO, glucose toxicity (gula darah > 250 mg/dl, ketosis, simtomatik), diabetic ketoacidosis, HbA1c > 9% (ahli lain menyarankan >10%).Diabetes tipe 2 ditandai oleh fungsi sel beta pankreas yang akan terus mengalami penurunan kuantitas dan kualitas dan oleh karena itu pada suatu titik perjalanan penyakit maka semua pasien dengan diabetes tipe 2 akan membutuhkan insulin. Namun kemajuan ilmu pengetahuan dan studi pada binatang membuka paradigma baru bahwa terapi insulin sejak dini mampu menjaga fungsi sel beta pankreas dan memperbaiki resistensi kerja insulin pada sel target.Sebelumnya telah dijelaskan bahwa terdapat mekanisme kompensasi pada awal kerusakan sel beta pankreas untuk menjaga gula darah tetap stabil. Berdasarkan penelitian didapatkan hipertrofi dan hiperplasia sel beta sebagai bentuk kompensasi terhadap kenaikan gula darah pada penurunan level insulin. Namun mekanisme kompensasi ini akan mempercepat perburukan fungsi sel beta akibat adanya kerja berlebihan dari sel-sel tersebut untuk memproduksi insulin. Pada suatu titik maka mekanisme kompensasi ini akan gagal dan terjadi penurunan level insulin dan kenaikan gula darah. Indikasi terapi insulin dini diharapkan dapat mencegah atau memperlambat kerusakan lanjut dari sel beta pankreas. Pada penderita diabetes juga terdapat gangguan pada kerja insulin di jaringan perifer seperti hati dan otot. Penelitian menunjukan penggunaan insulin secara dini dapat membantu kerja insulin pada jaringan perifer dan sekaligus menjaga fungsi beta cell dari overwork dan mengkoreksi hiperglikemi

Obat hipoglikemik oral adalah pilihan yang terbukti secara klinis dapat menurunkan gula darah pada pasien diabetes tipe 2 serta dapat mencegah komplikasi mikro ataupun makrovaskular. Namun OHO tidak dapat digunakan pada semua tipe pasien diabetes karena OHO hanya dapat digunakan pada pasien yang masih memilki fungsi sel beta yang baik sehingga masih dapat memproduksi insulin walaupun dalam kadar yang lebih rendah dibanding normal. Metformin tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal jantung atau infark miokard atau gagal ginjal dengan adanya resiko asidosis laktat. OHO juga tidak secara konsisten menurunkan level gula darah terutama pada fungsi sel beta yang mengalami kerusakan menyeluruh. Sulfonilurea memiliki resiko hipoglikemi yang lebih tinggi dibandingkan obat lain dan juga menyebabkan kenaikan berat badan. Efek yang ingin dicapai dengan OHO tidak tepat waktu untuk menurunkan gula darah pada saat pasien dalam kondisi toksisitas glukosa. Pada kondisi dimana OHO tidak dapat digunakan atau tidak dapat lagi mengontrol gula darah maka insulin dapat ditambahkan dengan OHO atau insulin dipilih sebagai monoterapi. Tidak ada batasan jumlah insulin yang dapat disuntikan per hari selama tidak menyebabkan hipoglikemi yang rawan terjadi pada pasien yang tidak makan normal, kurang gizi, dan pasien geriatri dengan kesadaran terhadap hipoglikemi yang kurang, pasien dengan komplikasi autonom dan mikrovaskular akibat diabetes lama.HbA1c adalah marker efektivitas kontrol gula darah pada seorang pasien dalam kurun waktu 3 bulan terakhir. Marker ini lebih baik dalam menandakan keberhasilan kontrol gula darah pasien dan juga menjadi marker penting dalam usaha untuk mencegah komplikasi terkait diabetes mellitus tipe 2 baik mikro maupun makrovaskuler. Insulin umumnya dimulai pada saat HbA1c pasien >9%, ada pula beberapa ahli yang menyarakan level di atas 10%. Apapun pilihan batasan untuk memulai terapi insulin pada pasien dengan kontrol gula darah yang buruk ditandai dengan peningkatan HbA1c di atas target terapi, pemakaian insulin menunjukan penurunan dan kontrol level HbA1c yang lebih baik dibandingkan pemakaian OHO.

Pemilihan jenis insulin

Insulin jangka pendek dan insulin kerja cepat digunakan sebagai terapi bolus insulin (preprandial insulin) yang diberikan sebelum makan untuk mengkoreksi kenaikan gula darah yang berlebihan setelah makan (postprandial hyperglycemia). Insulin kerja cepat adalah hasil rekombinan DNA untuk menghasilkan insulin yang lebih menyerupai onset dan durasi kerja dari insulin manusia. Insulin kerja cepat disuntikan 15 menit sebelum makan yang akan meningkatkan kenyamanan pasien dibandingkan penggunaan insulin jangka pendek yang disuntikan 30 menit sebelum makan dengan efek maksimal yang dicapai dalam 1 jam dan durasi 3-4 jam. Namun kekurangan dari insulin jenis ini adalah harganya yang lebih tinggi dibandingkan dengan insulin jangka pendek.Insulin kerja menengah seperti detemir dan NPH dapat bertindak sebagai basal insulin untuk memperbaiki gula darah puasa pada saat pengukuran pagi hari dan juga dapat sebagai bolus insulin karena efek kerja maksimal dicapai dalam 6-8 jam dan durasi kerja hingga 14 jam. Insulin jenis ini dapat disuntikan 1-2x/hari tergantung regimen insulin yang digunakan untuk mengkoreksi kenaikan gula darah.Insulin kerja panjang seperti glargine memiliki efek kerja yang konstan atau dengan kata lain peakless effect. Durasi kerja insulin jangka panjang antara 22-24 jam. Insulin jenis ini digunakan sebagai terapi pengganti basal insulin untuk mengkoreksi glukosa puasa dan mengontrol glukosa di antara makan melalui penekanan terhadap gluconeogensis hati efek insulin preprandial hilang. Insulin jangka panjang biasanya diberikan bersamaan dengan OHO pada terapi augmentasi ataupun diberikan bersamaan dengan insulin jangka pendek atau insulin kerja cepat pada terapi replacement dan short term rescue therapy.

Regimen insulin1. Augmentation regimenPada regimen ini insulin diberikan dalam bentuk basal bersamaan dengan OHO untuk meningkatkan kontrol atau pada saat kombinasi OHO dalam dosis maksimal tidak mampu memperbaiki kenaikan gula darah atau saat peningkatan dosis OHO menimbulkan efek samping bagi penderita diabetes. Jenis insulin yang diberikan adalah insulin jangka panjang atau menengah pada malam hari sebelum tidur dengan dosis 0.2-0,3 unit/KgBB atau bisa dimulai dengan 10 U basal insulin. Apabila menggunakan insulin jangka menengah sebaiknya diberikan sebelum makan malam untuk menghindari hipoglikemi nokturnal. Titrasi dosis insulin basal dilakukan minimal setiap 3 hari dan tidak diperbolehkan mengganti dosis insulin berdasarkan 1 kali pengukuran gula darah. Apabila pengukuran gula darah puasa belum mencapai target titrasi dilakukan dengan menambahkan dosis basal insulin sesuai dengan level kenaikan gula darah di atas target (lihat gambar di bawah). Tujuan dari terapi augmentasi dengan basal insulin adalah untuk memperbaiki gula darah puasa.

Apabila target gula darah puasa sudah tercapai maka dosis basal insulin dipertahankan dan mengingat progresivitas penyakit diabetes maka rutin kontrol dan titrasi harus dilakukan pasien. Pemeriksaan HbA1c setiap 3 bulan dilakukan dengan target sesuai dengan pedoman yang ada.

2. Replacement therapyJenis terapi ini ditujukan kepada pasien yang gagal mengontrol gula darah lewat OHO dosis maksimal, kejadian efek samping saat penggunaan OHO atau terapi augmentasi tidak berhasil dikarenakan fungsi sel beta dan produksi yang semakin menurun. Cara pemberian insulin yang paling banyak digunakan untuk tujuan ini melibatkan pemberian basal insulin dan juga bolus insulin untuk memperbaiki hiperglikemi menyeluruh (puasa dan sesudah makan) atau dapat secara bertahap apabila sebelumnya pasien belum pernah mendapatkan terapi insulin. Cara pemberian basal ditambah prandial insulin paling menyerupai tipe dan timing pelepasan insulin endogenous pada orang normal. Cara pemberian ini juga paling fleksibel dan menimbulkan paling sedikit resiko hipoglikemia walaupun jumlah suntikan perhari menjadi lebih banyak dibandingkan cara pemberian lain.

Total dosis insulin harian pasien tergantung dari beberapa hal seperti jenis kelamin, durasi diabetes, kemampuan produksi insulin alami, derajat hiperglikemi, level aktivitas, stress akibat penyakit dan diet keseharian pasien, resiko hipoglikemi, dan komorbiditas seperti gangguan ginjal dan hati. Dosis insulin harian pada umumnya dimulai dengan 0.5-0.7 U/KgBB perhari. Dosis harus diturunkan pada pasien dengan resiko hipoglikemi menjadi 0.2-0.3 U/KgBB/hari. 50% dari total dosis insulin diberikan sebagai basal insulin dengan menggunakan insulin jangka menengah atau panjang dan 50% diberikan sebagai prandial insulin yang disuntikan 3 kali sehari.

Total dosis insulin prandial dapat dibagi sama rata antara makan pagi, siang dan malam atau dapat juga dibagi berdasarkan ekspektasi jumlah makanan atau jumlah karbohidrat yang akan dikonsumsi oleh pasien. Sebagai contoh dosis total insulin prandial seorang pasien adalah 24 U dan akan mengkonsumsi 30% total karbohidrat harian pada saat makan pagi, 50% saat makan siang dan 20% saat makan malam, maka dosis insulin prandial dapat diatur sesuai dengan jumlah makanan menjadi 8 U saat makan pagi, 12 U saat makan siang dan 4 U saat makan malam. Seiring dengan pengalaman pasien menghitung jumlah karbohidrat yang akan dikonsumsi maka semakin baik kontrol gula darah secara keseluruhan yang dapat tercapai.Pasien dengan diabetes yang memerlukan replacement therapy pada umumnya sudah memiliki riwayat penyakit lama sehingga fungsi sel beta sudah mengalami penurunan sampai kepada level produksi insulin sudah tidak mencukupi lagi. Selain daripada basal dan prandial insulin juga diperlukan insulin koreksi dengan menghitung insulin sensitivity factor (ISF) dari pasien. Rumus yang paling sering digunakan adalah rumus 1700. Total dosis insulin harian pasien dihitung lalu 1700 dibagi dengan hasil total dosis insulin. Angka yang didapat menandakan berapa besar level gula darah yang dapat diturunkan dengan tambahan pemberian 1 unit insulin koreksi. Insulin koreksi tidak ditujukan untuk menurunkan gula darah setelah makan namun untuk membantu mengkoreksi hiperglikemi dan meningkatkan kontrol gula darah. Tenaga kesehatan harus memisahkan antara prandial insulin dan insulin koreksi agar dosis dapat diatur secara independen. 3. Short term rescue therapyTerapi jenis ini diberikan kepada pasien yang sedang dalam penggunaan OHO dan gula darah terkontrol baik namun mendadak dibebankan dengan stress berlebih seperti infark miokard akut. Kombinasi basal-bolus digunakan untuk mengatur gula darah pasien hingga stress terselesaikan dan OHO dapat diberikan kembali. Jenis terapi ini juga digunakan pada pasien yang ditemnukan dengan gula darah sangat tinggi. Setelah gula darah mencapai normal atau mendekati normal maka insulin dapat diganti dengan kombinasi OHO dengan syarat masih ada produksi insulin endogenous.

Target terapi dan monitoring terapiMonitoring terapi pada tahap awal adalah kontrol terhadap gula darah puasa. Dosis basal insulin diatur berdasarakan level gula darah puasa dengan mengingat resiko hipoglikemi nokturnal. Setelah gula darah puasa pasien terkontrol ataupun mendekati normal maka monitoring difokuskan terhadap kontrol gula darah sewaktu ataupun sehabis makan. Perlu diingat bahwa gula darah postprandial menunjukan level yang tidak konstan karena dipengaruhi oleh beberapa fakor seperti kuantitas makanan, kandungan karbohidrat, jenis aktivitas yang dilakukan pasien, stress akut sehingga monitoring gula darah postprandial harus dilihat sebagai suatu keseluruhan selama 3 hari berturut. Tidak dianjurkan untuk mengubah terapi insulin sebelum makan berdasarkan 1 kali pengukuran gula darah. HbA1c menunjukan keberhasilan kontrol gula darah baik gula darah puasa maupun gula darah sewaktu selama 3 bulan terakhir. HbA1c dapat digunakan sebagai petunjuk monitoring dan fokus perubahan terapi insulin. Pada level HbA1c di atas 10 dibuktikan bahwa kontrol gula darah puasa harus lebih ditingkatkan sedangkan apabila gula darah puasa sudah terkontrol baik namun HbA1c belum mencapai target pada kontrol terhadap gula darah postprandial harus lebih ditingkatkan.

HASIL PEMBELAJARAN

Subyektif:1 minggu lalu pasien mengatakan timbul bisul kecil berukuran sekitar cm pada kaki kanan. Tidak ada nyeri, keluar nanah, gatal, ataupun demam. Sekarang karena bisul semakin bertambah besar, nyeri dan mengeluarkan nanah serta darah maka pasien pergi ke rumah sakit untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut.8 tahun SMRS pasien mengaku saat itu ada gejala seperti lemas, berat badan turun, makan menjadi banyak, selalu merasa haus, dan buang air kecil menjadi lebih sering. Pasien lalu pergi ke dokter dan dilakukan pengecekan gula darah dan dikatakan menderita diabetes mellitus tipe 2. Gula darah saat itu dikatakan 500 mg/dl. Saat itu tidak ada pandangan mata kabur, sesak napas, nyeri dada, kesemutan, nyeri saat berjalan, BAB normal, ataupun kaki bengkak. Pasien lalu diberikan 1 jenis obat penurun gula yang dikonsumsi rutin selama 3 tahun (lupa nama obat). Pasien rutin kontrol dan gula darah sewaktu di kisaran angka 200-220 mg/dl. 5 tahun belakangan pasien tidak lagi minum obat secara teratur dan hanya minum obat penurun gula darah saat merasa lemas atau saat pemeriksaan gula darah naik ke angka 500 mg/dl. Sekarang tidak ada sesak napas, nyeri dada, nyeri saat berjalan, kesemutan di kaki dan tangan namun pasien mengeluhkan pandangan kabur seperti ada awan namun tidak menggangu aktivitas keseharian pasien.Obyektif:TD: 120/80 mmHg. Sklera tidak ikterik, konjunctivae tidak anemis. JVP 5-2 cm H2O. Batas jantung tidak membesar, S1 S2 normal reguler dengan HR 80x/menit. Vesikuler di seluruh lapangan paru. Abdomen lembut, rata, tidak ada pembesaran hati dan limpa. Pretibial edema (-)Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin dan fungsi ginjal tidak didapatkan abnormaltias. Gula darah saat masuk IGD 224 mg/dl (22/5/2014). Tanggal 23/5/2014 pemeriksaan gula darah puasa 160 mg/dl, gula darah 2 jam postprandial 190 mg/dl. Tanggal 26/5/2014 gula darah puasa 239 mg/dlAssessment:Pada pasien ini didapatkan riwayat diagnosis Diabetes mellitus tipe 2 sejak 8 tahun dengan kontrol gula darah yang tidak sesuai target dan juga didapatkan riwayat pengobatan yang tidak rutin. Mengingat durasi diabetes yang sudah lama (mungkin sudah lebih lama dibandingkan saat diagnosis) maka kemungkinan fungsi sel beta pada pasien ini sudah tidak bagus ditambah dengan didapatkan tanda komplikasi dari diabetes maka terapi insulin dengan tujuan mengkoreksi hiperglikemi secepat mungkin dipilih sebagai terapi awal.Planning:Pengobatan yang diberikan kepada pasien ini sudah sesuai dengan pedoman dan patofisiologi dari penanganan diabetes mellitus tipe 2. Insulin diberikan sebagai short term rescue therapy dengan kombinasi basal-bolus insulin. Dosis basal insulin dimulai dengan 10 Unit dan dosis praldial insulin dimulai dengan 8 unit. Dosis insulin harian pasien ini diperkirakan sekitar 42 unit (0.7 x Berat badan 60 kg). Pengukuran gula darah dilakukan pada pagi hari (gula darah puasa) dan gula darah sebelum makan. Dosis insulin akan diatur berdasarkan level gula darah pasien dan ISF.Saran edukasi pada pasien:1. Kurangi konsumsi garam dan makanan berlemak2. Kurangi berat badan3. Pengaturan diet keseharian4. Kontrol pengobatan dan pengecekan gula darah secara rutin5. Awasi tanda-tanda komplikasi pengobatan seperti hipoglikemi6. Awasi tanda-tanda komplikasi jangka panjang diabetes mellitus tipe 27. Pencegahan komplikasi jangka panjang diabetes mellitus tipe 28. Bantuan pihak keluarga untuk pasien