Lapkas Vertigo

of 23/23
Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Saraf POST-TRAUMATIC BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO Oleh Dian Yosie Monica 07120070046 Pembimbing: dr. Maula Gaharu, Sp. S Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan
  • date post

    30-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    75
  • download

    1

Embed Size (px)

Transcript of Lapkas Vertigo

Presentasi Kasus Ilmu Penyakit SarafPOST-TRAUMATIC BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

Oleh Dian Yosie Monica 07120070046

Pembimbing: dr. Maula Gaharu, Sp. S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I R.S. Sukanto Periode 6 Juni 8 Juli 2011

LAPORAN KASUS ILMU KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT SARAF RS. BHAYANGKARA TK.I R. S. SUKANTO

1. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Usia Agama Suku bangsa Status marital Pendidikan Alamat No. Rekam Medis Tanggal masuk RS : Ny. NS : Wanita : 50 tahun : Islam : Sunda : menikah : SMA : Jl. Danau Rambu II RT. 5/4 no.197 Jakarta Timur : 50.30.86 : 18 Juni 2011

Tanggal pemeriksaan : 21 Juni 2011

2. ANAMNESIS Keluhan Utama

: Autoanamnesa dan Alloanamnesa dengan suami dan anaknya : Pusing berputar

Keluhan Tambahan : - nyeri ulu hati - mual dan muntah setiap kali makan.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien datang ke RS. Bhayangkara Tk. I R. S. Sukanto pada tanggal 18 Juni 2011 bersama suami dan anaknya dengan keluhan pusing berputar sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengaku merasakan lingkungan sekelilingnya terasa berputar. Pusing berputar dirasakan cukup hebat yang timbul mendadak, hilang timbul, akan membaik bila tidur, dan memburuk bila membuka mata dan menggerakan/memiringkan posisi kepalanya. Pasien menyangkal telinga berdenging (tinnitus), rasa penuh pada telinga, dan penurunan pendengaran. Pasien mengaku ketika berjalan merasa seperti pijakan (tanah) bergoyang. Keluhan tambahan adalah nyeri ulu hati yang disertai rasa mual dan muntah yang terjadi sejak pagi. Muntah terjadi setelah pasien makan, berisi makanan yang dimakan sebelumnya, tidak ada darah. Hal ini juga menyebabkan pasien tidak mau makan dan hanya minum air saja.

2

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Pada tanggal 16 Juni 2011, pasien jatuh dari motor (keadaan berhenti) dengan kepala bagian kiri atas membentur benda keras (batu). OS mengaku bahwa merasa seperti ditarik sehingga terjatuh dari motor. Pasien menyangkal lemas, kelemahan, atau pusing sebelum terjatuh. Setelah terjatuh, pasien dibawa ke RS. R.S Sukanto dalam keadaan sadar dan menerima penanganan atas luka di bagian kepala kiri atas. Pasien merasakan pusing berputar yang cukup hebat, muncul mendadak, kemudian muntah sebanyak 2 kali yang berisi makanan yang dimakan sebelumnya. Pasien menyangkal penurunan kesadaran, kejang, kelemahan atau rasa baal pada bagian tubuh, cidera pada bagian leher. Kemudian pasien pulang, namun setelah terjatuh tersebut, pasien merasakan pusing berputar yang tidak juga membaik dan muntah beberapa kali sehingga datang kembali ke RS pada tanggal 18 Juni 2011. Pasien tidak pernah mengalami vertigo sebelumnya. Pasien menderita hipertensi grade I dan Diabetes Mellitus tipe 2 diketahui sejak tahun 2010. Pasien mengaku hanya meminum obat hipertensi bila merasa pusing. Pasien pernah dirawat di RS ini pada tahun 2010 dengan keluhan seluruh badan lemas, kedua kaki terasa baal, dan tidak mau makan. Setelah dilakukan pemeriksaan diketahui disebabkan oleh penyakit DM yang diderita. Tidak ada riwayat infeksi pada kedua telinga, alergi, penyakit jantung, penyakit paru. Tidak pernah mengalami trauma pada bagian kepala atau kecelakaan. Pasien hanya menjalani operasi SC ketika melahirkan anak ke-3 (tahun 1997).

RIWAYAT MEDIKASI Pasien meminum obat untuk hipertensi (Captopril) dan untuk diabetes melitus tipe 2 (Metformin/ Glucophage dan Glibet). Pasien mengaku hanya meminum Captopril bila merasa pusing, sedangkan Metformin dan Glibet diminum rutin setiap hari.

RIWAYAT OBSTETRIK-GINEKOLOGIK Pasien memiliki 3 orang anak, 2 anak pertama dilahirkan melalui persalinan normal, sedangkan anak ke-3 dilahirkan melalui operasi sectio caesar. Setelah melahirkan anak pertama dan kedua, pasien mengaku menggunakan KB suntik. Setelah anak ke-3, pasien menjalani sterilisasi dengan tubektomi.

RIWAYAT KELUARGA Almarhum ayah menderita hipertensi dan diabetes mellitus. Anggota keluarga yang lain tidak memiliki penyakit yang serupa dengan pasien. Tidak ada yang mengalami penyakit jantung, penyakit paru, alergi, dan keganasan.

RIWAYAT KEBIASAAN/POLA HIDUP Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien memiliki kebiasaan makan yang tidak teratur, melakukan jalan pagi setiap hari minggu . Pasien tidak merokok, minum alkohol, maupun mengonsumsi obat terlarang.

3

3. PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran Tanda tanda vital : Pasien tampak sakit sedang : compos mentis :

Tekanan darah : 170/100 mmHg Nadi Pernapasan Suhu Kepala : 92 x / menit : 14 x / menit : 37,2 0C : Normochepal, terdapat vulnus ekskoriasi pada kepala bagian kiri atas. Wajah simetris, tidak tampak nyeri. Palpasi dan perkusi sinus frontalis dan maksilaris tidak menimbulkan nyeri. Mata : Struktur okular eksterna simestris, tidak ada lesi. Bola mata normal, tidak ada protusi Conjungtiva anemis -/-; Sklera ikterik -/Pupil bulat dan isokor Kelainan refraksi OD (-7) dan OS (-6) yang telah dikoreksi dengan kacamata Hidung : Struktur hidung externa di tengah, proporsional Cavitas nasal dalam batas normal Mulut : Bibir tampak lembab berwarna merah Mukosa oral tampak basah, tidak ada lesi Lidah simetris, orofaring normal, tonsil T1/T1 tidak hiperemis, uvula di tengah Telinga Leher : : Struktur telinga eksterna simetris, tidak ada jejas Tidak ada jejas Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Tidak ada pembesaran tiroid Toraks : Inspeksi Palpasi Perkusi (Paru) (Jantung) : : : Pergerakan dada simetris, tidak ada lesi : Taktil fremitus normal : Sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikular, Ronki -/-, Wheezing -/Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, regular, tidak ada gallop dan murmur

4

Abdomen

:

Inspeksi Perkusi Palpasi

: abdomen datar : timpani di seluruh regio abdomen : tidak ada nyeri tekan, hati dan limpa tidak teraba

Auskultasi : bising usus 4 kali/ menit (normal)

Ekstremitas

:

Ekstremitas simetris, tidak ada jejas. Akral hangat, perfusi refill < 2 detik

STATUS NEUROLOGIS Kesadaran Tanda Rangsang Meningeal : : GCS = E4 V5 M6 (15) Kaku kuduk Kernig sign Lasegue sign Brudzinski I Brudzinski II Brudzinski III Brudzinski IV Pemeriksaan Nervi Cranialis 1. N I. Olfaktorius o o ND: DBN NS: DBN : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : tidak dilakukan : tidak dilakukan

Kesan tidak tampak kelainan 2. N II. Optikus o Pemeriksaan visus dilakukan dengan menghitung jari OD: DBN OS: DBN o o Pemeriksaan buta warna (tidak dilakukan) Pemeriksaan lapang pandang OD: DBN OS: DBN o Pemeriksaan Funduscopy (tidak dilakukan) Kesan tidak tampak kelainan 3. N III. Okulomotorius o o Inspeksi kelopak untuk ptosis : tidak terdapat ptosis di kedua mata Inspeksi pupil OD: PBI 3mm 5

OS: PBI 3mm o Pemeriksaan Refleks Cahaya OD RC langsung RC konsensual OS RC langsung RC konsensual o OD: DBN OS: DBN Kesan tidak tampak kelainan 4. N IV. Trokealis OD: DBN OS: DBN Kesan tidak tampak kelainan 5. N V. Trigeminal o Sensorik V1 (opthalmik) V2 (maksilar) V3 (mandibular) o Motorik Menggigit Membuka Rahang Kesan tidak tampak kelainan 6. N VI. Abdusen o o OD: DBN OS: DBN : DBN : DBN : DBN + Refleks kornea DBN : DBN : DBN +/+ +/+ +/+ +/+

Gerak bola mata ke segala arah kecuali medial bawah dan lateral

Kesan tidak tampak kelainan 7. N VII. Fasialis o o Sensorik :Pengecapan 2/3 anterior lidah (tidak dilakukan) Motorik Mengangkat alis Mengernyitkan alis Memejamkan mata Meringis Menggembungkan pipi : DBN : DBN : DBN : DBN : DBN

6

Mencucu

: DBN

Kesan tidak tampak kelainan 8. N VIII. Vestibulokoklear o Vestibule Nystagmus : tipe vestibular patologik derajat 1 ditemukan pada kedua mata. Jerk type fase cepat ke arah dextra, fase lambat ke arah sinistra. o Koklear Gesekan jari (AS/AD) Rinne Weber : +/+ : +/+ : tidak ada lateralisasi Tes Romberg Tandem Post-pointing : positif : tidak dapat dilakukan dengan baik : tangan kanan baik, tangan kiri baik

Kesan terdapat gangguan keseimbangan ketika berdiri dengan mata tertutup dan berjalan 9. N IX. Glosofaringeal o o Sensorik : Pengecapan 1/3 posterior lidah (tidak dilakukan) Motorik 10. N X. Vagus o o Inspeksi uvula : DBN Refleks muntah (tidak dilakukan) Tidak ada disfonia atau afonia Refleks menelan: DBN

Kesan tidak tampak kelainan

Kesan tidak tampak kelainan 11. N XI. Asesorius Inspeksi, palpasi, dan kekuatan otot Sternocleidomastoid dan Trapezius: DBN Kesan tidak tampak kelainan 12. N XII. Hipoglosus o o Lidah saat di dalam rongga mulut Lidah saat menjulur : tidak ada deviasi : tidak ada deviasi ataupun fasikulasi

Kesan tidak tampak kelainan

7

Pemeriksaan Motorik Massa otot D Eutrophy Eutrophy Tonus D Normotonus Normotonus Kekuatan D 5555 5555 Refleks fisiologis BPR TPR KPR APR Refleks patologis HT Babinsky Chaddok Oppenheim Klonus Patella Achiles Pemeriksaan Sensorik D : S Rangsang raba Rangsang nyeri Rangsang suhu Rangsang getar Propioseptif Diskriminasi 2 titik : : : : : : DBN DBN DBN DBN DBN Tidak dilakukan D S D +2 +2 +2 +2 S +2 +2 +2 +2 S 5555 5555 S Normotonus Normotonus S Eutrophy Eutrophy

8

Pemeriksaan Sistem Saraf Otonom

:

BAK BAB Berkeringat

: : : : : : : : :

DBN DBN DBN Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan DBN DBN

Pemeriksaan Fungsi Luhur

:

Memori Kognitif Bahasa Visuospasial

Pemeriksaan Koordinasi

:

Disdiadokokinesia Tes telunjuk hidung

4. RESUME Ny. NS, usia 50 tahun, datang ke RS. Bhayangkara Tk.I R. S. Sukanto pada tanggal 18 April 2011 dengan keluhan vertigo selama 2 hari, dengan keluhan tambahan sindroma dispepsia. Pasien mengeluhkan vertigo yang muncul mendadak, hilang timbul, membaik bila tidur, dan memburuk bila membuka mata atau menggerakkan kepalanya. Vertigo juga disertai dengan muntah. Pada tanggal 16 Juni 2011, pasien mengalami CKR yang menyebabkan vulnus ekskoriasi pada kepala kiri atas dan vertigo. Pasien menyangkal penurunan kesadaran, kejang, gangguan motorik, gangguan sensorik post-trauma. Pasien diketahui menderita hipertensi grade I dan DM tipe 2 sejak tahun 2010. Riwayat dirawat di RS karena generalized weakness, paraesthesia kedua ekstremitas bawah karena DM tipe 2. Dari pemeriksaan fisik, ditemukan hipertensi, nystagmus tipe vestibular sinistra derajat 1, rombergs sign, dan ketidakseimbangan ketika berjalan tandem.

5. DIAGNOSIS Diagnosis Kerja Klinis Topis Etiologi Diagnosis banding : vertigo vestibular perifer post-trauma, nystagmus perifer sinistra derajat 1, sindrom dispepsia, hipertensi grade II, diabetes mellitus tipe 2 : sistem vestibular perifer : post-traumatic BPPV : Labyrinthine concussion Perilymphatic Fistula

6. PEMERIKSAAN ANJURAN Dix-Halpike position test untuk menilai nistagmus atau vertigo yang timbul dikarenakan oleh gangguan pada organ telinga dalam (sistem vestibular) atau pada otak. 9

Audiogram untuk menggambarkan tentang kemampuan pendengaran seseorang dan berapa besarnya gangguan pendengaran yang dialami untuk masing-masing telinga. Caloric test untuk menilai fungsi sistem vestibular perifer dengan mengirigasi telinga dengan air hangat (40oC) dan air dingin (300C). Tes ini merupakan bagian dari Electronystagmography (ENG) yang akan mendeteksi dan mencatat nistagmus dan membedakan lesi sentral atau perifer.

CT-scan tulang temporal atau MRI tulang temporal dan internal auditory canal untuk melihat apakah terdapat lesi abnormal (contohnya fraktur tulang temporal). Pemeriksaan gula darah, lipid profile (LDL, HDL, TGA, kolesterol total), fungsi ginjal (ureum dan creatinine) untuk mengevaluasi terapi DM tipe 2 dan komplikasinya.

7. TATALAKSANA Umum Khusus Non-farmakologis: Rehabilitasi vestibular Reposisi canalith : manuver Epley atau Semont Pembedahan Edukasi o o Farmakologis: Obat-obatan vestibulosupresan o Antihistamin o o o Flunarizin (Frego) 5mg 2x1 Betahistine mesylate (Mertigo) 6 mg 3x1 Hindari posisi yang memicu vertigo seperti posisi duduk mendadak dari berbaring, menengadah ke atas, dsb. Memperbaiki pola dan asupan diet Penatalaksanaan TTV Keseimbangan cairan, elektrolit, gizi Konsul ahli penyakit dalam (penanganan DM tipe 2) Konsul ahli THT

Obat-obatan untuk sindrom dispepsia Injeksi Rantin 3x1 ampul Rantin tablet 150 mg 2x1 Injeksi Cedantron 8 mg 3x1 Antasida 4xc1 10

Obat untuk hipertensi o o o o Captopril 3 x12,5 mg 3 x 25 mg Metformin 500 mg 3x1 Glucobay 50 (1 - 1 0) Grefibrozil 300 mg 3x1 Obat untuk DM tipe 2

8. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : bonam : dubia

Quo ad sanationam : dubia

9. PEMBAHASAN Berdasarkan anamnesa tentang adanya vertigo dengan onset yang mendadak dan bersifat episodik, yang disertai dengan muntah, tanpa adanya tinnitus, perasaan penuh pada telinga, atau gangguan pendengaran. Adanya riwayat cidera kepala ringan yang terjadi 2 hari sebelum masuk ke RS. Kemudian pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya nystagmus tipe vestibular sinistra derajat 1, rombergs sign, dan ketidakseimbangan ketika berjalan tandem. Menurut data dari anamnesa dan gejala klinis yang didapat dapat dicurigai bahwa vertigo, nystagmus, dan gangguan keseimbangan yang terjadi berasal dari sistem vestibular. Diagnosa kerja pada kasus ini mengarah pada post-traumatic BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo).

Vertigo Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan. Vertigo seringkali dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar-putar, dan berjungkir balik. Vertigo disebabkan karena alat keseimbangan tubuh tidak dapat menjaga keseimbangan dengan baik. Klasifikasi vertigo Vertigo non-vestibular Vertigo vestibular o o Vertigo vestibular sentral Vertigo vestibular perifer

11

Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular (2) KARAKTERISTIK Waktu Sifat Vertigo Faktor pencetus Gejala Penyerta VERTIGO VESTIBULAR Episodik Berputar Gerakan kepala, perubahan posisi Mual, muntah, tuli, tinnitus VERTIGO NON-VESTIBULAR Konstan Melayang Stress, hiperventilasi Gangguan mata, gangguan somatosensorik

Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral (2) KARAKTERISTIK Durasi Intensitas Mual muntah Diperparah perubahan posisi kepala Usia pasien Nistagmus Defisit nervi cranial atau cerebellum Pendengaran Penyebab Seringkali berkurang atau dengan tinnitus Menieres disease Labyrinthitis Positional vertigo Neuroma akustik Drugs Massa Cerebellar / stroke Encephalitis/ abscess otak Insufisiensi Arteri Vertebral Biasanya normal Berapapun, biasanya muda Nistagmus horizontal dan rotatoar; ada nistagmus fatigue 5-30 detik Tidak ada Usia lanjut Nistagmus horizontal atau vertical; tidak ada nistagmus fatigue Kadang disertai ataxia V. VESTIBULAR PERIFER Menit hingga jam Berat Tipikal Ya V. VESTIBULAR SENTRAL Minggu hingga bulan Sedang Sering kali tidak ada Kadang tidak berkaitan

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Gejala gangguan vestibular perifer meliputi vertigo, ketidakseimbangan, dan seringkali disertai mual dan muntah. Penyebab paling umum dari gangguan ini adalah benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah vertigo yang dipicu oleh posisi-posisi yang provokatif, seperti berguling di tempat tidur, posisi berbaring, posisi duduk, membungkuk, dan menengadah. Epidemiologi BPPV merupakan vertigo vestibular perifer yang paling sering dijumpai. 20% pasien dengan gejala vertigo mengalami BPPV. Berdasarkan jenis kelamin ada prediklesi lebih sering mengenai wanita (64%). Sedangkan berdasarkan usia, umumnya menyerang populasi usia lanjut (rata-rata umur 51-57,2 tahun). Sangat jarang terjadi pada orang muda di bawah 35 tahun tanpa adanya riwayat cidera kepala.

12

Etiologi Etiologi BPPV: Idiopatik (50%) Pasca trauma (14-27%) Pasca labirintitis Pasca operasi Ototoksisitas Mastoiditis kronik

Patofisiologi Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962, dr. Harold Schuknecht mengajukan teori cupulolithiasis (heavy cupula). Teori ini didasarkan pada penemuan partikel basofilik yang menempel pada kupula. Postulat yang ia kemukakan adalah, posterior semisirkular kanal sensitif terhadap gravitasi karena partikel basofilik menempel atau bergantung pada cupula. Hal ini dapat disamakan seperti ada benda yang berat di atas sebuah tongkat yang berdiri tegak. Jika tongkat ini jatuh ke satu sisi, maka benda berat ini akan mencegah tongkat untuk kembali ke posisi semula. Pada penerapannya, didapatkan nistagmus yang persisten dan pusing ketika kepala pasien digerakkan ke arah belakang. Teori Canalithiasis Pada tahun 1980, Epley mengajukan teori canalithiasis. Ia meneliti bahwa gejala BPPV lebih masuk akal jika benda berat tersebut (canalith) dapat bergerak bebas di posterior semisirkular kanal dari pada menempel pada cupula. Teori dapat disamakan dengan batu di dalam ban mobil. Ketika ban mobil bergerak, batu juga ikut bergerak namun jatuh beberapa saat kemudian karena ada gaya gravitasi. Gerakan batu yang jatuh ini sama dengan gerakan canalith yang berlawanan dengan arah endolimfe, ketika terdapat gerakan kepala. Hal ini menyebabkan pusing yang arahnya terbalik dengan arah gerakan endolimfe.GAMBAR 1. Gambaran skematik canalithiasis, cupulolithiasis, dan vestibulolithiasis

Teori canalithiasis lebih baik dalam menjelaskan keterlambatan sesaat sebelum munculnya gejala, nistagmus sementara, dan adanya perbaikan ketika kepala kembali ke posisi semula pada gejala klasik BPPV. Teori ini kemudian mendapat dukungan dari Parnes dan McClure di tahun 1991 dengan ditemukannya canalith di posterior semisirkular kanal pada pembedahan.

13

Manifestasi klinis Pada umumnya pasien dengan BPPV merasakan vertigo ketika mencoba untuk duduk setelah bangun tidur. Setelahnya, vertigo karena perubahan posisi ini dapat hilang timbul dalam jangka waktu yang panjang, biasanya bulan ke tahun. Keparahan dari kondisi ini sangat bervariasi. Pada keadaan ekstrim, pergerakan kepala yang ringan dapat menyebabkan muntah dan mual. Pasien dengan BPPV tidak merasakan pusing setiap saat. Rasa pusing yang parah muncul ketika serangan dipicu oleh gerakan kepala. Pada waktu diantara serangan, umumnya pasien merasakan tidak adanya atau sedikit gejala. Namun beberapa pasien mengeluhkan sensasi mengambang dari panca indra. BPPV klasik umumnya dipicu oleh gerakan tiba-tiba dari posisi tegak ke posisi supinasi dan kepala membentuk sudut 45 kearah telinga yang terpengaruh. Ketika mencapai posisi yang tepat, terjadi keterlambatan beberapa detik sampai gejala dirasakan. Ketika BPPV terpicu, pasien akan merasa seperti terlempar berputar, terutama ke arah telinga yang terpengaruh. Gejala yang dirasakan akan sangat berat dan akan menghilang dalam waktu 20-30 detik. Tetapi sensasi akan dirasakan lagi ketika pasien mencoba untuk duduk tegak, dan arah dari nistagmus akan terbalik. Pemeriksaan Fisik Manuver Dix-Hallpike adalah pemeriksaan fisik utama untuk BPPV. Temuan klasik seperti nistagmus rotatoar dengan keterlambatan sebelum gejala muncul dan hilang setelah beberapa waktu merupakan pathognomonic. Hasil yang negatif tidak mempunyai arti kecuali untuk indikasi bahwa canalith aktif tidak ada untuk sementara waktu. Tes ini dilakukan dengan menggerakan pasien dengan cepat dari posisi duduk ke supinasi ketika kepala pasien membentuk sudut 45 ke arah kanan. Setelah menunggu 20-30 detik, pasien kembali keposisi semula (tegak). Jika tidak terlihat adanya nistagmus, prosedur diulang ke arah kiri.

Gambar 1. Manuver DixHallpike Pemeriksaan Penunjang Karena Dix-Hallpike maneuver merupakan pathognomonic, pemeriksaan penunjang seperti tes laboratorium atau radiologi hanya untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis lainnya. Tes lain yang dapat membantu diagnosis antara lain:

14

MRI dapat digunakan untuk melihat adanya lesi sentral Electronystagmography (ENG) adalah pencatatan objektif nistagmus yang distimulasi oleh gerakan kepala dan tubuh, pandangan, dan stimulasi kalorik. ENG dapat membantu untuk mendeteksi nistagmus, membedakan lesi sentral atau perifer, dan menentukan keparahan hipofungsi vestibular.

Tes kalorik biasanya akan memberikan respon yang terlambat pada telinga yang memiliki gangguan.

Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesa, temuan pada pemeriksaan fisik, dan hasil dari tes vestibular dan auditori. Pemeriksaan Electronystagmography (ENG) mungkin dibutuhkan untuk melihat karakteristik nistagmus. Tata laksana Pilihan tata lakasana termasuk observasi, obat-obatan vestibulosuppressant, rehabilitasi vestibular, reposisi canalith, dan pembedahan. Pilihan observasi termasuk dalam tata laksana karena BPPV dapat hilang tanpa pengobatan dalam waktu minggu ke bulan. Namun perlu diperhatikan bahwa pasien akan merasa tidak nyaman karena vertigo dan adanya resiko untuk jatuh atau kedaan berbahaya lain karena BPPV. Obat-obatan untuk mensupresi vestibular tidak menyembuhkan BPPV, tapi dapat memberikan sedikit pengurangan gejala pada pasien. Tiga kategori vestibular supresan adalah anticholinergik (glycopyrolat, scopolamine), antihistamin (meclizine, prometahzine), dan benzodiazepine. Untuk kasus vertigo vestibular akut dan berat dapat digunakan IM promethazine atau IV droperidol. Rehabilitasi vestibular adalah terapi non-invasif dapat sukses walaupun memakan waktu. Kekurangan dari terapi ini adalah BPPV pasien akan terpicu berkali-kali ketika melakukan terapi ini. Reposisi canalith merupakan pilihan pengobatan terutama karena benefit-risk ratio yang tinggi. Reposisi canalith ini dilakukan dengan cara maneuver Epley atau Semont. Pembedahan dilakukan untuk pasien yang gagal pada reposisi canalith. Pembedahan bukan pilihan pertama pada pengobatan BPPV karena sifatnya yang invasif dan kemungkinan komplikasi seperti gangguan pendengaran atau kerusakan pada nervus facialis.

Prognosis Prognosis setelah reposisi canalith pada umumnya baik. Perbaikan spontan dapat muncul dalam 6 minggu, walaupun beberapa kasus tidak didapatkan perbaikan. Setelah diobati, peluang untuk terkena BPPV ulang adalah 10-25%.

GAMBAR 3. Posterior Canal Plugging

15

10. KESIMPULAN Pusing (dizziness) atau vertigo adalah keluhan yang paling umum setelah cidera otak traumatik (traumatic brain injury), dan BPPV adalah penyebab dari rasa pusing yang terjadi. Berbagai jenis trauma dapat berkaitan dengan traumatic BPPV, antara lain : cidera kepala, whiplash injury, pembedahan telinga, pembedahan dental, dan lain-lain. Namun di antara semua jenis trauma tersebut, cidera otak traumatik (traumatic brain injury) menjadi perhatian dalam masalah kesehatan masyarakat. BPPV adalah salah satu gangguan vestibular perifer, terjadi apabila otoconia terganggu/terlepas dan berpindah ke dalam kanalis semisirkular. BPPV yang terjadi karena trauma sebesar 8,5% sampai 20% dari keseluruhan kasus BPPV. Secara umum telah disetujui bahwa pasien dengan BPPV idiopatik berusia lebih tua dibanding dengan BPPV post-traumatic. Selain itu, BPPV idiopatik menunjukkan bahwa wanita lebih banyak menderita penyakit ini karena pengaruh hormonal, yang dimana ditemukan sedikit jumlahnya untuk kasus BPPV posttraumatik. Diagnosis BPPV adalah dengan anamnesis (adanya gejala-gejala vertigo perifer yang dipicu perubahan posisi kepala atau tubuh), pemeriksaan fisik (adanya nistagmus), dan pemeriksaan dixhallpike positif. Tatalaksana BPPV meliputi observasi, obat-obatan vestibulosupresan, rehabilitasi labirin, reposisi canalith, dan pembedahan. BPPV dapat hilang dengan sendirinya, namun dapat berulang 10-25%. Untuk perihal tatalaksana dan tingkat kekambuhan, BPPV post-traumatik lebih sulit untuk ditangani dan memiliki tingkat kekambuhan yang lebih tinggi (13-34% selama follow-up jangka panjang).

11. KEPUSTAKAAN1. 2. 3. 4. 5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008 Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical Neurology.7 th ed. Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009 Ropper HA, Samuels MA. Adams and Victors Principles of Neurology. 9 th ed. Amerika Serikat: The McGrawHill Companies, Inc; 2009 Li JC. Neurologic Manifestation of Benign Positional Vertigo [Internet]. WebMD LCC. 4 October 2010. Diunduh tanggal 28 Juni 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.htm Solomon D. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Current Treatment Options in Neurology [Internet]. 2000, 2:417-427. Diunduh tanggal 28 Juni 2011. Diunduh dari http://www.med.upenn.edu

6. Rowland L, editor. Merritts Neurology. 11th ed. Amerika Serikat: Lippincott Williams and wilkins; 2005

16