BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom koroner akut merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi.Berdasarkan data dari SKRT ( Survey Kesehatan Rumah Tangga )1995 dan surkesnas 2001 menyebutkan bahwa penyebab kematian nomor satu di Indonesia adalah penyakit jantung dan sistem sirkulasi. Sindroma Koroner Akut merupakan salah satu jenis dari penyakit jantung dan sistem sirkulasi yang memiliki presentasi tinggi sebagai penyebab kematian. The American Heart Association (AHA) memperkirakan bahwa 13 juta orang di Amerika menderita Sindroma Koroner Akut dan kurang lebihsatujuta orang meninggal tiap tahunnya (PERKI, 2015).

Di Eropa,dilaporkan bahwa Sindroma Koroner Akut pada tahun 2006 menyerang 234 orang/100.000 penduduk/tahun pada kelompok umur 30 sampai 69 tahun,lebih sering pada pria (50-75%), dan 10% diantaranya meninggal setiap tahun. Sindroma Koroner Akut merupakan spektrum kegawat-daruratan koroner yang terdiri dari: miokard infarkdengan elevasi segmen ST (STEMI), miokardinfarktanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), angina pektoris tak stabil (UAP) (PERKI, 2015).

Dari data yang didapat oleh European Society of Cardiology, dalam Sindroma Koroner Akutangka kejadian NSTEMI lebih sering dibandingkan STEMI. Kurang lebih tiga dari 1000 orang menderita penyakit ini,namun angka kejadiannya berbeda-beda di tiap negaranya (PERKI, 2015).

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan tertelak didalam pericardium di mediastinum inferior bagian medial. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh darah besar. Jantung dan pembuluh darah besar dibungkus oleh sebuah kantung fibroserosa yang disebut sebagai perikardium. Fungsi dari perikardium adalah untuk membatasi pergerakan jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan sebagai pelumas sehingga bagian jantung yang lain dapat berkontraksi (Snell, 2006).

Perikardium terdiri dari 2 yaitu (snell, 2006).

1. Perikardium fibrosa

Perikardium fibrosa merupakan suatu lapisan yang kuat dari kantong perikardium. Perikardium terikat kuat di bawah centrum tendineum diaphragma. Pericardium fibroisa bersatu dengan selubung luar pembuluh darah besar yang berjalan melalui perikardium seperti aorta, trunchus pulmonalis, vena cava superior dan inferior dan vena pulmonalis. Pericardium fibrosa dapat melekat pada sternum melalui ligamentum sternopericardiaca.

2. Perikardium serosaPerikardium serosa terdiri dari

Lapisan Parietal Fungsi dari lapisan parietal adalah untuk membatasi perikardium fibrosa dan melipat disekeliling pembuluh darah besar untuk melanjut menjadi lapisan visceral perikardium serosa yang membungkus permukaan jantung

Lapisan ViseralLapisan viseral berhubungan erat dengan jantung dan sering dinamakan epikardium. Terdapat suatu ruangan diantara lapisan parietal dan viseral yang disebut sebagai cavitas perikardium yang berisi cairan pelumas sekitar 10cc.

Jantung terdiri dari 4 ruangan yaitu atrium dekstra dan atrium sinistra yang dibatasi oleh septum intraarterial sedangakan ventrikel dekstra dan ventrikel sinistra dibatasi oleh septum intraventrikuler. Diantara atrium dan ventrikel juga dibatasi oleh septum yaitu septum atrioventrikuler (Snell, 2006).

Jantung terdiri dari katup atrioventrikuler dan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup mitral yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup ini terdiri dari 2 cuspis yaitu cuspis anterior dan posterior dan katup mitral disebut juga sebagai katup bikuspid. Katup trikuspid juga termasuk sebagai katup atrioventrikuler yang terdiri dari 3 cuspis yaitu anterior, septal, posterior, katup ini terletak diantara atrium dekstra dan sinistra (Snell, 2006).

2

Katup semilunar merupakan sebuah katup yang terdapat diantara pembuluh dara pulmonal dan aorta. Katup ini dikatakan semilunar karena bentuknya mirip seperti bulan sabit. Katup semiluner terdiri dari katup aorta yang terletak di pangkal aorta yang terdiri dari 3 daun katup yaitu anterior, dekstra dan posterior. Katup pulmonal yang terletak di arteri pulmonalis dan terdiri dari 3 daun katup yaitu anterio, sinistra dan posterior (Snell, 2006).

Pendarahan Jantung

Jantung mendapatkan darah dari cabagi aorta ascendens tepat di valva aorta. Sinus aorta akan mempercabangkan arteri coroner dekstra dan arteri coroner sinistra (Snell, 2006).

1. Arteri coroner dekstraArteri ini berasal dari sinus aorta dan berjalan kedepan diantara trunchus pulmonalis dan auricula dekstra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal didalam sulcus arterioventrikular dekstra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventrikularis untuk beranostomosis dengan arteri coroner sinistra didalam sulcus intraventrikularis posterior.

Cabang arteri koroner dekstra akan mendarahi atrium dekstra dan ventrikuler dekstra serta sebagian atrium sinistra dan ventrikel sinistra serta septum atrioventrikuler.Cabang arteri koroner desktra terdiri dari :1. Ramus Coni arteriosi2. Rami ventrikulares anterior3. Rami ventrikularis posterior4. Rami interventrikulares posterior (desendens)5. Rami atriales

2. Arteri coroner sinistraArteri coroner sinistra biasanya lebih besar dibanding dengan arteri coroner dekstra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinisterm dan septum ventrikularis. Arteri ini berasa dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang menjadi 1. Ramus circumflexa2. Ramus interventrikularis anterior

3

Gambar 2.1 Anatomi Jantung

2.2 Fisiologi

Sel – sel otot jantung mengandung banyak mitokondria, organel energi dependen o2. Pada kenyataanya, hinggal 40% volume otot jantung ditempati oleh mitokondria, yang menunjukkan betapa bergantungnya jantung pada penyaluran o2 dan metabolisme aerobik untuk menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk kontraksi. Otot jantung juga memiliki banyak mioglobin, yang menyimpan o2 dalam jumlah terbatas dijantung untuk dapat digunakan segera (sherwood, 2011).

Meskipun semua darah melewati jantung namun otot jantung tidak dapat menyerap 02 atau nutrien dari darah dalam rongga – rongga karena dua alasan. Pertama, lapisan endokardium kedap air tidak memunkinkan darah mengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium. Kedua, dinding jantung terlalu tebal untuk difusi o2 dan zat lain dari darah didalam rongga ke masing – masing sel jantung. Karena itu, seperti jaringan lainnya, otot jantung harus menerima darah melalui pembuluh darah secara spesifik melalui sirkulasi koroner (sherwood, 2011).

Otot jantung menerima sebagian pasokan darah melalui fase diastol. Aliran darah ke sel otot jantung berkurang secara substansial selama sistol dikarenakan 2 alasan. Pertama, miokardium yang sedang berkontraksi, terutama di ventrikel kiri, menekan cabang – cabang utama arteri koroner dan kedua, katup aorta yang terbuka menutup secara parsial pintu masuk ke pembuluh koroner. Karena itu, sebagian besar aliran darah koroner (sekitar 70%) terjadi selama diastol, didorong oleh tekanan darah aorta, dengan aliran menurun seiring dengan

4

turunnya tekanan aorta. Hanya sekitar 30% aliran arteri koroner terjadi selama sistol (sherwood, 2011).

Waktu aliran darah koroner yang terbatas ini menjadi sangat penting ketika jantung berdenyut cepat, saat waktu diastolik jauh berkurang. Bersamaan dengan meningkatnya tuntunan atas jantung untuk memompa lebih cepat, waktu yang tersedia untuk menyalurkan o2 dan nutrien ke otot – otot jantung itu sendiri berkurang (sherwood, 2011).

Penyamaan Aliran darah koroner dan kebutuhan 02 jantung

Bagaimanapun pada kondisi normal otot jantung tetap menerima aliran darah yang memadai untuk menunjang aktifitasnya, bahkan sewaktu olahraga, saat kecepatan aliran darah koroner meningkat hinggal 5 kali lipat daripada saat beristirahat (sherwood, 2011).

Tambahan darah yang disalurkan ke sel jantung terutama dilakukan melalalui vasodiltasi atau pelebaran pembuluh koroner yang memungkinkan lebih banyak darah melewatinya, terutama selama diastol. Meningkatnya aliran darah koroner ini diperlukan untuk memenuhi peningkatan kebutuhan o2 jantung karena jantung tidak seperti sebagian besar jaringan lain, tidak mampu menyerap tambahan o2 dari darah yang mengalir melalui pembuluh – pembuluhnya untuk menunjang peningkatan aktivitas metaboliknya. Sebagian bsear jaringan pada keadaan istirahat hanya mengekstraksi sekitar 25% dari 02 yang tersedia dari darah yang mengaliri mereka, menyisakan cadangan 02 yang cukup besar yang dapat diambil ketika kebutuhan o2 jaringan meningkat yaitu jaringan dapat dengan segera meningkatkan ketersediaan o2nya dengan menyerap lebih banyak o2 dari darah yang melaluinya. Sebaliknya, jantung, bahkan pada kondisi istirahat, menyerap hingga 65% dari o2 yang ada dipembuluh koroner, jauh lebih banyak daripada yang diserap oleh jaringan lain. Hal ini menyisahkan sedikit o2 dalam cadangan di darah koroner seandainya kebutuhan o2 jantung meningkat. Karena itu, cara utama meningkatkan ketersedian o2 ke otot jantung adalah dengan meningkatkan aliran darah koroner (sherwood, 2011).

Aliran darah koroner diubah – ubah terutama sebagai respon terhadap perubahan kebutuhan o2 jantung. Salah satu yang menghubungkan antara aliran darah dan kebutuhan o2 adalah adenosin yang terbentuk dari adenosin trifosfat (ATP) selama aktivitas metabolik jantung. Sel – sel jantung membentuk dan mengeluarkan lebih banyak adenosin ketika aktivitas jantung meningkat dan karena jantungnya membutuhkan lebih banyak o2 dengan menggunakan lebih banyak ATP sebagai sumber energinya. Adenosin yang dibebaskan, dengan bekerja secara parakrin, menginduksi dilatasi pembuluh darah koroner, memungkinkan darah kaya o2 mengalir ke sel otot jantung yang lebih aktif untuk memenuhi kebutuhan o2nya yang meningkat. Pencocokan penyaluran o2 dengan kebutuhan o2 ini sangat krusial, karena otot jantung bergantung pada proses – proses oksidatif untuk menghasilkan energi. Jantung tidak dapat memperoleh cukup ATP melalui metabolisme anaerob (sherwood, 2011).

5

Pasokan nutrient ke Jantung

Meskipun jantung memiliki kemampuan terbatas untuk menunjang kebutuhan energinya melalui metabolisme anaerob dan harus banyak mengandalkan pasokan o2nya, namun jantung dapat mentoleransi variasi pasokan nutrient. Sebagai sumber energi, jantung terutama memanfaatkan asam lemak bebas, dan, dengan derajat lebih rendah, glukosa dan laktat, bergantung pada ketersediaan zat – zat tersebut. Karena otot jantung dapat beradaptasi sangat baik serta dapat mengubah jalur – jalur metabolik untuk menggunakan apapun nutrien yang tersedia maka bahaya utama insufisiensi aliran darah koroner bukanlah kekurangan bahan bakar tetapi defisiensi o2 (sherwood, 2011).

2.3 NSTEMI

2.3.1 Definisi

Sindrom koroner akut merupakan suatu penyakit jantung yang memiliki banyak manifestasi klinis akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah. Gejala yang muncul dari sindrom koroner akut dan untuk menegakkan diagnosis dari sindrom koroner akut tergantung dari lama kurangnya ketidakseimbangan oksigen miokard dan aliran darah (Steinhubl & Yang, 2010).

NSTEMI atau Non ST elevasi miokard infark merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang ditandai dengan iskemik tanpa peningkatakan st eleveasi tetapi sudah mulai terjadi nekrosis otot jantung yang ditandai dengan peningkatan enzim biomarker (Alwi & Harun, 2009)

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram(EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:

1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation

myocardial infarction)

2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment

elevation myocardial infarction)

3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmenST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marker jantung.

6

2.3.2 Epidemiologi

Angka mortalitas dalam rawatan di rumah sakit pada IMA-STE dibanding IMA non STE adalah 7% dibandingkan 4%, tetapi pada jangka panjang (4 tahun), angka kematian pasien IMA non STE ternyata 2 kali lebih tinggi dibanding pasien IMA-STE. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan 5,3 juta/tahun. Kira – kira 1/3 disebabkan oleh unstable angina pectoris atau NSTEMI dengan prevalensi yang semakin meningkat, sementara angka STEMI semakin menurun (Alwi & Harun, 2009).

2.3.3 Etiologi

Penyebab dari sindrom koroner akut terdiri dari (Alwi & Harun, 2009)

Aterosklerosis Obstruksi dinamik ( spasme koroner atau vasokonstriksi) misalnya ketika

emosi, cuaca dingin Inflamasi atau infeksi Faktor atau keadaan pencetus seperti merokok, hipertensi dan diabetes melitus

2.3.4 Patofisiologi

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus).Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan alirandarah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard) (PERKI, 2015).

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung(miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitasmiokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemikhilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran danfungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi,takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis (PERKI, 2015).

7

Gambar 2.2 Arterosklerosis

2.3.5 Gambaran Klinis

Keluhan yang dialami oleh pasien NSTEMi adalah (PERKI, 2015)

1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami olehsebagian besar pasien (80%)

2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The CanadianCardiovascular Society. Terdapat pada 20% pasien.

3. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif ataukresendo): menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat;minimal kelas III klasifikasi CCS.

4. Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah

infark miokard

Presentasi klinik lain yang dapat dijumpai adalah angina ekuivalen, terutamapada wanita dan kaum lanjut usia. Keluhan yang paling sering dijumpai adalahawitan baru atau perburukan sesak napas saat aktivitas. Beberapa faktor yangmenentukan bahwa keluhan tersebut presentasi dari SKA adalah sifat keluhan,riwayat PJK, jenis kelamin, umur, dan jumlah faktor risiko tradisional.Angina atipikal yang berulang pada seorang yang mempunyai riwayat PJK,terutama infark miokard, berpeluang besar merupakan presentasi dari SKA.Keluhan yang sama pada seorang pria berumur lanjut (>70 tahun) dan menderita diabetes berpeluang menengah suatu SKA. Angina equivalen atauyang tidak seutuhnya tipikal pada seseorang tanpa karakteristik tersebut diatas berpeluang kecil merupakan presentasi dari SKA (PERKI, 2015).

8

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut(Alwi & Harun, 2009) :

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar,

ditindih benda berat, seperli ditusuk, rasa diperas, dandipelintir.

Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dandapat juga ke lengan kanan

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obatnitrat.

Faktor pencetus: latihtm fisik, stres emosi, udara dingin,dan sesudah makan.

Gejala yang menyefiai: mual. muntah, sulit bernapas,keringat dingin, cemas dan lemas.

2.3.6 Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis NSTEMi berdasarkan (PERKI, 2015) :

1. Anamnesis : berdasarkan keluhan nyeri dada yang berlangsung lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan istirahat atau obat NO

2. Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantungtiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untukmengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.

3. Pemeriksaan elektrokardiogram. Semua pasien dengan keluhan nyeridada atau keluhan lain yang mengarah

kepada iskemia harus menjalanipemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik.

Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali. Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru, elevasi segmen ST yang

9

persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang ≥0,1 mV dianggap lebih tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi segmen ST yang resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6).

Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB (komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia. Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥1 mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat rendah.

Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten(<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversigelombang T yang simetris ≥0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut. Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik.

4. Pemeriksaan Marker Jantung

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marker untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih

10

tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebabkoroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainankardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung,hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis.

Keadaan nonkardiak yangdapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas,penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikaninformasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali padakeadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitasyang lebih tinggi dari troponin T.Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponinI/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitanSKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknyadiulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yangmeningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat(48 jam).

Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark periprosedural. Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral. Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of care testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat (15-20 menit) tetapi kurang sensitif. Point of care testing sebagai alat diagnostik rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam. Jika marka jantung secara point of care testing menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral.

5. Pemeriksaan Non - invasif

Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental dari dinding ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia menghilang. Selain itu, diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi aorta dapat dideteksi melalui pemeriksaan ekokardiografi. Jika memungkinkan, pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat harus tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukan secara rutin dan sesegera mungkin bagi pasien tersangka SKA. Stress test seperti exercise EKG yang telah dibahas sebelumnya dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien tanparasa nyeri, EKG istirahat normal dan marka jantung yang negatif. Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan

11

PJKsebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.

6. Pemeriksaan Invasif

Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan oklusi trombotik akut, misalnya pada arteri sirkumfleksa, sangat penting pada pasien yang sedang mengalami gejala atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan perubahan EKG diagnostik. Pada pasien dengan penyakit pembuluh multipel dan mereka dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki risiko tinggi untuk kejadian kardiovaskular yang serius, angiografi koroner disertai perekaman EKG dan abnormalitas gerakan dinding regional seringkali memungkinkan identifikasi lesi yang menjadi penyebab. Penemuan angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi, penampakkan yang kabur, dan filling defect yang mengesankan adanya trombus intrakoroner.

2.3.7 Diagnosis Banding

Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik atau penyakit katup jantung (stenosis dan regurgitasi katup aorta) dapat mengeluh nyeri dada disertai perubahanEKG dan peningkatan marka jantung menyerupai yang terjadi pada pasien NSTEMI. Miokarditis dan perikarditis dapat menimbulkan keluhan nyeri dada,perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding jantung menyerupai NSTEMI. Stroke dapat disertai dengan perubahan EKG,peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding jantung. Diagnosis banding non kardiak yang mengancam jiwa dan selalu harus disingkirkan adalah emboli paru dan diseksi aorta (PERKI, 2015).

2.3.8 Penatalaksanaan

Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu : (Alwi & Harun, 2009)

Terapi antiiskemia, Terapi antiplatelet/antikoagulan, Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi), Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudahperawatan RS.

TERAPI ANTIISKEMIA

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang, dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat danpenyekat beta. Terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserinsub

12

lingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikanintravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta (Alwi & Harun, 2009)

NITRAT

Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserinintravena (mulai 5-10 ug/menit). Laju infus dapatditingkatkan l0 ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik < 100 mmHg.Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitraloral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sildenafil atauobat sekelasnya dalam 24 jam sebeiumnya (Alwi & Harun, 2009)

PENYEKAT BETA

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensijantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yangmengurangi frekuensi jantung seperti verapamil ataudiltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeridada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosispenuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetapwalaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfinsulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg (Alwi & Harun, 2009)

TERAPI ANTI PLATELET

Aspirin

Peran penting aspirin adalah menghambatsiklooksigenase-1 yang telah dibuktikan dari penelitianklinis multipel dan beberapa meta-analisis, sehinggaaspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UAA{STEMI. Sindrom "resistensi aspirin" dapat terjadi pada pemberian aspiran. Sindrom ini dideskripsikan dengan bervariasi sebagai kegagalan relatif untuk menghambat (inhibisi) agregasi platelet dan/atau kegagalan untuk memperpanjang waktu perdarahan, atau perkembangan kejadian klinis sepanjang terapi aspirin. Pasien-pasien dengan resistensi aspirin mempunyai risiko tinggi kejadian rekuren. Walaupun penelitian prospektif secara acak belum pernah dilaporkan pada pasien-pasien ini, adalah logisuntuk memberikan terapi klopidogrel, walaupun aspirin sebaiknya juga tidak dihentikan. Alexander et al.mendemonstrasikan tingginya kejadian (event rate) danefek terapi yang besar dengan eptifibatide pada pasien sindrom koroner akut meskipun sebelumnya diterapi aspirin (Alwi & Harun, 2009).

13

Klopidogrel

Thienopyridine ini memblok reseptor adenosinediphospate P2Y, pada permukaan platelet dan dengandemikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaanny ada UA/NSTEMI terutama berdasarkan penelitian Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events (CURE) dan Clopidogrel for the Reduction of Events During Observation (CREDO).Dilakukan randomisasi terhadap 12.562 pasien denganUA/NSETMI (semuanya mendapat terapi aspirin)ditambahkan klopidogrel (dosis awal 300 mg dilanjutkandengan 75 mg/hari) atau plasebo. Setelah di pantau rata - rata9 bulan, hard end point primer (kematiankardiovaskular, infark miokard dan strok) menurun secara bermakna 20% yaitu 11,5 % pada kelompok plasebo menjadi 9,37 % pada kelompok klopidogrel. Penurunankejadian iskemia rekuren mulai terlihat dalam 6 jam randomisasi. Efek bermanfaat ditemukan untuk semua subkelompok, termasuk kelompok tanpa deviasi segmenST atau pelepasan troponin dan kelompok yang memiliki skor risiko TIMI rendah. Keuntungan terbesar adalah penurunan kejadianinfark miokardwalaupun kecenderungan kematian danstrok tidak bermakna secara statistik. Namun, klopidogrel dikaitkan dengan peningkatan perdarahan mayor dan minor, sejalan dengan kecenderunganpeningkatan perdarahan yang mengancam nyawa (life threatening bleeding). Perdarahan yang berlebihanbanyak ditemukan pada pasien dengan aspirin dosistinggi atau pada mereka yang menjalani CABG selama 5hari penghentian klopidogrel. Telah dibuktikan peningkatan risiko perdarahan pada pemakaian kombinasi aspirin dan klopidogrel pada pasien-pasien yang menjalani CABG (Alwi & Harun, 2009).

Terapi Antikoagulan

UFH (Unfractionated Heparin)

Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari15 tahun. Penelitian sebelumnya menunjukkan keuntungan klopidogrel dan inhibitor GP IIb/IIIa. Namun demikian terdapat banyak kerugian UFH, termasuk di dalamnya ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasiplatelet, endotel vaskular, fibrin, platelet faktor 4 dan sejumlah protein sirkulasi. Produksi antibodi antiheparin mungkin berhubungan dengan heparin-inducedthrombocytopenia. Ikatan ini menimbulkan efek antikoagulan yang tak menentu, memerlukan monitor lebih sering terhadap activated partial thromboplastin time(aPTT), pengaturan dosis dan membutuhkan infus intravena kontinyu (Alwi & Harun, 2009)

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Akhir-akhir ini perhatian lebih difokuskan pada LMWH,dan kerugian-kerugian pada penggunaan UFH sebagianbesar dapat diatasi. Pentingnya pemantauan efekantikoagulan tidak diperlukan dan kejadian trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang.LMWH adalah inhibitor utama pada sirkulasi trombin danjuga pada faktor X a sehingga obat ini mempengaruhi tidakhanya kinerja trombin dalam sirkulasi (efek anti faktor IIanya),seperti juga UFH, tapi juga mengurangi pembentukantrombin (efek anti faktor X a-nya).

14

Keuntungan praktisLMWH lainnya adalah absorbsi yang cepat dan dapatdiprediksi setelah pemberian subkutan (Alwi & Harun, 2009)

15

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

NSTEMI Atau Non ST Elevasi Miokard Infark merupakan suatu bagian dari sindrom koroner akut yang ditandai dengan tanpa elevasi segmen ST pada pemeriksaan EKG akan tetapi dapat ditandai dengan peningkatan marker enzim jantung. NSTEMI ditandai dengan nyeri dada yang berlangsung lebih dari 20 menit yang nyerinya tidak berkurang dengan obat anti angina. Secara epidemiologi NSTEMI dan Unstable Angina lebih tinggi prevalensinya dibanding dengan STEMI. NSTEMI berbeda dengan STEMI, pada keadaan NSTEMI belum terjadi oklusi total dan biasanya pada pemeriksaan EKG belum terjadi ST elevasi sedangkan pada STEMI telah terjadi oklusi total dan biasanya ditandai dengan ST elevasi.

16

DAFTAR PUSTAKA

Alwi & Harun.2009. Infark Miokard Akut Tanpa elevasi ST. Dalam : Sudoyo, Aru w. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : FK Ui, pp : 1757 – 1764

PERKI.2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tahun 2015 Edisi 3. Jakarta : PERKI

Steinhubl & Yang. 2010. Non ST Elevation Miocardial Infarcation. Dalam Machado,dkk. Netter’s Cardiology 2nd edition. Philadhelphia : Saunder Elsevier, pp : 107 - 113

Sherwood, L.2011. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta : EGC

Snell, Richard (2006). Thoraks. : Bagian II Cavitas Thoracis. Dalam : Hartanto Huriawati, dkk. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi VI. Jakarta : EGC, pp : 99 – 110.

17