LAPKAS KOLELITIASIS

Click here to load reader

  • date post

    05-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    176
  • download

    23

Embed Size (px)

description

LAPKAS KOLELITIASIS

Transcript of LAPKAS KOLELITIASIS

IDENTITAS PASIEN

Nama: Tn. UKUmur: 52 tahunJenis kelamin : Laki-Laki

Alamat: Kemayoran Gempol, Kebon Kosong.Pekerjaan: Pegawai SwastaPendidikan: SD

Agama: Islam

Status marital: Menikah

Suku : JawaANAMNESA

Keluhan Utama

Nyeri Perut kanan atas Keluhan Tambahan

Kuning, BAB seperti dempul, demam, mual-muntah. Riwayat Penyakit Sekarang

Dua minggu SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas yang menjalar kepunggung dan bertambah berat saat mengambil napas. Nyeri hilang timbul. Nyeri juga dirasakan terutama didaerah ulu hati ketika pasien selesai makan.

Pasien mengeluh demam yang dirasakan hilang timbul, yang dirasakan mulai terasa menjelang sore, mengigil (+), keringan dingin (+), riwayat berpergian jauh disangkal, batuk dan pilek disangkal, BAK lancar tapi seperti teh, BAB hitam disangkal. Pasien minum tradisonal gejala panas membaik, riwayat berobat 6 bulan karena penyakit paru disangkal. Riwayat perut membesar disangkal. Riwayat mendapatkan transfusi darah disangkal. 4 hari SMRS pasien mengatakan gejala semakin memberat. Demam (+), mengigil (+), mual dan muntah 4x berisi makan yang dimakan, mulai mengeluh nyeri pada perut kanan, menjalar ke bagian ulu hati, lalu menjalar ke punggung, nyeri dirasakan hilang timbul seperti tertusuk tusuk, nafsu makan mulai menurun, istri pasien mengatakan mata pasien mulai terlihat kuning dan badan badan mulai terasa gatal, BAK masih terlihat seperti teh dan BAB terlihat putih dan sedikit encer. Pasien berobat keklinik dan dokter mengatakan pasien terkena terkena liver kemudian diberikan obat anti nyeri. 1 hari SMRS pasien masih mengeluhkan nyeri pada perut semakin berat, terutama bila mengambil napas, pasien mengatakan telapak tangan sudah terlihat kuning, keluhan BAK dan BAB masih sama. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien tidak pernah menderita penyakit keganasan sebelumnya. Hipertensi disangkal. Diabetes mellitus disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat penyakit keganasan di keluarga (-), Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-). Riwayat Pengobatan

Pasien tidak mempunyai riwayat alergi obat. Pasien tidak pernah dirawat di RS sebelumnya. Pasien tidak pernah minum obat dalam jangka waktu yang lama. Riwayat Psikososial

Istri mengatakan sering sekali makan makanan yang mengadung lemak dan santan, jeroan (+), merokok (+) 4 5 batang/ hari, alkohol (-), kopi (+) 5-10 kali / minggu.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran :composmentis

Status gizi:gizi cukup Vital Sign

TD:130/80 mmHg

HR:96x/menit

RR:24x/menit

Suhu:36.8o C

Status Generalis

Kepala:normochepal

Mata :

Pupil : bentuk bulat, diameter 3 mm/3 mm

Refleks pupil : +/+, isokor

Konjungtiva : anemis +/+ Sklera : ikterik +/+Hidung: Hiperemis (-), sekret (-), darah (-)

Mulut: Lidah kotor (-), stomatitis (-), mukosa Kering (+)

Faring: T1/T1 hiperemis (-)

Telinga: Sekret (-), darah (-)

Leher: pembengkakan KGB (-), Kelenjar Tiroid (-)

Thorax:

Paru-paru

Inspeksi : normochest, pergerakan dada simetris Palpasi : tidak ada pergerakan dada tertinggal, nyeri tekan (-), vokal fremitus sama Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : vesikular (+/+) normal, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)Jantung

Bunyi jantung I dan II murni regular

Murmur (-), gallops (-)

Abdomen

Inspeksi : distensi (-), asites (-), scar luka operasi (-) Auskultasi : bising usus (+) normal, metalic sound (-) Palpasi : datar, lembut. Teraba massa didaerah epigastrium. Hati dan limpa tidak teraba. Murphy sign (+). Nyeri tekan (+) pada hiponkondrium kanan. Perkusi : hipertimpani seluruh kuadran abdomenEkstremitas : akral dingin, RCT < 2 detik, edema (-/-)Rectal Toucher

:

Sfingter ani kontraksi baik, mukosa rectum teraba smooth tidak berbenjol-benjol, tidak teraba adanya massa atau benjolan di jam 1, 3, 6, 9, 12. Pole tidak teraba. Pada handschoon terlihat lendir, tidak ada kotoran.

RESUMELaki laki 52 tahun RUQ pain (+) sejak 2 minggu SMRS demam (+), mengigil (+), keringan dingin (+), nausea(+) ,vomitus(+), riwayat berpergian jauh disangkal. riwayat berobat 6 bulan karena penyakit paru disangkal,nyeri pada perut kanan, menjalar ke bagian ulu hati, lalu menjalar ke punggung, nyeri dirasakan hilang timbul seperti tertusuk tusuk, anoreksia (+), ikterik (+), pruritus (+), BAK seperti teh (+) dan bab berwarna dempul (+).

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium

Ureum

: 16 mg/dl Kreatinin

: 0,5 mg/dl Asam Urat: 1,2 mg/dl Amilase Pankreatik : 1485 (() Lipase Darah: 4230 (() GDS

: 104mg/dl AST

: 148 (() ALT

: 366 (() Alkali Fosfatase: 171 Bilirubin total: 6,3 (() Bilirubin direk: 4,0 (() Bilirubin indirek: 2,3 (() Hb

: 11,4 Leukosit

: 15, 41 (() LED

: 15 (() Trombosit

: 225 Hematokrit: 33 (() Eritrosit

: 5,8 Hbs Ag

: negatif2. Pencitraan

Abdomen 3 posisi : gambaran parsial ileus obstruktif. Suspek kolelitiasis.

USG: Kolesistisis dengan kolelitiasis multiple. Pankreas tidak membesar, parenkim homogen.3. EKG

Dalam batas normal.ANALISA KASUS

Laki-Laki, 52 tahun

Ikterus (+) Pireksia (+) Nyeri tajam perut kanan atas (+) Nyeri post prandial (+) Hilang timbul (+) Menjalar ke ulu hati punggung (+) Mual -muntah (+) Anoreksia (+) BAK kuning seperti teh (+) Feses akolis (+) Pruritus (+) Kulit: Ikterik (+) Mata :

Konjungtiva : anemis (+)/(+) Sclera : ikterus (+)/(+) Mulut : Mukosa Kering (+) Abdomen :

Nyeri tekan (+) Hipokondrium dextra, Hepatomegali (-), massa (-), Murphys sign (+)WD : Ikterus Obstruktif e.c Kolelitiasis dengan gejala KolesistisisPenatalaksanaan

Resusitasi cairan : Aminofluid dengan Asering

Nasogastric Tube : Diet cair Antibiotik : ceftriaxone

Antinyeri : ketorolac

Intervensi operative : Kolesistektomi Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam Quo ad functionam : ad bonam TINJAUAN PUSTAKAAnatomi Kandung Empedu dan sistem biliaris ekstrahepatik

Kandung empedu bentuknya seperti pir, panjangnya sekitar 7 - 10 cm. Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300 cc. Organ ini terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati kanan dan kiri. Bagian ekstrahepatik dari kandung ampedu ditutupi oleh peritoneum.

Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, infundibulum dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit memanjang di atas tepi hati, dan sebagian besar tersusun atas otot polos dan jaringan elastik, merupakan tempat penampungan empedu. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu, dan ujungnya akan membentul leher (neck) dari kandung empedu. Leher ini bentuknya dapat konveks, dan mebentuk infundibulum atau kantong Hartmann. Kantong Hartmann adalah bulbus divertikulum kecil yang terletak pada permukaan inferior dari kandung kemih, yang secara klinis bermakna karena proksimitasnya dari duodenum dan karena batu dapat terimpaksi ke dalamnya. Duktus sistikus menghubungkan kandung empedu ke duktus koledokus. Katup spiral dari Heister terletak di dalam duktus sistikus, mereka terlibat dalam keluar masuknya empedu dari kandung empedu.

Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri sistika; yang akan terbagi menjadi anterior dan posterior, secara khas merupakan cabang dari arteri hepatika kanan, tetapi asal dari arteri sistika bervariasi. Arteri sistika muncul dari segitiga Calot (dibentuk oleh duktus sistikus, common hepatic duct dan ujung hepar). Drainase vena dari kandung empedu bervariasi, biasanya ke dalam cabang kanan dari vena porta. Aliran limfe masuk secara langsung ke dalam hati dan juga ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena porta.. Persarafannya berasal dari vagus dan cabang simpatik yang melewati celiac plexus (preganglionik T8-9). Impuls dari liver, kandung empedu, dan bile ducts melewari aferen simpatetik melalui splanknik nerve dan menyebabkan nyeri kolik. Saraf muncul dari aksis seliak dan terletak di sepanjang arteri hepatica. Sensasi nyeri diperantarai oleh serat viseral, simpatis. Rangsangan motoris untuk kontraksi kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion seliaka.

FISIOLOGI

Hati memproduksi empedu terus-menerus dan eksresi ke kanalikuli empedu. Orang dewasa yang normal rata-rata menghasilkan dalam 500 sampai 1000 mL empedu sehari. Sekresi empedu responsif terhadap neurogenik, rangsangan humoral, dan kimia. Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, sedangkan stimulasi saraf splanknikus berfungsi dalam menurunkan aliran empedu. Asam klorida, protein dicerna sebagian, dan asam lemak dalam duodenum merangsang pelepasan secretin dari duodenum yang pada akhirnya dapat meningkatkan produksi empedu dan aliran empedu. Empedu mengalir dari hati melalui duktus hepatika, ke dalam duktus hepatik umum, melalui saluran empedu umum, dan akhirnya ke duodenum. Dengan sfingter Oddi utuh, aliran empedu diarahkan ke kantong empedu.Empedu terutama terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lipid, dan pigmen empedu. Natrium, kalium, kalsium, dan klorin memiliki konsentrasi yang sama dalam empedu seperti dalam plasma atau cairan ekstraseluler. PH dari empedu hati biasanya netral atau sedikit basa, tetapi bervariasi dengan meningkatnya diet protein PH empedu dapat berubah menjadi lebih asam. Garam empedu primer, kolat dan chenodeoxycholate, disintesis dalam hati dari kolesterol. Mereka terkonju