LAPKAS KOLELITIASIS

of 34/34
IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. UK Umur : 52 tahun Jenis kelamin : Laki-Laki Alamat : Kemayoran Gempol, Kebon Kosong. Pekerjaan : Pegawai Swasta Pendidikan : SD Agama : Islam Status marital : Menikah Suku : Jawa ANAMNESA Keluhan Utama Nyeri Perut kanan atas Keluhan Tambahan Kuning, BAB seperti dempul, demam, mual-muntah. Riwayat Penyakit Sekarang Dua minggu SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas yang menjalar kepunggung dan bertambah berat saat mengambil napas. Nyeri hilang timbul. Nyeri juga dirasakan terutama didaerah ulu hati ketika pasien selesai makan. Pasien mengeluh demam yang dirasakan hilang timbul, yang dirasakan mulai terasa menjelang sore, mengigil (+), keringan dingin (+), riwayat berpergian jauh disangkal, batuk dan pilek disangkal, BAK lancar tapi seperti teh, BAB hitam disangkal. Pasien minum tradisonal gejala panas membaik, riwayat berobat
  • date post

    05-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    191
  • download

    30

Embed Size (px)

description

LAPKAS KOLELITIASIS

Transcript of LAPKAS KOLELITIASIS

IDENTITAS PASIEN

Nama: Tn. UKUmur: 52 tahunJenis kelamin : Laki-Laki

Alamat: Kemayoran Gempol, Kebon Kosong.Pekerjaan: Pegawai SwastaPendidikan: SD

Agama: Islam

Status marital: Menikah

Suku : JawaANAMNESA

Keluhan Utama

Nyeri Perut kanan atas Keluhan Tambahan

Kuning, BAB seperti dempul, demam, mual-muntah. Riwayat Penyakit Sekarang

Dua minggu SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas yang menjalar kepunggung dan bertambah berat saat mengambil napas. Nyeri hilang timbul. Nyeri juga dirasakan terutama didaerah ulu hati ketika pasien selesai makan.

Pasien mengeluh demam yang dirasakan hilang timbul, yang dirasakan mulai terasa menjelang sore, mengigil (+), keringan dingin (+), riwayat berpergian jauh disangkal, batuk dan pilek disangkal, BAK lancar tapi seperti teh, BAB hitam disangkal. Pasien minum tradisonal gejala panas membaik, riwayat berobat 6 bulan karena penyakit paru disangkal. Riwayat perut membesar disangkal. Riwayat mendapatkan transfusi darah disangkal. 4 hari SMRS pasien mengatakan gejala semakin memberat. Demam (+), mengigil (+), mual dan muntah 4x berisi makan yang dimakan, mulai mengeluh nyeri pada perut kanan, menjalar ke bagian ulu hati, lalu menjalar ke punggung, nyeri dirasakan hilang timbul seperti tertusuk tusuk, nafsu makan mulai menurun, istri pasien mengatakan mata pasien mulai terlihat kuning dan badan badan mulai terasa gatal, BAK masih terlihat seperti teh dan BAB terlihat putih dan sedikit encer. Pasien berobat keklinik dan dokter mengatakan pasien terkena terkena liver kemudian diberikan obat anti nyeri. 1 hari SMRS pasien masih mengeluhkan nyeri pada perut semakin berat, terutama bila mengambil napas, pasien mengatakan telapak tangan sudah terlihat kuning, keluhan BAK dan BAB masih sama. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien tidak pernah menderita penyakit keganasan sebelumnya. Hipertensi disangkal. Diabetes mellitus disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat penyakit keganasan di keluarga (-), Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-). Riwayat Pengobatan

Pasien tidak mempunyai riwayat alergi obat. Pasien tidak pernah dirawat di RS sebelumnya. Pasien tidak pernah minum obat dalam jangka waktu yang lama. Riwayat Psikososial

Istri mengatakan sering sekali makan makanan yang mengadung lemak dan santan, jeroan (+), merokok (+) 4 5 batang/ hari, alkohol (-), kopi (+) 5-10 kali / minggu.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran :composmentis

Status gizi:gizi cukup Vital Sign

TD:130/80 mmHg

HR:96x/menit

RR:24x/menit

Suhu:36.8o C

Status Generalis

Kepala:normochepal

Mata :

Pupil : bentuk bulat, diameter 3 mm/3 mm

Refleks pupil : +/+, isokor

Konjungtiva : anemis +/+ Sklera : ikterik +/+Hidung: Hiperemis (-), sekret (-), darah (-)

Mulut: Lidah kotor (-), stomatitis (-), mukosa Kering (+)

Faring: T1/T1 hiperemis (-)

Telinga: Sekret (-), darah (-)

Leher: pembengkakan KGB (-), Kelenjar Tiroid (-)

Thorax:

Paru-paru

Inspeksi : normochest, pergerakan dada simetris Palpasi : tidak ada pergerakan dada tertinggal, nyeri tekan (-), vokal fremitus sama Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : vesikular (+/+) normal, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)Jantung

Bunyi jantung I dan II murni regular

Murmur (-), gallops (-)

Abdomen

Inspeksi : distensi (-), asites (-), scar luka operasi (-) Auskultasi : bising usus (+) normal, metalic sound (-) Palpasi : datar, lembut. Teraba massa didaerah epigastrium. Hati dan limpa tidak teraba. Murphy sign (+). Nyeri tekan (+) pada hiponkondrium kanan. Perkusi : hipertimpani seluruh kuadran abdomenEkstremitas : akral dingin, RCT < 2 detik, edema (-/-)Rectal Toucher

:

Sfingter ani kontraksi baik, mukosa rectum teraba smooth tidak berbenjol-benjol, tidak teraba adanya massa atau benjolan di jam 1, 3, 6, 9, 12. Pole tidak teraba. Pada handschoon terlihat lendir, tidak ada kotoran.

RESUMELaki laki 52 tahun RUQ pain (+) sejak 2 minggu SMRS demam (+), mengigil (+), keringan dingin (+), nausea(+) ,vomitus(+), riwayat berpergian jauh disangkal. riwayat berobat 6 bulan karena penyakit paru disangkal,nyeri pada perut kanan, menjalar ke bagian ulu hati, lalu menjalar ke punggung, nyeri dirasakan hilang timbul seperti tertusuk tusuk, anoreksia (+), ikterik (+), pruritus (+), BAK seperti teh (+) dan bab berwarna dempul (+).

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium

Ureum

: 16 mg/dl Kreatinin

: 0,5 mg/dl Asam Urat: 1,2 mg/dl Amilase Pankreatik : 1485 (() Lipase Darah: 4230 (() GDS

: 104mg/dl AST

: 148 (() ALT

: 366 (() Alkali Fosfatase: 171 Bilirubin total: 6,3 (() Bilirubin direk: 4,0 (() Bilirubin indirek: 2,3 (() Hb

: 11,4 Leukosit

: 15, 41 (() LED

: 15 (() Trombosit

: 225 Hematokrit: 33 (() Eritrosit

: 5,8 Hbs Ag

: negatif2. Pencitraan

Abdomen 3 posisi : gambaran parsial ileus obstruktif. Suspek kolelitiasis.

USG: Kolesistisis dengan kolelitiasis multiple. Pankreas tidak membesar, parenkim homogen.3. EKG

Dalam batas normal.ANALISA KASUS

Laki-Laki, 52 tahun

Ikterus (+) Pireksia (+) Nyeri tajam perut kanan atas (+) Nyeri post prandial (+) Hilang timbul (+) Menjalar ke ulu hati punggung (+) Mual -muntah (+) Anoreksia (+) BAK kuning seperti teh (+) Feses akolis (+) Pruritus (+) Kulit: Ikterik (+) Mata :

Konjungtiva : anemis (+)/(+) Sclera : ikterus (+)/(+) Mulut : Mukosa Kering (+) Abdomen :

Nyeri tekan (+) Hipokondrium dextra, Hepatomegali (-), massa (-), Murphys sign (+)WD : Ikterus Obstruktif e.c Kolelitiasis dengan gejala KolesistisisPenatalaksanaan

Resusitasi cairan : Aminofluid dengan Asering

Nasogastric Tube : Diet cair Antibiotik : ceftriaxone

Antinyeri : ketorolac

Intervensi operative : Kolesistektomi Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam Quo ad functionam : ad bonam TINJAUAN PUSTAKAAnatomi Kandung Empedu dan sistem biliaris ekstrahepatik

Kandung empedu bentuknya seperti pir, panjangnya sekitar 7 - 10 cm. Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300 cc. Organ ini terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati kanan dan kiri. Bagian ekstrahepatik dari kandung ampedu ditutupi oleh peritoneum.

Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, infundibulum dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit memanjang di atas tepi hati, dan sebagian besar tersusun atas otot polos dan jaringan elastik, merupakan tempat penampungan empedu. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu, dan ujungnya akan membentul leher (neck) dari kandung empedu. Leher ini bentuknya dapat konveks, dan mebentuk infundibulum atau kantong Hartmann. Kantong Hartmann adalah bulbus divertikulum kecil yang terletak pada permukaan inferior dari kandung kemih, yang secara klinis bermakna karena proksimitasnya dari duodenum dan karena batu dapat terimpaksi ke dalamnya. Duktus sistikus menghubungkan kandung empedu ke duktus koledokus. Katup spiral dari Heister terletak di dalam duktus sistikus, mereka terlibat dalam keluar masuknya empedu dari kandung empedu.

Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri sistika; yang akan terbagi menjadi anterior dan posterior, secara khas merupakan cabang dari arteri hepatika kanan, tetapi asal dari arteri sistika bervariasi. Arteri sistika muncul dari segitiga Calot (dibentuk oleh duktus sistikus, common hepatic duct dan ujung hepar). Drainase vena dari kandung empedu bervariasi, biasanya ke dalam cabang kanan dari vena porta. Aliran limfe masuk secara langsung ke dalam hati dan juga ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena porta.. Persarafannya berasal dari vagus dan cabang simpatik yang melewati celiac plexus (preganglionik T8-9). Impuls dari liver, kandung empedu, dan bile ducts melewari aferen simpatetik melalui splanknik nerve dan menyebabkan nyeri kolik. Saraf muncul dari aksis seliak dan terletak di sepanjang arteri hepatica. Sensasi nyeri diperantarai oleh serat viseral, simpatis. Rangsangan motoris untuk kontraksi kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion seliaka.

FISIOLOGI

Hati memproduksi empedu terus-menerus dan eksresi ke kanalikuli empedu. Orang dewasa yang normal rata-rata menghasilkan dalam 500 sampai 1000 mL empedu sehari. Sekresi empedu responsif terhadap neurogenik, rangsangan humoral, dan kimia. Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, sedangkan stimulasi saraf splanknikus berfungsi dalam menurunkan aliran empedu. Asam klorida, protein dicerna sebagian, dan asam lemak dalam duodenum merangsang pelepasan secretin dari duodenum yang pada akhirnya dapat meningkatkan produksi empedu dan aliran empedu. Empedu mengalir dari hati melalui duktus hepatika, ke dalam duktus hepatik umum, melalui saluran empedu umum, dan akhirnya ke duodenum. Dengan sfingter Oddi utuh, aliran empedu diarahkan ke kantong empedu.Empedu terutama terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lipid, dan pigmen empedu. Natrium, kalium, kalsium, dan klorin memiliki konsentrasi yang sama dalam empedu seperti dalam plasma atau cairan ekstraseluler. PH dari empedu hati biasanya netral atau sedikit basa, tetapi bervariasi dengan meningkatnya diet protein PH empedu dapat berubah menjadi lebih asam. Garam empedu primer, kolat dan chenodeoxycholate, disintesis dalam hati dari kolesterol. Mereka terkonjugasi dengan taurin dan glisin, dan bertindak dalam empedu sebagai anion (asam empedu) yang seimbang dengan natrium. Garam empedu diekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dalam membantu pencernaan dan penyerapan lemak di usus. ( Boyer J: Bile secretionmodels, mechanisms, and malfunctions. A perspective on the development of modern cellular and molecular concepts of bile secretion and cholestasis. J Gastroenterol 31:475, 1996. [PMID: 8726846]). Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum; akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dan garam-garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kira-kira 10 kali lebih pekat daripada empedu hati. Secara berkala kandung empedu mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Adanya lemak dalam makanan merupakan rangsang terkuat untuk menimbulkan kontraksi.Sekitar 80% dari asam empedu yang terkonjugasi diabsopsi di ileum terminal. Sisanya yang asam empedu takterjonjugasi oleh bakteri usus dibentuk asam empedu sekunder yaitu deoxycholate dan lithocholate. asam empedu takterjonjugasi diserap di usus besar, diangkut kembali ke hati, terkonjugasi, dan disekresikan ke dalam empedu. Akhirnya, sekitar 95% dari asam empedu diserap kembali dan dikembalikan melalui sistem vena portal ke hati, yang disebut sebagai sirklus enterohepatik. Lima persen diekskresikan dalam tinja, dalam jumlah yang relatif kecil asam empedu. Dua penyakit saluran empedu yang paling menyolok, dipandang dari frekuensinya adalah pembentukan batu (koletlitiasis) dan radang kronik penyerta (kolesistitis). Walaupun masing-masing keadaan ini dapat timbul secara sendiri-sendiri, keduanya sering timbul bersamaan dan akan dibicarakan bersama-sama.Kolesterol dan fosfolipid disintesis di hati adalah kandungan lipid utama yang ditemukan dalam empedu. Sintesis fosfolipid dan kolesterol oleh hati diatur oleh asam empedu. Warna empedu adalah karena adanya pigmen bilirubin diglucuronide, yang merupakan produk metabolisme dari pemecahan hemoglobin, dan konsentrasi empedu 100 kali lebih besar dari pada dalam plasma. Setelah di usus, bakteri mengubahnya menjadi urobilinogen, sebagian kecil yang diserap dan disekresikan ke dalam empedu.Metabolisme bilirubin normal

Pada individu normal, pembentukan dan ekskresi bilirubin berlangsung melalui langkah-langkah seperti diperlihatkan pada GAMBAR 1. Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit dalam sistem monosit makrofag. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap hari sekitar 50 ml darah dihancurkan, menghasilkan 200 sampai 250 mg bilirubin..

Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi dalam limpa), globulin mula-mula dipisahkan dari hem, setelah itu hem diubah menjadi biliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan lemah dengan albumin, diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin oleh sel hati berlangsung dalam tiga langkah, pengambilan, konyugasi, dan ekskresi. Pengambilan oleh sel hati memerlukan protein sitoplasma atau protein penerima.. Konjugasi molekul bilirubin dengan asam glukuronat berlangsung dalam retikulum endoplasma sel hati. Langkah ini bergantung pada adanya glukuronil transferase, yaitu enzim yang mengkatalisis reaksi. Konjugasi molekul bilirubin sangat mengubah sifat-sifat bilirubin.

Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalan air dan dapat diekskresi dalam kemih. Sebaliknya bilirubin tak terkonjugasi larut lemak, tidak larut air, dan tidak dapat diekskresi dalam kemih. Transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel dan sekresi ke dalam kanalikuli empedu oleh proses aktif merupakan langkah akhir metabolisme bilirubin dalam hati. Agar dapat diekskresi dalam empedu, bilirubin harus dikonjugasi. Bilirubin terkonjugasi kemudian diekskresi melalui saluran empedu ke usus halus.

Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu kecuali setelah proses fotooksidasi. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10% sampai 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam kemih.

Mekanisme Patofisiologik Kondisi IkterikTerdapat 4 mekanisme umum di mana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi:

1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3. Gangguan konjugasi bilirubin

4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra-hepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertama, sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi.

1. Pembentukan bilirubin secara berlebihanPenyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Akibatnya kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah meningkat. Meskipun demikian, kadar bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/100 ml pada penderita hemolitik berat, dan ikterus yang timbul bersifat ringan, berwarna kuning pucat. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, maka tidak dapat diekskresikan ke dalam kemih, dan bilirubinuria tidak terjadi. Tetapi pembentukan urobilinogen menjadi meningkat (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi dan ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam feses dan kemih. Kemih dan feses dapat berwarna gelap.

Beberapa penyebab ikterus hemolitik yang sering adalah hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit), sel darah merah abnormal (sferositosis herediter), antibodi dalam serum (Rh atau inkompatibilitas transfusi atau sebagian akibat penyakit hemolitik autoimun), pemberian beberapa obat-obatan, dan beberapa limfoma (pembesaran limpa dan peningkatan hemolisis).

Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin secara berlebihan yang berlangsung kronik dapat mengakibatkan pembentukan batu empedu yang banyak mengandung bilirubin; di luar itu, hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak membahayakan.

Pengobatan langsung ditujukan untuk memperbaiki penyakit hemolitik. Akan tetapi, kadar bilirubin tak terkonjugasi yang melebihi 20 mg/100 ml pada bayi dapat mengakibatkan kern ikterus

2. Gangguan pengambilan bilirubinPengambilan bilirubin tak terkonjugasi yang terikat albumin oleh sel-sel hati dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkannya pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel hati: asam flavaspidat (dipakai untuk mengobati cacing pita), novobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan ikterus biasanya menghilang bila obat yang menjadi penyebab dihentikan.3. Gangguan konjugasi bilirubinHiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang ringan (< 12,9 mg/100 ml) yang mulai terjadi pada hari kedua sampai kelima lahir disebut ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronil transferase. Aktivitas glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar minggu kedua, dan setelah itu ikterus akan menghilang.

Ketika bilirubin yang tak terkonjugasi pada bayi baru lahir melampaui 20 mg/100 ml, terjadi suatu keadaan yang disebut kern ikterus. Keadaan ini dapat timbul bila suatu proses hemolitik (seperti eritroblastosis fetalis) terjadi pada bayi baru lahir dengan defisiensi glukoronil transferase normal. Kernikterus atau bilirubin ensefalopati timbul akibat penimbunan bilirubin tak terkonjugasi pada daerah basal ganglia yang banyak lemak. Bila keadaan ini tidak diobati maka akan terjadi kematian atau kerusakan neurologik berat.

4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasiGangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor- faktor fungsional maupun obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, maka bilirubin ini dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubinuria dan kemih berwarna gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase alkali dalam serum, AST, kolesterol, dan garam-garam empedu. Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonyugasi. Perubahan warna berkisar dari kuning-jingga muda atau sampai kuning-hijau bila terjadi obstruksi total aliran empedu. Perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik, yang merupakan nama lain dari ikterus obstrukfif. Kolestasis dapat bersifat Intrahepatik (mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola) atau ekstrahepatik (mengenai saluran empedu di luar hati). Pada kedua keadaan ini terdapat gangguan biokimia yang sama.TABEL 1. Ciri Yang Membedakan Ikterus Hemolitik, Hepatoselular dan Obstruktif

Ciri klinisHemolitikHepatoselularObstruktif

Warna kulitKuning pucatJingga-kuning muda sampai tuaKuning-hijau muda sampai tua

Warna kemihNormal (dapat gelap karena urobilin)Gelap (bilirubin terkonyugasi)Gelap (bilirubin terkonyugasi)

Warna fesesNormal atau gelap (sterkobilin)Pucat (sterkobilin menurun)Warna seperti dempul

PruritusTidak adaTidak menetapBiasanya menetap

Bilirubin serum, indirek atau tak terkonyugasiMeningkatMeningkatMeningkat

Bilirubin serum, direk atau terkonyugasiNormalMeningkatMeningkat

Bilirubin kemihTidak adaMeningkatMeningkat

Urobilinogen kemihMeningkatSedikit meningkatMeningkat

Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit hepatoselular dimana sel parenkim hati mengalami kerusakan akibat virus hepatitis atau berbagai jenis sirosis. Pada penyakit ini, pembengkakan dan disorganisasi sel hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola. Penyakit hepatoselular biasanya menyebabkan gangguan pada semua fase metabolisme bilirubinpengambilan, konjugasi, dan ekskresitetapi karena ekskresi biasanya yang paling terganggu, maka yang paling menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonyugasi. Penyebab kolestasis intrahepatik yang lebih jarang adalah pemakaian obat-obat tertentu, dan gangguan herediter Dubin-Johnson serta sindrom Rotor. Pada keadaan ini, terjadi gangguan transfer bilirubin melalui membran hepatosit. Obat yang sering menimbulkan gangguan ini adalah halotan (anestetik), kontrasepsi oral, estrogen, steroid anabolik, isoniazid, dan klorpromazin.

Penyebab tersering kolestasis ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada ujung bawah duktus koledokus; karsinoma kaput pankreas dapat pula menyebabkan tekanan pada duktus koledokus dari luar; juga karsinoma ampula Vateri. Penyebab yang lebih jarang adalah striktur yang timbul pasca peradangan atau setelah operasi, dan pembesaran kelenjar limfe pada porta hepatis. Lesi intrahepatik seperti hepatoma kadang-kadang dapat menyumbat duktus hepatikus kanan atau kiriEPIDEMIOLOGI

Choledocholithiasis banyak didapatkan pada ras Asia terutama di daerah Asia Tenggara. Kolelitiasis banyak didapatkan pada perempuan dibandingkan pria. Angka insidensi batu empedu 40% terjadi pada umur lebih dari 60 tahun, sedangkan batu primer pada duktus koledoktus terjadi 8-15% pada pasien dengan umur kurang dari 60 tahun dan 15-60% terjadi pada umur lebih dari 60 tahun.KOLELITHIASIS

Batu empedu pada hakekatnya merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu: kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, dan protein. Kolesterol hampir tidak larut dalam air dan bilirubin sukar larut dalam air. Batu empedu dapat terbentuk dari bilirubin saja, kolesterol saja, atau dapat berupa batu campuran kolesterol. Batu campuran ini juga mengandung kalsium. Batu bilirubin murni biasanya kecil, majemuk, hitam, dan dikaitkan dengan kelainan hemolitik. Batu empedu ini jarang ditemukan. Batu kolesterol murni biasanya besar, soliter, bulat atau oval, berwarna kuning pucat.

Batu kolesterol campuran paling sering ditemukan, majemuk, berwarna coklat tua. Batu empedu campuran sering dapat terlihat pada radiogram, sedangkan batu murni mungkin translusen.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada bagian saluran empedu lainnya. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling penting pada pembentukan batu empedu. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita penyakit batu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya.

Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme sfingter Oddi atau keduanya dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal, khususnya selama kehamilan, dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu, menyebabkan insidens yang tinggi pada kelompok ini.

Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas, dan unsur selular atau bakteri dapat berperanan sebagai pusat presipitasi. Akan tetapi, infeksi mungkin lebih sering menjadi akibat dari pembentukan batu empedu, dari pada sebab pembentukan batu empedu.MANIFESTASI KLINIS

Presentasi klinis bervariasi bergantung dari derajat dan level obstruksi, dan ada atau tidaknya infeksi biliaris. Riwayat penyakit kolelitiasis pada pasien bukanlah syarat esensial untuk menegakkan diagnosis koledokolelitiasis karena batu empedu dapat tidak memberikan gejala sama sekali (25-50% kolelitiasis dapat bersifat asimtomatis). Gejala nyeri pada kuadran kanan atas abdomen sering dikeluhkan pasien. Nyeri biasanya bersifat lokal, moderate, dan intermiten. Adanya nyeri yang sangat berat biasanya disebabkan adanya penyakit lain yang menyertainya. Keluhan nyeri biasanya disertai adanya mual dan muntah. Ikterus yang terjadi disebabkan naiknya level bilirubin direk yang secara klinis biasanya memberikan gambaran klinis mata pasien menjadi kuning-oranye atau kuning-kehijauan. Keluhan ikterus disertai adanya riwayat warna feses menjadi pucat dan warna urin mirip air teh pada 50% kasus. Ikterus dapat terjadi secara episodik.

Waktu timbulnya penyakit adalah penting. Timbulnya nausea, anoreksia dan ikterus, secara cepat dan makin lama makin berat, kemungkinan besar menunjukkan pasien menderita hepatitis virus. Pada ikterus cholestatik biasanya timbul gejala penyakit pelan-pelan, dan seringkali diseratai dengan pruritus. Kenaikan suhu badan yang tinggi dengan menggigil kemungkinan besar menunjukkan cholangitis disertai dengan cholestatis extrahepatal.

Riwayat keluarga juga penting dalam hubungan dengan ikterus, anemia, splenektomi, dan cholesistektomi, riwayat yang jelas banyak membantu diagnosis dalam ikterus hemolitik, hiperbilirubinemia, dan baru empedu.

Adanya kontak dengan penderita virus hepatitis terutamanya pada perawat rumah sakit, anak-anak sekolah dan asrama. Bilamana penderita mendapat satu suntikan dalam waktu 6 bulan sebelumnya, maka kemungkinan diagnosis adalah hepatitis virus B. Penyuntikan disini termasuk pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium, BCG, vaksinasi, tes mantoux, pengobatan gigi, tato dan transfusi darah. Obat-obatan apa yang pernah dimakan sebelumnya misalnya clorpromazin dan lain-lain obat yang hepatotoksik perlu ditanyakan. Juga penderita yang pernah mengalami dispepsia, adanya reaksi tidak enak terhadap makanan yang mengandung lemak dan timbulanya nyeri kolik pada perut kanan atas, dapat menunjukkan adanya kemungkinan menderita choledocholitiasis.

Apabila warna urin gelan dan tinja pucat, terdapat kemungkinan penyakit hepatoseluler atau ikterus cholestatik. Pada ikterus hemolitik biasanya tinja berwana kehitam-hitaman. Pada ikterus hepatoseluler penderita merasa sakit, ikterus pada penderita sirosis biasanya ringan dan disertai dengan tinja berwarna hitam. Sebaliknya penderita dengan hepatitis alkoholik akut mungkin mengalami ikterus yang kuat tapi tinja pucat. Kolik bilier mungkin terjadi secara kontinus untuk beberapa jam daripada intermitten. Nyeri pada epigastrium atau pada punggung, mungkin terdapat pada penderita karsinoma pankreas.

Gejala-gejala kolesistitis kronik mirip dengan kolesistitis akut, tetapi beratnya nyeri dan tanda-tanda fisik kurang nyata. Seringkali terdapat riwayat dispepsia, intoleransi lemak, nyeri ulu hati atau flatulen yang berlangsung lama. Rasa nyeri (kolik empedu) merupakan gejala khas dan diakibatkan karena penyumbatan sementara duktus sistikus oleh batu. Meskipun disebut "kolik", tetapi rasa sakitnya menetap. Seringkali timbul segera sesudah makan, dan terpusatkan di epigastrium atau kuadran kanan atas dan menyebar menuju skapula kanan. Timbul pula pola sakit lain. Rasa sakit semakin menghebat dan kemudian berkurang sesudah beberapa menit sampai beberapa jam. Serangan mungkin sering terjadi, atau, dipisahkan oleh interval asimtomatik yang lama. Beberapa pasien merasa mual dan muntah-muntah. Intoleransi terhadap makanan berlemak tak ada kaitan khusus dengan batu empedu. Flatulensi, bersendawa, dipepsia dan sebagainya terjadi baik pada pasien yang yang menderita penyakit saluran cerna bagian atas lain atau malahan yang tanpa terlihat adanya penyakit organik.

Kolelitiasis menjadi penyebab 95 % kasus kolesistitis akut. Batu dapat merusak duktus sistikus, sehingga timbul peradangan dan dalam beberapa saat saja terjadi infeksi akibat bakteri. Kolesistitis akalkulus ada kaitannya dengan salah satu keadaan berikut ini: penyumbatan duktus sistikus oleh mekanisme lain (misalnya : tumor), oklusi arteria sistika, infeksi bakterial primer atau puasa yang berkepanjangan (misalnya pada pasien yang menerima nutrisi parenteral total).

Setelah terbentuk, batu empedu dapat berdiam dengan tenang dalam kandung empedu dan tidak menimbulkan masalah, atau dapat menyebabkan komplikasi. Komplikasi yang paling sering adalah infeksi kandung empedu (kolesistitis) dan obstruksi pada duktus sistikus atau duktus koledokus. Obstruksi seperti ini dapat bersifat sementara, intermiten, atau permanen. Kadang-kadang, batu dapat menembus dinding kandung empedu dan menyebabkan peradangan hebat, sering menimbulkan peritonitis, atau menyebabkan ruptura dinding kandung empedu.

DIAGNOSISDiagnosis kolesistitis dan kolelitiasis akut atau kronik sering didasarkan pada kolesistografi atau ultrasonografi yang dapat menunjukkan adanya batu atau malfungsi dari kandung empedu.

Kolesistitis kronik harus dapat dibedakan dari jenis penyakit saluran cerna bagian atas lainnya. Dianjurkan membuat suatu scan film mengenai saluran cerna bagian atas. Rasa sakit yang radikular, angina pektoris, pankreatitis, kolon teriritasi, dan karsinoma saekum dapat menyerupai kolik empedu.

Kolesistektomi profilaksis bagi kolelitiasis yang tak menimbulkan gejala-gejala dianjurkan sebagai tindakan pada penderita diabetes, pada setiap pasien yang kandung empedunya tak dapat diperagakan melalui radiasi sinar X, pada pasien yang batu empedunya besar atau mempunyai banyak batu empedu kecil-kecil, dan juga pada pasien yang mengalami pengapuran kandung empedu. Masih diperdebatkan apakah kolesistektomi sebagai sarana penanganan terapi patut dilaksanakan tanpa adanya faktor-faktor tersebut diatas. Secara umum dapat dikatakan bahwa mereka yang sudah lanjut usia dan risikonya kurang menguntungkan sebaiknya jangan menjalani tindakan kolesistektomi profilaksis. Tetapi kemungkinannya pada pasien yang masih muda harus dipertimbangkan.

Pengobatan yang lazim pada kedua keadaan ini adalah pembedahan untuk mengangkat kandung empedu (kolesistektomi) dan/atau pengangkatan batu dari duktus koledokus (koledokolitotomi), yang diharapkan dapat menyembuhkan pada sekitar 95 % kasus.

Kalau diagnosis sudah ditegakkan dengan pasti, maka pada saat yang sesuai, sedini mungkin, harus segera dilakukan operasi. Operasi tak perlu dilakukan pada waktu yang canggung kecuali kalau terjadi suatu komplikasi. Tetapi operasi harus dilakukan pada saat perawatan dirumah sakit itu juga. Meskipun biasanya kolesistisis akut dapat teratasi tanpa operasi, kemungkinan kolesistektomi masih dapat dilakukan sesuai pertimbangan dikemudian hari, tetapi penundaan tersebut akan memperpanjang lama penyakit tanpa ada keuntungannya yang memadai. Tetapi masih ada fleksibilitas, dan kecuali itu harus dipertimbangkan juga keadaan kerja, sosial dan faktor-faktor lain berkenaan dengan pasien yang bersangkutan.

Kalau diagnosis belum jelas atau kalau keadaan umum pasien buruk maka sementara dapat dilaksanakan penanganan sesuai dengan apa yang diperkirakan sampai diagnosis ditegakkan atau gangguan yang berkaitan diperbaiki.

Pasien yang menderita empiema atau perforasi merupakan keadaan darurat yang sesungguhnya dan operasi harus dilangsungkan dengan segera. Kolesistitis emfisema (infeksi anerobik yang menimbulkan gelembung udara didalam dinding dan lumen kandung empedu) merupakan suatu bentuk kolesistitis virulen dan harus segera ditangani dengan operasi yang mendesak.

KOLEDOKOLITIASIS DAN KOLANGITIS

Sekitar 15 % penderita kolelitiasis, batu empedu keluar dari kandung empedu melalui duktus sistikus dan kemudian masuk kedalam duktus koledokus. Batu-batu juga mungkin terbentuk didalam saluran duktus koledokus sendiri. Kadangkala ini disebabkan karena stasis yang terjadi dalam duktus koledokus, tetapi ini merupakan suatu perkecualian yang jarang sekali terjadi. Batu dapat melewati ampula Vater menuju ke dalam duodenum, atau dapat juga bertahan di dalam ampula sehingga menimbulkan penyumbatan.

Sekitar 50 % penderita koledokolitiasis tak memperlihatkan gejala-gejala yang ada kaitannya dengan duktus koledokus. Pada 50 % yang lain koledokolitiasis dapat menyebabkan kolik empedu, kolangiotis, ikterus obstruktif, pankreatitis atau kombinasi keadaan tersebut diatas.

Episode kolik disebabkan karena tersumbatnya duktus koledokus oleh batu, yang berlangsung intermiten. Episode ini serupa dengan serangan-serangan yang tampak pada penderita kolesistitis kronik. Kalau batu masuk kedalam ampula, atau kalau tergelincir keatas masuk ke duktus sehingga tak ada penyumbatan, maka rasa nyeri itu mereda. Kalau penyumbatan terus berlangsung, maka rasa sakit akibat peregangan saluran empedu terus berlanjut.

Kolangitis adalah infeksi pada cabang-cabang saluran empedu. Ada tiga buah persyaratan; bakteria, penyumbatan dan tekanan yang meningkat. Kolangitis paling sering disebabkan oleh koledokolitiasis, meskipun ada pula jenis-jenis penyumbatan saluran lainnya yang mungkin menjadi pangkal penyebabnya. Akibat refluks kolangiovenosa bakteri dari saluran empedu yang tersumbat kedalam sirkulasi vena hepatika, maka timbul septikemia. Gejala klasik kolangitis (trias Chargot) adalah demam dan mengigil, ikterus dan kolik empedu, meskipun pada banyak pasien kompleks gejala-gejala ini tak dialami secara keseluruhan. Kalau kolangitis sangat berat (kolangitis supuratif akut), maka dapat terjadi hipotensi dan gangguan mental. Juga terjadi leukositosis.

Ikterus merupakan kelainan yang paling nyata pada beberapa penderita koledokolitiasis. Riwayat medis yang menyatakan adanya kolik empedu atau kolangitis merupakan bukti yang kuat bagi penentuan diagnosis tersebut, tetapi meskipun tak ada sejarah medis demikian tak tak dapat dikesampingkan kemungkinan terjadinya penyumbatan oleh batu empedu. Ikterus yang berfluktuasi akibat penyumbatan intermiten sering terjadi pada koledokolitiasis, Kandung empedu biasanya tak melebar karena dindingnya menebal karena radang kronik, berbeda dengan dilatasi yang nyata terlihat pada penyumbatan neoplastik duktus koledokus.PEMERIKSAAN PENUNJANG

LaboratoriumUrine

Adanya bilirubinuria merupakan tanda yang dini dari hepatitis virus dan hepatitis akibat obat-obatan. Tidak adanya urobilinogen menunjukkan obstruksi total pada duktus choledokus, dan bila ini terjadi lebih lama dari 7 hari maka menunjukkan kemungkinan adanya obstruksi lengkap yang dapat disebabkan oleh keganasan. Urobilinogen positif dengan tes bilirubin negatif dapat menunjukkan kemungkinan pasien menderita ikterus hemolitik. Tinja

Tinja yang akolis dapat terjadi obstruksi pada traktus biliaris. Adanya darah tesembunyi dalam tinja mungkin terjadi pada karsinoma ampulla vaterii atau karsinoma dari traktus digestivus atau juga pada penderita sirosis dengan hipertensi portal. Tes Biokimia

Kadar serum bilirubin menentukan berat ringannya ikterus. Kenaikan yang sangat tinggi pada bilirubin tidak berkonjungasi (indirect) terdapat pada ikterus hemolitik, sedangkan kenaikan yang tinggi pada bilirubin konjungasi (direct) terdapat pada ikterus obstruktiva. Serum alkali fosfatase lebih besar dari 30 KA atau lebih besar dari 10 Bodansky Units menunjukkan obstruksi biliaris, bilamana tidak ada penyakit pada tulang. Kenaikan tersebut juga dapat dijumpai pada penderfta sirosis dengan sedikit ikterus.Perubahan kadar albumin dan kenaikan globulin biasanya terdapat pada penyakit ikterus hepatoseluler. Pemeriksaan elektroforese adalah penting. Kadar serum albumin yang normal dengan kenaikan alfa 2 dan beta globulin pada ikterus kolestatik, yang bertentangan dengan albumin yang menurun dan kenaikan gamma globulin yang terdapat pada ikterus hepatoseluler.HematologiJumlah leukosit yang rendah dengan limfositosis relatif terdapat pada ikterus hepatoseluler. Lekositosis polimorf mungkin terdapat pada hepatitis virus yang sangat berat. Lekositosis dapat dijumpai pada ikterus obstruktiva dengan kolangitis akut atau pada penyakit dengan keganasan.Bila waktu protrombin memanjang, perlu diberi vitamin K, 10 mg tiap hari, dan bila dalam 3 hari normal kembali maka menunjukkan adanya ikterus obstruktiva, sedangkan pada ikterus hepatoseluler mengalami sedikit perubahan.Hasil pemeriksaan laboratorium tidak spesifik untuk mendiagnosis Choledocolithiasis. Leukositosis merupakan indikasi infeksi atau inflamasi, tapi hasil ini tidak spesifik. Peningkatan serum bilirubin total dan direk mengindikasikan adanya obstruksi pada duktus koledoktus. Sekitar 60% pasien Choledocolithiasis memiliki serum bilirubin direk lebih dari 3 mg/dl. Serum amilase dan lipase meningkat pada pankreatitis akut. Peningkatan alkali fosfatase dan gamma-glutamil transpeptidase dapat memprediksikan adanya batu pada duktus koledoktus. Protrombin time meningkat pada pasien prolonged Choledocolithiasis. SGOT dan SGPT meningkat pada pasien dengan komplikasi cholangitis, pankreatitis, atau keduanya. Kultur darah memberikan hasil positif pada 30-60% pasien cholangitis.PencitraanSebagai pemeriksaan rutin perlu dibuat foto toraks, terutama untuk melihat apakah terdapat peninggian dan gambaran yang ireguler dari diafragma kanan. Pada penderita dengan hepatomegali yang diduga karena sirosis hati, perlu dibuat foto esofagus, untuk melihat apakah ada varises esofagus.Pada penderita yang diduga dengan ikterus kolestatik, perlu dibuat kolesistografi. Ada beberapa cara kolesistografi, diantaranya indirect dan direct. Yang termasuk direct ialah: percutaneus transhepatic cholangiography, kolangiografi laparoskopik dan sirurgis kolangiografi.

Pencitraan yang dapat digunakan dalam menunjang diagnosis Choledocolithiasis yang dapat digunakan adalah transabdominal USG, endoscopic USG, CT-scan, MRI, Endoscopic Retrograde Cholangiopancreography (ERCP) , dan Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC). Cholangiography adalah Golden Standart untuk menegakkan diagnosis batu pada duktus koledoktus.PengobatanPenderita koledokolitiasis harus dievaluasi fungsi hatinya. Masa protrombin yang memanjang harus diobati dengan vitamin K yang diberikan parenteral sebelum dilakukan operasi. Koledokolitiasis asimtomatik dapat dideteksi dengan palpasi adanya batu atau dengan kolangiografi yang dapat memperagakan adanya batu dalam duktus koledokus pada waktu kolesistektomi. Pengobatan medis dari kolelithiasis dapat dengan cara melarutkan batu empedu kolesterol dengan minum asam kenodeoksikolat sedang dalam pemantauan. Sampai sekarang asam kenodeoksikolat tampaknya dapat melenyapkan batu pada sekitar sepertiga penderita, tetapi akibat sampingannya serta konsekwensi jangka panjang (pembentukan batu baru kalau pengobatan dihentikan) masih sedang dievaluasi. Pengobatan adalah kolesistektomi dan koledokolitotomi. Sejumlah kecil pasien perlu dioperasi ulang untuk mengeluarkan batu dalam duktus koledokus. Kolik empedu yang diakibatkan karena penyumbangan duktus koledokus oleh batu empedu, ditangani dengan kolesistektomi dan koledokolitotomi. Kolangitis akut biasanya memberi respons terhadap antibiotika IV, yang harus diarahkan melawan bakteri aerobik dan anaerobik gram-negatif. Operasi darurat dilakukan kalau pasien masih belum memperlihatkan perbaikan. Kalau episode akut mereda, direncanakan operasi elektif. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Choledocolithiasis dapat bersifat non-surgical atau surgical. Modalitas yang dapat digunakan dalam terapi non-surgical adalah ERCP, percutaneous extraction, dan ESWL (Extracorporeal Shock Wave Litotripsy). Sedangkan terapi surgical adalah open choledochotomy, transcystic exploration, drainage procedures, cholecystectomy. Medikamentosa yang dapat digunakan berupa (1) antibiotiksebagai profilaksis ataupun terapi bila terbukti terdapat infeksi, (2) agen H-2 antagonist, sukralfat, dan proton pump inhibitorprofilaksis terhadap stress ulcer. Antibiotik intravena yang digunakan dalam terapi cholangitis adalah derivat penisilin (misal piperasilin) untuk bakteri gram-negatif, atau sefalosporin generasi kedua atau ketiga (misal seftazidim, seftriakson, sefotaksim) untuk bakteri gram-negatif, ampisilin untuk bakteri gram positif, dan metronidazol untuk bakteri anaerob. Beberapa penelitian melaporkan penggunaan golongan kuinolon (misal siprofloksasin, levofloksasin) atau kotrimoksazol (SMZ-TMP) sebagai terapi yang efektif recurrent cholangitis.

DAFTAR PUSTAKA

Sjamsuhidayat, de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. 560-576. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 2005

Bellows, C.F. www.aafp.org/afp. Management of Gallstone. 2005

Allen, Jeff. www. E-Medicine. Com. Cholelithiasis. 2005Myceck, M.J. Farmakologi. Edisi 2. 309. Widya Medika. Jakarta; 2001

_____________. Kamus Saku Kedoteran Dorland. Edisi 25. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 1998

Holzbach, T.R. www.karger.ch. Newer Pathogenetic Concepts In Cholesterol Gallstone Formation: A Unitary Hypothesis. 1997

Isselbacher et al. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi 13. 1688-1693. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 1995

Price, S.A. Patofisiologi. Jilid 1. Edisi 4. 453-454. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 1995

LAPORAN KASUSKolelitiasis dan Kolesistisis(IKTERUS OBSTRUKTIF)

Oleh :

Audia Nizhma Nabila K.

2007730019

Pembimbing :

Dr. H. Adriansyah, Sp.B

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU BEDAHRUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH 2011