Case Kolelitiasis huh

download Case Kolelitiasis huh

of 25

  • date post

    15-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    95
  • download

    7

Embed Size (px)

description

done

Transcript of Case Kolelitiasis huh

BAB ISTATUS PASIEN

2.1 IDENTITAS PASIENNama: Ny. Sulastri Umur : 58 tahunJenis kelamin : PerempuanTempat, tanggal lahir: Magelang, 20 November 1955Alamat: Jl. Masjid Al Barokah RT 1/15 Srengseng Sawah, JagakarsaStatus Perkawinan: Menikah Agama : IslamNomor rekam medis: 105865Tanggal masuk : 28 Januari 2014

2.2 ANAMNESISDilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 28 Januari 2014 pukul 13.30 WIB di ruang perawatan Pulau Sibatik RSAL dr. Mintohardjo.

2.2.1 Keluhan UtamaPasien datang ke RSAL atas rujukan dari RS Marinir Cilandak karena nyeri perut kanan atas yang dialaminya sejak 5 hari sebelum masuk RSAL.

2.2.2 Keluhan TambahanMual.

2.2.3 Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke RSAL atas rujukan dari RS Marinir Cilandak karena nyeri perut kanan atas yang dialaminya sejak 5 hari sebelum masuk RSAL. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Nyeri muncul tiba-tiba pada dini hari saat pasien tidur sehingga membuat pasien terbangun dari tidurnya. Saat terbangun, pasien merasakan mual dan langsung muntah. Muntah berisi makanan, tidak berwarna hijau maupun hitam. Muntah hanya dialami satu kali, setelah itu tidak ada muntah lagi. Sampai saat ini pasien masih merasakan mual. Pasien mengaku sering mengalami nyeri ulu hati dan biasanya nyeri hilang dengan meminum obat maag. Satu hari sebelumnya, pasien merasa demam dan sampai menggigil. Demam dirasa sampai 4 hari berikutnya. Saat ini pasien sudah tidak demam. Makan dan minum baik, tidak ada rasa ingin muntah atau mual setelah makan atau minum. Nyeri perut tidak bertambah setelah makan. Buang air kecil dan buang air besar tidak ada masalah.

2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat maag dan nyeri ulu hati jika terlambat makan. Nyeri hilang dengan meminum obat-obatan untuk maag seperti promag. Pasien tidak pernah memiliki riwayat penyakit batu kandung empedu, hepatitis, maupun penyakit hepar lainnya. Pasien pernah mengalami stroke pada tahun 2008. Gejala sisa yang masih ditemukan pada pasien setelah mengalami stroke tersebut adalah kelemahan lengan kanan dan kesulitan dalam berbicara. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak belasan tahun yang lalu. Teratur meminum obat hipertensi satu kali sehari di pagi hari baik sebelum maupun setelah mengalami stroke. Pasien memiliki riwayat hiperkolesterolemia. Riwayat penyakit jantung dan diabetes mellitus disangkal oleh pasien.

2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat penyakit batu kandung empedu di dalam keluarga. Ada riwayat stroke dan penyakit jantung dalam keluarga, yakni saudara perempuan pasien. Ada riwayat hipertensi dalam keluarga, yakni orang tua pasien. Tidak ada riwayat diabetes mellitus dalam keluarga.

2.2.6 Riwayat KebiasaanPasien mengaku dulu suka memakan goreng-gorengan dan makanan bersantan.

2.2.7 Riwayat Pengobatan Pasien mengaku pernah menggunakan suntikan KB. Obat-obat yang telah diberikan pada pasien: Sanmol 3 x I C Inj. Omeprazole 2 x 1 amp i.v Inj. Candesartan 1 x 8 mg i.v Urdafalk 3 x 1 tab p.o Cefixime 2 x 100 mg p.o Ranitidine 2 x 1 tab p.o

2.3 PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 28 Januari 2014.2.3.1 Kesadaran: compos mentis2.3.2 Keadaan Umum: tampak sakit ringan2.3.3 Tanda Vital Tekanan darah : 160/100 mmHgNadi : 84 x/menit Suhu : 36,7 CPernapasan: 18 x/menit

2.3.4 Kesan Gizi: berlebihTinggi Badan: 160 cmBerat Badan: 64 kg IMT: BB/ TB2 = 64/(1,6)2 = 25 (gizi berlebih)

2.3.5 Status GeneralisKepala : NormocephaliMata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, injeksi konjungtiva -/-, kornea jernih +/+, pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+, edema palpebra -/-.Telinga: Normotia, sekret -/-, nyeri tekan -/-.Hidung: Normal, tidak ada deformitas, sekret -/-.Tenggorokan: Faring tidak hiperemis.Leher: JVP normal, KGB tidak teraba, kelenjar tiroid tidak teraba membesar.Thorax ParuInspeksi: pergerakan nafas simetris saat statis dan dinamisPalpasi: vocal fremitus sama pada kedua lapang paruPerkusi: sonor pada kedua lapang paruAuskultasi: suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-JantungInspeksi: tidak tampak pulsasi ictus cordisPalpasi: teraba pulsasi ictus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea midclavicularis sinistraPerkusi Batas jantung kanan: ICS III, IV, V linea parasternalis dextraBatas jantung kiri: ICS V, 1,5 cm di sebelah medial linea midclavicularis sinistraBatas atas jantung: ICS II linea parasternalis sinistraAuskultasi: bunyi jantung S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)AbdomenInspeksi: Perut cembung, warna kulit sawo matang, tidak terdapat kelainan kulit.Auskultasi: Bising usus (+) normalPalpasi: Pada perabaan didapatkan perabaan supel, nyeri tekan epigastrium (-), Murphy sign (+), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ballottement ginjal (-)Perkusi: Didapatkan bunyi timpani pada seluruh regio abdomen. Shifting dullness (-)Ekstremitas: Akral hangat dan tidak ditemukan oedem pada keempat ekstremitas. Kelemahan pada lengan kanan.

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG2.4.1 LaboratoriumTanggal 24 Januari 2014PemeriksaanHasilNilai NormalSatuan

Hemoglobin14.5Pria: 13 17Wanita: 12 - 16g/dL

Hematokrit42.637 54%

Leukosit9.25 10ribu/uL

Trombosit273150 400ribu/uL

Tanggal 25 Januari 2014PemeriksaanHasilNilai NormalSatuan

Alkali Phospatase58DewasaL: 40 129P: 35 104U/L

Tanggal 27 Januari 2014 PemeriksaanHasilNilai NormalSatuan

SGOT17P: < 50 W: < 35U/L

SGPT14P: < 50 W: < 35U/L

Bilirubin total0.730.3 1.2mg/dl

Bilirubin direk0.58< 0.3mg/dl

Bilirubin indirek0.15< 0.9mg/dl

Ureum1520 50mg/dl

Creatinin0.870.8 1.1mg/dl

Tanggal 30 Januari 2014PemeriksaanHasilNilai NormalSatuan

Leukosit9.9005.000 10.000/uL

Eritrosit4,39W: 3,6 5,2juta/mm3

Hemoglobin12,2W: 12 16P: 14 18g/dL

Hematokrit38W: 38 46P: 43 51%

Trombosit287.000150 400ribu/mm3

Glucotest10980 125mg%

Bleeding time2301 6menit

Clotting time100010 16menit

2.4.2 Foto ThoraxTanggal 24 Januari 2014

Jenis Foto: Foto thorax PADeskripsi: CTR > 50 %Cor kesan membesar, elongasi aorta.Pulmo tak tampak infiltrat, corakan bronkovaskular tidak meningkat.Sinus costoprhenicus kiri dan kanan tajam.Tulang dan soft tissue baik. Kesan: Kardiomegali dan elongasi aorta.

2.4.3 USG AbdomenTanggal 24 Januari 2014

Deskripsi:Hepar: bentuk dan besar normal, permukaan rata, tepi tajam, echoparenchim homogen. Pembuluh darah dan saluran empedu intrahepatal tak melebar, tak tampak massa .Kandung empedu: besar normal, dinding tidak menebal, tampak batu kecil banyak.Pankreas: besar normal, echoparenchim homogen, tak tampak lesi fokal.Lien: besar normal, echoparenchim tak tampak lesi fokal.Ginjal kanan dan kiri: besar kedua ginjal normal, cortex dan medulla baik, tak tampak batu dan pelebaran kedua kalises.Vesica urinaria: besar normal, dinding tidak menebal, tak tampak batu.Uterus dan adnexa: tak tampak kelainan.Kesan: Batu kecil kandung empedu banyak.Tak tampak kelainan organ-organ abdomen lain.

2.5 RESUMENy. S, 58 tahun, datang ke RSAL dr. Mintohardjo atas rujukan dari RS Marinir Cilandak karena kolelitiasis dan direncanakan untuk dilakukan operasi. Nyeri perut kanan atas (+), mual (+), muntah (+), demam (+). Keluhan lain disangkal. Dari pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium (-), Murphy sign (+). Dari hasil pemeriksaan USG, tampak batu multiple kandung empedu.

2.6 DIAGNOSIS KERJA Multipel Kolelitiasis dengan kolesistitis.Atas dasar:Pada anamnesis ditemukan nyeri perut kanan atas yang tidak membaik dengan pemberian obat maag, mual (+), muntah (+), demam (+). Memiliki faktor risiko, yakni kebiasaan makan makanan tinggi lemak dan riwayat penggunaan KB suntikan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan CA +/+, nyeri tekan epigastrium (-), Murphy sign (+).Pada pemeriksaan penunjang (USG Abdomen) ditemukan batu multipel di dalam kandung empedu.

2.7 DIAGNOSIS BANDING Dispepsia. Diagnosis banding ini dapat disingkirkan dari anamnesis bahwa nyeri perut pasien tidak membaik dengan obat maag. Hepatitis.Dapat disingkirkan dari hasil laboratorium yang menunjukkan hasil enzim aminotransferase dalam batas normal.

2.8 TATALAKSANA2.8.1 Pre-operatif Pemeriksaan darah rutin, GDS, bleeding time dan clotting time. Pasien puasa 6 jam sebelum operasi. IVFD RL 30 tetes/menit. Injeksi Cefotaxime 1 x 1 gram i.v Injeksi Metronidazole 1 x 500 mg i.v2.8.2 OperatifOperasi dilakukan pada tanggal 4 Januari 2014 pada pukul 13.30 WIB sampai dengan pukul 14.45 WIB.Teknik operasi (open cholecystectomy): Pasien posisi terlentang dengan general anesthesia. Dilakukan tindakan asepsis dan antisepsi. Pemasangan doek steril. Dilakukan insisi transversal di tepi lateral musculus rectus abdominis sepanjang kurang lebih 5 cm. Insisi diperdalam lapis demi lapis. Ditemukan kandung empedu besar, dinding tebal, kemerahan, dan tampak perlengketan dengan organ sekitar. Dilakukan penjepitan kandung empedu, pemisahan sebagian perelengketan kandung empedu, ligasi ductus cysticus dan a. cysticus. Kemudian dilakukan pemotongan ductus cysticus dan a. cysticus. Pemisahan perlengketan kandung empedu dengan hepar dilanjutkan sampai kandung empedu dapat diangkat seluruhnya.

Di dalam kandung empedu ditemukan batu multipel berwarna kuning kecoklatan, berukuran kurang lebih 0,5 cm x 0,5 cm. Jumlah batu kurang lebih 60 buah.

Hemostasis perdarahan. Rongga abdomen dicuci menggunakan NaCl. Luka operasi dijahit lapis demi lapis. Operasi selesai.Perdarahan selama operasi diperkirakan sebanyak 10 cc. Diagnosis pasca bedah: kolelitiasis, kolesistitis kronik, dan perlengketan masif. 2.8.3 Post-operatif Puasa. Infus RL 30 tetes/menit. Obat-obatan: Injeksi cefotaxim 2 x 1 gram i.v Metronidazole 3 x 500 mg i.v Vitamin C 1 x 400 mg i.v Profinal syr 2 x 1 Tampung dan ukur produksi NGT/24 jam dan urin/jam. Mobilisasi, miring kiri dan kanan. Periksa laboratorium darah rutin.

2.9 PROGNOSISAd vitam: bonamDengan pengangkatan kantung empedu, tidak menyebabkan pasien dalam keadaan yang mengancam nyawa. Ad sanationam: dubia ad bonamBatu dapat kembali terbentuk di saluran empedu.Ad functionam: malamDengan pengangkatan kantung empedu, maka fungsi organ tersebut sebagai tempat untuk menampung garam empedu sudah tidak ada lagi. Namun, fungsi sekresi garam empedu masih normal.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAKOLELITIASIS

3.1 DEFINISIKolelitiasis adalah substansi kecil seperti batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.1

3.2 PREVALENSI DAN INSIDENKolelitiasis merupakan penyakit yang sering dijumpai dan mempengaruhi saluran pencernaan. Pada autopsi menunjukkan prevalensi dari 11 sampai 36%. Prevalensi kolelitiasis berhubungan dengan berbagai macam faktor, termasuk usia, jenis kelamin, dan latar belakang etnik. Beberapa kondisi dapat menjadi predisposisi terbentuknya batu empedu. Obesitas, kehamilan, faktor diit, Chrons disease, reseksi ileum terminal, operasi gaster, sferositosis herediter, sickle cell disease, dan thalassemia, semuanya berhubungan dengan peningkatan risiko untuk terbentuknya batu empedu. Perempuan tiga kali lebih banyak memiliki kemungkinan menderita kolelitiasis dibandingkan dengan pria, keluarga pada turunan pertama memiliki prevalensi dua kali lipat untuk menderita batu empedu.2 3.3 ANATOMI3.3.1 Vesica Fellea (Kandung Empedu)Vesica fellea atau kandung empedu merupakan kantong berbentuk buah pir yang melekat pada permukaan bawah lobus hepar dextra. Vesica fellea mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30 50 ml dan menyimpannya, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air.3 Vesica fellea dibagi menjadi 4 area anatomis: fundus, corpus, infundibulum, dan collum. Fundus merupakan bagian ujung yang berbentuk bulat, biasanya tampak 1 2 cm dari batas hepar. Fundus sebagian besar tersusun atas otot polos, berbeda dengan corpus yang sebagian besar tersusun atas jaringan elastik. Corpus terbentang dari fundus dan mengecil menjadi collum, area berbentuk corong yang menghubungkan kandung empedu dengan ductus cysticus. Collum biasanya sedikit membelok, bagian cembung yang dapat membesar ini membentuk infundibulum atau Hartmanns pouch. Collum terdapat di bagian paling dalam dari fossa vesica fellea dan terbentang ke bagian bebas dari ligamen hepatoduodenal.2

Vesica fellea dilapisi oleh epitel selapis toraks yang mengandung kolesterol dan globulus lemak. Mukus yang disekresikan ke dalam kandung empedu berasal dari kelenjar tubuloalveolar lapisan mukosa infundibulum dan collum, kelenjar ini tidak ditemukan pada fundus dan corpus.2 A. cysticus yang merupakan sumber perdarahan vesica fellea, biasanya merupakan percabangan dari A. hepatica dextra (90%). Jalannya a.cysticus dapat bervariasi, namun hampir selalu ditemukan di dalam hepatocystic triangle, yakni area yang dibentuk oleh ductus cysticus, ductus hepaticus communis, dan batas hepar (triangle of Calot). Saat A. cysticus mencapai bagian collum, arteri ini bercabang menjadi divisi anterior dan posterior. Aliran balik vena biasanya terjadi baik pada vena-vena kecil yang secara langsung masuk ke hepar, atau pada v. cysticus yang besar yang membawa aliran darah kembali ke vena porta. Aliran limfatik vesica fellea dialirkan ke nodus-nodus limfatikus di collum vesica fellea. Sering kali tampak nodus limfatikus menutupi insersi A. cysticus pada dinding vesica fellea. Persarafan vesica fellea berasal dari cabang N. vagus dan cabang persarafan simpatis yang melewati plexus coeliacus. Sistem simpatis preganglioniknya adalah setinggi T8 dan T9. Impuls dari hepar, vesica fellea, dan ductus biliaris dihantarkan oleh serabut aferen simpatis melalui N. splachnicus yang juga memperantarai nyeri kolik bilier.23.3.2 Ductus BiliarisDuctus biliaris ekstrahepatik terdiri atas, ductus hepatica dextra dan sinistra, ductus hepatica communis, ductus cysticus, dan ductus biliaris communis atau common bile duct (CBD) atau ductus choledocus. CBD memasuki duodenum melalui sebuah struktur muskular yang disebut spinchter Oddi.2 Ductus hepaticus sinistra lebih panjang dibandingkan dengan yang dextra dan memiliki kecenderungan untuk dilatasi sebagai konsekuensi dari obstruksi distal. Kedua ductus ini bergabung membentuk ductus hepaticus communis yang memiliki panjang 1 4 cm dan memiliki diameter kira-kira 4 mm. Ductus ini terletak di depan vena porta dan di sebelah kanan dari a. hepaticus. Ductus hepaticus bergabung dengan ductus cysticus membentuk CBD. Panjang dari ductus cysticus bervariasi, dapat pendek atau tidak ada sama sekali dan menyatu dengan ductus hepaticus, atau justru panjang dan berjalan paralel di belakang atau berputar ke ductus hepaticus sebelum bersatu, terkadang bisa sampai duodenum. Variasi dari ductus cysticus dan titik pertemuannya dengan ductus hepaticus communis adalah penting untuk operasi. Segmen ductus cysticus yang berada di atas collum vesica fellea memiliki lipatan-lipatan mukosa yang disebut spiral valves of Heister. Struktur ini tidak memiliki fungsi valvular, namun dapat menyebabkan kanulasi ductus cysticus menjadi sulit.2

CBD memiliki panjang kurang lebih 7 11 cm dan diameter 5 10 mm. Bagian sepertiga atas (supraduodenal) berjalan ke bawah di tepi bebas dari ligamen hepatuduodenal, sebelah kanan dari a. hepatica dan sebelah anterior dari vena porta. Bagian sepertiga tengah (retroduodenal) dari CBD berbelok di belakang bagian pertama duodenum dan menyimpang secara lateral dari vena porta dan a. hepatica. Bagian sepertiga bawah (pankreatik) membelok di belakang caput pankreas dalam suatu alur, atau bersilangan dan memasuki bagian kedua dari duodenum. Di sini, ductus pancreaticus sering bergabung. CBD berjalan turun secara oblik di dalam dinding duodenum sepanjang 1 2 cm sebelum terbuka di papilla membrane mukosa (ampulla Vateri), sekitar 10 cm distal dari pylorus. Penyatuan antara CBD dan ductus pancreaticus mengikuti satu dari tiga konfigurasi. Pada 70 % individu, ductus ini bergabung di luar dinding duodenum dan melintasi dinding duodenum sebagai ductus tunggal. Pada 20% individu, ductus ini bergabung di dalam dinding duodenum. Pada 10% individu, ductus ini keluar ke duodenum melalui bukaan yang berbeda. Spinchter Oddi, lapisan tebal otot polos sirkular, mengelilingi CBD di Ampulla Vateri. Spinchter ini mengatur aliran garam empedu, dan pada beberapa kasus juga mengatur aliran cairan pankreas yang masuk ke duodenum.2

3.4 FISIOLOGISpinchter Oddi mencegah masuknya cairan empedu ke dalam duodenum kecuali selama proses digesti makanan. Ketika spinchter ini tertutup, hampir semua empedu yang disekresikan oleh hepar dialihkan kembali ke dalam kandung empedu. Oleh karena itu, cairan empedu tidak dialirkan secara langsung dari hepar ke kandung empedu. Cairan empedu kemudian disimpan dan dikonsentrasikan di dalam kandung empedu di antara jeda makan. Setelah makan, cairan empedu memasuki duodenum sebagai hasil dari efek gabungan pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresinya oleh hepar. Jumlah cairan empedu yang disekresikan setiap harinya berkisar antara 250 ml sampai dengan 1 L, tergantung pada derajat stimulasi.4Cairan empedu mengandung beberapa bahan organik, yakni garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin di dalam cairan alkalin yang encer. Walau cairan empedu tidak mengandung enzim pencernaan, namun penting untuk digesti dan absorpsi lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu.4Garam empedu merupakan derivat kolesterol. Secara aktif disekresikan ke dalam cairan empedu dan pada akhirnya memasuki duodenum dengan substansi lain. Peranannya dalam digesti dan absorpsi lemak, hampir semua garam empedu direabsorpsi ke dalam darah oleh mekanisme transpor aktif khusus yang berlokasi di ileum terminal. Dari jalur ini garam empedu dikembalikan melalui sistem porta ke hepar, yang kembali akan mensekresikannya ke dalam cairan empedu. Jalur ini disebut sebagai siklus enterohepatik.2

Jumlah total garam empedu dalam tubuh berkisar antara 3 4 gram, namun 3 15 gram garam empedu dapat dialirkan ke duodenum pada satu kali makan. Rata-rata, terjadi dua kali siklus enterohepatik selama makan. Biasanya, hanya 5% dari cairan empedu yang disekresikan dibuang melalui feses setiap harinya. Kehilangan garam empedu ini digantikan oleh sintesis garam empedu yang baru oleh hepar, oleh karena itu jumlah garam empedu tetap konstan.4Garam empedu membantu digesti lemak melalui efek deterjen (emulsifikasi) dan memfasilitasi penyerapan lemak dengan membentuk micelle. Efek deterjen garam empedu berarti garam empedu mampu mengubah globulus lemak yang besar menjadi emulsi lemak yang tersusun atas banyak droplet lemak kecil yang mengapung di dalam cairan kimus yang encer, sehingga meningkatkan permukaan yang tersedia untuk dicerna oleh enzim lipase pankreas. Globulus lemak, berapa pun ukurannya, dibentuk terutama oleh molekul trigliserida yang tidak dicerna. Untuk mencerna lemak, lipase harus berhubungan langsung dengan molekul trigliserida. Karena trigliserida tidak larut dalam air, trigliserida cenderung untuk beragregasi membentuk droplet yang besar di dalam lingkungan lumen usus halus yang mengandung banyak air. Jika garam empedu tidak mengemulsi droplet besar ini, lipase hanya dapat bekerja pada permukaan moleukl trigliserida yang berada di permukaan droplet lemak yang besar, dan proses pencernaan lemak akan berjalan lambat.4Garam empedu tersusun atas bagian yang larut lemak (steroid yang dibentuk dari kolesterol) dan bagian larut air yang bermuatan negatif. Bagian larut lemak dari garam empedu melekat pada permukaan droplet lemak, meninggalkan bagian yang larut air pada permukaan luar. Gerakan mencampur dari usus menghancurkan droplet lemak yang besar menjadi kecil. Droplet lemak yang kecil ini akan cepat bergabung kembali jika tidak terikat dengan garam empedu. Karena seperti muatan yang tolak-menolak, muatan negatif pada permukaan droplet menyebabkan lemak tidak bersatu kembali.4Walau garam empedu meningkatkan permukaan yang mungkin untuk dicerna oleh enzim lipase, lipase sendiri tidak dapat menembus lapisan garam empedu yang melekat pada permukaan droplet lemak kecil. Untuk mengatasinya, pankreas mensekresikan colipase bersamaan dengan lipase. Colipase menggantikan beberapa garam empedu dan menempel pada permukaan droplet lemak, dimana ia akan berikatan dengan lipase.4Garam empedu, bersama-sama dengan kolesterol dan lesitin, berperan dalam pembentukan micelle. Seperti garam empedu, lesitin memiliki bagian yang larut lemak dan bagian yang larut air. Pada sebuah micelle, garam empedu dan lesitin beragregasi dalam sebuah kelompok kecil dengan bagian larut lemaknya berkumpul di bagian tengah membentuk inti hidrofobik, sementara bagian yang larut air membentuk lapisan luar yang hidrofilik.4

Micelle menyediakan angkutan untuk membawa bahan-bahan yang tidak larut air melalui lumen yang banyak mengandung air. Zat larut lemak yang diangkut oleh micelle adalah produk dari pencernaan lemak (monogliserid dan asam lemak bebas), serta vitamin-vitamin yang larut lemak. Jika tidak terikat dengan micelle, nutrien ini akan mengapung di permukaan kimus, dan tidak akan mencapai permukaan usus halus. Kolesterol akan dilarutkan di dalam inti hidrofobik micelle. Mekanisme ini penting dalam homeostasis kolesterol. Jumlah kolesterol yang dapat diangkut oleh micelle tergantung pada jumlah relatif garam empedu dan lesitin dibandingkan dengan kolesterol.4 Bilirubin, bahan penting lain dari cairan empedu, tidak memiliki fungsi pencernaan melainkan merupakan produk buangan. Bilirubin merupakan pigmen utama cairan empedu yang terbentuk dari pemecahan eritrosit tua. Siklus hidup eritrosit dalam sistem sirkulasi rata-rata 120 hari. Eritrosit yang sudah tua dibersihkan dari darah oleh makrofag yang berada di sinusoid hepar dan di bagian tubuh lain. Bilirubin merupakan produk akhir degradasi heme. Bilirubin diesktrak dari darah oleh hepatosit dan diekskresi secara aktif ke cairan empedu.4Sekresi cairan empedu dapat meningkat melalui mekanisme kimia, hormonal dan neuronal: Mekanisme kimiawi (garam empedu). Berbagai bahan yang meningkatkan sekresi cairan empedu oleh hepar disebut koleretik. Koleretik yang paling poten adalah garam empedu sendiri. Diantara jeda makan, cairan empedu disimpan di dalam kantung empedu, namun selama makan, cairan empedu dikosongkan ke duodenum dengan kantung empedu berkontraksi. Setelah garam empedu berpartisipasi dalam pencernaan dan absorpsi lemak, garam empedu akan diserap kembali oleh sirkulasi enterohepatik sehingga menjadi koleretik poten yang menstimulasi sekresi cairan empedu. Oleh karena itu, selama periode makan, ketika garam empedu dibutuhkan dan digunakan, sekresi empedu oleh hepar ditingkatkan.4 Mekanisme hormonal (sekretin). Selain meningkatkan sekresi NaHCO3 oleh pankreas, sekretin menstimulasi sekresi empedu alkalin encer oleh ductus hepaticus tanpa ada hubungan dengan peningkatan garam empedu. Mekanisme neuronal (nervus vagus). Stimulasi vagal hepar berperan dalam sekresi empedu selama fase sefalik dari digesti, menyebabkan peningkatan aliran empedu hepar sebelum makanan mencapai gaster atau usus halus.4Walau faktor-faktor tersebut telah dipaparkan meningkatkan sekresi empedu oleh hepar selama dan setelah makan, sekresi empedu oleh hepar terjadi secara terus menerus. Di antara waktu makan empedu yang disekresikan dialirkan ke dalam kandung empedu, dimana cairan empedu disimpan dan dikonsentrasikan. Transpor aktif garam empedu keluar kandung empedu, dengan diikuti perpindahan air secara osmotik menyebabkan konsentrasi bahan organic menjadi 5 10 kali. Kandung empedu dapat menampung maksimal 50 ml empedu, namun hepar dapat mensekresi lebih banyak empedu selama puasa yang panjang. Namun, karena kandung empedu mengkonsentrasikan empedu, kandung empedu dapat mengakomodasi volume yang lebih banyak yang disekresikan oleh hepar. 4Karena kandung empedu menampung empedu yang terkonsentrasi, kandung empedu menjadi tempat primer untuk presipitasi bahan empedu terkonsentrasi menjadi batu empedu. Kandung empedu tidak memiliki peran penting dalam digestif sehingga pengangkatannya sebagai terapi untuk batu empedu atau penyakit empedu lainnya tidak menimbulkan masalah yang berarti. Empedu yang disekresi di antara jeda makan disimpan di CBD yang berdilatasi. Selama proses digesti makanan, ketika kimus mencapai usus halus, keberadaan makanan, terutama produk lemak di dalam lumen duodenum memicu pelepasan CCK. Hormon ini menstimulasi kontraksi kandung empedu dan relaksasi sphincter Oddi sehingga empedu dialirkan ke duodenum, dimana empedu membantu digesti dan absorpsi lemak yang menginisiasi pelepasan CCK.4

3.5 PEMBENTUKAN BATU EMPEDUBatu empedu terbentuk sebagai hasil pemadatan dari larutan. Bahan organic utama dalam empedu adalah bilirubin, garam empedu, fosfolipid, dan kolesterol. Batu empedu diklasifikasikan berdasarkan kandungan kolesterolnya sebagai batu kolesterol atau batu pigmen. Batu pigmen dapat diklasifikasikan menjadi hitam atau coklat. 3.5.1 Batu KolesterolBatu kolesterol murni jarang ditemukan dan terhitung 10% dari semua batu. Biasanya timbul dalam bentuk satu batu besar dengan permukaan yang licin. Kebanyakan batu kolesterol lainnya mengandung pigmen empedu dan kalsium dalam jumlah yang bervariasi, tetapi selalu mengandung kolesterol > 70%. Batu ini biasanya multipel, ukuran berbeda-beda, dan keras serta bersegi atau irregular, berbentuk mulberry dan lunak. Warna berkisar dari kuning keputihan dan hijau sampai hitam. Hampir semua batu kolesterol radiolusen; 10% radioopak. Baik yang murni atau campuran, pada umumnya proses primer dalam pembentukan batu kolesterol adalah supersaturasi empedu oleh kolesterol. Oleh karena itu, kadar kolesterol empedu yang tinggi dan batu kolesterol merupakan satu penyakit. Kolesterol sangat nonpolar dan insoluble di dalam air dan empedu. Kelarutan kolesterol tergantung pada konsentrasi relatif kolesterol, garam empedu, dan lesitin (fosfolipid utama dalam empedu). Supersaturasi hampir selalu disebabkan oleh hipersekresi kolesterol dibandingkan pengurangan sekresi fosfolipid atau garam empedu.2Kolesterol disekresi ke empedu sebagai vesikel kolesterol-fosfolipid. Kolesterol di dalam larutan terikat dengan micelle, kompleks garam empedu-fosfolipid-kolesterol yang terkonjugasi, begitu juga dengan vesikel kolesterol-fosfolipid. Dengan adanya vesikel dan micelle di dalam kompartemen larutan yang sama memungkinkan pergerakan lipid di antara keduanya. Maturasi vesikular terjadi ketika vesikel lipid bergabung ke dalam micelle. Vesikel fosfolipid yang bergabung ke dalam micelle lebih tersedia dibandingkan vesikel kolesterol. Oleh karena itu, vesikel dapat diperkaya kolesterol, menjadi tidak stabil, dan membentuk inti kristal kolesterol. Di dalam empedu yang tidak tersaturasi, vesikel yang diperkaya kolesterol tidak berhubungan. Di dalam empedu yang mengalami supersaturasi, zona padat kolesterol terbentuk di permukaan vesikel yang kaya kolesterol, menyebabkan munculnya kristal kolesterol. Sekitar sepertiga dari kolesterol bilier ditransportasikan di dalam micelle, tetapi vesikel kolesterol-fosfolipid mengangkut kebanyakan kolesterol bilier.2 3.5.2 Batu PigmenBatu pigmen mengandung kolesterol < 20% dan gelap karena adanya kalsium bilirubinat. Sebaliknya, batu pigmen hitam dan coklat memiliki sedikit kesamaan dan seharusnya dianggap sebagai dua hal yang berbeda. Batu pigmen hitam biasanya kecil, mudah pecah, hitam, dan terkadang berduri. Batu ini terbentuk dari supersaturasi kalsium bilirubinat, karbonat, dan fosfat, biasanya sekunder dari gangguan hemolitik, seperti sferositosis herediter dan penyakit sickle cell, dan pada sirosis. Seperti batu kolesterol, batu ini hampir selalu terbentuk di dalam kandung empedu. Unconjugated bilirubin lebih tidak larut dibandingkan conjugated bilirubin di dalam empedu. Dekonjugasi bilirubin terjadi secara lambat di dalam empedu. Kelebihan kadar conjugated bilirubin, seperti pada keadaan hemolitik, menyebabkan peningkatan produksi unconjugated bilirubin. Keadaan-keadaan yang menyebabkan peningkatan kadar unconjugated bilirubin di empedu, menyebabkan terjadinya presipitasi kalsium.2Batu coklat biasanya berdiamter < 1 cm, berwarna kuning kecoklatan, dan terkadang tidak beraturan. Batu ini dapat terbentuk di kandung empedu atau di ductus biliaris, biasanya sekunder dari infeksi bakteri yang menyebabkan stasis bilier. Kalsium bilirubinat yang terpresipitasi dan badan sel bakteri membentuk bagian terbesar dari batu. Bakteri seperti Escherichia coli mensekresi glukoronidase yang secara enzimatis memecah bilirubin glukoronida untuk produksi unconjugated bilirubin yang tidak larut. Bilirubin tersebut mengalami presipitasi dengan kalsium dan badan sel bakteri yang telah mati, membentuk batu coklat di dalam ductus biliaris.2

3.6 GAMBARAN KLINIS2,5,6Asimptomatik.Simptomatik: Kolik bilier. Nyeri perut setelah memakan makanan berlemak. Nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas. Nyeri alih di sekitar skapula. Nyeri biasanya timbul beberapa jam. Nyeri yang muncul lebih dari 24 jam dan diikuti dengan demam menggambarkan kolesistitis akut. Kembung. Mual dan muntah. Jaundice. Murphy sign (+).

3.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium leukosit, bilirubin, alkaline phosphatase, dan aminotransferase. Foto polos abdomenPada pengambilan foto polos abdomen yang baik, dapat ditemukan gambaran batu radiopaque pada 10% pasien. Kadang kala, bagian tengah dari batu dapat mengandung gas radiolusen di dalam triradiat atau biradiat fisur dan ini memberikan karakteristik gambaran gelap pada radiografi, Mercedes Benz atau seagull sign. Foto polos juga dapat menunjukkan gambaran kalsifikasi kandung empedu pada kasus-kasus langka, disebut dengan porcelain gall bladder. 6

USG abdomenUSG abdomen memiliki spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendiagnosis kolelitiasis. Densitas dari batu empedu memungkinkan reverberasi singkat dari gelombang suara, menunjukkan fokus ekogenik dengan karakteristik bayangan di belakang batu.5

Biliary Radionuclide Scanning (Hida Scan) CT scan Perkutan transhepatik kolangiografi MRI Endoskopi kolangiografi dan ultrasound endoskopi.2,5

3.8 TATALAKSANA Sarankan pasien untuk menghindari makanan dengan porsi besar dan yang mengandung kadar lemak tinggi. Laparatomi atau laparaskopi kolesistektomi elektif.

3.9 PROGNOSISPada umumnya baik setelah dilakukan kolesistektomi. Sekitar 90% bebas dari gejala setelah menjalani operasi. Namun, bagi pasien dengan dispepsia atau gejala yang atipikal hasilnya tidak sebaik yang diharapkan.2

DAFTAR PUSTAKA

1. National Digestive DiseasesInformation Clearinghouse (NDDIC). Gallstone. Available at: http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/gallstones/index.aspx. Accessed on 4 February 2014.2. Brunicardi FC, Andersen KD, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, et al. Schwartzs Principles of Surgery. 9th ed. New York: Mc-Graw Hill Companies, Inc;2010. p. 2160-853. Snell RS. Clinical Anatomy by Region. 9th ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Walkins; 2012. p. 199-2014. Sherwood L. Human Physiology From Cells to Systems. 7th ed. Australia: Brooks/Cole Cengage Learning;2010 P.617-205. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 19th ed. Canada: Elsevier Saunders;2012. p.1485-66. The Gall Bladder and Bile Duct. In: William NS, Bulstrode CJK, OConnell PR, editors. Bailey and Loves Short Practice of Surgery. 26th ed. London: CRC Press; 2013. p.1099; 1107-11

1