lapkas insip 1

R S B H A Y A N G K A R A J I T R A K O T A B E N G K U L U

INTERNSIP

KOTA BENGKULU

DISUSUN OLEH :

dr. Danil Anugrah Jaya

HEPATITIS B

LAPORAN KASUS

dr. Danil Anugrah Jaya Hepatitis B i

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.......................................................................................................................i

STATUS PASIEN..............................................................................................................1

A. Identitas Pasien.......................................................................................................1

B. Anamnesis..............................................................................................................1

C. Pemeriksaan fisik...................................................................................................4

D. Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................6

E. Resume...................................................................................................................7

F. Daftar masalah.......................................................................................................7

G. Assesment.................................................................................................................7

TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................................9

1. Hepatitis B..............................................................................................................9

1.1. Definisi...........................................................................................................9

1.2. Etiologi...........................................................................................................9

1.3. Epidemiologi dan Faktor Resiko..................................................................13

1.4. Patofisiologi.................................................................................................15

1.5. Gejala klinis..................................................................................................18

1.6. Pemeriksaan Penunjang................................................................................21

1.7. Penatalaksanaan............................................................................................26

1.8. Pencegahan...................................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................34

dr. Danil Anugrah Jaya Hepatitis B i

dr. Danil Anugrah Jaya Hepatitis B ii

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. I

Umur : 35 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Status : Menikah

Alamat : Bengkulu

Pekerjaan : Wiraswasta

Tanggal masuk RS :12 Januari 2015, pukul 11.00 WIB

B. Anamnesis (Autoanemnesis pada 12 Januari 2015, 14.00 WIB)

Keluhan Utama :Panas badan sejak 1 mingguSMRS.

Keluhan Tambahan :badan dan mata kuning, nyeri perut bagian

kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang :Sejak 1 minggu SMRS pasien merasakan panas

badan yang dirasakan semakin hari semakin meningkat, siang sama dengan

malam.Keluhan disertai sakit kepala, mual, nafsu makan menurun, serta nyeri

perut di bagian perut kanan atas. Sakit kepala dirasakan terutama pada daerah

dahi yang sifat sakitnya seperti tertekan dengan intensitas ringan hingga

sedikit berat dan reda jika pasien minum obat paracetamol 1 tablet. Mual tidak

di ikuti dengan muntah. Badan dan mata kuning sejak 3 hari yang lalu, tampak

kuning awal nya dirasakan di daerah mata, lama kelamaan dirasakan di bagian

kulit. Nyeri perut seperti tertekan tidak menjalar di rasakan setiap saat tidak

terpengaruh dengan makanan yang pasien makan. Nyeri perut timbul lebih

berat saat berjalan/beraktifitas dan lebih ringan saat istirahat. BAK berwarna

seperti teh pekat, frekuensi normal, tidak nyeri. BAB 3 x sehari, konsistensi

encer tidak terdapat ledir ataupun darah, tidak berwarna seperti dempul.

Kejang disangkal, menggigil disangkal, telinga berdenging disangkal, batuk

dr. Danil Anugrah Jaya Hepatitis B 1

pilek disangkal, nyeri dada disangkal, gatal-gatal disangkal, keluar bintik-

bintik merah disangkal, riwayat bengkak diperut atau dikedua kaki disangkal.

Riwayat di rawat di klinik lembaga permayarakatan, sempat diperiksa

darah dan diagnosis hepatitis oleh dokter klinik tersebut, pasien sempat di

berikan obat namun lupa jenis obat yang diberikan.

Riwayat Penyakit Dahulu : riwayat penyakit ginjal disangkal, riwayat

batuk lama atau sakit paru disangkal, riwayat sakit kuning sebelumnya

disangkal, riwayat darah tinggi disangkal, asma disangkal, kencing manis

disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :


Ayah meninggal pada usia 78 tahun, Ibu pada usia 62 tahun, kaka pertama dan

kedua berturut – turut pada usia 40 dan 38 tahun. riwayat penyakit yang sama

dikeluarga disangkal, riwayat Asma disangkal, riwayat penyakit liver

disangkal, riwayat kencing manis disangkal, penyakit darah tinggi disangkal.

Riwayat Psikososial :Pasien seorang wiraswasta yang sedang

terpidana kasus pencurian, dengan pola makan tidak teratur, pernah di tattoo,

riwayat transfuse disangkal, penggunaan obat obatan melalui suntikan

disangkal, merokok disangkal, mengkonsumsi alkohol disangkal.

Riwayat Alergi : alergi obat disangkal, alergi makanan

disangkal.


78 62

40 3835 30

21 16 10

Menunjukan pasien

Laki-laki yang sudah meninggal

Perempuan yang sudah meninggal

Laki-laki yang masih hidup

Perempuan yang masih hidup

Riwayat Pengobatan : Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat secara

rutin

C. Pemeriksaan fisik(Ruang mawar pada tanggal 12 Januari 2015, 14. 15 WIB)

• Keadaan Umum : Pasien tampak sakit sedang

• Kesadaran : Composmentis (GCS : E4M6V5 = 15)

• Tanda vital

– Tekanan darah: 120/70 mmHg

– Nadi : 98 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

– Suhu : 36,8°C

– Pernapasan :18kali/menitsimetris kanan dan kiri, tipe

abdominothorakal

• Status Gizi : BB : 60 kg, TB : 165 cm

IMT (Normal)

Status Generalisata

• Kepala : Normocephal, rambut lurus, hitam, tidak mudah rontok

• Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil bulat

isokor RC +/+

• Hidung: Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-)

• Mulut : Bibir sianosis (-), lidah ditengah, coated tongue (-), tonsil

T1/T1, faring hiperemis (-)


Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-), Pembesaran KGB (-). Trakea

ditengah, JVP 5+2 cmH2O

• Thorax : Normochest, jaringan parut (-)

Pulmo :Inspeksi simetris statis maupun dinamis,

penggunaanotot bantu napas (-), bagian dada

yangtertinggal (-)

Palpasi vocal fremitus sama kedua lapang paru

Perkusi sonor pada kedua lapang paru, batas paru

hepar setinggi ICS V dextra peranjakan 2 jari

Auskultasi vesicular +/+, crackles (-/-), mengi-/-.

Cor :Inspeksi ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi ictus cordis teraba di ICS Vlinea

midclavicularis sinistra.

Perkusibatas jantung kanan pada ICS IVlinea

midsternalbatas jantung kiri atas pada ICS III

linea parasternalis sinistra. batas kiri bawah

pada ICS V linea midclavicularis sinistra.

Auskultasi S1 S2 reguler gallop (-), murmur (-)

Abdomen :

Inspeksi Datar , jaringan parut (-), distensi (-)

Palpasi supel, nyeri tekan hipokondrium kanan (+)

o Hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, 1 jari di bawah

PX, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri

tekan (+)

o Lien tidak teraba


Perkusi timpani diseluruh region abdomen, asites (-)

Auskultasi bising usus (+) normal

Ekstremitas : kanan kiri

Akral hangat + +

+ +

Udem - -

- -

RCT <2 dtk + +

+ +

D. Pemeriksaan Penunjang- Laboratorium

Pemeriksaan Hasil

WBC 13.1 ribu/dL (3.60 – 11.00)Hb 14.9 gr/dL (11.7 – 15.5)Ht 48 mg% (37-47)Trombosit 206.000 /ulSGOT 682 ulSGPT 568 ulHbsAg (+)Bilirubin total 44.5 mg%Bilirubin direct 11.8 mg%Bilirubin indirect 32.7 mg%


E. Resume

Pasien ♂ 35 tahun datang dengan febris sejak 1 minggu SMRS yang semakin lama

semakin meningkat, keluhan disertai cephalgia terutama pada daerah dahi yang sifat

sakitnya seperti tertekan dengan intensitas ringan hingga sedikit berat dan reda jika

pasien minum obat PCT 1 tablet, nausea, anoreksia, ikterik, nyeri regio hipokondrium

kanan seperti tertekan tidak menjalar di rasakan setiap saat tidak terpengaruh dengan

makanan yang pasien makan. Nyeri perut timbul lebih berat saat berjalan/beraktifitas

dan lebih ringan saat istirahat.BAK seperti teh pekat, diare. Pemeriksaan fisik

didapatkan Kes : CM, TD : 120/70 mmHg, N : 98 x/menit isi dan tegangan cukup, S:

36.8 ˚C, RR : 18 x/menit, sclera ikterik (+/+), Hepatomegali(+)teraba 2 jari di bawah

arcus costae, 1 jari di bawah PX, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi lunak,

nyeri tekan (+).

Pemeriksaan Penunjang didapatkan, SGOT dan SGPT meningkat, HbsAg (+),

Bilirubin total direk indirek meningkat.

F. Daftar masalah

1. Hepatitis B akut

2. Susp. Ikterik obstruktif

G. Assesment

Masalah 1. Hepatitis B

Dari anamnesis didapatkan pasien mengeluh febris sejak 1 minggu SMRS yang

semakin lama semakin meningkat, ikterik, nyeri perut kanan atas, cephalgia,

nausea, anoreksia, dan diare. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan SGOT

SGPT meningkat HbsAg (+) bilirubin total indirek meningkat

WD/ Hepatitis B akut

DD/ febris e.c. tumor

Planing :

Pemeriksaan : USG abdomen


Penatalaksanaan :

o IVFD RL 20 gtt/menit

o Ranitidine 2 x 1 amp

IV

o Paracetamol 3 x 500

mg PO

o HP pro 2 x 1 tab PO

o Curcuma 3x 1 tab PO

o Domperidone 3 x 1 tab

PO

Masalah 2. Susp. Ikterik obstruktif

Dari anamnesis didapatkan pasien mengeluh febris sejak 1 minggu SMRS yang

semakin lama semakin meningkat, ikterik, nyeri perut kanan atas, cephalgia, nausea,

anoreksia, dan diare. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan bilirubin direk

meningkat

WD/ susp. Ikterik obstruktif

Planing : USG Abdomen

Follow up :

13/1/2015

S : muntah (+) demam (-) BAB cair (+)

O : KU : tampak sakit sedang TD 120/80 N : 80x/menit S : 36,8 ºC RR : 18 x/menit

A : hepatitis B

P : lanjutkan terapi, cek USG abdomen

14/1/2015

S : muntah (-) demam (-) BAB cair (-)

O : KU : tampak sakit sedang TD 120/80 N : 80x/menit S : 36,8 ºC RR : 18 x/menit

A : hepatitis B

P : lanjutkan terapi

15/1/2015


Pasien pulang atas permintaan sendiri

TINJAUAN PUSTAKA

1. Hepatitis B

1.1. Definisi

Penyakit infeksi akut pada yang menyebabkan peradangan hati yang disebabkan

oleh Virus Hepatitis B.1 Infeksi HBV mempunyai 2 fase akut dan kronis :1

- Akut, infeksi muncul segera setelah terpapar virus itu.beberapa kasus berubah

menjadi hepatitis fulminan.

- Kronik, bila infeksi menjadi lebih lama dari 6 bulan

1.2. Etiologi

Gambar 1. Virus Hepatitis B

Virus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA dan tergolong dalam

family Hepadnaviridae. Nama family Hepadnaviridae ini disebut demikian karena

virus bersifat hepatotropis dan merupakan virus dengan genom DNA. Termasuk

dalam family ini adalah virus hepatitis woodchuck (sejenis marmot dari Amerika

Utara) yang telah diobservasi dapat menimbulkan karsinoma hati, virus hepatitis B


http://en.wikipedia.org/wiki/File:Hepatitis_B_virus_1.jpg

pada bebek Peking, dan bajing tanah (ground squirrel). Virus hepatitis B tidak

bersifat sitopatik.1,2,5

Gambar 2. Rantai DNA Virus Hepatitis B

Virus hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi alat

yang tidak memadai, selain itu VHB juga tahan terhadap pengeringan dan

penyimpanan selama 1 minggu atau lebih. Virus hepatitis B yang utuh berukuran 42

nm dan berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis ganda

dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di bagian dalam. Nukleokapsid ini

berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB yang sebagian berantai ganda

(partially double stranded) dengan bentuk sirkular. Selama infeksi VHB, terdapat 2

macam partikel virus yang terdapat dalam darah yaitu : virus utuh (virion) yang

disebut juga partikel Dane dan selubung virus yang kosong (HBsAg). Ukuran kapsul

virus kosong berukuran 22 nm, dapat berbentuk seperti bola atau filament. 1

Gambar 3. Genom Virus Hepatitis B

Genom VHB terdiri dari kurang lebih 3200 pasangan basa. Telah diketahui

adanya 4 open reading frame (ORF) virus hepatitis B yang letaknya berhimpitan.


http://en.wikipedia.org/wiki/File:Hepatitis_B_virus_v2.png

http://en.wikipedia.org/wiki/File:HBV_genome.png

Keempat ORF itu adalah S untuk gen S (surface/ permukaan), C untuk gen C (core),

X untuk gen X, P untuk gen P (polymerase). Dua ORF lainnya (ORF5 dan ORF6)

telah dideskripsikan tetapi masih membutuhkan konfirmasi lebih lanjut.1

Gen S dan C mempunyai hulu yang disebut pre-S dan pre-C. daerah C dan

pre-C mengkode protein nukleokapsid, HBcAg dan HBeAg. Daerah Pre-C terdiri dari

87 nukleotida yang mengkode untuk 29 asam amino , sedangkan gen C mengkode

212 asam amino precursor untuk HBeAg. ORF S terdiri dari bagian pre-S2, pre-S2,

dan S, mengkode untuk protein HBsAg. Gen ini terdiri dari 226 asam amino. 1,2,3,4

Gen P merupakan ORF terpanjang dan mengkode DNA polymerase, gen ini

juga berfungsi sebagai reverse transcriptase. Gen X mengkode 2 protein yang

bekerja sebagai transaktivator transkripsional, berfungsi membantu replikasi virus.

Gen ini merupakan ORF terpendek. Gen ini mengkode untuk pembentukan protein X

VHB (HBxAg) yang terdiri dari 154 asam amino. Protein ini juga berperan pada

pathogenesis karsinoma hepatoselualar (KHS).1,2,3

Adanya DNA-VHB di dalam serum merupakan baku emas untuk menilai

aktivitas replikasi virus. DNA-VHB dapat dideteksi dengan metode hibridisasi atau

dengan metode yang lebih sensitive yaitu dengan polymerase-chain-reaction (PRC).

DNA-VHB kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respons penyakit

terhadap terapi.1.8,9

Gambar 4. Perkembangbiakan Virus Hepatitis B di Hati

Siklus hidup Hepatitis B virus adalah kompleks. Hepatitis B adalah satu dari

beberapa non-retroviral yang menggunakan transkripsi kebalikan sebagai sebuah

bagian dari proses replikasinya. Virus meningkatkan masukan ke sel dengan cara

membuat suatu sel peka rangsangan terhadap permukaan dari sel dan masuk ke sel


http://en.wikipedia.org/wiki/File:HBV_replication.png

tersebut dengan endocytosis. Secara parsial lilitan ganda DNA virus kemudian

membuat secara penuh lilitan ganda serta mentransformasikan ke dalam covalently

menutup DNA melingkar (cccDNA) yang bertindak sebagai satu cetakan (template)

untuk penyalinan empat mRNA virus. MRNA paling besar, (adalah lebih panjang

dari genom virus), digunakan untuk membuat copy baru dari genom dan untuk

membuat inti capsid protein serta DNA virus polymerase. Empat catatan virus Ini

mengalami pemrosesan tambahan dan meneruskan untuk membentuk keturunan

virions yang bebas dari sel atau kembali ke nukleus serta re-cycled untuk

menghasilkan lebih lagi mengcopy. MRNA lama kemudian mengangkut kembali ke

cytoplasm dimana virion P protein mensintesa DNA melalui nya kebalikan aktivitas

transcriptase. 2

CARA TRANSMISI

Transmisi VHB terutama melalui darah atau cairan tubuh (jalur parenteral)

yang terdiri dari transmisi vertical (perinatal) dan horizontal. Transmisi perinatal

terjadi dari ibu ke bayi, sedang transmisi horizontal umumnya karena kontak erat

antar keluarga / individu. Transmisi perinatal dari ibu yang terinfeksi virus hepatitis B

(VHB) ke bayi adalah salah stu cara transmisi yang paling serius karena bayi lahir

akan memiliki risiko tertinggi untuk menjadi hepatitis kronis dan dapat berlanjut

menjadi sirosis atau karsinoma hepatoselular. Transmisi vertical ini dapat terjadi

intrauterine (pranatal), saat lahir (intranatal), dan setelah lahir (pascanatal). Transmisi

intrauterine sangat jarang, hanya terjadi pada <2% dari seluruh kejadian transmisi

perinatal. Besarnya risiko transmisi vertical ini sangat ditentukan oleh status serologi

ibu. Bila HBsAg dan HBeAg ibu positif, risiko transmisi vertical sangat tinggi yaitu

sebanyak 70-90%, sementara bila hanya HBsAg yang positif, risiko transmisi vertical

tersebut lebih rendah yaitu 10-67%. Bila anti HBe ibu positif, berpotensi untuk

menimbulkan hepatitis fulminan pada bayi, walaupun jarang terjadi. 1,2,4,


1.3. Epidemiologi dan Faktor Resiko

Hepatitis B merupakan penyakit endemis di seluruh dunia, tetapi distribusi

carier virus hepatitis B sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Di area

dengan prevalensi tinggi seperti Asia Tenggara, Cina, dan Afrika, lebih dari setengah

populasi pernah terinfeksi oleh virus hepatitis B pada satu saat dalam kehidupan

mereka, dan lebih dari 8% populasi merupakan pengidap kronik virus ini. Keadaan

ini merupakan akibat infeksi VHB yang terjadi pada usia dini.1,2,4,5

Infeksi VHB yang terjadi pada masa bayi dan anak umumnya tidak

memberikan gejala klinis (asimtomatik), sehingga sering kali tidak diketahui. Dengan

demikian dapat dimengerti bila angka laporan mengenai jumlah pengidap jauh di

bawah angka yang sebenarnya.1,2,3,4,5

Pada bayi dan anak terdapat masalah hepatitis B yang serius karena risiko

untuk terjadinya infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat

terjadinya infeksi. Data-data menunjukkan bahwa bayi yang terinfeksi VHB sebelum

usia 1 tahun mempunyai resiko kronisitas sampai 90%, sedangkan bila infeksi VHB

terjadi pada usia antara 2- 5 tahun risikonya menurun menjadi 50%, bahkan bila

terjadi infeksi pada anak berusia di atas 5 tahun hanya berisiko 5-10% untuk

terjadinya kronisitas.1,2,5,

Prevalens HBsAg di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 3-20%,

dengan frekuensi terbanyak antara 5-10%. Pada umumnya di luar Jawa angka ini

lebih tinggi. Di Jakarta prevalens HBsAg pada suatu populasi umum adalah 4,1%.

Angka-angka ini sangat tinggi sehingga diperlukan suatu cara untuk menurunkannya.

Pengobatan untuk menghilangkan virus hepatitis B sampai saat ini belum memuaskan

dan hanya dapat dipertimbangkan pada pasien dengan criteria yang sangat selektif

serta menelan biaya yang cukup tinggi. Cara lain yang dapat digunakan adalah

dengan imunisasi hepatitis B secara universal. Berdasarkan data di atas, menurut

klasifikasi WHO, Indonesia tergolong dalam Negara dengan prevalens infeksi VHB

sedang sampai tinggi, sehingga strategi yang dianjurkan adalah dengan pemberian

vaksin pada bayi sedini mungkin.1,2,3.4


Tingginya angka prevalens hepatitis B di Indonesia terkait dengan terjadinya

infeksi HBV pada masa dini kehidupan. Sebagian besar pengidap VHB ini diduga

mendapatka infeksi HBV melalui transmisi vertical, sedangkan sebagian lainnya

mendapatkan melalui transmisi horizontal karena kontak erat pada usia dini.

Tingginya angka transmisi vertical dapat diperkirakan dari tingginya angka pengidap

VHB pada ibu hamil pada beberapa rumah sakit di Indonesia. Oleh sebab itu perlu

dilakukan usaha untuk memutuskan rantai penularan sedini mungkin, dengan cara

vaksinasi bahkan bila memungkinkan diberikan juga imunisasi pasif (HBIg).1,2,4,

Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)

Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut

Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi

hepatitis kronik dan viremia yang persisten

Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati.

HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain

Cara transmisi :

- Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja

kesehatan, pekerja yang terpapar darah

- Transmisi seksual

- Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan ulang alat

medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur, tato, akupuntur,

penggunaan sikat gigi bersama

- Transmisi maternal neonatal

- Tak ada bukti penyebaran fecal-oral

1.4. Patofisiologi

Hepatitis B, tidak seperti hepatitis virus lain, merupakan virus nonsitopatis

yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun.

Langkah pertama dalam hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV,

menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Yang paling penting dari

antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid, HBcAg dan HBeAg, pecahan


produk HBcAg. Antigen-antigen ini, bersama dengan protein histokompatibilitas

(MHC) mayor kelas I, membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel T sitotoksis. 1,4,5

Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik.

Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi, protein core atau protein MHC kelas

I tidak dapat dikenali, limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan, atau beberapa

mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit.

Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut, beberapa hepatosit yang sedang mengandung

virus harus bertahan hidup.1,4,5

Mekanisme yang diperantarai imun juga dilibatkan pada keadaan-keadaan

ekstrahepatis yang dapat dihubungkan dengan infeksi HBV. Kompleks imun yang

sedang bersirkulasi yang mengandung HBsAg dapat terjadi pada penderita yang

mengalami poliartritis, glomerulonefritis, polimialgia reumatika, krioglobulinemia,

dan sindrom Guillan Barre yang terkait.1,2

Mutasi HBV lebih sering terkait untuk virus DNA biasa, dan sederetan strain

mutan telah dikenali. Yang paling penting adalah mutan yang menyebebkan

kegagalan mengekspresikan HBAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan

hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis yang lebih berat. 1,2

Selama infeksi HBV akut berbagai mekanisme system imun diaktivasi untuk

mencapai pembersihan virus dari tubuh. Bersamaan dengan itu terjadi peningkatan

serum transaminase, dan terbentuk antibody spesifik terhadap protein HBV, yang

terpenting adalah anti-HBs.1

Untuk dapat membersihkan HBV dari tubuh seseorang dibutuhkan respons

imun non-spesifik dan respons imun spesifik yang bekerja dengan baik. Segera

setelah infeksi virus terjadi mekanisme efektor system imun non-spesifik diaktifkan,

antara lain interferon. Interferon ini men ingkatkan ekspresi HLA kelas I pada

permukaan sel hepatosit yang terinfeksi VHB, sehingga nantinya memudahkan sel T

sitotoksis mengenal sel hepatosit yang terinfeksi dan melisiskannya. Selanjutnya

antigen presenting cell (APC) seperti sel makrofag atau sel Kupffer akan

memfagositosis dan mengolah VHB. Sel APC ini kemudian akan mempresentasikan

antigen VHB dengan bantuan HLA kelas II pada sel CD4 (sel T helper / Th) sehingga


terjadi ikatan dan membentuk suatu kompleks. Kompleks ini kemudian akan

mengeluarkan produk sitokin. Sel CD4 ini mulanya adalah berupa Th0, dan akan

berdiferensiasi menjadi Th1 atau Th2. Diferensiasi ini tergantung pada adanya sitokin

yang mempengaruhinya. 1

Pada tipe diferensiasi Th0 menjadi Th1 akan diproduksi sitokin IL-2 dan IFN

γ, sitokin ini akan mengaktifkan sel T sitotoksis untuk mengenali sel hepatosit yang

terinfeksi VHB dan melisiskan sel tersebut yang berarti juga melisiskan virus. Pada

hepatitis B kronis sayangnya hal ini tidak terjadi. Diferensiasi ternyata lebih dominan

ke arah Th2, sehingga respons imun yang dihasilkan tidak efektif untuk eliminasi

virus intrasel.1

Selain itu, IL-12 yang dihasilkan kompleks Th dan sel APC akan

mengaktifkan sel NK (natural killer). Sel ini merupakan sel primitive yang secara

non-spesifik akan melisiskan sel yang terinfeksi. Induksi dan aktivasi sitotoksis dan

proliferasi sel NK ini bergantung pada interferon. Walaupun peran sel NK yang jelas

belum diketahui, tampaknya sel ini berperan penting untuk terjadi resolusi infeksi

virus akut. Pada hepatitis B kronis siketahui terdapat gangguan fungsi sel NK ini.1

Perjalanan klinis HBV umumnya dibagi menjadi 4 stadium :1

1. Stadium I

Bersifat imun toleran. Pada neonatus, stadium ini dapat berlangsung hanya 2-

4 minggu saja. Pada periode ini, replikasi virus dapat terus berlangsung walaupun

serum ALT hanya sedikit atau bahkan tidak meningkat sama sekali serta tidak

menimbulkan gejala klinis.

2. Stadium II

Mulai muncul respons imun dan berkembang. Hal ini akan mengakibatkan

stimulasi sitokin dan menyebabkan sitolisis hepatosit secara langsung dan terjadi

proses inflamasi. Pada stadium ini HBeAg tetap diproduksi, tetapi serum DNA-VHB

menurun jumlahnya karena sel yang terinfeksi juga menurun. Pada hepatitis B akut,

stadium ini merupakan periode simtomatik dan umumnya berlangsung selama 3-4


minggu. Pada pasien dengan hepatitis kronis stadium ini dapat berlangsung selama 10

tahun atau lebih, yang kemudian akan melanjut sitosis dan komplikasinya.

3. Stadium III

Dimulai ketika pejamu mampu mempertahankan respons imunnya dan

mampu mengeliminasi sel hepatosit yang terinfeksi sehingga sel yang terinfeksi

menurun jumlahnya dan replikasi virus aktif berakhir. Pada stadium ini tidak terdapat

lagi HBeAg dan kemudian muncul antibody terhadap HBeAg. Penurunan jumlah

DNA virus yang bermakna ditemukan walaupun DNA-VHB pasien tetap positif.

4. Stadium IV HBsAg menghilang dan timbul antibody terhadap HBsAg (anti-HBs). 1

Petanda Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV

HbsAg + + + _

Anti-HBs _ _ _ +

DNA-VHB + kuat + _ _

Anti HBc + + + +

HbeAg + + _ _

Anti Hbe _ _ + +

AST & ALT N meningkat N N

Faktor yang dapat berperan dalam evolusi ke 4 stadium di atas adalah :1

1. Predisposisi genetic (Ras Asia)

2. Adanya virus lain (virus hepatitis D, virus hepatitis C)

3. Pengobatan menggunakan imunosupresif

4. Jenis kelamin (lelaki lebih buruk disbanding perempuan)

5. Timbul HBV mutan

Seorang bayi dengan infeksi perinatal oleh HBV mempunyai predisposisi

untuk mengalami infeksi HBV kronis, karena :1


1. Pada neonatus system imunnya belum sempurna

2. Diduga HBeAg ibu akan melewati barier plasenta dan HBeAg ini menyebabkan sel T

helper tidak responsive terhadap HBcAg

3. HBeAg pada neonatus yang lahir dari ibu pengidap dengan HBeAg positif

4. Adanya IgG anti HBc ibu yang secara pasif masuk dalam sirkulasi bayi akan

menutupi ekspresi HBcAg di permukaasn hepatosit bayi, sehingga akan mengganggu

pengenalan dan penghancuran hepatosit oleh sel T sitotoksik.

1.5. Gejala klinis

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminans yang

dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut

terbagi dalam 4 tahap:

Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau

ikterus. Fase ini berbeda – beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.

Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur

penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

Fase Prodormal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan – keluhan pertama dan timbulnya

gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan

malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas

dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan

perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi.

Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada awal infeksi.

Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau

epigatrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang

menimbulkan kolesistisis.

Fase Ikterus


Ikterus muncul setelah 5 – 10 hari, tetapi dapat juga muncul

bersamaan denganmunculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak

terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala

prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

Fase konvalesen

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

hepatomegali dna abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul persaaan

sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.keadaan akt biasanya akan

membaik dalam 2 – 3 mingggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan

laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu dalam

hepatitis B. Pada 5 – 10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit

ditangani, hanya < 1 % yang menjadi fulminan.

Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis

B dibangi 2 yaitu :

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang

sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari

tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

a. Hepatitis B akut yang khas

b. Hepatitis Fulminan

c. Hepatitis Subklinik

2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu

dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk

menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

a). Hepatitis B akut yang khas


Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.

Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :

1. Fase Praikterik (prodromal)

Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia,

mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.

Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT

dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).

2. Fase lkterik

Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan

splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua

setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati

abnormal.

3. Fase Penyembuhan

Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.

pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium

menjadi normal.

b). Hepatitis Fulminan

Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar

mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan

kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi

pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati

menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang

hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia.

c). Hepatitis Kronik

Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B

kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang

mantap.


1.6. Pemeriksaan Penunjang

Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia : infestasi cacing,

leukositosis : infeksi bakteri.

Urin : bilirubin urin

Biokimia :

Serum bilirubin direk dan indirek

ALT (SGPT) dan AST (SGOT)

Albumin, globulin

Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin

Petanda serologis :

Hepatitis B didiagnosis dari hasil-hasil tes-tes darah spesifik virus hepatitis B

(serologi) yang mencerminkan beragam komponen-komponen virus hepatitis B.

HBsAg dan anti-HBs

Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan mendeteksi hepatitis B

surface antigen (HBsAg) dalam darah. Kehadiran HBsAg berarti bahwa ada infeksi

virus hepatitis B aktif dan ketidakhadiran HBsAg berarti tidak ada infekis virus

hepatitis B aktif. Menyusul suatu paparan pada virus hepatitis B, HBsAg menjadi

terdeteksi dalam darah dalam waktu empat minggu. Pada inidividu-individu yang

sembuh dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau pembersihan dari HBsAg

terjadi dalam waktu empat bulan setelah timbulnya gejala-gejala. Infeksi virus

hepatitis B kronis didefinisikan sebagai HBsAg yang menetap lebih dari enam bulan.

Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi terhadap HBsAg (anti-

HBs) biasanya timbul. Anti-HBs ini menyediakan kekebalan pada infeksi virus

hepatitis B yang berikutnya. Sama juga, individu-individu yang telah berhasil

divaksinasi terhadap virus hepatitis B mempunyai anti-HBs yang dapat diukur dalam

darah.

Anti-HBc


Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan tidak dapat

terdeteksi dalam darah. Kehadiran dari jumlah-jumlah yang besar dari hepatitis B

core antigen dalam hati mengindikasikan suatu reproduksi virus yang sedang

berlangsung. Ini berarti bahwa virusnya aktif. Antibodi terhadap hepatitis B core

antigen, dikenal sebagai antibodi hepatitis B core (anti-HBc), bagaimanapun,

terdeteksi dalam darah. Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari antibodi-antibodi anti-

HBc (IgM dan IgG) dihasilkan.

IgM anti-HBc adalah suatu penanda/indikator (marker/indicator) untuk infeksi

hepatitis B akut. IgM anti-HBc ditemukan dalam darah selama infeksi akut dan

berlangsung sampai enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG anti-HBc

berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan menetap seumur

hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau mengembangkan infeksi kronis.

Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari anti-HBc dapat digunakan secara spesifik

untuk mendiagnosis suatu infeksi virus hepatitis B akut. Selain itu, menentukan

hanya total anti-HBc (tanpa memisahkan kedua komponennya) adalah sangat tidak

bermanfaat.

HBeAg, anti-HBe, dan mutasi-mutasi pre-core

Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti HBe, adalah

penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk menentukan kemungkinan

penularan virus oleh seseorang yang menderita infeksi virus hepatitis B kronis.

Mendeteksi keduanya HBeAg dan anti-HBe dalam darah biasanya adalah eksklusif

satu sama lain. Sesuai dengan itu, kehadiran HBeAg berarti aktivitas virus yang

sedang berlangsung dan kemampuan menularkan pada yang lainnya, sedangkan

kehadiran anti-HBe menandakan suatu keadaan yang lebih tidak aktif dari virus dan

risiko penularan yang lebih kecil.

Pada beberapa individu-individu yang terinfeksi dengan virus hepatitis B,

material genetik untuk virus telah menjalankan suatu perubahan struktur yang

tertentu, disebut suatu mutasi pre-core. Mutasi ini berakibat pada suatu

ketidakmampuan virus hepatitis B untuk menghasilkan HBeAg, meskipun virusnya


reproduksi/replikasi secara aktif. Ini berarti bahwa meskipun tidak ada HBeAg yang

terdeteksi dalam darah dari orang-orang dengan mutasi, virus hepatitis B masih tetap

aktif pada orang-orang ini dan mereka dapat menularkan pada yang lain-lainnya.

Hepatitis B virus DNA

Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus hepatitis B adalah

pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam darah. Anda ingat bahwa DNA adalah

material genetik dari virus hepatitis B. Tingkat-tingkat yang tinggi dari hepatitis B

virus DNA mengindikasikan suatu reproduksi/replikasi virus dan aktivitas virus yang

sedang berlangsung. Tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang rendah atau tidak

terdeteksi dikaitkan dengan fase/tahap infeksi virus hepatitis B yang tidak aktif.

Beberapa tes-tes laboratorium yang berbeda (assays) tersedia untuk mengukur

hepatitis B virus DNA.

PCR (polymerase chain reaction) adalah metode (assay) yang paling sensitif

untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA. Ini berarti bahwa PCR adalah

metode yang terbaik untuk mendeteksi jumlah-jumlah yang sangat kecil dari penanda

virus hepatitis B. Metode ini bekerja dengan memperbesar material yang sedang

diukur sampai semilyar kali untuk mendeteksinya. Metode PCR, oleh karenanya,

dapat mengukur sekecil 50 sampai 100 kopi (partikel-partikel) dari virus hepatitis B

per mililiter darah. Tes ini, bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk

penggunaan diagnosis yang praktis.

Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya adalah untuk menentukan

apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak aktif (diam). Perbedaan ini dapat

dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B virus DNA dalam darah. Tingkat-tngkat yang

tinggi dari DNA mengindikasikan suatu infeksi yang aktif, dimana tingkat-tingkat

yang rendah mengindikasikan suatu infeksi yang tidak aktif (tidur). Jadi, pasien-

pasien denga penyakit yang tidur (tidak aktif) mempunyai kira-kira satu juta partikel-

partikel virus per mililiter darah, sedangkan pasien-pasien dengan penyakit yang aktif

mempunyai beberapa milyar partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya, siapa saja

yang HBsAg positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak aktif, akan


mempunyai tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat terdeteksi dengan

metode PCR karena ia begitu sensitif.

Untuk tujuan-tujuan praktis, hepatitis B virus DNA dapat diukur

menggunakan suatu metode yang disebut metode hybridization, yang adalah suatu

tes yang lebih kuang sensitif daripada PCR. Tidak seperti metode PCR, metode

hybridization mengukur material virus tanpa pembesaran. Sesuai dengan itu, tes ini

dapat mendeteksi hepatitis B virus DNA hany ketika banyak partikel-partikel virus

hadir dalam darah, berarti bahwa infeksinya aktif. Dengan kata lain, dari sudut

pandang yang praktis, jika hepatitis B virus DNA terdeteksi dengan suatu metode

hybridization, ini berarti bahwa infeksi virus hepatitis B adalah aktif.

Beberapa tes serologi untuk HBV seperti di atas dapat diinterpretasikan

seperti pada tabel 1 dan perjalanan penyakit HBV seiring pembentukkan antibodinya.

(Gambar 5 dan 6).

Tabel 1: Interpretasi tes-tes darah (serologi) virus hepatitis B

Sumber: (www.totalkesehatananda.com, 2008)

HBsAg Anti-HBs

Anti-Hbc

(total)

Anti-HBc IgM

HBeAg Anti-HBe

HBV DNA

Interpretasi

+ - + + + + + Tahap awal infeksi akut

+ - + + - + - Tahap Kemudian infeksi akut

- - + + - + - Tahap kemudian infeksi akut

- + + - - - - Kesembuhan dengan kekebalan

- + - - - - - Vaksinasi yang sukses


http://www.totalkesehatananda.com/

+ - + - + - + Infeksi kronis dengan reproduksi aktif

+ - + - - + - Infeksi kronis dalam tahap tidak aktif

+ - + - - + + Infeksi kronis dengan reproduksi aktif

- - + - - + atau

- -

Kesembuhan, Hasil positif palsu, atau infeksi kronis

Gambar 5. Gambaran Serologi dari Hepatitis B AkutSumber: (Kasper H, et al, 2006)


Gambar 6. Gambaran Serologi dari Hepatitis B kronikSumber: (Kasper H, et al, 2006)

USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus, batu saluran

empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar limpa

1.7. Penatalaksanaan

Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan

prinsipnya adalah suportif. Pasien dianjurkan beristirahat cukup pada periode

simptomatis. Hepatitis B immunoglobulin (HBIg) dan kortikosteroid tidak efektif.

Lamivudin 100 mg/hari dilaporkan dapat digunakan pada hepatitis fulminan akibat

eksaserbasi akut HVB.

Pada HBV kronis, tujuan terapi adalah untuk mengeradikasi infeksi dengan

menjadi normalnya nilai aminotransferase, menghilangnya replikasi virus dengan

terjadinya serokonversi HBeAg menjadi antiHBe dan tidak terdeteksinya HBV-DNA

lagi. Bila respons terapi komplit, akan terjadi pula serokonversi HBsAg menjadi anti

HBs, sehingga sirosis serta karsinoma hepatoseluler dapat dicegah.


Berdasarkan rekomendasi APASL (Asia Pacific Association for Study of the Liver),

anak dengan HBV dipertimbangkan untuk mendapat terapi antiviral bila nilai ALT

lebih dari 2 kali batas atas normal selama lebih dari 6 bulan, terdapat replikasi aktif

(HBeAg dan/atau HBV-DNA positif). Sebaiknya biopsy hati dilakukan sebelum

memulai pengobatan untuk mengetahui derajat kerusakan hati. Interferon dan

lamivudin telah disetujui untuk digunakan pada terapi hepatitis B kronis. Bila hanya

memakai interferon (dosis 5-10 MU/m2, subkutan 3x/minggu) dianjurkan diberikan

selama 4-6 bulan, sedangkan bila hanya digunakan lamivudin tersendiri diberikan

paling sedikit selama 1 tahun atau paling sedikit 6 bulan bila telah terjadi konversi

HBeAg menjadi anti HBe.

1.8. PencegahanDasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan.

1. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan

a. Vaksin rekombinan ragi

o Mengandung HbsAg sebagai imunogen

o Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HbsAg pada > 95% pasien

dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3 dosis

o Efektivitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV

o Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal

o Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer dibawah

10mU/mL

b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa untuk

dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis

dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian

c. Indikasi

o Imunisasi universal untuk bayi baru lahir

o Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun, bila belum divaksinasi

o Grup resiko tinggi :

Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier hepatitis B


2. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan( vaksin hepatitis B dan imunoglobulin

hepatitis B (HBIG).)

Dosis 0,04-0,07mL/kg HBIG sesegera mungkin setelah paparan

Vaksin HBV pertama diberikan pada saat atau hari yang sama pada deltoid

sisi lain

Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian.

Neonatus dari ibu yang diketahui mengidap HbsAg positif :

o 0,5 ml HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir di bagian

anterolateral otot paha atas

o Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam pada sisi

lain, diulang pada 1 dan 6 bulan.1,2

Vaksin Kombinasi

Digunakan kepada orang yang mempunyai kemungkinan akan terpapar kedua

infeksi virus hepatitis A dan B.1

Twinrix untuk hepatitis A dan B

usia 2-15 tahun hanya membutuhkan 2 kali vaksinasi dengan interval bulan ke

0 dan ke 6.

orang dewasa diatas usia 15 tahun membutuhkan 3 dosis penyuntikan vaksin

ini dengan interval waktu penyuntikan 0 bulan, 1 bulan dan 6 bulan kemudian

Imunisasi Pada Bayi

Imunisasi bayi universal dengan vaksin hepatitis B sekarang dianjurkan oleh

American Academy of Pediatrics (AAP) dan Pelayanan Kesehatan Masyarakat AS

karena strategi selektif telah gagal untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat

infeksi VHB. Masa neonatus telah dijadikan sasaran karena lebih dari 90% bayi yang

mendapat infeksi perinatal akan menjadi pengidap kronis. Risiko mendapat status

pengidap kronis berkurang menurut umur; 50% anak yang lebih tua dan 10% orang

dewasa yang menjadi pengidap kronis. Dua vaksinDNA rekombinan tersedia di


Amerika Serikat; keduanya telah terbukti sangat imunogenik pada anak. Vaksin yang

berasal dari plasma asli sama imunogeniknya tetapi tidak dibuat lagi di AS.4

Bayi yang dilahirkan oleh wanita yang HBsAg positif harus mendapat vaksin

pada saat lahir, umur 1 bulan dan 6 bulan. Dosis pertama harus diseertai dengan

pemberian 0,5 ml immunoglobulin hepatitis B (IGHB) sesegera mungkin sesudah

lahir karena efektivitasnya berkurang dengan cepat dengan bertambahnya waktu

sesudah lahir. AAP merekomendasikan bahwa bayi yang dilahirkan dari ibu yang

HBsAg negative mendapat dosis vaksin pertama pada saat lahir, kedua pada umur 1-2

bulan, dan ketiga

Pada tahun 1991, EPI (Expanded Program on Immunization) menetapkan

target untuk memasukkan vaksin HB ke dalam program imunisasi nasional. Pada

tahun 1992, World Health AssemblyI menyetujui masuknya vaksi HB ini dalam

program nasional di semua Negara dengan prevalensi pengidap HBsAg ≥8%. Sejak

tahun 1997 disetujui untuk dilaksanakan di semua Negara. Saat ini kira-kira 100

negara telah memasukkan vaksin HB ke dalam program imunisasi nasional mereka.

Kelompok sasaran dan strategi imunisasi mungkin saja berbeda tergantung dari

situasi epidemiologi setempat. Sasaran WHO adalah penurunan 80% insidens

pengidap baru anak-anak pada tahun 2001.3

Vaksin HB bila diberikan sebelum infeksi dapat mencegah penyakit dan

mencegah munculnya pengidap hampir semua penerima vaksin. Vaksin HB telah

dipakai oleh lebih dari 500 juta orang dan terbukti merupakan salah satu vaksin

teraman, imunogenik dan efektif. Walaupun vaksin ini dapat dipakai untuk semua

umur, namun vaksin ini paling efektif apabila digunakan sebagai bagian dari skema

imunisasi bayi.3

Pada waktu vaksin tersedia than 1982, para ahli menganjurkan imunisasi bayi

pada area dengan tingkat endemisitas sedang sampai tinggi, dan imunisasi kelompok

risiko tinggi pada daerah endemisitas rendah. Walaupun vaksinasi HB bermanfaat

bagi kelompok risiko tinggi, saat ini telah dicapai kesepakatan baik dari sudut

pandang epidemiologi maupun praktisi bahwa strategi “kelompok risiko tinggi” ini

tidak akan menurunkan insiden infeksi HBV secara bermakna baik dalam skala


nasional maupun internasional. Sebagian besar ahli percaya bahwa imunisasi bayi

secara universal dan imunisasi anak besar merupakan strategi yang tepat untuk

mengendalikan ingeksi HB dalam jangka panjang.4

Indonesia adalah Negara dengan angka prevalensi HB berkisar antara 5-20%

termasuk Negara dengan endemisitas sedang sampai dengan tinggi, dengan transmisi

verikal 48%. Oleh jarena itu, strategi yang paling tepat untuk Indonesia adalah

vaksinasi bayi secepat mungkin setelah dilahirkan.

Pemberian vaksinasi bertujuan untuk merangsang system imun agar

membentuk kekebalan humoral (antigen-spesifik humoral antibody) dan kekebalan

seluler. Tidak seperti kekebalan pasif yang berlangsung sementara, maka kekebalan

aktif biasanya bertahan untuk beberapa tahun. Vaksin akan berinteraksi dengan

system imun dan umumnya menghasilkan respons imun yang sama dengan yang

dihasilkan oleh infeksi alami, tetapi penerima vaksin tidak menjadi sakit atau

terserang komplikasi. Vaksin juga menimbulkan immunologic memory yang serupa

dengan yang didapat dari infeksi alami.4

Banyak faktor yang mempengaruhi imun respons terhadap vaksinasi, antara

lain adanya antibodi maternal, sifat dan dosis antigen, cara pemberian dan adanya

adjuvant. Faktor penerima vaksin juga berpengaruh antara lain, umur, status nutrisi,

genetik, dan penyakit yang sedang diderita.3,4

Vaksin HB ternasuk vaksin inactivated, yaitu vaksin yang terdiri dari bagian

dari virus dan tidak mengandung virus hidup. Oleh karena itu, vaksin HB tidak

menyebabkan replikasi virus hepatitis dan tidak menyebabkan penyakit. Ia juga tidak

dapat bermutasi kea rah lebih pathogen. Vaksin HB merupakan HBsAg murni yang

terikat dengan adjuvant alum. HBsAg adalah glikoprotein yang membentuk selubung

(envelope) luar dari virus HB. HBsAg bisa berasal dari proses pemurnian plasma

pengidap (plasma derived vaccine) atau diproduksi dalam yeast atau sel mamalia

menggunakan teknologi rekombinan (recombinant vaccine).3,4

Plasma derived vaccine 5

Pada infeksi alamiah dengan virus HB, sel hati akan memproduksi HBsAg

secara berlebihan dari yang dibutuhkan untuk membungkus partikel virus. Kelebihan


HBsAg ini adalah kemampuan untuk membentuk partikel sferis dan tubular

berukuran 22mm. vaksin HB dibuat dengan memurnikan partikel HBsAg yang

berasal dari plasma pengidap. Bahan vaksin diinaktivasi untuk menjamin tidak ada

lagi virus maupun mikro-organisme lain yang infeksius. Vaksin HB asal plasma telah

diberikan pada lebih dari 70 juta orang dengan kemanan dan efektivitas yang luar

biasa.

Program imunisasi nasional Indonesia menggunakan vaksin jenis ini yang

diproduksi PT Bio Farma dengan teknologi KGCC (Koren Green Cross Corporation)

sejak 1991 sampai dengan 1998.

Vaksin HB asal plasma ini memiliki beberapa keterbatasan bila digunakan

dalam program universal :

1. Terbatasnya darah pengidap HB yang sehat

2. Perlu ketelitian dalam proses pemurnian dan inaktivasi

3. Kekhawatiran akan kontaminasi pathogen yang berasal dari darah.

Keterbatasan ini menyebabkan harga vaksin asal plasma ini terlalu mahal

untuk Negara berkembang, sehingga para ahli mengembangkan vaksin dengan

teknologi rekombinan.

Rekombinan vaksin HB 5

Vaksin HB ini dibuat dari yeast atau sel mamalia, sel-sel ini berisi plasmid

yang sudah disisipi gen HBsAg, sehingga dengan replikasi yeast maka plasmid turut

ber-replikasi dan menghasilkan HBsAg dalam jumlah banyak. Bentuk HBsAg sferis

yang dihasilkan serupa dengan partikel sferis 22 nm alami, baik dalam hal komposisi

kimia maupun imunogenisitasnya. Vaksin HB ini dapat diproduksi dalam jumlah

tidak terbatas di dalam fermentor, sehingga tak ada lagi kekhawatiran akan habisnya

bahan asal antigen sebagaimana halnya dengan pemakaian vaksin asal plasma.

Sejak tahun 1998 program nasional telah menggunakan vaksin rekombinan

produksi PT Bio Farma dengan teknologi KGCC. Yeast yang digunakan bukan

Saccharomyces cerevisiae tetapi Hansenula polymorpha yang memiliki banyak

keunggulan antara lain plasmid yang stabil dan produktivitas yang tinggi.


Efikasi vaksin HB rekombinan 5

Setelah 3 x suntikan IM, lebih dari 90 % orang dewasa sehat dan lebih dari 95

% bayi dan anak usia kurang dari 19 tahun akan memberikan repons imun yang

cukup. Walaupun terjadi penurunan imunogenisitas yang tergantung dari factor umur

(setelah umur 40 tahun). Sejumlah 90 % penerima vaksin masih memperlihatkan

respons imun yang adekuat. Namun demikian, mendekati umur 60 tahun hanya 70 %

yang menunjukkan respons imun.Dosis vaksin yang direkomendasikan dapat berbeda tergantung dari umur penerima vaksin, kondisi tertentu, dan tipe vaksin5

Kelompok Vaksin

Recombivax

HB

Dosis (ml)

Engerix-B

Dosis (ml)

Bio Farma/KGCC

Dosis (ml)

Bayi + anak < 11

tahun

5 µg (0,5) 10 µg (0,5) 10 µg (0,5)

Anak 11-19 tahun 5 µg (0,5) 10 µg (0,5) 20 µg (1,0)

Dewasa > 20 tahun 10 µg (1,0) 20 µg (1,0) 20 µg (1,0)

Penyuntikan yang dianjurkan adalah intramuscular pada musculus deltoideus

untuk anak besar dan orang dewasa, sedangkan pada bayi sebaiknya pada bagian

anterolateral paha. Penyuntikan orang dewasa di bokong akan mengurangi

imunogenisitas vaksin.

Antibody yang ditimbulkan karena vaksinasi akan menurun dengan waktu,

tetapi immune memory akan menetap sampai kira-kira 13 tahun setelah imunisasi,

sehingga baik anak maupun dewasa denagn antibody yang menurun ini masih

terlindung terhadap infeksi HBV yang serius (klinis, antigenemia, kelainan fungsi

HB). Paparan dengan HBV akan menimbulkan respons anamnestik anti-HBs yang

akan mencegah timbulnya gejala klinis infeksi.

Vaksin HB dalam kemasan uniject 4


Uniject adalah alat suntik terbuat dari plastic yang disposable, pre-filled

dengan obat dosis tunggal. Obatnya tertutup rapat dalam blister, dengan jarum yang

terpasang permanent. Uniject ini dirancang untuk mencegah penggunaan ulang alat

suntik, sehingga menjamin safe infection, tidak ada risiko tertular penyakit lain

melalui suntik bekas yang terkontaminasi.

Di samping itu mengingat sifat vaksin HB yang relative stabil terhadap

perubahan suhu, yaitu hanya sedikit kehilangan potensi setelah penyimpanan pada

37ºc selama 6 bulan, maka WHO menganggap vaksin HB adalah calon vaksin yang

dalam kondisi tertentu dapat dipakai di luar rantai dingin.hal ini bertujuan agar dapat

memperluas cakupan imunisasi universal pada bayi.

Upaya pencegahan umum terhadap HBV yang seyogianya dilakukan pula

adalah :5

1. Uji tapis donor darah terhadap HBV

2. Sterilisasi alat operasi, alat suntik, peralatan gigi

3. Penggunaan sarung tangan oleh tenaga medis

4. Mencegah kemungkinan terjadinya mikrolesi yang dapat menjadi tempat masuknya

virus, seperti pemakaian sikat gigi, sisir, alat pencukur rambut pribadi

5. Untuk mencegah transmisi vertical, semua ibu hamil terutama yang berisiko

terinfeksi HBV sebaiknya dianjurkan untuk diperiksa terhadap HBV. Pemeriksaan

sebaiknya dilakukan pada awal dan trisemester ketiga kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dienstag, Jules L. Viral Hepatitis. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. In

Harrison’s : Principles of Internal Medicine : 1822-37. McGraw-Hill,

Medical Publishing Division, 2005.


2. Isselbacher, Kurt. Hepatology. Thomas D Boyer MD, Teresa L Wright

MD, Michael P Manns MD A Textbook of Liver Disease. Fifth Edition.

Saunders Elsevier. Canada. 2006

3. Hanifah Oswari,Tinjauan Multi Aspek Hepatitis B pada Anak – Tinjauan

Komprehensif Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit FKUI, Jakarta,

2000

4. Lina Herlina Soemara, Vaksinasi Hepatitis B – Tinjauan Komprehensif

Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit FKUI, Jakarta, 2000

5. Julfina Bisanto. Hepatitis virus – Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit

Anak dengan Gejala Kuning. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-

RSCM. Jakarta. 2007

6. Steffen R (Oktober 2005). "Changing travel-related global epidemiology

of hepatitis A". Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 46S–49S.

doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. PMID 16271541.

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1.

Diakses tanggal 11 Januari 2010

7. http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htm . Diakses

tanggal 11 Januari 2010

8. Caruntu FA, Benea L (September 2006). "Acute hepatitis C virus

infection: Diagnosis, pathogenesis, treatment". Journal of Gastrointestinal

and Liver Diseases : JGLD 15 (3): 249–56. PMID 17013450.

http://www.jgld.ro/32006/32006_7.html. Diakses tanggal 17 Januari 2010.


http://www.jgld.ro/32006/32006_7.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450

http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifier

http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1

http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1



http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htm

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541

http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifier

http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016

http://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifier



lapkas insip 1

Documents

Transcript of lapkas insip 1