Kehamilan ektopik adalah salah satu komplikasi kehamilan di mana ovumyang sudah dibuahi

menempel di jaringan yang bukan dinding rahim.

Kehamilan ektopik terganggu (KET) adalah kegawatdaruratan obstetrik yang mengancam nyawa

ibu dan kelangsungan hidup janin, serta merupakan salah satu penyebab utama mortalitas ibu,

khususnya pada trimester pertama. Karena manifestasinya yang cukup dramatis, sering kali KET

dijumpai terlebih dahulu bukan oleh dokter-dokter ahli kebidanan, melainkan dokter-dokter yang

bekerja di unit gawat darurat, sehingga entitas ini perlu diketahui oleh setiap dokter. Di masa

lampau KET hampir selalu fatal, namun berkat perkembangan alat diagnostik yang canggih

morbiditas maupun mortalitas akibat KET jauh berkurang. Meskipun demikian, kehamilan

ektopik masih merupakan salah satu masalah utama dalam bidang obstetri. Perkembangan

teknologi fertilitas dan kontrasepsi memang di satu sisi menyelesaikan masalah infertilitas

maupun KB, namun di sisi lain menciptakan masalah baru. Kehamilan ektopik dapat terjadi

sebagai akibat usaha fertilisasi in vitro pada seorang ibu, dan kehamilan ektopik tersebut dapat

menurunkan kesempatan pasangan infertil yang bersangkutan untuk mendapatkan anak pada

usaha berikutnya. Masalah yang lain ialah masalah diagnosis. Tidak semua pusat kesehatan di

negara ini mempunyai fasilitas pencitraan, dan dalam menghadapi pasien yang datang dengan

keluhan maupun tanda KET, tidak semua dokter, terutama primary-care physician, segera

memikirkan KET sebagai salah satu diagnosis banding. Hal ini mengakibatkan keterlambatan

diagnosis dan terapi yang adekuat. Kehamilan ektopik yang belum terganggu juga menjadi

masalah tersendiri, karena seolah-olah menjadi bom waktu dalam tubuh pasien. Hal ini terjadi

bila tidak ada fasilitas diagnostik yang menunjang, seperti yang terjadi di berbagai daerah rural

di Indonesia. Dengan diagnosis yang tepat dan cepat kesejahteraan ibu, bahkan janin, dapat

ditingkatkan.

Definisi

Suatu kehamilan disebut kehamilan ektopik bila zigot terimplantasi di lokasi-lokasi selain cavum

uteri, seperti di ovarium, tuba, serviks, bahkan rongga abdomen. Istilah kehamilan ektopik

terganggu (KET) merujuk pada keadaan di mana timbul gangguan pada kehamilan tersebut

sehingga terjadi abortus maupun ruptur yang menyebabkan penurunan keadaan umum pasien.

Epidemiologi

Insidens kehamilan ektopik yang sesungguhnya sulit ditetapkan. Meskipun secara kuantitatif

mortalitas akibat KET berhasil ditekan, persentase insidens dan prevalensi KET cenderung

meningkat dalam dua dekade ini. Dengan berkembangan alat diagnostik canggih, semakin

banyak kehamilan ektopik yang terdiagnosis sehingga semakin tinggi pula insidens dan

prevalensinya. Keberhasilan kontrasepsi pula meningkatkan persentase kehamilan ektopik,

karena keberhasilan kontrasepsi hanya menurunkan angka terjadinya kehamilan uterin, bukan

kehamilan ektopik. Meningkatnya prevalensi infeksi tuba juga meningkatkan keterjadian

kehamilan ektopik. Selain itu, perkembangan teknologi di bidang reproduksi, seperti fertilisasi in

vitro, ikut berkontribusi terhadap peningkatan frekuensi kehamilan ektopik. Di Amerika Serikat,

kehamilan ektopik terjadi pada 1 dari 64 hingga 1 dari 241 kehamilan, dan 85-90% kasus

kehamilan ektopik didapatkan pada multigravida.

Etiologi

Kehamilan ektopik pada dasarnya disebabkan segala hal yang menghambat perjalanan zigot

menuju kavum uteri. Faktor-faktor mekanis yang menyebabkan kehamilan ektopik antara lain:

riwayat operasi tuba, salpingitis, perlekatan tuba akibat operasi non-ginekologis seperti

apendektomi, pajanan terhadap diethylstilbestrol, salpingitis isthmica nodosum (penonjolan-

penonjolan kecil ke dalam lumen tuba yang menyerupai divertikula), dan alat kontrasepsi dalam

rahim (AKDR). Hal-hal tersebut secara umum menyebabkan perlengketan intra- maupun

ekstraluminal pada tuba, sehingga menghambat perjalanan zigot menuju kavum uteri. Selain itu

ada pula faktor-faktor fungsional, yaitu perubahan motilitas tuba yang berhubungan dengan

faktor hormonal dan defek fase luteal. Dalam hal ini gerakan peristalsis tuba menjadi lamban,

sehingga implantasi zigot terjadi sebelum zigot mencapai kavum uteri. Dikatakan juga bahwa

meningkatnya usia ibu akan diiringi dengan penurunan aktivitas mioelektrik tuba. Teknik-teknik

reproduktif seperti gamete intrafallopian transfer dan fertilisasi in vitro juga sering menyebabkan

implantasi ekstrauterin. Ligasi tuba yang tidak sempurna memungkinkan sperma untuk melewati

bagian tuba yang sempit, namun ovum yang telah dibuahi sering kali tidak dapat melewati

bagian tersebut. Alat kontrasepsi dalam rahim selama ini dianggap sebagai penyebab kehamilan

ektopik. Namun ternyata hanya AKDR yang mengandung progesteron yang meningkatkan

frekuensi kehamilan ektopik. AKDR tanpa progesteron tidak meningkatkan risiko kehamilan

ektopik, tetapi bila terjadi kehamilan pada wanita yang menggunakan AKDR, besar

kemungkinan kehamilan tersebut adalah kehamilan ektopik.

Patofisiologi Kehamilan Tuba

Tempat-tempat implantasi kehamilan ektopik antara lain ampulla tuba (lokasi tersering), isthmus,

fimbriae, pars interstitialis, kornu uteri, ovarium, rongga abdomen, serviks dan ligamentum

kardinal. Zigot dapat berimplantasi tepat pada sel kolumnar tuba maupun secara interkolumnar.

Pada keadaan yang pertama, zigot melekat pada ujung atau sisi jonjot endosalping yang relatif

sedikit mendapat suplai darah, sehingga zigot mati dan kemudian diresorbsi. Pada implantasi

interkolumnar, zigot menempel di antara dua jonjot. Zigot yang telah bernidasi kemudian

tertutup oleh jaringan endosalping yang menyerupai desidua, yang disebut pseudokapsul. Villi

korialis dengan mudah menembus endosalping dan mencapai lapisan miosalping dengan

merusak integritas pembuluh darah di tempat tersebut. Selanjutnya, hasil konsepsi berkembang,

dan perkembangannya tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu tempat implantasi,

ketebalan tempat implantasi dan banyaknya perdarahan akibat invasi trofoblas.

Seperti kehamilan normal, uterus pada kehamilan ektopik pun mengalami hipertrofi akibat

pengaruh hormon estrogen dan progesteron, sehingga tanda-tanda kehamilan seperti tanda Hegar

dan Chadwick pun ditemukan. Endometrium pun berubah menjadi desidua, meskipun tanpa

trofoblas. Sel-sel epitel endometrium menjadi hipertrofik, hiperkromatik, intinya menjadi lobular

dan sitoplasmanya bervakuol. Perubahan selular demikian disebut sebagai reaksi Arias-Stella.

Karena tempat implantasi pada kehamilan ektopik tidak ideal untuk berlangsungnya kehamilan,

suatu saat kehamilan ektopik tersebut akan terkompromi. Kemungkinan-kemungkinan yang

dapat terjadi pada kehamilan ektopik adalah: 1) hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi, 2)

abortus ke dalam lumen tuba, dan 3) ruptur dinding tuba.

Abortus ke dalam lumen tuba lebih sering terjadi pada kehamilan pars ampullaris, sedangkan

ruptur lebih sering terjadi pada kehamilan pars isthmica. Pada abortus tuba, bila pelepasan hasil

konsepsi tidak sempurna atau tuntas, maka perdarahan akan terus berlangsung. Bila perdarahan

terjadi sedikit demi sedikit, terbentuklah mola kruenta. Tuba akan membesar dan kebiruan

(hematosalping), dan darah akan mengalir melalui ostium tuba ke dalam rongga abdomen hingga

berkumpul di kavum Douglas dan membentuk hematokel retrouterina.

Pada kehamilan di pars isthmica, umumnya ruptur tuba terjadi lebih awal, karena pars isthmica

adalah bagian tuba yang paling sempit. Pada kehamilan di pars interstitialis ruptur terjadi lebih

lambat (8-16 minggu) karena lokasi tersebut berada di dalam kavum uteri yang lebih akomodatif,

sehingga sering kali kehamilan pars interstitialis disangka sebagai kehamilan intrauterin biasa.

Perdarahan yang terjadi pada kehamilan pars interstitialis cepat berakibat fatal karena suplai

darah berasal dari arteri uterina dan ovarika. Oleh sebab itu kehamilan pars interstitialis adalah

kehamilan ektopik dengan angka mortalitas tertinggi. Kerusakan yang melibatkan kavum uteri

cukup besar sehingga histerektomi pun diindikasikan. Ruptur, baik pada kehamilan fimbriae,

ampulla, isthmus maupun pars interstitialis, dapat terjadi secara spontan maupun akibat trauma

ringan, seperti koitus dan pemeriksaan vaginal. Bila setelah ruptur janin terekspulsi ke luar

lumen tuba, masih terbungkus selaput amnion dan dengan plasenta yang masih utuh, maka

kehamilan dapat berlanjut di rongga abdomen. Untuk memenuhi kebutuhan janin, plasenta dari

tuba akan meluaskan implantasinya ke jaringan sekitarnya, seperti uterus, usus dan ligamen.

Manifestasi Klinik Kehamilan Tuba

Gejala Subjektif

Sebagian besar pasien merasakan nyeri abdomen, keterlambatan menstruasi dan perdarahan per

vaginam. Nyeri yang diakibatkan ruptur tuba berintensitas tinggi dan terjadi secara tiba-tiba.

Penderita dapat jatuh pingsan dan syok. Nyeri akibat abortus tuba tidak sehebat nyeri akibat

ruptur tuba, dan tidak terus-menerus. Pada awalnya nyeri terdapat pada satu sisi, tetapi setelah

darah masuk ke rongga abdomen dan merangsang peritoneum, nyeri menjadi menyeluruh.

Perdarahan per vaginam berasal dari pelepasan desidua dari kavum uteri dan dari abortus tuba.

Umumnya perdarahan tidak banyak dan berwarna coklat tua. Keterlambatan menstruasi

tergantung pada usia gestasi. Penderita mungkin tidak menyangka bahwa dirinya hamil, atau

menyangka dirinya hamil normal, atau mengalami keguguran (abortus tuba). Sebagian penderita

tidak mengeluhkan keterlambatan haid karena kematian janin terjadi sebelum haid berikutnya.

Kadang-kadang pasien merasakan nyeri yang menjalar ke bahu. Hal ini disebabkan iritasi

diafragma oleh hemoperitoneum.

Temuan objektif

Pada kasus-kasus yang dramatis, sering kali pasien datang dalam keadaan umum yang buruk

karena syok. Tekanan darah turun dan frekuensi nadi meningkat. Darah yang masuk ke dalam

rongga abdomen akan merangsang peritoneum, sehingga pada pasien ditemukan tanda-tanda

rangsangan peritoneal (nyeri tekan, nyeri ketok, nyeri lepas, defense musculaire). Bila

perdarahan berlangsung lamban dan gradual, dapat dijumpai tanda anemia pada pasien.

Hematosalping akan teraba sebagai tumor di sebelah uterus. Dengan adanya hematokel

retrouterina, kavum Douglas teraba menonjol dan nyeri pada pergerakan (nyeri goyang porsio).

Di samping itu dapat ditemukan tanda-tanda kehamilan, seperti pembesaran uterus.

Diagnosis

Diagnosis kehamilan ektopik terganggu tentunya ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang. KET harus dipikirkan bila seorang pasien dalam usia

reproduktif mengeluhkan nyeri perut bawah yang hebat dan tiba-tiba, ataupun nyeri perut bawah

yang gradual, disertai keluhan perdarahan per vaginam setelah keterlambatan haid, dan pada

pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda akut abdomen, kavum Douglas menonjol, nyeri goyang

porsio, atau massa di samping uterus. Adanya riwayat penggunaan AKDR, infeksi alat

kandungan, penggunaan pil kontrasepsi progesteron dan riwayat operasi tuba serta riwayat

faktor-faktor risiko lainnya memperkuat dugaan KET. Namun sebagian besar pasien menyangkal

adanya faktor-faktor risiko tersebut di atas.

Bila pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan kantong gestasi dengan denyut jantung janin

dengan kavum uteri yang kosong, maka diagnosis pasti dapat ditegakkan. USG transvaginal

dapat mendeteksi tubal ring (massa berdiameter 1-3 cm dengan pinggir ekhogenik yang

mengelilingi pusat yang hipoekhoik); gambaran tersebut cukup spesifik untuk kehamilan

ektopik. USG transvaginal juga memungkinkan evaluasi kavum pelvis dengan lebih baik,

termasuk visualisasi cairan di kavum Douglas dan massa pelvis.

Kadar hCG membantu penegakan diagnosis, meskipun tidak ada konsensus mengenai kadar hCG

yang sugestif untuk kehamilan ektopik. Kehamilan ektopik dapat dibedakan dari kehamilan

normal dengan pemeriksaan kadar hCG secara serial. Pada usia gestasi 6-7 minggu, kadar hCG

serum meningkat dua kali lipat setiap 48 jam pada kehamilan intrauterin normal. Peningkatan

yang subnormal (< 66%) dijumpai pada 85% kehamilan yang nonviable, dan peningkatan

sebanyak 20% sangat prediktif untuk kehamilan nonviable. Fenomena ini, bila disertai dengan

terdeteksinya kavum uteri yang kosong, mengindikasikan adanya kehamilan ektopik. Secara

klinis, penegakan diagnosis KET dengan pemantauan kadar hCG serial tidak praktis, karena

dapat mengakibatkan keterlambatan diagnosis. Selain itu, peningkatan kadar hCG serum dua kali

lipat setiap 48 jam tidak lagi terjadi setelah minggu ke-7 kehamilan. Oleh sebab itu, umumnya

yang diperiksakan adalah hCG kualitatif untuk diagnosis cepat kehamilan.

Dengan adanya USG dan pemeriksaan kadar hCG yang lebih akurat, kuldosentesis sudah tidak

terlalu sering dilakukan. Meskipun demikian, tindakan tersebut masih dilakukan bila tidak ada

fasilitas USG atau bila pada pemeriksaan USG kantong gestasi tidak berhasil terdeteksi.

Kadar progesteron pada kehamilan nonviable memang menurun, namun penurunan kadar

progesteron tersebut tidak dapat membedakan kehamilan ektopik dari abortus insipiens.

Diagnosis juga dapat ditegakkan secara bedah (surgical diagnosis). Kuretase dapat dikerjakan

untuk membedakan kehamilan ektopik dari abortus insipiens atau abortus inkomplet. Kuretase

tersebut dianjurkan pada kasus-kasus di mana timbul kesulitan membedakan abortus dari

kehamilan ektopik dengan kadar progesteron serum di bawah 5 ng/ml, β-hCG meningkat

abnormal (< 2000 mU/mL) dan kehamilan uterin tidak terdeteksi dengan USG transvaginal.

Diagnosis secara bedah juga dapat dilakukan dengan laparoskopi dan laparotomi. Laparotomi

umumnya dikerjakan bila keadaan hemodinamik pasien tidak stabil.

Diagnosis Banding

Keadaan-keadaan patologis baik di dalam maupun di luar bidang obstetri-ginekologi perlu

dipikirkan sebagai diagnosis banding KET. Kelainan bidang obstetri-ginekologi yang didiagnosis

banding dengan KET antara lain abortus, kista ovarii terpuntir, perdarahan uterin disfungsional,

endometriosis, salpingitis, ruptur kista luteal dan penyakit trofoblastik gestasional. Penyakit di

luar bidang obstetri-ginekologi yang manifestasinya menyerupai KET adalah apendisitis.

Penatalaksanaan Kehamilan Tuba

Penatalaksanaan kehamilan ektopik tergantung pada beberapa hal, antara lain lokasi kehamilan

dan tampilan klinis. Sebagai contoh, penatalaksanaan kehamilan tuba berbeda dari

penatalaksanaan kehamilan abdominal. Selain itu, perlu dibedakan pula penatalaksanaan

kehamilan ektopik yang belum terganggu dari kehamilan ektopik terganggu. Tentunya

penatalaksanaan pasien dengan kehamilan ektopik yang belum terganggu berbeda dengan

penatalaksanaan pasien dengan kehamilan ektopik terganggu yang menyebabkan syok.

Seorang pasien yang terdiagnosis dengan kehamilan tuba dan masih dalam kondisi baik dan

tenang, memiliki 3 pilihan, yaitu penatalaksanaan ekspektasi (expectant management),

penatalaksanaan medis dan penatalaksanaan bedah.

Penatalaksanaan Ekspektasi

Penatalaksanaan ekspektasi didasarkan pada fakta bahwa sekitar 75% pasien -hCG. Padabdengan

kehamilan ektopik akan mengalami penurunan kadar  -hCG yangbpenatalaksanaan ekspektasi,

kehamilan ektopik dini dengan kadar  stabil atau cenderung turun diobservasi ketat. Oleh sebab

itu, tidak semua pasien dengan kehamilan ektopik dapat menjalani penatalaksanaan seperti ini.

Penatalaksanaan ekspektasi dibatasi pada keadaan-keadaan berikut: 1) kehamilan -hCG yang

menurun, 2) kehamilan tuba, 3) tidak adabektopik dengan kadar  perdarahan intraabdominal atau

ruptur, dan 4) diameter massa ektopik tidak -hCG awal harus kurangbmelebihi 3.5 cm. Sumber

lain menyebutkan bahwa kadar  dari 1000 mIU/mL, dan diameter massa ektopik tidak melebihi

3.0 cm. Dikatakan bahwa penatalaksanaan ekspektasi ini efektif pada 47-82% kehamilan tuba.

Penatalaksanaan Medis

Pada penatalaksanaan medis digunakan zat-zat yang dapat merusak integritas jaringan dan sel

hasil konsepsi. Kandidat-kandidat penerima tatalaksana medis harus memiliki syarat-syarat

berikut ini: keadaan hemodinamik yang stabil, bebas nyeri perut bawah, tidak ada aktivitas

jantung janin, tidak ada cairan bebas dalam rongga abdomen dan kavum Douglas, harus teratur

menjalani terapi, harus menggunakan kontrasepsi yang efektif selama 3-4 bulan pascaterapi,

tidak memiliki penyakit-penyakit penyerta, sedang tidak menyusui, tidak ada kehamilan

intrauterin yang koeksis, memiliki fungsi ginjal, hepar dan profil darah yang normal, serta tidak

memiliki kontraindikasi terhadap pemberian methotrexate. Berikut ini akan dibahas beberapa

metode terminasi kehamilan ektopik secara medis.

Methotrexate

Methotrexate adalah obat sitotoksik yang sering digunakan untuk terapi keganasan, termasuk

penyakit trofoblastik ganas. Pada penyakit trofoblastik, methotrexate akan merusak sel-sel

trofoblas, dan bila diberikan pada pasien dengan kehamilan ektopik, methotrexate diharapkan

dapat merusak sel-sel trofoblas sehingga menyebabkan terminasi kehamilan tersebut. Seperti

halnya dengan penatalaksanaan medis untuk kehamilan ektopik pada umumnya, kandidat-

kandidat untuk terapi methotrexate harus stabil secara hemodinamis dengan fungsi ginjal, hepar

dan profil darah yang normal. Harus diketahui pula bahwa terapi methotrexate maupun medis

secara umum mempunyai angka kegagalan sebesar 5-10%, dan angka kegagalan meningkat pada

usia gestasi di atas 6 minggu atau bila massa hasil konsepsi berdiameter lebih dari 4 cm. Pasien

harus diinformasikan bahwa bila terjadi kegagalan terapi medis, pengulangan terapi diperlukan,

dan pasien harus dipersiapkan untuk kemungkinan menjalani pembedahan. Selain itu, tanda-

tanda kehamilan ektopik terganggu harus selalu diwaspadai. Bila hal tersebut terjadi, pasien

harus sesegera mungkin menjalani pembedahan. Senggama dan konsumsi asam folat juga

dilarang. Tentunya methotrexate menyebabkan beberapa efek samping yang harus diantisipasi,

antara lain gangguan fungsi hepar, stomatitis, gastroenteritis dan depresi sumsum tulang.

Beberapa prediktor keberhasilan terapi dengan methotrexate yang -hCG, progesteron,

aktivitasbdisebutkan dalam literatur antara lain kadar  jantung janin, ukuran massa hasil konsepsi

dan ada/tidaknya cairan bebas dalam rongga peritoneum. Namun disebutkan dalam sumber lain

bahwa hanya kadar -hCG-lah yang bermakna secara statistik. Untuk memantau keberhasilan

terapi,b -hCG serial dibutuhkan. Pada hari-hari pertama setelah dimulainyabpemeriksaan 

pemberian methotrexate, 65-75% pasien akan mengalami nyeri abdomen yang diakibatkan

pemisahan hasil konsepsi dari tempat implantasinya (separation pain), dan hematoma yang

meregangkan dinding tuba. Nyeri ini dapat diatasi -hCG umumnya tidak terdeteksi lagi dalam

14-21bdengan analgetik nonsteroidal.  hari setelah pemberian methotrexate. Pada hari-hari

pertama pula massa hasil konsepsi akan tampak membesar pada pencitraan ultrasonografi akibat

edema dan hematoma, sehingga jangan dianggap sebagai kegagalan terapi. Setelah terapi -hCG

masih perlu diawasi setiap minggunya hingga kadarnya dibberhasil, kadar  bawah 5 mIU/mL.

Methotrexate dapat diberikan dalam dosis tunggal maupun dosis multipel. Dosis tunggal yang

diberikan adalah 50 mg/m2 (intramuskular), sedangkan dosis multipel yang diberikan adalah

sebesar 1 mg/kg (intramuskular) pada hari pertama, ke-3, 5, dan hari ke-7. Pada terapi dengan

dosis multipel leukovorin ditambahkan ke dalam regimen pengobatan dengan dosis 0.1 mg/kg

(intramuskular), dan diberikan pada hari ke-2, 4, 6 dan 8. Terapi methotrexate dosis multipel

tampaknya memberikan efek negatif pada patensi tuba dibandingkan dengan terapi methotrexate

dosis tunggal 9. Methotrexate dapat pula diberikan melalui injeksi per laparoskopi tepat ke dalam

massa hasil konsepsi. Terapi methotrexate dosis tunggal adalah modalitas terapeutik paling

ekonomis untuk kehamilan ektopik yang belum terganggu.

Actinomycin

Neary dan Rose melaporkan bahwa pemberian actinomycin intravena selama 5 hari berhasil

menterminasi kehamilan ektopik pada pasien-pasien dengan kegagalan terapi methotrexate

sebelumnya.

Larutan Glukosa Hiperosmolar

Injeksi larutan glukosa hiperosmolar per laparoskopi juga merupakan alternatif terapi medis

kehamilan tuba yang belum terganggu. Yeko dan kawan-kawan melaporkan keberhasilan injeksi

larutan glukosa hiperosmolar dalam menterminasi kehamilan tuba. Namun pada umumnya

injeksi methotrexate tetap lebih unggul. Selain itu, angka kegagalan dengan terapi injeksi larutan

glukosa tersebut cukup tinggi, sehingga alternatif ini jarang digunakan.

Penatalaksanaan Bedah

Penatalaksanaan bedah dapat dikerjakan pada pasien-pasien dengan kehamilan tuba yang belum

terganggu maupun yang sudah terganggu. Tentu saja pada kehamilan ektopik terganggu,

pembedahan harus dilakukan secepat mungkin. Pada dasarnya ada 2 macam pembedahan untuk

menterminasi kehamilan tuba, yaitu pembedahan konservatif, di mana integritas tuba

dipertahankan, dan pembedahan radikal, di mana salpingektomi dilakukan. Pembedahan

konservatif mencakup 2 teknik yang kita kenal sebagai salpingostomi dan salpingotomi. Selain

itu, macam-macam pembedahan tersebut di atas dapat dilakukan melalui laparotomi maupun

laparoskopi. Namun bila pasien jatuh ke dalam syok atau tidak stabil, maka tidak ada tempat

bagi pembedahan per laparoskopi.

Salpingostomi

Salpingostomi adalah suatu prosedur untuk mengangkat hasil konsepsi yang berdiameter kurang

dari 2 cm dan berlokasi di sepertiga distal tuba fallopii. Pada prosedur ini dibuat insisi linear

sepanjang 10-15 mm pada tuba tepat di atas hasil konsepsi, di perbatasan antimesenterik. Setelah

insisi hasil konsepsi segera terekspos dan kemudian dikeluarkan dengan hati-hati. Perdarahan

yang terjadi umumnya sedikit dan dapat dikendalikan dengan elektrokauter. Insisi kemudian

dibiarkan terbuka (tidak dijahit kembali) untuk sembuh per sekundam. Prosedur ini dapat

dilakukan dengan laparotomi maupun laparoskopi. Metode per laparoskopi saat ini menjadi gold

standard untuk kehamilan tuba yang belum terganggu. Sebuah penelitian di Israel

membandingkan salpingostomi per laparoskopi dengan injeksi methotrexate per laparoskopi.

Durasi pembedahan pada grup salpingostomi lebih lama daripada durasi pembedahan pada grup

methotrexate, namun grup salpingostomi menjalani masa rawat inap yang lebih singkat dan

insidens aktivitas trofoblastik persisten pada grup ini lebih rendah. Meskipun demikian angka

keberhasilan terminasi kehamilan tuba dan angka kehamilan intrauterine setelah kehamilan tuba

pada kedua grup tidak berbeda secara bermakna.

Salpingotomi

Pada dasarnya prosedur ini sama dengan salpingostomi, kecuali bahwa pada salpingotomi insisi

dijahit kembali. Beberapa literatur menyebutkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna dalam hal

prognosis, patensi dan perlekatan tuba pascaoperatif antara salpingostomi dan salpingotomi.

Salpingektomi

Reseksi tuba dapat dikerjakan baik pada kehamilan tuba yang belum maupun yang sudah

terganggu, dan dapat dilakukan melalui laparotomi maupun laparoskopi. Salpingektomi

diindikasikan pada keadaan-keadaan berikut ini: 1) kehamilan ektopik mengalami ruptur

(terganggu), 2) pasien tidak menginginkan fertilitas pascaoperatif, 3) terjadi kegagalan sterilisasi,

4) telah dilakukan rekonstruksi atau manipulasi tuba sebelumnya, 5) pasien meminta dilakukan

sterilisasi, 6) perdarahan berlanjut pascasalpingotomi, 7) kehamilan tuba berulang, 8) kehamilan

heterotopik, dan 9) massa gestasi berdiameter lebih dari 5 cm. Reseksi massa hasil konsepsi dan

anastomosis tuba kadang-kadang dilakukan pada kehamilan pars ismika yang belum terganggu.

Metode ini lebih dipilih daripada salpingostomi, sebab salpingostomi dapat menyebabkan

jaringan parut dan penyempitan lumen pars ismika yang sebenarnya sudah sempit. Pada

kehamilan pars interstitialis, sering kali dilakukan pula histerektomi untuk menghentikan

perdarahan masif yang terjadi. Pada salpingektomi, bagian tuba antara uterus dan massa hasil

konsepsi diklem, digunting, dan kemudian sisanya (stump) diikat dengan jahitan ligasi. Arteria

tuboovarika diligasi, sedangkan arteria uteroovarika dipertahankan. Tuba yang direseksi

dipisahkan dari mesosalping.

Evakuasi Fimbrae dan Fimbraektomi

Bila terjadi kehamilan di fimbrae, massa hasil konsepsi dapat dievakuasi dari fimbrae tanpa

melakukan fimbraektomi. Dengan menyemburkan cairan di bawah tekanan dengan alat

aquadisektor atau spuit, massa hasil konsepsi dapat terdorong dan lepas dari implantasinya.

Fimbraektomi dikerjakan bila massa hasil konsepsi berdiameter cukup besar sehingga tidak

dapat diekspulsi dengan cairan bertekanan.

VARIAN-VARIAN KEHAMILAN EKTOPIK

Kehamilan Abdominal

Hampir semua kasus kehamilan abdominal merupakan kehamilan ektopik sekunder akibat ruptur

atau aborsi kehamilan tuba atau ovarium ke dalam rongga abdomen. Implantasi primer di dalam

rongga abdomen amatlah jarang. Mortalitas akibat kehamilan abdominal tujuh kali lebih tinggi

daripada kehamilan tuba, dan 90 kali lebih tinggi daripada kehamila intrauterin. Morbiditas

maternal dapat disebabkan perdarahan, infeksi, anemia, koagulasi intravaskular diseminata

(DIC), emboli paru atau terbentuknya fistula antara kantong amnion dengan usus. Pada

kehamilan abdominal yang khas, plasenta yang telah menembus dinding tuba secara bertahap

membuat perlekatan baru dengan jaringan serosa di sekitarnya, namun juga mempertahankan

perlekatannya dengan tuba. Pada beberapa kasus, setelah ruptur tuba plasenta mengadakan

implantasi di tempat yang terpisah dari tuba dalam rongga abdomen. Kehamilan abdominal dapat

juga terjadi akibat ruptur bekas insisi seksio sesaria, dan pada kasus ini kehamilan berlanjut di

balik plika vesikouterina. Diagnosis kehamilan abdominal berawal dari indeks kecurigaan yang

tinggi. Temuan-temuan ultrasonografik berikut, meskipun tidak patognomonis, harus segera

membuat kita berpikir akan suatu kehamilan abdominal: 1) tidak tampaknya dinding uterus

antara kandung kemih dengan janin, 2) plasenta terletak di luar uterus, 3) bagian-bagian janin

dekat dengan dinding abdomen ibu, 4) letak janin abnormal, dan 5) tidak ada cairan amnion

antara plasenta dan janin. MRI dan CT-scan dapat memberikan visualisasi yang jauh lebih baik

daripada USG.

Kehamilan ekstrauterin lanjut memiliki peluang kelahiran hidup sebesar 10-25%, namun angka

malformasi kongenital pada bayi ekstrauterin cukup tinggi akibat oligohidramnios, dan hanya

50%-nya dapat bertahan hidup lebih dari satu minggu. Kelainan kongenital yang ditemukan

umumnya berupa abnormalitas wajah, kranium dan ekstremitas. Kehamilan abdominal pula

memberikan ancaman-ancaman kesehatan bagi si ibu. Oleh sebab itu, terminasi sedini mungkin

sangat dianjurkan. Janin yang mati namun terlalu besar untuk diresorbsi dapat mengalami proses

supurasi, mumifikasi atau kalsifikasi. Karena letak janin yang sangat dekat dengan traktus

gastrointestinal, bakteri dengan mudah mencapai janin dan berkembang biak dengan subur.

Selanjutnya, janin akan mengalami supurasi, terbentuk abses, dan abses tersebut dapat ruptur

sehingga terjadi peritonitis. Bagian-bagian janin pun dapat merusak organ-organ ibu di

sekitarnya. Pada satu atau dua kasus yang telah dilaporkan, janin yang mati mengalami proses

mumifikasi, menjadi lithopedion, dan menetap dalam rongga abdomen selama lebih dari 15

tahun. Penanganan kehamilan abdominal sangat berisiko tinggi. Penyulit utama adalah

perdarahan yang disebabkan ketidakmampuan tempat implantasi plasenta untuk mengadakan

vasokonstriksi seperti miometrium. Sebelum operasi, cairan resusitasi dan darah harus tersedia,

dan pada pasien harus terpasang minimal dua jalur intravena yang cukup besar. Pengangkatan

plasenta membawa masalah tersendiri pula. Plasenta boleh diangkat hanya jika pembuluh darah

yang mendarahi implantasi plasenta tersebut dapat diidentifikasi dan diligasi. Karena hal tersebut

tidak selalu dapat dilaksanakan, dan lepasnya plasenta sering mengakibatkan perdarahan hebat,

umumnya plasenta ditinggalkan in situ. Pada sebuah laporan kasus, plasenta yang lepas sebagian

terpaksa dijahit kembali karena perdarahan tidak dapat dihentikan dengan berbagai macam

manuver hemostasis. Dengan ditinggalkan in situ, plasenta diharapkan mengalami regresi dalam

4 bulan. Komplikasi-komplikasi yang sering terjadi adalah ileus, peritonitis, pembentukan abses

intraabdomen dan infeksi organ-organ sekitar plasenta, serta preeklamsia persisten. Regresi

plasenta dimonitor dengan -hCG serum. Pemberianbpencitraan ultrasonografi dan pengukuran

kadar  methotrexate untuk mempercepat involusi plasenta tidak dianjurkan, karena degradasi

jaringan plasenta yang terlalu cepat akan menyebabkan akumulasi jaringan nekrotik, yang

selanjutnya dapat mengakibatkan sepsis. Embolisasi per angiografi arteri-arteri yang mendarahi

tempat implantasi plasenta adalah sebuah alternatif yang baik.

Kehamilan Ovarium

Kehamilan ektopik pada ovarium jarang terjadi. Pada tahun 1878, Spiegelberg merumuskan

criteria diagnosis kehamilan ovarium: 1) tuba pada sisi ipsilateral harus utuh, 2) kantong gestasi

harus menempati posisi ovarium, 3) ovarium dan uterus harus berhubungan melalui ligamentum

ovarii, dan 4) jaringan ovarium harus ditemukan dalam dinding kantong gestasi. Secara umum

faktor risiko kehamilan ovarium sama dengan faktor risiko kehamilan tuba. Meskipun daya

akomodasi ovarium terhadap kehamilan lebih besar daripada daya akomodasi tuba, kehamilan

ovarium umumnya mengalami ruptur pada tahap awal. Manifestasi klinik kehamilan ovarium

menyerupai manifestasi klinik kehamilan tuba atau perdarahan korpus luteum. Umumnya

kehamilan ovarium pada awalnya dicurigai sebagai kista korpus luteum atau perdarahan korpus

luteum. Kehamilan ovarium terganggu ditangani dengan pembedahan yang sering kali mencakup

ovariektomi. Bila hasil konsepsi masih kecil, maka reseksi parsial ovarium masih mungkin

dilakukan. Methotrexate dapat pula digunakan untuk terminasi kehamilan ovarium yang belum

terganggu.

Kehamilan Serviks

Kehamilan serviks juga merupakan varian kehamilan ektopik yang cukup jarang. Etiologinya

masih belum jelas, namun beberapa kemungkinan telah diajukan. Burg mengatakan bahwa

kehamilan serviks disebabkan transpor zigot yang terlalu cepat, yang disertai oleh belum siapnya

endometrium untuk implantasi. Dikatakan pula bahwa instrumentasi dan kuretase mengakibatkan

kerusakan endometrium sehingga endometrium tidak lagi menjadi tempat nidasi yang baik.

Sebuah pengamatan pada 5 kasus kehamilan serviks mengindikasikan adanya hubungan antara

kehamilan serviks dengan kuretase traumatik dan penggunaan IUD pada sindroma Asherman.

Hubungan serupa juga tercermin pada fakta bahwa Jepang, di mana angka kuretase juga tinggi,

memiliki angka kehamilan serviks yang tertinggi di antara negara-negara lain. Kehamilan serviks

juga berhubungan dengan fertilisasi in-vitro dan transfer embrio. Pada kehamilan serviks,

endoserviks tererosi oleh trofoblas dan kehamilan berkembang dalam jaringan fibrosa dinding

serviks. Lamanya kehamilan tergantung pada tempat nidasi. Semakin tinggi tempat nidasi di

kanalis servikalis, semakin besar kemungkinan janin dapat tumbuh dan semakin besar pula

tendensi perdarahan hebat. Perdarahan per vaginam tanpa rasa sakit dijumpai pada 90% kasus,

dan sepertiganya mengalami perdarahan hebat. Kehamilan serviks jarang melewati usia gestasi

20 minggu. Prinsip dasar penanganan kehamilan serviks, seperti kehamilan ektopik lainnya,

adalah evakuasi. Karena kehamilan serviks jarang melewati usia gestasi 20 minggu, umumnya

hasil konsepsi masih kecil dan dievakuasi dengan kuretase. Namun evakuasi hasil konsepsi pada

kehamilan serviks sering kali mengakibatkan perdarahan hebat karena serviks mengandung

sedikit jaringan otot dan tidak mampu berkontraksi seperti miometrium. Bila perdarahan tidak

terkontrol, sering kali histerektomi harus dilakukan. Hal ini menjadi dilema, terutama bila pasien

ingin mempertahankan kemampuan reproduksinya. Beberapa metode-metode nonradikal yang

digunakan sebagai alternatif histerektomi antara lain pemasangan kateter Foley, ligasi arteri

hipogastrika dan cabang desendens arteri uterina, embolisasi arteri dan terapi medis. Kateter

Foley dipasang pada kanalis servikalis segera setelah kuretase, dan balon kateter segera

dikembangkan untuk mengkompresi sumber perdarahan. Selanjutnya vagina ditampon dengan

kasa. Beberapa pakar mengusulkan penjahitan serviks pada jam 3 dan 9 untuk tujuan hemostasis

(hemostatic suture) sebelum dilakukan kuretase. Embolisasi angiografik arteri uterina adalah

teknik yang belakangan ini dikembangkan dan memberikan hasil yang baik, seperti pada sebuah

laporan kasus kehamilan serviks di Italia24. Sebelum kuretase dilakukan, arteri uterina

diembolisasi dengan fibrin, gel atau kolagen dengan bantuan angiografi. Pada kasus tersebut,

perdarahan yang terjadi saat dan setelah kuretase tidak signifikan. Seperti pada kehamilan tuba,

methotrexate pun digunakan untuk terminasi kehamilan serviks. Methotrexate adalah modalitas

terapeutik yang pertama kali digunakan setelah diagnosis kehamilan serviks ditegakkan. Namun

pada umumnya methotrexate hanya memberikan hasil yang baik bila usia gestasi belum

melewati 12 minggu. Methotrexate dapat diberikan secara intramuskular, intraarterial maupun

intraamnion.

Kehamilan Ektopik Heterotipik

Kehamilan ektopik di sebuah lokasi dapat koeksis dengan kehamilan intrauterin. Kehamilan

heterotipik ini sangat langka. Hingga satu dekade yang lalu insidens kehamilan heterotipik

adalah 1 dalam 30,000 kehamilan, namun dikatakan bahwa insidensnya sekarang telah

meningkat menjadi 1 dalam 7000, bahkan 1 dalam 900 kehamilan, berkat perkembangan teknik-

teknik reproduksi. Kemungkinan kehamilan heterotipik harus dipikirkan pada kasus-kasus

sebagai berikut: 1) assisted reproduction technique, 2) bila hCG tetap tinggi atau meningkat

setelah dilakukan kuretase pada abortus, 3) bila tinggi fundus uteri melampaui tingginya yang

sesuai dengan usia gestasi, 4) bila terdapat lebih dari 2 korpus luteum, 5) bila terdeteksi pada

USG adanya kehamilan ektra- dan intrauterin

Definisi

Kehamilan ektopik adalah kehamilan yang terjadi di luar rahim (uterus). Hampir 95% kehamilan

ektopik terjadi di berbagai segmen tuba Falopii, dengan 5% sisanya terdapat di ovarium, rongga

peritoneum atau di dalam serviks. Apabila terjadi ruptur di lokasi implantasi kehamilan, maka

akan terjadi keadaan perdarahan masif dan nyeri abdomen akut yang disebut kehamilan ektopik

terganggu.

Diagnosis

Perdarahan pervaginam dari bercak hingga berjumlah sedang

Kesadaran menurun

Pucat

Hipotensi dan hipovolemia

Nyeri abdomen dan pelvis

Nyeri goyang porsio

Serviks tertutup

Penegakkan diagnosis dibantu dengan pemeriksaan USG.

Faktor Predisposisi

Riwayat kehamilan ektopik sebelumnya

Riwayat operasi di daerah tuba dan/atau tubektomi

Riwayat penggunaan AKDR

Infertilitas

Riwayat inseminasi buatan atau teknologi bantuan reproduktif (assisted reproductive

technology/ART)

Riwayat infeksi saluran kemih dan pelvic inflammatory disease/PID

Merokok

Riwayat abortus sebelumnya

Riwayat promiskuitas

Riwayat seksio sesarea sebelumnya

Tatalaksana

a. Tatalaksana Umum

Restorasi cairan tubuh dengan cairan kristaloid NaCl 0,9% atau Ringer Laktat (500 mL

dalam 15 menit pertama) atau 2 L dalam 2 jam pertama.

Segera rujuk ibu ke rumah sakit.

b. Tatalaksana Khusus

Segera uji silang darah dan persiapan laparotomi (lihat lampiran A.20).

Saat laparotomi, lakukan eksplorasi kedua ovarium dan tuba fallopii:

o Jika terjadi kerusakan berat pada tuba, lakukan salpingektomi (eksisi bagian tuba

yang mengandung hasil konsepsi)

o Jika terjadi kerusakan ringan pada tuba, usahakan melakukan salpingostomi untuk

mempertahankan tuba (hasil konsepsi dikeluarkan, tuba dipertahankan)

Sebelum memulangkan pasien, berikan konseling untuk penggunaan kontrasepsi.

Jadwalkan kunjungan ulang setelah 4 minggu. Atasi anemia dengan pemberian tablet

besi sulfas ferosus 60 mg/hari selama 6 bulan.

SYOK

 

1. A.    Pengertian

Syok adalah suatu keadaan dimana oksigenasi jaringan dan perfusi jaringan tidak adekuat yang

disebabkan karena adanya gangguan sirkulasi.

Syok adalah proses patofisiologi kompleks yang sering berasal  dari syindrom disfungsi dan

kematian beberapa organ.

Syok  yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak

cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme

( Theodore, 93 ),  atau suatu  perfusi jaringan yang kurang sempurna.

Syok merupakansuatu keadaan klinis akibat perfusi ajringan yang tidak adekuat.

1. B.      Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran

darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok

dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung,

volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini

kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya

tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah

jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat.

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :5,10

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan

perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi

dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet

dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk

menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi

meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase

kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah

jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke

ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan

filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga

menurun.

2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor

utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi

gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah

menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk

metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.

Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan

vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran

darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan

trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC =

Disseminated Intravascular Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak.

Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya

toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok

(vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan

penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul

sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi

juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi

anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler

dan timbunan asam karbonat di jaringan.

 

3. Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.

Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,

jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema

interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

1. C.    Derajat Syok

Menentukan derajat syok

1. Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan

tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya

perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin

normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak

dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini

terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran

relatif masih baik.

3. Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk

menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua

pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda

hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

1. D.    Tahapan Syok

Tahapan syok

1. Tahap awal

Aktivitas sistim saraf simpatis melawan sistim saraf parasimpatis.

Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik -> memperbaiki

sirkulasi otak dan jantung

Penurunan aliran darah koroner mengakibatkan metabolisme anaerob dan dilatasi arteri

Ginjal melepaskan hormon epinefrin, merepinefrin, glikokortikoid, renin – angiotensin –

aldosteron

Pituitari anterior yang menyebabkan sekresi ADH

Peningkatan produksi energi, volume sirkulasi, dan konstraktilitas menyebabkan

peningkatan CO

1. Tahap lanjut

Bila kompensasi awal gagal, vasokonstriksi berlanjut dengan penurunan MPA menyebabkan

perfusi jaringan tidak adekuat dan hipoksia. Metabolisme anaerob sistemik memproduksi asam

laktat sehingga menyebabkan asidosis metabolik. Penurunan produksi ATP menyebabkan

gangguan transpor membran sehingga terjadi edema sel dan ruptur sel. Respon renal berlanjut

sehingga memperburuk fungsi jantung. Keadaan ini menyebabkan penurunan CO.

1. Tahap irreversible

Kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi otak jantung. Depresi fungsi miokard

berlanjut. Iskemia otak menyebabkan depresi fungsi neuron sehingga kehilangan mekanisme

kompensasi neuronal sentral. Vasokonstriksi mikrosirkulasi menyebabkan penurunan veneus

return.

Syok Hivopolemik

1. Definisi 

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume

intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan

intra seluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler

ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial. Volume cairan interstitial

adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume

intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akanmenggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml

pada pria dgn berat badan 70 kg. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan

darah yang cepat (syok hemoragik).

1. b.           Etiologi

Kehilangan darah

ü  Dapat akibat eksternal seperti melalui luka terbuka

ü  Perdarahan internal dapat menyebabkan syok hipovolemik jika perdarahan ini diodalam

thoraks, abdomen, retroperitoneal atau tungkai atas

Kehilangan Plasma merupakan akibat yang umum dari luka bakar, cidera berat atau

inflamsi peritoneal

Kehilangan cairan dapat disebabkan oleh hilangnya cairan secara berlebihan melalui jalur

gastrointestinal, urinarius, atau kehilangan lainnya tanpa adanya penggantian yang

adekuat.

3. Patofisiologi Syok Hipovolemik

 

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama

sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut

dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui

pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan

tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan.

Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan

fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan

fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. 

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi

pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan

penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus

aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan

mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus

gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari

apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang

selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II

mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik,

yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan

retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik

Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai

respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan

konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH

menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus

kolektivus, dan lengkung Henle.

  

1. d.           Tanda-tanda Klinis

Status mental

Perubahan dalam sensorium merupakan tanda khas dari stadium syok. Ansietas, tidak tenang,

takut, apatis, stupor, atau koma dapat ditemukan. Kelainan-kelainan ini menunjukkan adanya

perfusi cerebal yang menurun.

Tanda-Tanda Vital

ü  Tekanan darah

Perubahan awal dari tekanan darah  akibat Hipovolemia adalah adanya pengurangan selisih

antara tekanan siastolik dan sistolik. Ini merupakan akibat adanya peningkatan tekanan diastolic

yang disebabkan oleh vasokontraksi atas rangsangan simpatis. Tekanan sistolik dipertahankan

pada batas normal sampai terjadinya kehilngan darah 15-25 %.

ü  Denyut Nadi

Takikardi postural dan bahkan dalam keadaan berbaring adalah karakteristik untuk syok.

Tatikardi dapat tidak ditemukan pada pasien yang diobati dengan beta bloker.

ü  Pernafasan

Takipneu adalah karakteristik, dan alkalosis respiratorius sering ditemukan pada tahap awal

syok.

Kulit

ü  Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik-bintik. Secara keseluruhan mudah berubah

menjadi pucat.

ü  Vena-vena ekstremitas menunjukkan tekanan yang rendah ini yang dinamakan vena perifer

yang kolaps. Tidak ditemukan adanya distensi vena jugularis.

Gejala Lain

Pasien mengeluh mual, lemah atau lelah. Sering ditemukan rasa haus yang sangat.

1. Tahap Syok Hipovolemik

Tahap I :

terjadi bila kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)

Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat 

Dipertahankan

Tahap II:

terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%

tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.

Tahap III

 bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%

terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat

terjadi iskemik pada organ

terjadi ekstravasasi cairan

f.               KLASIFIKASI

Absolut

kehilangan darah dan seluruh Komponennya

ü  Trauma

ü  Pembedahan

ü  Perdarahan gastrointestinal

Kehilangan plasma

ü  Luka bakar

ü  Lesi luas

kehilangan cairantubuh lain

ü  Muntah hebat

ü  Diare berat

ü  Diuresis massive

Relatif

kehilangan integritas pembuluh Darah

ü  Ruptur limpa

ü  Fraktur tulang panjang

ü  Atau pelvis

ü  Pankreatitis hemoragi

ü  Hemothorax / hemoperitoneum

ü  Diseksi arteri

Peningkatan permeabilitas Membran kapiler

ü  Sepsis

ü  Anaphylaxis

ü  Luka bakar

penurunan tekanan osmotik koloid

ü  Pengeluaran sodium hebat

ü  Hypopituitarism

ü  Cirrhosis

ü  Obstruksi intestinal

 

1. a.           DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Solusio plasenta Kehamilan ektopik

Aneurisma abdominal Perdarahan post partum

Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan

Fraktur femur Syok hemoragik

Fraktur pelvis Syok hipovolemik

Gastritis dan ulkus peptikum Toksik

Plasenta previa

1. b.           MASALAH LAIN YANG PERLU DIPERTIMBANGKAN

Perdarahan gastrointestinal

Trauma tembus

1. c.             LANGKAH DIAGNOSIS

Pemeriksaan Laboratorium

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosis selanjutnya

tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisi

pasien itu sendiri.

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete

Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar glukosa),

PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma), dan tes kehamilan.

Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan.

Pemeriksaan Radiologi

Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara

adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi

intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.

Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia langsung

dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan.

Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit

gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Jika dicurigai terjadi

perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage

harus dilakukan. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau

Sindrom Boerhaave. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk

selanjutnya mencari sumber perdarahan.

Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. Jika pasien

hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus

segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. Syok

hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan

ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang, namun pernah dilaporkan.

Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada

awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography, aortografi, atau CT-scan dada.

Jika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan FAST (Focused

Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau

tidak stabil. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil.

Jika dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.

 

1. d.           Penatalaksanaan

 

Penanganan Sebelum di Rumah Sakit

Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di

rumah. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah

cedera lebih lanjut, membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin, dan memulai

penanganan yang sesuai. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk

mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut.

Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. Vertebra

servikalis harus diimobilisasi, dan pasien harus dibebaskan jika mungkin, dan dipindahkan

ke tandu. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan

darah.

Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat, transportasi segera pasien

ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit.

Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit,

dan kadang membutuhkan intervensi bedah. Beberapa keterlambatan pada penanganan

seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya.

Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma),

menjamin jalan napas yang adekuat, menjamin ventilasi, dan memaksimalkan sirkulasi.

Dalam penanganan syok hipovolemik, ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran

balik vena, mengurangi cardiac output, dan memperburuk status/keadaan syok. Walaupun

oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada

pasien dengan syok hipovolemik.

Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi.

Beberapa prosedur, seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas, dapat

dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Namun, tindakan yang memperlambat

pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Keuntungan pemberian cairan intravena segera

pada tempat kejadian tidak jelas. Namun, infus intravena dan resusitasi cairan harus

dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan.

Pada tahun-tahun terakhir ini, telah terjadi perdebatan tentang penggunaan Military

Antishock Trousers (MAST). MAST diperkenalkan tahun1960-an dan berdasarkan banyak

kesuksesan yang dilaporkan, hal ini menjadi standar terapi pada penanganan syok

hipovolemik sebelum ke rumah sakit pada akhir tahun 1970-an. Pada tahun 1980-an,

“American College of Surgeon Commite on Trauma” memasukkan penggunaannya

sebagai standar penanganan pasien trauma dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok.

Sejak saat itu, penelitian telah gagal untuk menunjukkan perbaikan hasil dengan

penggunaan MAST. “American College of Surgeon Commite on Trauma” tidak lama

merekomendasikan penggunaan MAST.

Pemantauan

Parameter dibawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan : denyut jantung,

Frekuensi pernafasan, tekanan darah, tekanan vena sentral (CVP) dan pengeluaran urin.

Pengeluaran urin yang kurang dari 30ml/jam (atau 0,5 ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal

yang tidak adekuat

Penatalaksanaan pernafasan

Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau

Kanula. Jalan napas yang bersih harus dipertahankan dengan posisi kepala dan mandubula yang

tepat dan aliran pengisapan darah dan sekret yang sempurna. Penentuan gas darah arterial harus

dilakukan untuk mengamati ventilasi dan oksigenasi. Jika ditemukan kelainan secara klinis atau

laboratorium analisis gas darah, pasien harus diintubisi dan diventilasi dengan ventilator yang

volumenya terukur. Volume tidal harus diatur sebesar 12 sampai 15 ml/kg, frekuensi pernapasan

sebesar  12-16 permenit. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan PO2 sekitar

100mmHg. Jika pasien “melawan” terhadap ventilator, maka obat sedatif atatu pelumpuh otot

harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk menghasilkan oksigenase yang adekuat,

atau jika fungsi paru-paru menurun harus menambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi akhir positif

Pemberian cairan

1. Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan ringer laktat atau larutan

garam fisiologis secara cepat. Umumnya paling sidikt 1-2 liter larutan RL harus diberikan

dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagio bila dibutuhkan. Jika hipotensi

dapat diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan indikasi bahwa kehilangan

darah sudah minimal. Jika hipotensi tetap berlangsung harus dilakukan tranfusi darah pada

pasien ini secepat miungkin dan kecepatan serta jumalah yang diberikan disesuaikan dari

respon yang dipantau.

2. Celana militer anti syok (MAST = Military Antishock Trousers)

Tekanan berlawanan eksternal dengan pakaian MAST bermanfaat sebagai terapi tambahan pada

terapi penggantian cairan. Pakaian MAST ini dikenakan pada kedua tungkai atau abdoomen

pasien, dan masing-masing ketiga kompartemen individual ini dapat dikembungkan. Pakaian ini

meristribusikan darah dari ekstremitas bawah ke sirkulasi sentral dan mengurangi darah arterial

ke tungkai dengan memprkecil diameter pembuluh darah.

Kontra indikasi pemakaian MAST

ü Edema paru yang bersamaan

ü Kehamilan . Ini hanya ber4laku pada kompartemen abdomen

Hal yang peerlu diperhatikan

ü  Pakaian mast dapat meningkatkan kejadian perdarahan karena cidera diafragmatik.

ü   Pemakaian yang lama (24-48 jam) pada tungkai yang cedera dapat menyebabkan timbulnya

sindrom kompartemen pada fascia.

Vasopresor

Pemakain vasopresor pada penangan syok hipovolemik akhir-akhir ini kurang disukai alasannya

adalah bahwa ha ini akan lebih megurangi perfusi jaringan. Vasopresor dapat diberikan sebagai

tindakana sementara untuk meningkatkan tekanan darah sampai mendapatkan cairan pengganti

yang adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi pasien yang lebih tua dengan penyakit koroner

atau penyakit pembuluh darah otak yang berat, hal yang digunakan adalah Norepineorin 4-8 Mg

yang dilarutkan dalam 500 ml 5% dekstrosa dalam air ( D5W, atau metaraminor, 5-10 ml yang

dilarutkan dalam 500ml D5W yang bersifat pasokonstriktor predominan dengan efek yang

minimal pada jantung.

Dosis harus disesuaikan dengan tekanan darah.

1. Komplikasi

Sekuel neurologi

Kematian

ASUHAN KEPERAWATAN

1. 1.      Pengkajian

1. Pengkajian primer

Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya

obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap

jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti

snoring.

Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi

dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas,

kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada

dada.

 Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya

perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi. Pada pasien

dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang hematemesis,

melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama,

dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. Kronologi muntah dan

hematemesis harus ditentukan.

Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi mengenai hal

berikut: periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik, perdarahan pervaginam

(termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi pada saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita

usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. Tes

kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.

Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil. Gejala-gejala syok seperti

kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai pada semua pasien.

Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. 

Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung.

Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau

nyeri panggul.

Exposure: Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi

lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat

tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan

kendaraan bermotor)

2. Pengkajian sekunder

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan

format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik

dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih

spesifik seperti foto thoraks,dll.

Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan

sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan, sistem sirkulasi harus

dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok.

Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini

menyebabkan diagnosis lambat.

Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga

pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi

kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami

takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.

Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah yang hilang.

Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata.

Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan

klasifikasi awal.

1. Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%)

Tidak ada komplikasi, hanya terjadi takikardi minimal.

Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi pernapasan.

Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10%

Gejala klinisnya, takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit), takipnea, penurunan

tekanan nadi, kulit teraba dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan anxietas ringan .

Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin, yang menyebabkan

peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan

darah diastolik.

Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi, penurunan tekanan darah

sistolik, oligouria, dan perubahan status mental yang signifikan, seperti kebingungan

atau agitasi.

Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan, 30-40% adalah jumlah

kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah

sistolik.

Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah, tetapi keputusan untuk

pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan.

Gejala-gejalanya berupa takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi

menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur), berkurangnya (tidak ada) urine

yang keluar, penurunan status mental (kehilangan kesadaran), dan kulit dingin dan

pucat.

Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat.

2. Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)

3. Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)

4. Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)

Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. Namun,

hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. Diantaranya tamponade jantung (bunyi

jantung melemah, distensi vena leher), tension pneumothorax (deviasi trakea, suara napas

melemah unilateral), dan trauma medulla spinalis (kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit

neurologis)

Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada, perut, paha, dan bagian luar

tubuh:

Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah, karena

perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard, pembuluh darah, atau

laserasi paru.

Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi, yang

menunjukkan cedera intraabdominal.

kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur

femur dan perdarahan dalam paha).

Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar.

Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. Abdomen

harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit. Mencari bukti adanya

aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau kongesti hepar. Juga periksa tanda-tanda memar

atau perdarahan.

Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. Meskipun, pada

perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai “double set-up” di ruang

operasi. Periksa abdomen, uterus,atau adneksa

DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL MENURUT NANDA

Defisit volume cairan

Penurunan curah jantung

Resiko infeksI

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Anonim. 2010. Memahami tanada dan Gejala Syok

anafilaktik. http://www.blogdokter.net/2010/06/20/memahami-tanda-dan-gejala-syok-

anafilaktik/.   Diakses tanggal 28 Maret 2011

Anonim. 2012. Syok Hipovolemik.  http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-hipovolemik/.

diadopsi dari Paul Kolecki, MD, FACEP, As

...

Berbagi Informasi

Sabtu, 29 Desember 2012

Syok hipovolemik

BAB I

Pendahuluan

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan

dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi

yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok

hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik). Kehilangan

darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat

merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik.

Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara

signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah dari

dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta

abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan

(selain darah). Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan, antara lain

gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. Pembahasan utama dari artikel ini adalah syok

hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya.

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terbentuk atau dihasilkan dari kondisi perfusi

jaringan yang tidak adekuat. Penyebabnya terkadang tidak saling berhubungan langsung,

misalnya hipoperfusi menginduksi ketidakseimbangan antara jumlah pengiriman dan kebutuhan

oksigen atau substrat yang dibutuhkan yang akan menyebabkan disfungsi selular. Kelemahan

tingkat seluler ini akhirnya menginduksi produksi dan pelepasan mediator inflamasi yang

kemudian akan mempengaruhi perfusi dengan cara lain seperti merubah fungsi dan struktur di

tingkat mikrovaskular. Hal ini akan menghasilkan suatu lingkaran setan pada proses perfusi yang

akan berdampak pada abnormalitas distribusi aliran darah, lebih lanjut dapat menyebabkan

kegagalan multi organ, dan apabila proses ini tidak diintervensi akan menyebabkan kematian.

Manifestasi klinis dari shock ini adalah suatu hasil, atau suatu bagian, dari respon neuroendokrin

autonom terhadap hipoperfusi seiring dengan kegagalan  fungsi organ yang diinduksi oleh

disfungsi selular tadi.

Syok adalah suatu sindrom akut yang timbul karena disfungsi kardiovaskular dan

ketidakmampuan sistem sirkulasi memberi O2 dan nutrien untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme organ vital. Syok menyebabkan perfusi jaringan tidak adekuat / hipoksia selular,

metabolisme selular abnormal, dan kerusakan homeostatis mikrosirkulasi

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut:

         Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-rata) kurang

dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih.

         Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.

         Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang

jelek.

Syok dapat diklasifikasikan sebagai syok hipovolemik, kardiogenik, distributif dan syok

obtruktif. Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok distributif

terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskular seperti ketika

darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Syok Obtruktif Ketidakmampuan ventrikel

untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volumesekuncup dan rendahnya

curah jantung

Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh

hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada: 2

         Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti

hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.

         Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menyebabkan kehilangan darah yang

besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur

menampung 1000-1500 ml perdarahan.

         Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma

atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

o   Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.

o   Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.

o   Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah

yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan

oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan

menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam

piruvat, asam lemak, dan keton. Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus

perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki

serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis

merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.3

2.2 Patofisiologi

Syok hipovolemik disebut juga dengan syok preload yang ditandai dengan

menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga dapat terjadi

karena kehilangan cairan tubuh yang lain.

Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel kiri

pada akhir sistol yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya curah jantung (cardiac output).

Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah dimana

terjadi vasokontriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin memburuk. Pada luka bakar yang

luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh.

Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada

ileus obstruksi dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau

penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan.

Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis

purulenta difus.

Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah

mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan

bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang,

tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak)

dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-

perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf

simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume

intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan

dehidrasi interstitial. Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah

menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular

hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan

akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian

volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah,

plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang.

2.3 Manifestasi Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,

besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan

tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah

mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takikardia.

Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia

lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.

         Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk

menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat

kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Perdarahan dalam

kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan

status mental.

         Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai

pada semua pasien.

         Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan

memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi

kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor).

         Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri.

         Tanda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat.

         Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah.

         Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung.

Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri

panggul.

          Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang

hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang

lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting.  Kronologi muntah dan

hematemesis harus ditentukan. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang

muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear,

sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik

atau varises esophagus. 

         Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi mengenai

hal berikut: periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik, perdarahan pervaginam

(termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi pada saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita

usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. Tes

kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.

Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan,

dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan, sistem sirkulasi harus

dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok.

Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini

menyebabkan diagnosis lambat.

Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan

hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan

perfusi kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak

mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.

Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah yang

hilang. Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata.

Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan

klasifikasi awal

a.      Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%)

         Tidak ada komplikasi, hanya terjadi takikardi minimal.

         Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi pernapasan.

         Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10%

b.      Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)

         Gejala klinisnya, takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit), takipnea, penurunan tekanan

nadi, kulit teraba dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan anxietas ringan .

         Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin, yang menyebabkan

peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah

diastolik. 

c.       Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)

Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi, penurunan tekanan darah sistolik,

oligouria, dan perubahan status mental yang signifikan, seperti kebingungan atau agitasi.

Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan, 30-40% adalah jumlah

kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik.

Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah, tetapi keputusan untuk

pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan.

d.      Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)

Gejala-gejalanya berupa takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi

menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur), berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar,

penurunan status mental (kehilangan kesadaran), dan kulit dingin dan pucat. 

Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat.

Stadium Syok Hipovolemik

a.      Syok Reversibel dini dan kompensasi

         Mean arterial pressure turun 10 – 15 mmHg

         Berkurangnya volume darah sirkulasi (25 – 35%) 1000 ml

         Sistem saraf pusat terangsang; keluarnya katekolamin

         Untuk menjaga tekanan darah : terjadi peningkatan denyut jantung dan kontraktilitasnya;

meningkatnya vasokontriksi perifer

         Sirkulasi terjaga, tetapi hanya bisa dipertahankan dalam waktu singkat tanpa membahayakan

jaringan

         Penyebab yang mendasari syok harus diketahui dan dikoreksi atau akan berlanjut ke stadium

berikutnya

b.      Syok intermediat atau progresif

MAP selanjutnya turun (20%)

Bertambahnya kehilangan cairan tubuh (1800 – 2500 ml)

Vasokontriksi berlanjut dan menimbulkan defisiensi oksigen

Tubuh akan menjalani metabolisme anaerob yang membentuk asam laktat sebagai produk

buangan.

Tubuh meningkatkan denyut jantung dan vasokontriksi

Jantung dan otak menjadi hipoksia

Efek yang lebih berat  terhadap jaringan lainnya yang menjadi : iskemia dan anoksia

Status asidosis dengan hiperkalemia terjadi

Memerlukan penanganan yang cepat

c.       Syok refrakter atau ireversibel

Jaringan anoksia, kematian sel  tersebar luas

Bahkan dengan pengembalian tekanan darah dan volume cairan, terdapat sangat banyak

kerusakan untuk mengembalikan hemostasis jaringan.

Kematian seluler menimbulkan kematian jaringan, kegagalan organ vital dan kematian

terjadi

2.4 Pemeriksaan Laboratorium-Hematologi

Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin dan nilai

hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh ditunda menunggu hasil pemeriksaan.

Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung

pada penyebab syok.

Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai

hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa

hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan

cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada keadaan ini nilai

hematokrit menjadi tinggi.

2.5 Diagnosis Diferensial

Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi pada hampir semua

organ tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama syok pada trauma cedera. Syok hipovolemik

perlu dibedakan dengan syok hipoglikemik karena penyuntikan insulin berlebihan. Hal ini tidak

jarang terjadi pada pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat.

Akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin, berkeriput, oligurik, dan takikardia. Jika

pada anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya mendapat insulin, kecurigaan hipoglikemik

sebaiknya dipertimbangkan. Untuk membuktikan hal ini, setelah darah diambil untuk

pemeriksaan laboratorium (gula darah sewaktu), dicoba pemberian 50 ml glukosa 50% intravena

atau 40 ml larutan dextrose 40% intravena.

2.6Penatalaksanaan

a.    Penanganan Sebelum di Rumah Sakit

Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di

rumah. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera

lebih lanjut, membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin, dan memulai penanganan yang

sesuai. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah

yang lebih lanjut.

Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. Vertebra

servikalis harus diimobilisasi, dan pasien harus dibebaskan jika mungkin, dan dipindahkan ke

tandu. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah.

Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat, transportasi segera pasien

ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. Penanganan

definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit, dan kadang

membutuhkan intervensi bedah. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat

dipindahkan sangat berbahaya. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada

pasien trauma), menjamin jalan napas yang adekuat, menjamin ventilasi, dan memaksimalkan

sirkulasi.

Dalam penanganan syok hipovolemik, ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran

balik vena, mengurangi cardiac output, dan memperburuk status/keadaan syok. Walaupun

oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien

dengan syok hipovolemik.

Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi.

Beberapa prosedur, seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas, dapat dilakukan

ketika pasien sudah dibebaskan. Namun, tindakan yang memperlambat pemindahan pasien

sebaiknya ditunda. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak

jelas. Namun, infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam

perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan.

b.      Kegawatdaruratan

Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain:

(1) memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat, peningkatan

saturasi oksigen darah, dan memperbaiki aliran darah, (2) mengontrol kehilangan darah lebih

lanjut, dan (3) resusitasi cairan.

1.      Memaksimalkan penghantaran oksigen

         Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Kedalaman dan

frekuensi pernapasan, dan juga suara napas, harus diperhatikan. Jika terjadi keadaan patologi

(seperti pneumothoraks, hemothoraks, dan flail chest) yang mengganggu pernapasan, harus

segera ditangani. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan

pada semua pasien. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang

mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari.

         Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. Jalur intravena dapat ditempatkan

pada vena antecubiti, vena saphena, atau vena tangan, atau pada vena sentralis dengan

menggunakan teknik Seldinger. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan

kateter infus berdiameter lebar. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur intraosseus.

         Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat. Untuk

pasien ini, infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas

darah.

         Pada jalur intravena, cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid

isotonik, seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20

ml/kgBB pada pasien anak), dan respon pasien dinilai.

         Jika tanda vital sudah kembali normal, pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu

dikirim untuk dicocokkan. Jika tanda vital membaik sementara, infus kristaloid dilanjutkan dan

dipersiapkan darah yang cocok. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada, infus

kristaloid harus dilanjutkan, dan darah diberikan.

         Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV), diberikan cairan kristaloid dan

darah. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur, terapi yang diberikan harus

berdasarkan kondisi pasien.

         Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi; salah satu contohnya menaikkan

kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah

memiringkan pasien yang sedang hamil dengan trauma kearah kirinya, dengan tujuan

memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. Posisi

Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi

aspirasi. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat

mengganggu pertukaran udara.

         Autotransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. Beberapa alat diizinkan

untuk koleksi steril, antikoagulasi, filtrasi, dan retransfusi darah disediakan. Pada penanganan

trauma, darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi.

2.      Kontrol perdarahan lanjut

          Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi bedah.

Pada pasien dengan trauma, perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan

secara langsung, perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. Fraktur tulang panjang

ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah.

          Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya, dapat

diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan untuk

menjaga suplai darah ke otak. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di

ruang operasi.

          Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, vasopressin intravena dan H2 bloker telah

digunakan. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif, seperti hipertensi,

aritmia, gangren, dan iskemia miokard atau splanikus. Oleh karena itu, harus dipertimbangkan

untuk penggunaanya secara tetap. H2 Bloker relatif aman, tetapi tidak terlalu menguntungkan.

          Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya kehamilan

ektopik, plasenta previa, solusio plasenta, ruptur kista, keguguran) memerlukan intervensi bedah.

          Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. Tujuan penanganan

kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik, menentukan

penyebab perdarahan, dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin. Jika perlu

untuk membawa pasien ke rumah sakit lain, hal ini harus dilakukan segera.

                                                                                                                         

3.       Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih menjadi

masalah dalam diskusi dan penelitian. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan pada

resusitasi, yaitu: larutan natrium klorida isotonis, larutan ringer laktat, saline hipertonis, albumin,

fraksi protein murni, fresh frozen plasma, hetastarch, pentastarch, dan dextran 70.

          Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan

menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal. Namun, pembuluh darah

pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang interstitial dan ruang

intravaskuler. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi

faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru)

          Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan volume

intravaskuler. Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. Namun, mereka belum

menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid.

          Larutan koloid sintetik, seperti hetastarch, pentastarch, dan dextran 70 mempunyai beberapa

keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni, fresh frozen plasma,

dan albumin. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama, tetapi karena strukturnya

dan berat molekul yang tinggi, maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler, mengurangi

edema intertisiel. Meskipum secara teoritis menguntungkan, penelitian gagal menunjukkan

perbedaan pada parameter ventilasi, hasil tes fungsi paru, lama penggunaan ventilator, lama

perawatan, atau kelangsungan hidup.

          Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-fakta

menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. Penelitian

di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan

dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. Selanjutnya, meski ada banyak cairan

resusitasi yang dapat digunakan, tetap dianjurkan untuk menggunakan Saline Normal atau

Ringer Laktat. Di Amerika Serikat, satu alasan untuk menggunakan kristaloid untuk resusitasi

adalah harga cairan tersebut.

          Rekomendasi terbaru adalah resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat

atau Saline Normal pada semua pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa

memperhatikan penyebab yang mendasari.

c.       Obat-obatan

Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi.

Obat Anti Sekretorik

Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem porta.

1.      Somatostatin (Zecnil)

          Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel

epitel usus. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. Memiliki efek

yang sama dengan vasopressin, tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. Cepat

hilang dalam sirkulasi, dengan waktu paruh 1-3 menit.

          Dosis dewasa bolus intravena 250 mcg, dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam, infus

selanjutnya maintenance 2-5 hari jika berhasil. Pada anak-anak tidak dianjurkan.

Interaksi dengan Epinefrin, demeclocycline, dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi efek

obat ini. Kontraindikasi pemberian obat ini adalah orang yang Hipersensitif terhadap

somatostatin

          Pada Kehamilan Resiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan, tetapi tidak

diteliti pada manusia, dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada resiko terhadap

janin. Pemberian obat ini dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih

mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan hipotiroidisme dan

defek konduksi jantung.

2.      Ocreotide (Sandostatin)

          Oktapeptida sintetik, dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi yang

sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama. Digunakan sebagai tambahan penanganan

non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen, duodenum, usus halus (jejunum dan

ileum), atau pankreas.

          Dosis  dewasa 25-50 mcg/jam intravena, kontinyu dapat dilanjutkan dengan bolus

intravena 50 mcg penanganan hingga 5 hari. Anak-anak 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam

dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W.

Kontraindikasinya hipersensitivitas. Resiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia, tetapi

telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang.

          Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal,

termasuk mual, nyeri abdomen, diare, dan peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih;

hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin, glukagon, dan hormon

pertumbuhan), dapat timbul hipoglikemia, bradikardi, kelainan konduksi jantung, dan pernah

dilaporkan terjadi aritmia, karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme, hati-

hati pada pasien dengan gangguan ginjal, kolelithiasis dapat terjadi.

d.       Terapi Cairan

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk

mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan

yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk

kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka

mortalitas.

Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi

kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan

demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan

dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah.

Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang

memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya,

ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross

test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin

rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah.

Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber

kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan

infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau

kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan,

kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang

lama atau emesis, dan pankreatitis akuta.

Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit,

dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut

kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan salah

satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.

Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan

isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk

resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien

kombustio 18--24 jam sesudah cedera luka bakar. 4

Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid,

dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan

kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi,

dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan

edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah. 4

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan

hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang

paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar

kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan

sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara

untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.

Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat

terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada

hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat

sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti

sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien

sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.

Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti

kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.

Pertimbangan untuk transfusi darah pada kadar Hb 7-10 g/dl adalah bila pasien akan

menjalani operasi yang menyebabkan banyak kehilangan darah serta  adanya gejala dan tanda

klinis dari gangguan transportasi oksigen yang dapat diperberat oleh anemia.

Kehilangan darah akut sebanyak <25% volume darah total harus diatasi dengan

penggantian volume darah yang hilang. Hal ini lebih penting daripada menaikkan kadar Hb.

Pemberian cairan pengganti plasma (plasma subtitute) atau cairan pengembang plasma (plasma

expander) dapat mengembalikan volume sirkulasi sehingga mengurangi kebutuhan transfusi,

terutama bila perdarahan dapat diatasi.

Pada perdarahan akut dan syok hipovolemik, kadar Hb bukan satu-satunya pertimbangan

dalam menentukan kebutuhan transfusi sel darah merah. Setelah pasien mendapat koloid atau

cairan pengganti lainnya, kadar Hb atau hematokrit dapat digunakan sebagai indikator apakah

transfusi sel darah merah dibutuhkan atau tidak.

Sel darah merah diperlukan bila terjadi ketidakseimbangan transportasi oksigen, terutama

bila volume darah yang hilang >25% dan perdarahan belum dapat diatasi. Kehilangan volume

darah >40% dapat menyebabkan kematian. Sebaiknya hindari transfusi darah menggunakan

darah simpan lebih dari sepuluh hari karena tingginya potensi efek samping akibat

penyimpanan.2 Darah yang disimpan lebih dari 7 hari memiliki kadar kalium yang tinggi, pH

rendah, debris sel tinggi, usia eritrosit pendek dan kadar 2,3-diphosphoglycerate rendah.

Pertimbangan dalam memutuskan jumlah unit transfusi sel darah merah:2

         Menghitung berdasarkan rumus umum sampai target Hb yang disesuaikan dengan penilaian

kasus per kasus.

         Menilai hasil/efek transfusi yang sudah diberikan kemudian menentukan kebutuhan

selanjutnya.

Pasien yang menjalani operasi dapat mengalami berbagai masalah yang menyebabkan 1)

peningkatan kebutuhan oksigen, seperti kenaikan katekolamin, kondisi yang  tidak stabil, nyeri;

2) penurunan penyediaan oksigen, seperti hipovolemia dan hipoksia. Tanda dan gejala klasik

anemia berat (dispnea, nyeri dada, letargi, hipotensi, pucat, takikardia, penurunan kesadaran)

sering timbul ketika Hb sangat rendah. Tanda dan gejala anemia serta pengukuran transportasi

oksigen ke jaringan merupakan alasan transfusi yang lebih  rasional.

BAB III

KESIMPULAN

  Syok Hipovolemik terjadi akibat terganggunya sistem sirkulasi

  Bisa terjadi akibat perdarahan, Kehilangan Plasma dan kehilangan cairan ekstrasel

  Penatalaksanaan utama adalah segera mungkin resusitasi cairan

DAFTAR PUSTAKA

1.      Sudoyo, W Aru,dkk. Syok Hipovolemik .Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid 1. Pusat

Penerbitan FKUI. Jakarta. 2006. Hal:183-184

2.      Kolecki P. Hypovolemic Shock. http://emedicine.medscape.com/article/760145, 11 Maret

2010

3.      Guyton,C Arthur ,Hall, E John. Syok sirkulasi dan Fisiologi Pengobatannya. Dalam ;

Fisiologi Kedokteran ,textbook of medical physiology. Edisi 11. EGC. Jakarta. 2006. Hal:359-

371

4.      Price, A Sylvia, Wilson, M Lorraine. Gangguan Volume,Osmolalitas, dan Elektrolit

Cairan.Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Edisi 6

Vol.1.EGC.Jakarta.2006.Hal:328-373

5.      Sjamsuhidajat, R, Jong de Wim. Syok.Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah.Edisi

2.EGC.Jakarta.2005.118-124

6.      Anonimous.Syok Hipovolemik.Diambil dari http : // asramamedicafkunhas.   b logspot.   c om/

2009/06/syok-hipovolemik.html. Maret 2011

7.      Karmila.Syok diambil dari http:// http://mimilatahzan-karmila.blogspot.com/ . Maret 2011

okdimur hariadi   di 18.56