Laporan Kasus

ODS Retinopati Diabetika

OS Katarak Senilis Imatur

Pembimbing:

dr. Rossa Septiana, Sp.M

Disusun oleh :

REYJEN

406117069

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TARUMANAGARA

JAKARTA

2013

TINJAUAN PUSTAKA

Retinopati

PENDAHULUAN

Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan karena radang. Cotton wool

patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil

sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.

KLASIFIKASI

Retinopati diklasifikasikan dalam:

1. Retinopati hipertensi

2. Retinopati diabetes

3. Retinopati leukemia

4. Retinopati anemia

Retinopati DiabetikRetinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada populasi usia < 50 tahun.

Pasien dengan DM dapat menderita kehilangan penglihatan yang irreversibel akibat komplikasi sekunder yang berawal dari kerusakan vaskularisasi retina.

Retinopati Diabetik Non ProliferatifRetinopati diabetic non proliferatif merupakan stadium awal dari keterlibatan retina akibat diabetes mellitus yang ditandai dengan adanya mikroaneurisma, hemoragi, dan eksudat dalam retina. Terjadi kebocoran protein, lipid atau sel-sel darah merah dari pembuluh-pembuluh darah kapiler retina ke retina. Bila proses ini sampai terjadi di macula, maka akan menimbulkan ganguan pada ketajaman penglihatan.

Retinopati Diabetik ProliferatifRetinopati diabetik proliferatif berawal dari iskemia retina. Saat perfusi retina

terganggu, jaringan retina yang mengalami iskemia mengeluarkan vacular endothelial growth factor (VEGF) yang selanjutnya menstimulasi pertumbuhan pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskularisasi). Ciri neovaskularisasi adalah pembuluh darah lebih kecil, lebih banyak cabang dengan pola yang abnormal. VEGF juga meningkatkan permeabilitas pembuluh darah retina mengakibatkan kebocoran pembuluh darah dan edema makular. Iskemia panretina mengakibatkan neovaskularisasi yang berasal dari diskus optikus sehingga dinamakan neovascularization of the disc (NVD). Neovaskularisasi dapat muncul di manapun di retina (NVE), tetapi pada umumnya sepanjang lengkung pembuluh darah. Neovaskularisasi dapat pula muncul di iris (NVI) yang memberikan pewarnaan merah kecoklatan pada iris. Keadaan ini dinamakan rubeosis iridis yang berpotensi terjadi glaukoma neovaskular. Hampir seluruh bentuk neovaskularisasi retina mungkin berbahaya karena pembuluh darah dapat tumbuh ke dalam humor vitreus. Gerakan atau traksi dari humor vitreus dapat menyebabkan robekan pada pembuluh darah yang rapuh ini, maka terjadi perdarahan vitreus. Perdarahan vitreus yang rekuren menyebabkan pembentukan jaringan parut fibrosa kontraktil yang mampu menarik retina ke sentral mata, sehingga timbul pelepasan retina fraksional.

Retinopati diabetika proliferative dibagi dalam 3 stadium:o Stadium 1: Aktif

Disebut stadium “florid”, basah, kongestif dekompensata lesi intraretina menonjol, perdarahan retina, eksudat lunak, neovaskularisasi progresif cepat, proliferasi fibrosa belum ada atau minimal, dapat terjadi perdarahan vitreus, permukaan belakang vitreus masih melekat pada retina bisa progresif atau menjadi tipe stabil.

o Stadium 2: Stabil

Disebut stadium kering atau “quiescent”, lesi intraretina minimal, neovaskularisasi dengan atau tanpa proliferasi fibrosa, bisa progresif lambat atau regresi lambat.

o Stadium 3: RegresiDisebut juga stadium “burned out”, lesi intraretina berupa perdarahan, eksudat atau hilang, neovaskularisasi regresi, yang menonjol adalah jaringan fibrosa.

Manifestasi klinis pada beberapa pasien dengan retinopati diabetik proliferatif mungkin mempunyai tajam penglihatan 6/6 tanpa keluhan apapun. Keluhan yang dijumpai antara lain: penglihatan menjadi kabur secara perlahan atau mendadak, mungkin terjadi distorsi penglihatan seperti bentuk benda menjadi berliku-liku dan

bergelombang, floater yang menunjukkan perdarahan vitreus, blind spot atau scotomata mungkin dikeluhkan oleh pasien.Tanda klinis yang diperoleh, antara lain: neovaskularisasi pada saraf optikus, retina, atau iris; mikroaneurisma edema makula cotton-wool spot perdarahan intraretinal berupa dot atau blot; hilangnya refleks fundus sehingga sulit untuk menilai fundus, keadaan ini terjadi

pada perdarahan vitreus; terdapat area pelepasan retina oleh karena traksi jaringan fibrovaskular keputihan pada permukaan retina mungkin terlihat

sepanjang lengkung pembuluh darah dan di atas saraf optikusPemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis DM dilakukan pemeriksaan kadar

glukosa darah puasa, tes toleransi glukosa oral, dan pengukuran HbA1C. Edema Makular

Perubahan klinis yang terdeteksi di awal pada vaskular retina pasien DM adalah pembentukan titik merah kecil berukuran 50 μm (mikroaneurisma). Secara umum endotel vaskular retina mempunyai tight junction yang membentuk inner blood-retina barrier. Mikroaneurisma merupakan proliferasi endotel dengan peningkatan permeabilitas dan inkompetensi inner blood-retina barrier, terjadi kebocoran serum ke dalam jaringan retina. Cairan berakumulasi pada area fovea menyebabkan edema. Bagian protein dan lipid dari serum membentuk eksudat. Terdapat pula iskemia pada area fovea karena hilangnya kapiler pada area fovea. Tanda klinis pada edema makular, antara lain: kekeruhan berwarna abu-abu pada retina,

mikroaneurisma biasanya dekat dengan vena retina, perdarahan intraretina dot dan blot, perubahan cystoid atau kekuningan pada fovea, hard exudate adalah lesi

kekuningan padat dengan batas tak tegas

Progresivitas retinopati terutama dicegah dengan melakukan pengendalian yang baik terhadap hiperglikemia, hipertensi sistemik, dan hiperkolesterolemia. Terapi pada mata tergantung dari lokasi dan keparahan retinopatinya. Mata dengan edema macula diabetic yang belum bermakna klinis sebaiknya dipantau secara ketat tanpa dilakukan terapi laser. Fotokoagulasi dilakukan pada daerah retina iskemia dengan laser dan xenon. Yang bermakna klinis memerlukan focal laser bila lesi setempat, dan grid laser bila lesi difus. Dapat pula dilakukan penyuntikan intravitreal triamcinolone atau anti VEGF.

Vitrektomi dapat membersihkan perdarahan vitreus dan mengatasi traksi vitreoretina. Vitrektomi dini diindikasikan untuk diabetes tipe I dengan perdarahan vitreus luas dan proliferasi aktif yang berat dan kapanpun penglihatan mata sebelahnya buruk. Vitrektomi pada retinopati diabetik proliferatif dengan perdarahan vitreus minimal hanya bermanfaat untuk mata yang telah menjalani fotokoagulasi laser panretina dan memiliki neovaskularisasi yang telah mulai mengalami fibrosis. Mata dengan ablasio retinae akibat traksi tidak memerlukan vitrektomi hingga pelepasan telah mengenai fovea.

Obat-obatan anti VEGF tampak menjanjikan sebagai tambahan vitrektomi untuk membantu mengurangi perdarahan selama pembedahan dan untuk mengurangi insidens perdarahan retina kambuhan pasca operasi.

Pasien dengan resiko tinggi, beresiko besar untuk kehilangan penglihatan. Jika pengobatan ditunda hingga ciri tersebut muncul, fotokoagulasi laser panretina yang memadai harus segera dilakukan tanpa penundaan. Pengobatan pada retinopati non proliferatif berat belum mampu mengubah hasil akhir penglihatan, namun pada pasien dengan diabetes tipe II, kontrol gula darah yang buruk atau sulit dipantau dengan cermat, terapi harus diberikan sebelum kelainan proliferatif muncul.

Penyulit yang dapat timbul adalah ablasio retina traksi dan perdarahan badan kaca.Komplikasi pasca-vitrektomi yang dapat terjadi antara lain ftisis bulbi, peningkatan TIO

dengan edema kornea, ablatio retinae, dan infeksi.

Retinopati HipertensifTanda khas retinopati hipertensif adalah penyempitan arteriol difus. Hipertensi kronik

menyebabkan penebalan dinding vaskular dengan penyempitan lumen vaskular (rasio A:V 0,6). Silver-wire vessel merupakan pembuluh darah retina yang putih dengan blood column minimal atau tidak tampak sama sekali, menggambarkan perubahan kronik pada dinding pembuluh darah yang membuat kurang transparan. Mungkin terdapat edema saraf optikus dengan atau tanpa eksudasi makular stelata (macular star) atau cotton-wool spot. Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie:

stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil

stadium II: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri kadang tegang, membentuk cabang keras

stadium III: lanjutan stadium II, dengan eksudat Cotton, perdarahan yang terjadi akibat diastole > 120 mmHg, kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan

stadium IV: seperti stadium III dengan edema pupil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg

Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Keith Wagener Barker: derajat 1: penciutan ringan pembuluh darah derajat 2: penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang

berbeda-beda dan terdapat fenomena crossing derajat 3: tanda-tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan retina dan cotton wool

patches derajat 4: tanda-tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas

Gejala yang mungkin didapatkan antara lain: penglihatan mungkin normal, sedikit kabur, atau tiba-tiba kabur; blind spot atau scotoma; penglihatan ganda.

Tanda klinis yang diperoleh antara lain: penyempitan arteriol difus pada hipertensi kronis atau spasme fokal pada hipertensi

akut; perubahan persilangan A:V; pembuluh darah sklerotik; cotton-wool spot; mikroaneurisma; eksudasi lipid dengan konfigurasi macular star; edema retina; oklusi cabang arteri dan vena retina; makroneurisma menyebabkan eksudasi atau ruptur, menghasilkan kehilangan

penglihatan akut karena perdarahan baik subretina, intraretina, preretina, dan vitreus; Edema diskus optikus bilateral; Pelepasan retina eksudatif

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg, biasanya dengan obat ACE Inhibitor. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan.

Retinopati LeukemiaLeukemia dapat mengenai seluruh struktur jaringan mata. Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva, koroid, sclera, belokan vascular retina, lobang macula dan mikroaneurisma.

Dapat terjadi akibat leukemia bentuk apapun, seperti akut-kronik, limfoid-melanoid, dengan tanda yang khusus seperti vena yang melebar, berkelok-kelok, dan member reflex yang

mengkilat sehingga sukar dibedakan arteri dengan vena. Terdapat perdarahan yang tersebar dengan bagian di tengah berbintik putih akibat penimbunan leukosit, dapat terjadi eksudat

kecil, mikroaneurisma dan pada stadium lanjut fundus berwarna pucat dan jingga.

KATARAK

Lensa

lensa merupakan struktur bikonveks, avaskular dan hamir transparan sempurna, memiliki tebal

4mm dengan diameter 9mm, tergantung pada zonulla zinnia yang berhubunga dengan corpus ciliar.

Lensa mengandung 65% air dan 35% protein. Kekuatan refraksi lensa berkisar antara 18-20 D yang

berubah2 sesuai akomodasi

.

Anatomi LensaSumber: Ophthalmology – A Pocket Textbook Atlas 2nd Ed.

Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa dalam kapsul lensa. Epitel

lensa akan membentuk serat lensa terus menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa

di bagian sentral hingga membentuk nukleus lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus

embrional, fetal, dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan

disebut sebagai korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut kapsula

anterior, sedang yang dibelakangnya disebut kapsula posteior. Nukleus lensa memiliki konsistensi

lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula

zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada badan siliar

Secara fisiologik lensa memiliki sifat tertentu, yaitu :

Kenyal dan lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi

cembung

Jernih dan transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan

Terletak pada tempatnya

Fisiologi Penglihatan

Fungsi Mata

Sinar yang masuk ke mata sebelum sampai di retina mengalami pembiasan lima kali yaitu waktu

melalui konjungtiva, kornea, humor aqueus, lensa, dan humor vitreous. Pembiasan terbesar terjadi di

kornea. Bagi mata normal, bayang-bayang benda akan jatuh pada bintik kuning (macula lutea), yaitu

bagian yang paling peka terhadap sinar.

Baik sinar dari obyek yang jauh maupun yang dekat harus direfraksikan (dibiaskan)

untukmenghasilkan titik yang tajam pada retina agar obyek terlihat jelas. Pembiasan cahaya untuk

menghasilkan penglihatan yang jelas disebut pemfokusan.

Cahaya dari obyek yang dekat membutuhkan lebih banyak pembiasan untuk pemfokusan

dibandingkan obyek yang jauh. Mata mampu mengubah derajat pembiasan dengan cara mengubah

bentuk lensa. Cahaya dari obyek yang jauh difokuskan oleh lensa tipis panjang, sedangkan cahaya dari

obyek yang dekat difokuskan dengan lensa yang tebal dan pendek. Perubahan bentuk lensa ini akibat

kerja otot siliari. Saat melihat dekat, otot siliari berkontraksi sehingga memendekkan apertura yang

mengelilingi lensa. Sebagai akibatnya lensa menebal dan pendek. Saat melihat jauh, otot siliari

relaksasi sehingga apertura yang mengelilingi lensa membesar dan tegangan ligamen suspensor

bertambah. Sebagai akibatnya ligamen suspensor mendorong lensa sehingga lensa memanjang dan

pipih.Proses ini disebut daya akomodasi.

Fungsi Lensa

1. Alat Refraksi

Berguna untuk memfokuskan bayangan sehingga jatuh di retina (tepat pada macula lutea).

Kekuatan refraksinya adalah +20D. Kekuatannya dapat bertambah pada saat lensa bertambah

cembung.

2. Akomodasi

Kemampuan untuk menambah kecembungan lensa supaya bisa menambah kekuatan refraksi.

Biasanya, pada saat bayangan jatuh dibelakang retina. Proses akomodasi biasanya disertai

dengan 2 proses lainnya yaitu miosis dan konvergensi (trias penglihatan dekat).

Akomodasi Tanpa Akomodasi

Otot silier Kontraksi Relaksasi

Ketegangan serat zonular Menurun Meningkat

Bentuk lensa Lebih

cembung Lebih pipih

Tebal axial lensa Meningkat Menurun

Dioptri lensa Meningkat Menurun

Definisi

Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya menjadi

keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh

cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.

Etiologi& Epidemiologi

Etiologi katarak adalah :

a. degeneratif (usia)

b. kongenital

c. penyakit sistemik (misal DM, hipertensi, hipoparatiroidisme)

d. penyakit lokal pada mata (misal uveitis, glaukoma dll)

e. trauma

f. bahan toksik (kimia & fisik)

g. keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid, ergot, dll)

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang.

Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang

berusia di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 55% orang berusia 75— 85 tahun daya

penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupun sebenarnya dapat diobati, katarak merupakan

penyebab utama kebutaan di dunia.

Gejala

Gejala umum gangguan katarak meliputi :

• Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.

• Peka terhadap sinar atau cahaya.

• Dapat melihat dobel pada satu mata.

• Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.

• Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat :

1. Primer, berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa.

2. Sekunder, akibat tindakan pembedahan lensa.

3. Komplikasi penyakit lokal ataupun umum.

Patogenesis

• Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitel lensa yang berada di

subkapsular anterior, sehingga air tidak dapat dikeluarkan dari lensa. Air yang banyak ini

akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa.

• Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabut kolagen terus

bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagen di tengah. Makin lama serabut

tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.

Jenis-jenis katarak

Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut :

• Katarak kongenital, juvenvil, dan senil.

• Katarak komplikata

• Katarak traumatik.

Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam :

• Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun

• Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40 tahun.

• Katarak presenil, katarak sesudah usia30 - 40 tahun

• Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.

Pemeriksaan katarak

1. Visus dasar dan visus koreksi terbaik

Pada katarak, visus dapat menurun yang tidak akan diperbaiki dengan pemakaian

kacamata.

2. Reflex pupil

Pada katarak matur, reflex pupil negative karena cahaya sama sekali tidak dapat masuk

ke dalam mata

3. Tekanan intra ocular

Memeriksa adanya komplikasi glaucoma pada penderita katarak

4. Pemeriksaan fundus, fundus reflex

5. Keadaan umum

KATARAK SENIL

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun.

Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

Epidemiologi

Katarak senil adalah jenis katarak yang paling sering terjadi dan merupakan penyebab

kebutaan. Katarak senile ini terus berkembang menjadi salah satu penyebab utama dari

gangguan visual serta kebutaan di dunia. Umur merupakan factor risiko yang penting untuk

terjadinya katarak senil. Di Indonesia, katarak juga merupakan penyebab utama berkurangnya

penglihatan. Diketahui bahwa prevalensi kebutaan diIndonesia berkisar 1,2 % dari jumlah

penduduk dan katarak menduduki peringkat pertama dengan persentase terbanyak yaitu 0,7 %.

Patofisiologi

Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat

beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut:

- Teori putaran biologik (“A biologic clock”).

- Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali → mati.

- Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan

kerusakan sel.

- Teori mutasi spontan.

- Teori ”A free radical”

- Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat.

- Free radicaldengan molekul normal mengakibatkan degenerasi.

• Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan Vit. E

- Teori “A-cross-link”

• Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein

sehingga menggagu fungsi

Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:

1. Kapsul

a. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)

b. Mulai presbiopia

c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

d. Terlihat bahan granular

2. Epitel-makin tipis

a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)

b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

3. Serat lensa

a. Serat irregular

b. Pada korteks jelas kerusakan serat sel

c. Brown sclerotic nucleu, sinar UV lama kelamaan merubah protein nukelus lensa,

sedang warna coklat protein lensa nucleus mengandung histidin dan triptofan

disbanding normal

d. Korteks tidak berwarna karena

i. Kadar asam askrbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi

ii. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Klasifikasi

Katarak insipien

Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak

kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat

anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan

degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh

karena indeks refaksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap

untuk waktu yang lama.

Katarak intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air

ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris

sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan

dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan

cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa

akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikdn miopisasi. Pada pemeriksaan

slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

Katarak imatur

sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak

imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang

degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga

terjadi glaukoma sekunder.

Katarak matur

Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Bila katarak imatur atau intumesen

tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan

terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan

akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh,

sehingga uji bayangan iris negatif.

Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengan kandungan air

maksimal), yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola mata meningkat (glaucoma).

Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan

menyebabkan reaksi radang. Sel-sel radang ini akan menumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat

meningkatkan tekanan bola mata (glucoma). Bila tekanan bola mata yang tinggi ini tidak segera

diturunkan, maka sel-sel syaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan,

yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut, yang mengakibatkan

kebutaan.

Katarak hipermatur

Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek

dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil,

berwarna kuning dan kering, Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa.

Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila

proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan

cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai

dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai

katarak Morgagni.

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Iris shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis + Glaukoma

Gejala dan Tanda

Gejala yang dapat dikeluhkan pasien yaitu penurunan tajam penglihatan secara berangsur-

angsur tanpa rasa nyeri dan penglihatan buram seperti berkabut. Kadang-kadang terdapat

diplopia monokular, yaitu ketika pasien melihat dengan 2 matanya akan terbentuk 2 bayangan

yang tidak fusi sedangkan ketika pasien menutup salah satu bayangannya maka akan terbentuk 1

bayangan saja. Pasien pun mengeluh silau sehingga pasien merasa lebih baik bila menggunakan

topi di luar ruangan dengan sinar cahaya matahari yang menyilaukan. Gejala-gejala ini dapat

didahului oleh kelainan refraksi yang lain seperti myopia dalam nuklear skerosis yang secara

bertahap meningkat menjadi katarak nuklear kecoklatan. Pasien pun mengeluh sensitivitas

penglihatan warnanya berkurang.

Komplikasi Katarak

1. Lens induced glaucoma

Katarak dapat berubah menjadi glaukoma dalam 3 cara :

1. Phacomorphic glaucoma

Keadaan dimana lensa yang membengkak karena absorbsi cairan.Sudut yang tertutup

menghalangi jalur trabekular dan TIO meningkat. Ini merupakan jenis glaukoma sudut

tertutup sekunder.

2. Phacolytic glaucoma

Pada stadium hipermatur, protein lensa mencair ke COA dan dimakan oleh makrofag. Makrofag

yang membengkak akan menyumbat jalur trabekular dan mengakibatkan peninggian TIO.

Jenis ini merupakan glaukoma sudut terbuka sekunder.

3. Phacotoxic Glaucoma

Lensa hipermatur dapat mengalami pencairan dan dapat meningkatkan TIO karena menutup

pupil atau sudut bilik depan.

II. Lens Induced Uveitis

Protein lensa merupakan suatu antigen yang tidak terekspos oleh mekanisme imunitas tubuh

selama perkembangannya. Saat terjadi pencairan ke bilik depan, protein lensa akan dikenali

sebagai benda asing dan mengakibatkan terjadinya reaksi imun. Reaksi imun ini akan

mengakibatkan uveitis anterior yang ditandai dengan adanya kongesti siliar, sel, dan fler pada

humor aqueous.

III. Subluksasi atau Dislokasi Lensa

Pada stadium hipermatur, zonula zinii pada lensa dapat melemah dan rusak.Hal ini

menyebabkan subluksasi lensa, dimana sebagian zonula zinii tetap utuh dan terdapat bagian sisa

lensa, atau dislokasi, dimana seluruh bagian zonula zinii telah rusak dan tidak ada sisa lensa.

TERAPI

Indikasi pembedahan:

1. Indikasi Optis

Saat terjadi gangguan pada penglihatan yang mengganggu aktivitas normal sehari-hari, merupakan

suatu indikasi operasi untuk katarak.Kebutuhan operasi dengan indikasi optis sangat bervariasi

pada tiap orang.

2. Indikasi Medis

Dalam beberapa kondisi, katarak harus dihilangkan secepatnya meskipun bila pasien tidak tertarik

untuk memmperbaiki penglihatannya atau prognosis visusnya tidak baik.Kondisi tersebut antara

lain:

Katarak hipermatur

Lens induced glaucoma

Lens induced uveitis

Dislokasi atau subluksasi lensa

Benda asing di lensa

3. Indikasi Kosmetik

Bila penglihatan telah hilang secara permanen karena kelainan pada retina atau saraf opticus, tetapi

pupil yang putih yang diakibatkan oleh katarak mengganggu penampilan, pembedahan dilakukan

hanya untuk membuat pupil terlihat hitam meskipun telah diketahui bahwa penglihatan tidak lagi

dapat dipulihkan.

Persiapan Pre-Operasi

1. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit semalam sebelum operasi

2. Pemberian informed consent

3. Bulu mata dipotong dan mata dibersihkan dengan larutan Povidone-Iodine 5%

4. Pemberian tetes antibiotik tiap 6 jam

5. Pemberian sedatif ringan (Diazepam 5 mg) pada malam harinya bila pasien cemas

6. Pada hari operasi, pasien dipuasakan.

7. Pupil dilebarkan dengan midriatika tetes sekitar 2 jam sebelum operasi. Tetesan diberikan tiap

15 menit

8. Obat-obat yang diperlukan dapat diberikan, misalnya obat asma, antihipertensi, atau anti

glaukoma. Tetapi untuk pemberian obat antidiabetik sebaiknya tidak diberikan pada hari

operasi untuk mencegah hipoglikemia, dan obat antidiabetik dapat diteruskan sehari setelah

operasi.

Anestesi

1. Anestesi Umum

Digunakan pada orang dengan kecemasan yang tinggi, tuna rungu, atau retardasi mental, juga

diindikasikan pada pasien dengan penyakit Parkinson, dan reumatik yang tidak mampu

berbaring tanpa rasa nyeri.

2. Anestesi Lokal :

• Peribulbar block

Paling sering digunakan. Diberikan melalui kulit atau konjungtiva dengan jarum 25 mm

Efek : analgesia, akinesia, midriasis, peningkatan TIO, hilangnya refleks Oculo-cardiac

(stimulasi pada n.vagus yang diakibatkan stimulus rasa sakit pada bola mata, yang

mengakibatkan bradikardia dan bisa menyebabkan cardiac arrest)

Komplikasi :

o Perdarahan retrobulbar

o Rusaknya saraf optik

o Perforasi bola mata

o Injeksi nervus opticus

o Infeksi

Topical-intracameral anesthesia

Anestesi permukaan dengan obat tetes atau gel (proxymetacaine 0.5%, lidocaine 2%) yang

dapat ditambah dengan injeksi intrakamera atau infusa larutan lidokain 1%, biasanya selama

hidrodiseksi.

Bedah katarak senil

Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi tensa

ekstrakapsular.

Ekstraksi lensa intrakapsular

Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. Lensa

dikeluarkan bersama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonula Zinnyang telah pula

mengalami degenerasi.

Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut:

1. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12

2. Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau

3. Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat

4. Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah

5. Dibuat jahitankorneosklera

6. Lensa dikeluarkan dengan krio

7. Jahitan kornea dieratkan dan ditambah

8. Flep konjungtiva dijahit.

Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah :

1. Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-sama kapsulnya. Pada

keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencana karena kapsul posterior akan

tertinggal

2. Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan.

Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena :

1. Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu penglihatan

2. Teknik dengan ongkos rendah.

Ekstraksi lensa ekstrakapsular

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah

atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui

robekan.

Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut:

1. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari jam10 sampai jam 2

2. Dibuat pungsi bilik mata depan

3. Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior

4. Dibuat luka kornea dari jam 10-2

5. Nukieus lensa dikeluarkan

6. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja

7. Luka kornea dijahit

8. Flep konjungtiva dijahit

Daftar Pustaka

Ilyas, H.S. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta

PERDAMI, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, Sagung Seto: Jakarta.

Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien

a. Nama : Tn. S

b. Alamat : Ngetuk 2/5, Kudus

c. Usia : 52 tahun

d. Jenis kelamin : Laki-laki

e. Pendidikan terakhir : SD

f. Suku : Jawa

g. Agama : Islam

h. Pekerjaan : Tidak bekerja

i. Status : Menikah

II. Anamnesis

a. Anamnesis secara

Autoanamnesis pasien pada tanggal 25 Juli 2013

b. Keluhan utama

Penglihatan kabur

c. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan penglihatan kedua mata kabur sejak satu

setengah tahun lalu. Pasien merasa seperti ada bayangan hitam yang menutupi

penglihatannya. Penglihatan mata kabur dirasakan semakin bertambah. Pasien

juga merasa terdapat sebuah titik hitam seperti lalat pada mata kirinya sekitar

satu tahun ini. Pasien mengaku memiliki penyakit kencing manis sejak sepuluh

tahun ini, dan dikontrolkan penyakitnya apabila sedang memiliki uang saja.

Pasien belum pernah memeriksakan dan mengobati matanya sebelumnya.

Pasien mengaku tidak ada riwayat trauma pada mata

d. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat Operasi mata: disangkal

Riwayat Trauma mata: disangkal

Riwayat DM: sudah sejak 10 tahun ini, GDS terakhir 320(20 Juli 2013), kontrol

tidak menentu (bila ada uang saja) di perawat

Riwayat HT: disangkal

Riwayat memakai kacamata : disangkal

Riwayat alergi: disangkal

e. Riwayat keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa

f. Riwayat sosial ekonomi, kebiasaan

Pasien sudah tidak bekerja selama enam tahun ini, pengobatan dibiayai oleh

Jamkesmas.

kesan: ekonomi kurang.

Pasien memakai askes. Keseharian makan tidak terlalu asin atau manis.

Bekerja setiap hari sebagai pembuat mebel.

III. Pemeriksaan Fisik

STATUS GENERALIS

a. Keadaan umum : baik

b. Kesadaran : compos mentis

c. Tanda vital

1. Tensi : 110/ 90 mmHg

2. Nadi : 80 x/menit

3. RR : 20x/menit

4. Suhu : afebris

STATUS OFTALMOLOGI

Gambar:

OD OS

Keterangan:

1.katarak senilis imatur OS

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)

2/60 Visus 2/60

Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-),

eksoftalmus (-),

strabismus (-)

Bulbus okuli

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-),

eksoftalmus (-),

strabismus (-)

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-),

lagoftalmus (-),

ektropion (-),

Palpebra

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-),

lagoftalmus (-)

ektropion (-),

entropion (-) entropion (-)

Edema (-),

injeksi konjungtiva (-),

injeksi siliar (-),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

Konjungtiva

Edema (-),

injeksi konjungtiva (-),

injeksi siliar (-),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

Warna putih dan tidak

ikterik

Sklera Warna putih dan tidak

ikterik

Bulat, edema (-),

keratik presipitat (-)

infiltrat (-), sikatriks (-)

Kornea

Bulat, edema (-),

keratik presipitat (-)

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, kedalaman cukup,

hipopion (-), hifema (-)

Camera Oculi Anterior

(COA)

Jernih, kedalaman cukup,

hipopion (-), hifema (-),

Kripta (-), Warna coklat,

edema ( -), sinekia (-)

atrofi (-)

Iris Kripta (-), warna coklat,

edema (-), sinekia (-),

atrofi (-)

Reguler, letak sentral,

diameter: 3 mm,

refleks pupil L/TL: +/+

Pupil Reguler, letak sentral,

diameter: 3 mm,

refleks pupil L/TL: +/+

Jernih Lensa Keruh sebagian

Shadow test +

Jernih Vitreus Jernih

Papil N II bentuk bulat,

warna orange, batas

tegas, CDR 0,3. Macula

pucat, rasio A/V = 1:4,

cotton wool spot (-),

hard eksudat (+),

neovaskularisasi (+),

Retina Papil N II bentuk bulat,

warna orange, batas

tegas, CDR 0,3. Macula

pucat, rasio A/V = 1:4,

cotton wool spot (-),

hard eksudat (-),

neovaskularisasi(-),

mikroaneurisma(+),

perdarahan retina (-),

copper wire (-)

mikroaneurisma (+),

perdarahan retina (-),

copper wire (-)

Suram (+) Fundus Refleks (+) suram

15,8 mmHg TIO 14,5 mmHg

Epifora (-), lakrimasi (-) Sistem Lakrimasi Epifora (-), lakrimasi (-)

IV. Resume

Subyektif

ODS penglihatan kabur sejak satu setengah tahun yang lalu

ODS terlihat ada seperti ada bayangan hitam yang menetap sejak satu setengah

tahun yang lalu

OS seperti terdapat sebuah titik hitam sejak satu tahun lalu

Diabetes melitus sejak 10 tahun ini dan tidak terkontrol

Obyektif

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)

2/60 Visus 2/60

Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi

Jernih Lensa Keruh sebagian

Shadow test +

Papil N II bentuk bulat,

warna orange, batas

tegas, CDR 0,3. Macula

pucat, rasio A/V = 1:4,

cotton wool spot (-), hard

eksudat (+),

neovaskularisasi (+),

Retina Papil N II bentuk bulat,

warna orange, batas

tegas, CDR 0,3. Macula

pucat, rasio A/V = 1:4,

cotton wool spot (-), hard

eksudat (-),

neovaskularisasi(-),

mikroaneurisma(+),

perdarahan retina (-),

copper wire (-)

mikroaneurisma (+),

perdarahan retina (-),

copper wire (-)

Suram (+) Fundus Refleks (+) suram

V. Diferential Diagnosis

ODS Retinopati Diabetika

ODS Retinopati Hipertensi

ODS Retinopati Anemia

ODS Retinopati Leukemia

OS Katarak Senilis Imatur

VI. Diagnosa Kerja

OD Retinopati Diabetik stadium pre proliferatif

OS Retinopati Diabetik stadium non proliferatif

OS Katarak Senilis Imatur

VII. Dasar Diagnosis

Pemeriksaan funduskopi didapatkan:

OD: Macula pucat, rasio A/V = 1:4, hard eksudat (+), neovaskularisasi (+),

mikroaneurisma (+)

OS: Macula pucat, rasio A/V = 1:4, neovaskularisasi (-), mikroaneurisma (+)

OS: Lensa keruh sebagian, shadow test (+)

Riwayat menderita Diabetes Mellitus selama 10 tahun

VIII. Penatalaksanaan

1. ODS Cendo mydriatil (Tropicamide) 1% 2x1 tetes

2. ODS Timol (Timolol) 0,25% 1x1 tetes

3. Vit A 6000 IU 1x1 Td ablet

4. B12 2x1 tablet

IX. Prognosis

Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Quo Ad Visam Dubia Ad malam Dubia ad malam

Quo Ad Sanam Ad malam Ad malam

Quo Ad Kosmetikam Ad bonam Ad bonam

Quo Ad Vitam Ad bonam Ad bonam

X. Usul dan saran

Usul

Lakukan pemeriksaan rutin gula darah dan tekanan darah

Lakukan laser dan injeksi anti VEGF pada mata kanan dan kiri

Saran

Gunakan tetes mata dan minum obat secara teratur

Rawat bersama dokter penyakit dalam