Karsinoma nasofaring revisi new.doc

7/25/2019 Karsinoma nasofaring revisi new.doc

http://slidepdf.com/reader/full/karsinoma-nasofaring-revisi-newdoc 1/26

KARSINOMA NASOFARING

I. PENDAHULUAN

Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganas daerah kepala dan leher

yang terbanyak ditemukan di Indonesia (60%) diikuti oleh tumor ganas hidung

dan sinus paranasal (18%) dan laring (16%). Surey yang dilakukan oleh

!epartemen Kesehatan se"ara # pathology based $ mendapatkan angka

prealensi karsinoma nasofaring &' per 100.000 penduduk atau diperkirakan

'0008000 kasus per tahun di seluruh Indonesia. !i Indonesia insidensi K*

hampir merata di setiap daerah+ di ,umah Sakit -ipto angunkusumo

(,S-) /akarta ditemukan lebih dari 100 kasus setahun& ,S asan Sadikin

andung 60 kasus& akassar 23 kasus& 4alembang 23 kasus& !enpasar 13

kasus dan 11 kasus di 4adang dan ukit 5inggi. Keganasan ini diakibatkan

oleh faktor etiologi penting& yaitu keterlibatan Epstein-Barr Virus (7)&

determinasi genetik& dan lingkungan.

4enanggulangan Karsinoma nasofaring sampai saat ini masih merupakan

suatu problem& hal ini karena etiologi yang masih belum pasti& ge9ala dini yang

tidak khas& serta letak nasofaring yang tersembunyi sehingga diagnosis sering

terlambat.

4ada stadium dini& radioterapi masih merupakan pengobatan pilihan yang

dapat diberikan se"ara tunggal dan memberikan angka kesembuhan yang

"ukup tinggi. 4ada stadium lan9ut& diperlukan terapi tambahan kemoterapi yang

dikombinasikan dengan radioterapi.

II. ANATOMI

asofaring merupakan suatu rongga dengan dinding kaku di atas&

belakang& dan lateral yang se"ara anatomi termasuk bagian faring. Ke anterior

berhubungan dengan rongga hidung melalui koana dan tepi belakang septum

nasi& sehingga sumbatan hidung merupakan gangguan yang sering timbul. Ke

arah posterior dinding nasofaring melengkung ke superoanterior dan terletak

1



di ba:ah os sphenoid& sedangkan bagian belakang nasofaring berbatasan

dengan ruang retrofaring& fasia pre ertebralis dan otototot dinding faring.

4ada dinding lateral nasofaring terdapat orifisium tuba eusta"hius dimana

orifisium ini dibatasi superior dan posterior oleh torus tubarius& sehingga

penyebaran tumor ke lateral akan menyebabkan sumbatan orifisium tuba

eusta"hius dan akan mengganggu pendengaran. Ke arah posterosuperior dari

torus tubarius terdapat fossa ,osenmuller yang merupakan lokasi tersering

Karsinoma nasofaring. 4ada atap nasofaring sering terlihat lipatanlipatan

mukosa yang dibentuk oleh 9aringan lunak sub mukosa& dimana pada usia

muda dinding posterosuperior nasofaring umumnya tidak rata. al ini

disebabkan karena adanya 9aringan adenoid.

!i nasofaring terdapat banyak saluran getah bening yang terutama

mengalir ke lateral bermuara di kelen9ar retrofaring Krause (kelen9ar

,ouiere).

;ambar 1. <natomi idung.

III. EPIDEMIOLOGI

Karsinoma asofaring (K*) merupakan tumor yang unik karena

etiologi dan distribusi endemiknya. *aktor etnik dan daerah 9uga

mempengaruhi resiko penyakit. Insidens K* berbeda se"ara geografis dan

etnik serta hubungannya dengan Epstein-Barr Virus (7).

Se"ara global& pada

2



tahun 2000 terdapat lebih kurang 63.000 kasus baru dan 8.000 kematian yang

disebabkan penyakit ini. !i beberapa negara insidens kanker ini hanya 0&6 %

dari semua keganasan. !i <merika insiden K* 12 kasus per 100.000 laki

laki dan 0& kasus per 100.000 perempuan. amun di negara lain dan

kelompok etnik tertentu& seperti di -ina& <sia 5enggara& <frika =tara& tumor

ganas ini banyak ditemukan.

Insiden K* tertinggi di dunia di9umpai pada penduduk daratan -ina

bagian selatan& khususnya suku Kanton di propinsi ;uang !ong dan daerah

;uang>i dengan angka men"apai lebih dari 30 per 100.000 penduduk pertahun.

Indonesia termasuk salah satu negara dengan prealensi penderita K* yang

termasuk tinggi di luar -ina. 4realensi K* di Indonesia &? per 100.000

penduduk pertahun dan meningkat men9adi 6&2 per 100.000 dengan 1.000

kasus baru setiap tahunnya. ,S= @ahidin dan ,S= !adi di akassar selama

periode 10 tahun (1??01???) ditemukan 2' kasus K* dari 3'0 kasus

keganasan kepala dan leher. !i ,S Immanuel andung data tahun 200200

terdapat 22 kasus K* dengan rentang usia 18'0 tahun& terbanyak di9umpai

pada golongan usia 0? tahun (2'&1%)& perbandingan lakilaki dan

perempuan &3A 1 dan gambaran histopatologi terbanyak K* tidak

berdiferensiasi yaitu sebanyak ''&%.

@alaupun terdapat angka kekerapan yang berariasi pada tiap kelompok

etnik dan geografis& dari seluruh kanker insiden K* sebesar 1%3% tetapi

20%30% merupakan keganasan primer di nasofaring pada anak. 4ada anak

angka median umur untuk perkembangan K* adalah 1 tahun dan insiden

tertinggi ter9adi pada lakilaki (rasio lakilaki dan perempuan 2&8A1) dan lebih

sering ditemukan pada orang kulit hitam.

4enderita karsinoma nasofaring lebih sering di9umpai pada pria

dibanding pada :anita dengan rasio 2 A 1. 4enyakit ini ditemukan terutama

pada usia yang masih produktif ( 060 tahun )& dengan usia terbanyak adalah

030 tahun.

3



IV. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

<da tiga faktor etiologi yaitu infeksi irus 7psteinarr& kerentanan

genetik dan faktor lingkungan yang berperan dalam tingginya insidensi K*.

*aktor yang mungkin terkait dengan timbulnya K* adalahA

1. Kerentanan Genetik

@alaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik& tetapi

kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu

relatif lebih menon9ol dan memiliki agregasi familial. <nalisis korelasi

menun9ukkan gen B< ( Human Leukocyte Antigen) dan gen pengkode enCim

sitokrom p3027 (-D4271) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap

karsinoma nasofaring& mereka berkaitan dengan sebagian besar karsinoma

nasofaring.

2. Infeksi Virs E!stein"#arr $VE#%

5elah lama terbukti bah:a infeksi 7 mempunyai hubungan yang erat

dan kuat dengan K*. irus 7psteinarr (7) adalah irus herpes umum

yang merupakan penyebab infeksi mononu"leosis akut dan salah satu faktor

etiologi pada karsinoma nasofaring dan limfoma urkitt. ;enom !< 7

mengandung 1'2kbp dan memiliki kandungan guanin dan sitosin sebesar 3?%.

Infeksi 7 terbanyak ter9adi melalui kontak oral& atau penyebaran melalui

salia. Setelah kontak pertama& 7 melakukan replikasi di epitel kelen9ar

parotis dan saluran nafas bagian atas. irus 7psteinarr bereplikasi dalam sel

sel epitel dan men9adi laten dalam limfosit . Infeksi irus epsteinbarr ter9adi

pada dua tempat utama yaitu sel epitel kelen9ar salia dan sel limfosit. 7

memulai infeksi pada limfosit dengan "ara berikatan dengan reseptor irus&

yaitu komponen komplemen -d (-!21 atau -,2). ;likoprotein (gp30E220)

pada kapsul 7 berikatan dengan protein -!21 dipermukaan limfosit .

<ktiitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari masuknya 7

ke dalam !< limfosit dan selan9utnya menyebabkan limfosit men9adi

immortal. Sementara itu& sampai saat ini mekanisme masuknya 7 ke dalam

sel epitel nasofaring belum dapat di9elaskan dengan pasti. amun demikian&

4



ada dua reseptor yang diduga berperan dalam masuknya 7 ke dalam sel

epitel nasofaring yaitu -,2 dan 4I;, ( Polimeric Immunogloblin Receptor ).

Sel yang terinfeksi oleh irus epsteinbarr dapat menimbulkan beberapa

kemungkinan yaitu A sel men9adi mati bila terinfeksi dengan irus epsteinbarr

dan irus mengadakan replikasi& atau irus epstein barr yang meninfeksi sel

dapat mengakibatkan kematian irus sehingga sel kembali men9adi normal atau

dapat ter9adi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan irus sehingga

mengakibatkan ter9adinya perubahan sifat sel sehingga ter9adi transformasi sel

men9adi ganas sehingga terbentuk sel kanker.

;en 7 ya ng diekspresikan pada penderita K* adalah gen laten&

yaitu 77,s& 7<1& B41& B42< dan B42. 4rotein 7<1

berperan dalam mempertahankan irus pada infeksi laten. 4rotein

transmembran B42< dan B42 menghambat sinyal tyrosine kinase yang

diper"aya dapat menghambat siklus litik irus. !iantara gengen tersebut& gen

yang paling berperan dalam transformasi sel adalah gen B41. Struktur

protein B41 terdiri atas 68 asam amino yang terbagi men9adi 20 asam

amino pada u9ung & 6 segmen protein transmembran (166 asam amino) dan

200 asam amino pada u9ung karboksi (-). 4rotein transmembran B41

men9adi perantara untuk sinyal 5* (tumor necrosis factor ) dan

meningkatkan regulasi sitokin IB10 yang memproliferasi sel dan

menghambat respon imun lokal. (1& ')

&. Fakt'r Lin(kn(an

4enelitian akhirakhir ini menemukan bah:a kontak dengan bahanbahan

karsinogen seperti makanan yang mengandung itrosamin dan itrit yang

dikonsumsi di masa ke"il& serbuk kayu pada industri& kebiasaan merokok

berkaitan dengan timbulnya Karsinoma nasofaring.

=ntuk mengaktifkan irus 7psteinarr dibutuhkan suatu mediator.

Sebagai "ontoh& kebiasaan untuk mengkonsumsi ikan asin se"ara terus

menerus mulai dari masa kanakkanak& merupakan mediator utama yang dapat

mengaktifkan irus ini sehingga menimbulkan karsinoma nasofaring.

5



ediator yang dianggap berpengaruh untuk timbulnya karsinoma

nasofaring ialahA

1. Fat itrosamin. !i dalam ikan asin terdapat nitrosamin yang ternyata

merupakan mediator penting. itrosamin 9uga ditemukan dalam

ikan E makanan yang dia:etkan di ;reenland 9uga pada $Guadid $

yaitu daging kambing yang dikeringkan di 5unisia& dan sayuran yang

difermentasi (asinan) serta tao"o di -ina.

2. Keadaan sosial ekonomi yang rendah& lingkungan dan kebiasaan

hidup. !ikatakan bah:a udara yang penuh asap di rumahrumah

yang kurang baik entilasinya di -ina& Indonesia dan Kenya&

meningkatkan 9umlah kasus K*. !i ongkong& pembakaran dupa

rumahrumah 9uga dianggap berperan dalam menimbulkan K*.

. Sering kontak dengan Cat yang dianggap bersifat karsinogen yaitu Cat

yang dapat menyebabkan kanker& antara lain enCopyrene&

enCoathra"ene (se9enis idrokarbon dalam arang batubara )& gas

kimia& asap industri& asap kayu dan beberapa ekstrak tumbuhan H

tumbuhan.

V. GE)ALA KLINIK

;ambar 2. ;e9ala Karsinoma nasofaring.

6



Keluhan penderita K* berhubungan dengan lokasi primer& dera9at dan

arah penyebarannya.

1. Ge*a+a Dini

enegakkan diagnosis K* se"ara dini merupakan hal yang paling

penting dalam menurunkan angka kematian akibat penyakit ini. ;e9ala dini

berupa ge9ala telinga dan ge9ala hidung.

;e9ala 5elinga

a. klusi tuba 7usta"hiusEkataralis

=mumnya keluhan berupa rasa penuh di telinga& telinga berdengung

(tinitus)& atau dengan gangguan pendengaran yang biasanya tuli konduktif dan

bersifat unilateral.

;e9ala ini disebabkan karena pertumbuhan atau infiltrasi tumor primer

pada otot tuba dan mengganggu mekanisme pembukaan ostia tuba. 5uba oklusi

dapat men9adi permanen& 9ika tumor menyebar dan menyumbat muara tuba.

b. ;angguan pendengaran

Sering bersifat tuli konduktif dan unilateral. ;e9ala ini disebabkan karena

otitis media serosa akibat gangguan fungsi tuba. 5uli saraf mungkin ter9adi

pada penderita K* tetapi sebagai efek radioterapi dan 9arang akibat

penyebaran langsung tumor ke saraf III.

". titis media serosa sampai perforasi membran timpani

4enyebabnya adalah sumbatan muara tuba 7usta"hius oleh massa tumor.

d. 5initus

Sering di9umpai pada penderita K*& dapat sangat mengganggu dan sulit

diobati. ;e9ala ini 9uga disebabkan akibat gangguan fungsi tuba.

e. talgia

;e9ala ini 9arang ditemukan dan bila ada menun9ukkan bah:a tumor

telah menginfiltrasi daerah parafaring dan mengerosi dasar tengkorak. ,asa

sakit di telinga akibat infiltrasi pada saraf glosofaringeus yang mempunyai

"abang saraf sensoris ke telinga tengah.

;e9ala idung

7



a. 7pistaksis

=mumnya berupa ingus ber"ampur darah yang dapat ter9adi berulang

ulang dan biasanya dalam 9umlah sedikit. ;e9ala ini timbul akibat permukaan

tumor rapuh sehingga pada iritasi ringan dapat ter9adi perdarahan.

b. bstruksi idung

;e9ala ini biasanya menetap dan bertambah berat. ;e9ala ini akibat

pertumbuhan massa tumor menutupi koana. ;e9ala menyerupai pilek kronis&

kadangkadang disertai dengan gangguan pen"iuman. ila ter9adi obstruksi

hidung total menun9ukkan tumor yang besar membuntu koana.

2. Ge*a+a Lan*t

a. Bimfadenopati serikal

!itandai dengan pembesaran kelen9ar limfe regional yang

merupakan penyebaran terdekat se"ara limfogen dari K*. !apat ter9adi

unilateral atau bilateral. Kelen9ar limfe retrofaringeal (,ouiere)

merupakan tempat pertama penyebaran sel tumor ke kelen9ar& tetapi

pembesaran kelen9ar limfe in tidak teraba dari luar. -iri yang khas

penyebaran K* ke kelen9ar limfe leher yaitu terletak di ba:ah prosesus

mastoid (kelen9ar limfe 9ugulodigastrik)& di ba:ah angulus mandibula& di

dalam otot sternokleidomastoid& konsistensi keras& tidak terasa sakit&

tidak mudah digerakkan terutama bila sel tumor telah menembus kelen9ar

dan mengenai 9aringan otot diba:ahnya.

Bebih dari 0% dari seluruh kasus K*& keluhan adanya tumor di

leher ini yang paling sering di9umpai dan yang mendorong penderita

untuk datang berobat.

b. ;e9ala neurologis

Sindroma petrosfenoidal& akibat pen9alaran tumor primer ke atas

melalui foramen laserum dan oale sepan9ang fosa kranii media sehingga

mengenai saraf kranial anterior berturutturut yaitu saraf I& saraf I&

sedangkan saraf II paling akhir mengalami gangguan. !apat pula

menyebabkan parese saraf . 4arese saraf II menyebabkan gangguan

8



isus& parese saraf III menyebabkan kelumpuhan otot leator palpebra

dan otot tarsalis superior sehingga menimbulkan ptosis& dan parese saraf

III& I& dan I menyebabkan keluhan diplopia karena sarafsaraf tersebut

berperan dalam pergerakkan bola mata& dan saraf (trigeminus) dengan

keluhan rasa kebas (parestesia) di pipi dan :a9ah yang biasanya

unilateral.

Sindroma parafaringEpen9alaran se"ara retroparotidian& akibat

tumor men9alar ke belakang se"ara ektrakranial dan mengenai saraf

kranial posterior yaitu saraf II sampai JII dan "abang saraf simpatikus

serikalis yang menimbulkan sindroma orner. 4arese saraf IJ

menyebabkan keluhan sulit menelan karena hemiparese otot konstriktor

faringeus superior. 4arese saraf J menyebabkan gangguan motorik

berupa afoni& disfoni& disfagia& spasme esofagus& gangguan sensorik

berupa nyeri daerah laring dan faring& dispnu& dan hipersaliasi& parese

saraf JI menyebabkan atrofi otot trapeCius& sternokleidomastoideus serta

hemiparese palatum molle& 4arese saraf JII menyebabkan hemiparese

dan atrofi sebelah lidah& sedangkan saraf II dan III 9arang terkena

karena letaknya agak tinggi. K* 9uga kadangkadang menimbulkan

ge9ala yang tidak khas berupa trismus. ;e9ala ini timbul bila tumor

primer telah menginfiltrasi otot pterigoid sehingga menyebabkan

terbatasnya pembukaan mulut. ;e9ala trismus sangat 9arang di9umpai

tetapi lenih sering terdapat sebagai efek samping radioterapi yang

diberikan& sehingga menyebabkan degenerasi serat otot pterigoid dan

masseter. Sakit kepala yang hebat merupakan ge9ala yang paling berat

bagi penderita K*& biasanya merupakan stadium terminal dari K*. al

ini disebabkan tumor mengerosi dasar tengkorak dan menekan struktur di

sekitarnya.

&. Ge*a+a Metastasis )a,

etastasis 9auh dari K* biasanya se"ara hematogen yang dapat

mengenai spina ertebra torakolumbar& femur& hati& paru& gin9al& dan limpa.

9



etastasis 9auh dari K* terutama ditemukan di tulang (8%)& paruparu

(2'%)& hepar (11%) dan kelen9ar getah bening supraklaikula (10%).

etastasis se9auh ini menun9ukkan prognosis yang sangat buruk. iasanya

?0% meninggal dalam :aktu 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan.

VI. KLASIFIKASI

4ada tahun 1?'8& @ menga9ukan klasifikasi K* berdasarkan

konsep Shanmugartman dan Sobin. enurut @& K* dibagi dalam atas

tipe& yaitu A (?)

1) @ 5ipe I A KeratiniCing Suamous -ar"inoma& 5ipe ini didefenisikan

dengan membedakan karsinoma sel skuamosa atau transisi dengan produksi

keratin.

2) @ 5ipe II A Karsinoma nonkeratinisasi ( on-keratini!ing "arcinoma)

) @ 5ipe III A Karsinoma tidak berdiferensiasi (#ndifferentiated

"arcinoma) termasuk lymphoepithelioma. entuknya terdiri dari selsel epitel

ganas dengan infiltrasi limfositik.

4ada tahun 1??1& @ kembali mengklasifikasikan K* aras

(rennan&2006)A (?)

a) Suamous -ell -ar"inoma dengan subtipe KeratiniCing Suamous -ell

-ar"inoma

b) onkeratiniCing Suamous -ell -ar"inoma yang dibagi atas !ifferentiated

dan =ndifferentiated.

5ipe tanpa diferensiasi dan tanpa keratinisasi K* (@ tipe 2 dan )

mempunyai sifat yang sama& yaitu bersifat radiosensitif. Sedangkan 9enis

dengan keratinisasi tidak begitu radiosensitif.(?)

VII.DIAGNOSIS

!iagnosis dari K* sulit karena lokasi anatominya. Sering& penyakit

se"ara klinis tidak menimbulkan ge9ala sampai menyebar ke struktur yag

berdekatan dan menghasilkan ge9ala. 4asien dengan sangkaan K* harus

10



diealuasi se"ara klinis tandatanda fisik K* (misalnya adanya kelen9ar getah

bening di leher& "airan di telinga tengah& dan keterlibatan syaraf kranial).

/ika ditemukan adanya ke"urigaan yang mengarah pada suatu karsinoma

nasofaring& protokol diba:ah ini dapat membantu untuk menegakkan diagnosis

pasti serta stadium tumor A

1. <namnesis dan pemeriksaan fisik

2. 4emeriksaan laboratorium

. iopsi nasofaring

. 4emeriksaan 4atologi <natomi

3. 4emeriksaan radiologi

6. 4emeriksaan neurooftalmologi

'. 4emeriksaan serologi.

;ambar . Karsinoma asofaring.

Pe-eriksaan La'rat'ri-

4emeriksaan laboratorium dengan memeriksa darah rutin& termasuk

hitung darah lengkap& ureum& kreatinin& elektrolit& fungsi hati& -a& 4& alkali

phospatase& laktat dehidrogenase (B!). asil tes fungsi hati mungkin

meningkat dalam kasuskasus langka dengan metastasi hati. Kadar asam urat

dapat meningkat pada pasienpasien dengan tumor yang tumbuh "epat.

Pe-eriksaan Ser'+'(i

4emeriksaan serologi Ig< anti 7< dan Ig< anti -< untuk infeksi irus

7 telah menun9ukkan kema9uan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring.

5iter ini mungkin berhubungan dengan beratnya tumor dan akan berkurang

dengan pengobatan. 5iter Ig< antiiral "apsid antigen (-<) merupakan

11



indikator sensitif yang tinggi :alaupun spesifitasnya kurang baik& terutama

pada leel yang rendah. 5iter Ig< anti-early antigen (7<) sebaliknya

mempunyai sensitiitas yang kurang. @alaupun spesifitasnya tinggi& titer yang

meningkat merupakan indikator yang sering dipakai pada K*. 4emeriksaan

serologi irus 7pstein arr dapat dilakukan dengan skrining K*. Identifikasi

protein membran laten1 genom irus 7pstein arr menggunakan s:ab

nasofaring dapat mendiagnosis karsinoma nasofaring dengan sensitiitas

8'&% dan spesifitas ?8&%. iopsi menggunakan teknik nasopharyngeal brush

dapat menilai keberadaan !< irus 7pstein arr dengan sensitiitas ?0% dan

spesifitas ??%.

!ata baru telah mun"ul bah:a tingkat 7!< plasma dapat men9adi

penanda berguna untuk kategorisasi risiko preterapi& respon pegobatan a:al&

dan pada saat ter9adi kekambuhan.

Pe-eriksaan Ra/i'+'(i

1. 0T San

-5 S"an sering men9adi metode pilihan dalam pemeriksaan K*.

4emeriksaan -5S"an daerah kepala dan leher& dapat memperlihatkan tumor

primer yang tersembunyi. /uga pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi

perluasan tumor ke paranasofaring dan penyebaran ke saraf melalui foramen

oale. 4enyebaran tumor ke foramen oale dapat men9adi bukti bah:a tumor

dapat melibatkan sinus kaernosus tanpa erosi tulang tengkorak. -5 S"an 9uga

dapat menilai keterlibatan tumor terhadap tengkorak dan erosi tulang kortikal.

2. MRI

4emeriksaan ,I lebih sensitif dibanding -5 S"an dalam

menggambarkan 9aringan lunak nasofaring bagian luar dan dalam& mampu

membedakan tepi tumor dari 9aringan lunak sekitarnya& menentukan

askularisasi tumor& dan identifikasi perluasan ke intrakranial. ,I lebih

sensitif untuk melihat metastasi tumor ke K; retrofaring dan leher dalam.

12



4emeriksaan ini mampu mendeteksi infiltrasi tumor ke sumsum tulang& namun

memiliki keterbatasan dalam menilai keterlibatan tumor terhadap tulang

tengkorak.

;ambar 3. ,I Kepala

. PET $ Positron Emission Tomography%

S"an tulang digunakan untuk men"ari penyakit metastasis tulang 9auh.

4en"itraan 475 ( Positron Emission $omography) digunakan untuk menilai

kelen9ar leher yang diragukan dan untuk mengealuasi tempat lain dari

metastasis 9auh. !an akhirakhir ini 475 S"an sering digunakan untuk

membantu konfirmasi diagnosis dini& diagnosis dini kasus rekuren& dan

monitoring terapi serta diagnosis adanya metastasis.

;ambar 6. S"an 5ulang

13



#i'!si Nas'farin(

!iagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsi nasofaring. iopsi

dapat dilakukan dengan dua "ara yaitu dari hidung atau dari mulut. iopsi dari

hidung dilakukan tanpa melihat 9elas tumornya (blind biopsi). -unam biopsi

dimasukkan melalui rongga hidung menelusuri konka media ke nasofaring

kemudian "unam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsi.

iopsi melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang

dimasukkan melalui hidung dan u9ung kateter yang berada didalam mulut

ditarik keluar dan diklem bersamasama u9ung kateter yang di hidung.

!emikian 9uga dengan kateter dari hidung disebelahnya& sehingga palatum

mole tertarik keatas. Kemudian dengan ka"a laring dilihat daerah nasofaring.

iopsi dilakukan dengan melihat tumor melalui ka"a tersebut atau memakai

nasofaringoskop yang dimasukkan melalui mulut& massa tumor akan terlihat

lebih 9elas. iopsi tumor nasofaring umumnya dilakukan dengan anestesi

topi"al dengan Jylo"ain 10%. ila dengan "ara ini masih belum didapatkan

hasil yang memuaskan maka dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral

nasofaring dalam nakrosis.

4ada dekade terakhir banyak dilaporkan "ara mendeteksi adanya

mikrometastasis dengan menggunakan teknik polimerasi chain reaction (4-,)

untuk menentukan adanya gen kanker yang spesifik. 4emeriksaan m,< -K

1? dapat dipakai sebagai marker untuk menentukan prognosis dari penderita

K*. 5eknik ini lebih sensitif dibandingkan dengan metode konensional lain

seperti -5 S"an dan ,I.

5erdapat beberapa "ara untuk menentukan stadium K*. -ara penentuan

stadium K* yang terbaru adalah menurut </-- ( American %oint "ommittee

on "ancer ) edisi ke' tahun 2010& yaitu A

5umor di nasofaring (5)

5J A 5umor primer tidak bisa dinilai

50 A 5idak tampak tumor

5is A -arsinoma in situ

14



51 A 5umor primer terbatas pada nasofaring& atau meluas ke orofaring

danEatau kaum nasi tanpa perluasan ke region parafaring.

52 A 5umor dengan perluasan ke regio parafaring (infiltrasi posterolateral

tumor)

5 A 5umor melibatkan tulang dan atau sinus paranasalis.

5 A 5umor meluas ke intra"ranial dan atau melibatkan nerus kranialis&

hipofaring& orbita& atau perluasan ke fossa infratemporalEmasti"ator

spa"e.

Kelen9ar limfe regional ()

JA ,egio K; tidak bisa dinilai

0 A 5idak ada metastasis ke K;

1 A etastasis ke K; unilateral& ukuran 6 "m atau kurang dari 6 "m dengan

dimensi yang lebih besar& terletak di atas fossa supraklaikula& dan

unilateral atau bilateral& K; retrofaringeal& 6 "m atau kurang dengan

dimensi yang lebih besar.

2 A etastasis ke K; bilateral& ukuran 6 "m atau kurang dari 6 "m dengan

dimensi yang lebih besar& terletak di atas fossa supraklaikula.

A etastasis ke K; L 6 "m dan atau pada fossa supraklaikula

a A =kuran K; L 6 "m

b A 5erletak pada fossa supraklaikula.

etastasis 9auh ()

0 A 5idak ada metastasis 9auh

1 A etastasis 9auh

Stadium K* menurut </-- A

Sta/i- T N M

0 5is 0 0

I 51 0 0

II 51 1 0

15



52 0 0

52 1 0

III

51 2 0

52 2 0

5 0 0

5 1 0

5 2 0

I<

5 0 0

5 1 0

5 2 0

I 5iap 5 0

I- 5iap 5 5iap 1

5abel 1. !aftar stadium K* menurut </--

16



;ambar . Stadium K*

VIII. DIAGNOSIS #ANDING

a. 4olip nasi

4olip nasi adalah massa lunak& ber:arna putih atau keabuabuan yang

terdapat di dalam rongga hidung. 4aling sering berasal dari sinus ethmoid&

multipel& dan bilateral. iasanya pada orang de:asa. 4ada anak mungkin

17



merupakan ge9ala kistik fibrosis. 7tiologinya akibat reaksi hipersensitif atau

reaksi alergi pada mukosa hidung.

;e9alanya berupa sumbatan hidung yang menetap dan semakin lama

semakin berat dan rinore. !apat ter9adi hiposmia atau anosmia.ila menyentuh

ostium& dapat ter9adi sinusitis dengan ingus purulen. Karena disebabkan alergi&

ge9ala utama adalah bersin dan iritasi di hidung.

4ada pemeriksaan klinis& tampak massa putih keabuabuan atau kuning

kemerahan dalam "aum nasi. 4olip bertangkai sehingga mudah digerakkan&

konsitensinya lunak& tidak nyeri bila ditekan& tidak mudah berdarah& dan tidak

menge"il pada pemakaian asokonstriktor. b. Bimfoma nonhodgkin

Bimfoma nonhodgkin& khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa

ditemukan pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat

obatobat imunosupresif& seperti pada pasien dengan transplantasi gin9al dan

9antung. 7tiologinya karena abnormalitas sitogenik dan infeksi irus& seperti

irus 7psteinarr dan infeksi 5B1.

;e9ala pada sebagian besar pasien asimptomatik. Sebanyak 20% pasien

dapat mengalami demam& keringat malam& dan penurunan berat badan. 4ada

pasien limfoma terdapat pembesaran persisten dari nodul kelen9ar getah

bening. Bimfoma dapat timbul pada berbagai daerah limfatik primer kepala dan

leher. !engan demikian& lebih sering kita 9umpai sepan9ang serikal anterior

dan kelen9ar getah bening 9ugular profunda atau timbul pada "in"in :aldayer.

!an lagi& limfoma mungkin ditemukan sebagai tumor primer di dalam kelen9ar

parotis dan submandibular& demikian 9uga dalam kelen9ar tiroid. ipertrofi

tonsil unilateral& dengan atau tanpa nyeri& pada de:asa sebaiknya diduga

mempunyai keganasan& kemungkinan limfoma& terutama 9ika disertai dengan

terkenanya beberapa kelen9ar getah bening serikal.

". ,habdomyosar"oma

,abdomiosarkoma merupakan tumor ganas 9aringan penyambung yang

9uga merupakan sar"oma yang paling sering ter9adi pada anakanak. iasanya

ter9adi pada hidung posterior& ethmoid& orbita& dan daerah nasofaring.

I. PENATALAKSANAAN

1. Ra/i'tera!i

18



,adioterapi telah men9adi modalitas terapi primer untuk K* selama

bertahuntahun. Ini disebabkan karena nasofaring berdekatan dengan

struktur penting dan sifat infiltrat K*& sehingga pembedahan terhadap

tumor primer sulit dilakukan. K* umumnya tidak dapat dioperasi& lebih

responsif terhadap radioterapi dan kemoterapi dibandingkan tumor ganas

kepala leher lainnya.

Kedua tipe non keratini!ing K* (@ tipe 2 dan ) bersifat

radiosensitif dan untuk itu radioterapi merupakan komponen

penatalaksanaan utama. 5arget penatalaksanaan radioterapi didasarkan

pada perluasan tumor pada a:al diagnosis& tanpa memperhatikan adanya

penurunan ukuran tumor setelah kemoterapi neoad9uan.

a% E3a+asi !re"ra/i'tera!i

Sebelum pemberian radioterapi& penting bagi pasien untuk men9alani

pemeriksaan multidisiplin. Seperti konsultasi dengan bagian gigi dan

mulut untuk pemberian flouride atau pen"abutan gigi yang rusak. agian

giCi untuk membimbing pasien dalam memperbaiki kekurangan giCi dan

mengembalikan kondisi giCi tubuh saat radioterapi di9alankan. Serta perlu

antisipasi kemungkinan gangguan menelan dan bi"ara.

% Persia!an 4 !erenanaan see+- ra/i'tera!i

Bangkah a:al proses peren"anaan radioterapi adalah simulasi. al

ini dilakukan dengan simulator -5. =ntuk pasienpasien karsinoma kepala

leher& pasien pada posisi supine dan mobilisasi menggunakan topeng

termoplastik. ;ambar daerah anatomi yang akan diterapi kemudian

diperoleh dengan interal 3 mm. 5anda a"uan dibuat pada topengtermoplastik sebagai persiapan pasien setiap hari. ;ambar a>ial dari

stimulator -5 dipergunakan untuk mengetahui olume tumor dan kelen9ar

getah bening yang terlibat atau diperkirakan akan terlibat& begitu 9uga

organorgan penting seperti korda spinalis& kelen9ar ludah& dan pita suara.

% D'sis ra/i'tera!i

,adioterapi umumnya diberikan dengan fraksi 1&82 ;y per hari.

5umor 5152 diterapi hingga 63 ;y& ditingkatkan men9adi '0'6 ;y untuk

19



5 dan 5. !osis korda spinalis tidak boleh melebihi 3 ;y. <ngka kontrol

lokal hingga ?8% dapat diperoleh dengan radioterapi konensional untuk

stadium I dan stadium II tanpa keterlibatan kelen9ar getah bening leher.

/% K'-!+ikasi ra/i'tera!i

Komplikasi terapi radiasi pada K* termasuk >erostomia& otitis

eksterna kronis& otitis media& gangguan pendengaran& gangguan disfungsi

pituitari& trismus& nekrosis tulang dan 9aringan lunak.

2. Ke-'tera!i

Kemoterapi umumnya diberikan pada kasus rekuren atau yang

telah mengalami metastasis 9auh sebagai alternatif terapi terakhir yang

sudah diakui sebagai indikasi standar. erdasarkan penelitian random yang

dilakukan para ahli dengan menggunakan berbagai regimen kemoterapi

disimpulkan bah:a kemoterapi yang diberikan sebelum terapi defenitif

(pembedahan& radioterapi& atau bersamaan dengan radioterapi dapat

menurunkan angka kekambuhan tumor pada penderita keganasan di daerah

kepala dan leher.

bat sitotoksis pada kemoterapi mempunyai efek primer pada

sintesis atau fungsi makro molekul& yaitu mempengaruhi !<& ,<& atau

protein yang berperan dalam pertumbuhan sel kanker& sehingga sel kanker

men9adi mati. !ari berbagai studi diketahui kematian sel tidak ter9adi pada

saat sel terpapar dengan obat. Seringkali suatu sel harus melalui beberapa

tahap pembelahan sebelum kemudian mati. leh karena hanya sebagian

sel yang mati akibat obat yang diberikan& maka dosis kemoterapi yang

berulang harus terus diberikan untuk mengurangi 9umlah sel kanker yang

ada.

a% Pe-a(ian /an -ekanis-e ker*a sit'statika

batobat anti kanker ini dapat digunakan sebagai terapi tunggal

(a"tie single agents) tetapi kebanyakan kombinasi obat karena dapat lebih

meningkatkan potensi sitotoksis terhadap sel kanker. <lasan lainnya& sel

20



sel yang resisten terhadap salah satu obat mungkin sensitif terhadap obat

lainnya. Selain itu& dosis masingmasing obat sitostatika dapat dikurangi

sehingga efek samping menurun. Sitostaika menurut asal dan mekanisme

ker9anya dapat dibagi dalam golongan A

1) <nti metabolit

2) Fat pengakil (alkylating agents)

) 4roduk alamiah (natural products)

) ormon.

% Fakt'r"fakt'r 5an( ,ars /i!er,atikan /a+a- !e-erian

ke-'tera!i

=mumnya obatobat anti kanker ini sangat toksis& setiap

penggunaannya perlu hatihati dan atas indikasi yang tepat. *aktorfaktor

yang harus diperhatikan dalam pemberian kemoterapi adalah reaksi

pengobatan& dosis& "ara pemberian& dan 9ad:al pemberian. *aktor pertama

yang harus diperhatikan adalah usia& status giCi& status penampilan& serta

paru& hati& gin9al& 9antung& dan penyakit penyerta lainnya.

% 0ara !e-erian ke-'tera!i

erdasarkan saat pemberiannya& kemoterapi ad9uan pada keganasan

termasuk keganasan tumor dan leher dibagi men9adi A

• Kemoterapi neoad9uan& yang dimaksudkan untuk mengurangi besar

tumor sebelum pembedahan atau radioterapi.

• Kemoterapi konkuren& yaitu kemoterapi yang diberikan se"ara

bersamaan dengan radioterapi.

• Kemoterapi ad9uan& yaitu kemoterapi yang diberikan pas"a terapi

defenitif.

7fek samping dari obat kemoterapi antara lain supresi sumsum

tulang& mukositis& mual dan muntah& diare& alopesia& reaksi alergi& infeksi&

infertilitas& gangguan fungsi organ tubuh.

4emberian ad9uan kemoterapi -isplatinum dan 3fluorura"il

sedang dikembangkan di !epartemen 55 *K=I dengan hasil sementara

yang "ukup memuaskan. !emikian pula telah dilakukan penelitian

pemberian kemoterapi epirubi"in dan "isplatinum& meskipun ada efek

21



samping yang "ukup berat& tetapi memberikan harapan kesembuhan lebih

baik. Kombinasi kemoradioterapi dengan mitomy"in - dan 3fluorura"il

oral setiap hari sebelum diberikan radiasi yang bersifat radiosensitiCer

memperlihatkan hasil yang memberi harapan kesembuhan total pasien

karsinoma nasofaring.

&. Pe-e/a,an

4engobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadap

ben9olan di leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau

timbul kembali setelah penyinaran selesai& tetapi dengan syarat tumor

induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologi dan

serologi& serta tidak ditemukan adanya metastasis 9auh. perasi sisa tumor

induk (residu) atau kambuh (residif) diindikasikan& tetapi sering timbul

komplikasi yang berat akibat operasi.

6. I-n'tera!i

!engan diketahuinya kemungkinan penyebab dari karsinoma

nasofaring adalah irus 7psteinarr& maka pada penderita karsinoma

nasofaring dapat diberikan imunoterapi.

7. Pera8atan Pa+iatif

4erhatian pertama harus diberikan pada pasien dengan pengobatan

radiasi. ulut rasa kering disebakan oleh kerusakan kelen9ar liur mayor

maupun minor se:aktu penyinaran. 5idak banyak yang dilakukan selain

menasihatkan pasien untuk makan dengan banyak kuah& memba:a

minuman kemanapun pergi& dan men"oba memakan dan mengunyah bahan

yang rasa asam sehingga merangsang keluarnya air liur. ;angguan lain

adalah mukositis rongga mulut karena 9amur& rasa kaku di daerah leher

karena fibrosis 9aringan akibat penyinaran& sakit kepala& kehilangan nafsu

makan dan kadangkadang muntah atau rasa mual.

Kesulitan yang timbul pada pera:atan pasien pas"a pengobatan

lengkap dimana tumor tetap ada (residu) akan kambuh kembali (residif).

22



!apat pula timbul metastasis 9auh pas"a pengobatan seperti ke tulang&

paru& hati& otak. 4ada kedua keadaan tersebut diatas tidak banyak tindakan

medis yang dapat diberikan selain pengobatan simtomatis untuk

meningkatkan kualitas hidup pasien. 4asien akhirnya meninggal dalam

keadaan umum yang buruk& perdarahan dari hidung dan nasofaring yang

tidak dapat dihentikan dan terganggunya fungsi alatalat ital akibat

metastasis tumor.

4enatalaksanaan pada Stadium Karsinoma asofaring

• Stadium I A ,adioterapi

• Stadium II M III A Kemoradiasi• Stadium I dengan N 6 "m A Kemoradiasi

• Stadium I dengan L 6 "m AKemoterapi dosis penuh dilan9utkan

kemoradiasi.

!iagram 1. 4enatalaksanaan K*.

. KOMPLIKASI

Kesulitankesulitan yang dihubungkan dengan pemberian terapi

radiasi dapat dibagi men9adi komplikasi dini dan lan9ut. asalahmasalah

dini termasuk di ba:ah iniA (1)

1. ukositis dengan disertai rasa tidak enak pada faring.

2. ilangnya nafsu makan

. ause

. embrana mukosa yang kering

3. 7fek pada 9aringan normal& misalnya kulit di ba:ahnya

23



6. ;angguan hematopoetik (9arang ter9adi pada

pengobatankeganasan kepala dan leher)

'. ielitis transena (9arang)

Selama terapi sebaiknya penderita diperiksa se"ara teratur oleh ahli

radioterapi maupun ahli bedah. Komplikasi lambat terdiri dari rongga

mulut yang kering dan efek radiasi pada tulang yang mendasarinya. =ntuk

itu& penderita yang akan mendapatkan radiasi khususnya pada daerah

mandibula& sebaiknya mendapat pemeriksaan gigi yang lengkap. Semua

gigi yang diragukan ketahanannya sebaiknya di"abut& dan luka harus

sembuh sebelum dimulainya terapi radiasi. 4engobatan flouride dan

hiegene mulut yang "ermat dapat men"egah komplikasi seperti

osteomielitis. rang muda yang mendapat terapi radiasi sebaiknya diikuti

se"ara teliti sepan9ang hidupnya untuk mendeteksi kemungkinan

perkembangan keganasan yang terlambat di daerah yang mendapat radiasi.

(1)

I. PEN0EGAHAN

4emberian aksinasi pada penduduk yang bertempat tinggal di

daerah dengan risiko tinggi. emindahkan (migrasi) penduduk dari daerah

dengan risiko tinggi ke tempat lainnya. 4enerangan akan kebiasaan hidup

yang salah serta mengubah "ara memasak makanan untuk men"egah

akibat yang timbul dari bahanbahan yang berbahaya. 4enyuluhan

mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat& meningkatkan keadaan

sosialekonomi dan berbagai hal yang berkaitan dengan kemungkinan

kemungkinan faktor penyebab. <khir sekali& melakukan tes serologik Ig<

anti -< dan Ig< anti 7< bermanfaat dalam menemukan karsinoma

nasofaring lebih dini.

II.PROGNOSIS

5idak seperti keganasan kepala leher lainnya& K* mempunyai

risiko ter9adinya rekurensi& dan follo:up 9angka pan9ang diperlukan.

24



Kekambuhan tersering ter9adi kurang dari 3 tahun& 313 % kekambuhan

seringkali ter9adi antara 310 tahun. Sehingga pasien K* perlu di follo:

up setidaknya 10 tahun setelah terapi.

4emeriksaan klinis dan radiologi dapat mendeteksi rekurensi dini.

4engukuran plasma !< 7 dapat digunakan untuk memprediksi

adakah metastasis 9auh pada pasien pas"a kemoradiasi& namun tidak dapat

mendeteksi rekurensinya. Selain itu pada pasien diharapkan pendekatan

psikososial agar dapat membina hubungan dengan masyarakat sekitar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Saragih <,. &elayang Pandang 'arsinoma asofaring di Indonesia.

201A118.

2. *ibriany K-& Kunt9oro 7& Suprihati. Hubungan Antara 'lasifikasi

Histopatologis dengan Respon 'emoradiasi Berdasarkan (ambaran "$

&can pada Penderita 'arsinoma asofaring . 2010A11.

. 4aulino <-. asopharyngeal "ancer . eds"ape+ 2012.

. ,oeCin <& <dham . 'arsinoma asofaring . InA Soepardi <& Iskandar &

ashiruddin /& ,estuti ,!& editors. uku <9ar Ilmu Kesehatan 5elinga

idung 5enggorok Kepala Beher. ' ed. /akartaA *akultas Kedokteran

=niersitas Indonesia+ 200'. p. 1386.

25



3. -hong *. eoplasms of the asopharyn). InA ermans ,& editor. ead

and e"k -an"er Imaging. ;ermanyA Springer+ 2006. p. 1862.

6. etter *. Atlas of Human Anatomy. 3 edA Saunders+ 2010.'. Feng S& Feng DJ. Pathogenesis and Etiology of asopharyngeal

"arcinoma. 2010A?23.

8. ull 5,. $he ose. -olor <tlas of 75 !iagnosis. ed. e: DorkA

5hieme+ 200. p. 1366.

?. K @. Histopathological "lassification of asopharyngeal "arcinoma. <sian

4a"ifi" /ournal of -an"er 4reention. 2011+12A111'.

10. <. Aspek *iagnosis 'arsinoma asofaring . akalah 4ertemuan

asional I 4enatalaksaan Karsinoma asofaring di Indonesia. 201.

11. *arhat. Radioterapi pada 'arsinoma asofaring +'eganasan 'epala dan

Leher,. akalah pertemuan nasional I penatalaksaan karsinoma nasofaring

di indonesia. 201.12. < . 'apita &elekta 'edokteran. ed. /akartaA *akultas Kedokteran

=niersitas Indonesia+ 2001. p. 11&363.

1. oies <. eoplasma 'epala dan Leher . I7S uku <9ar 4enyakit 55.

6 ed. /akartaA 7;-+ 1??'. p. .

1. <@ K. 'emoterapi pada 'arsinoma asofaring +'eganasan 'epala dan

Leher,. akalah 4ertemuan asional I 4enatalaksaan Karsinoma

asofaring di Indonesia. 201.

13. -5< -& B4 5& /4 /. asopharyngeal "arcinoma. <nnals of

n"ology.2002. p. 100'13.

26

Karsinoma nasofaring revisi new.doc

Documents

Transcript of Karsinoma nasofaring revisi new.doc