kad aris

Kepada YthLAPORAN KASUSSelasa, 17 Maret 2015Jam : 12.00 WIB

KETOASIDOSIS DIABETICUM + PAROTITIS SUPURATIF

Oleh:

dr. Arismunanto Kurniawan

Pembimbing:

dr. Aditiawati, SpA(K)

Moderator:

dr. Rismarini, SpA (K)

Penilai:

dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA/

RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG 2015

1

PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan komplikasi akut yang paling sering

terjadi pada anak-anak dengan diabetes melitus (DM) tipe 1 dan merupakan kondisi

gawat darurat yang sering menimbulkan morbiditas dan mortalitas. KAD timbul akibat

gangguan metabolik glukosa karena defisiensi insulin baik secara absolut atau relatif

yang ditandai dengan hiperglikemia ( > 250 mg/dl ); ketosis ( keton +2 ); dan acidemia

(serum HCO3 < 15 mEq/L dan pH darah < 7.30).1,2,3

Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6-8 per 1000

penderita diabetes, dengan mortalitas < 5% atau sekitar 2-5%. Insiden KAD di Amerika

Utara dan Eropa berkisar 15-67% dari KAD tipe 1.2

Beberapa faktor pencetus KAD antara lain: penghentian pemakaian insulin pada

IDDM, berkurangnya sirkulasi insulin yang dihubungkan dengan adanya peningkatan

hormon kontra regulator seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon

pertumbuhan.1,2,4 Selain faktor-faktor tersebut, salah satu faktor pencetus KAD yaitu

adanya infeksi sebelumnya. Dari penelitian yang dilakukan Zaynab, dkk terdapat 48%

penderita KAD dicetuskan oleh adanya infeksi sebelumnya.4

Penatalaksanaan KAD meliputi resusitasi, terapi cairan, koreksi elektrolit, terapi

insulin, perawatan paska hiperglikemia, tatalaksana diet dan nutrisi, serta penanganan

terhadap komplikasi yang muncul.1,2,3 Bila terdapat infeksi sebagai salah satu pencetus

KAD, maka diperlukan tatalaksana yang tepat dan cermat untuk infeksi tersebut, karena

infeksi dapat memperberat KAD.5,6

Berdasarkan hal tersebut maka pelaporan kasus KAD dengan adanya faktor

infeksi sebagai pencetusnya diperlukan, guna memberikan gambaran klinis serta

tatalaksana mengenai ketoasidosis diabetikum dengan parotitis supuratif sebagai infeksi

yang ikut memperberat KAD tersebut.

2

LAPORAN KASUS

I. DATA DASAR

IDENTIFIKASI

Seorang anak laki-laki, etnis Melayu, usia 11 tahun, berat badan 35 kg, panjang

badan 155 cm, beralamat di Jl. Talang Jawa Selatan Rt 17 rw 05 kelurahan Talang

Jawa Selatan Kec. Lahat Kab. Lahat, datang ke IGD RSMH tanggal 12 Desember

2014, pukul 13.30 WIB.

II. ANAMNESIS (Alloanamnesis dari ibu kandung)

Keluhan utama : penurunan kesadaran

Keluhan tambahan : sesak nafas, benjolan di leher

Riwayat perjalanan penyakit:

Satu hari SMRS penderita tampak mulai mengantuk dan gelisah, tidak ada

kejang, tidak ada demam, tidak ada keluhan sakit perut, tidak ada muntah, tidak

ada sakit kepala, BAB dan BAK normal. Anak tampak sesak nafas dengan

nafas cepat dan dalam, sesak tidak dipengaruhi posisi, cuaca dan aktifitas, nafas

berbau seperti aseton (-). Penderita di bawa ke RSUD Lahat, dilakukan cek

darah dengan hasil : high ( > 400). Penderita didiagnosa KAD + mumps,

dilakukan rehidrasi dengan NaCl 0,9% 1000ml selama 6 jam , pemberian

ranitidine, dexametason, dan ceftriaxon. Karena keterbatasan alat penderita di

rujuk ke RSMH. . Saat di perjalanan menuju RSMH (di dalam ambulans) anak

menjadi tidak sadar, tidak ada respon saat dipanggil, tidak ada kejang, tidak ada

demam, tidak ada muntah, tidak ada sakit kepala saat di perjalanan. Di ambulans

anak hanya terpasang infus dan diberi oksigen, tidak ada monitor terpasang. Saat

anak tidak sadar, tidak ada tindakan yang dilakukan oleh perawat yang

mengantar.

Di IGD RSMH anak tampak penurunan kesadaran, tidak ada respon saat

dipanggil, membuka mata saat diberikan rangsang nyeri. Anak juga tampak sesak

3

nafas, nafas cepat dan dalam, nafas tidak berbau aseton. BAK terakhir 4 jam

SMRS. Diberikan oksigen sungkup 5 liter permenit, lalu diantar ke PICU RSMH

Riwayat sakit sebelumnya penderita mengalami demam yang tidak terlalu tinggi,

tidak batuk, pilek, tidak ada mual dan muntah, Teraba benjolan di leher bagian

kanan dan kiri, terasa nyeri. Penderita dibawa ke dokter umum, dikatakan sakit

gondongan dan diberi obat amoxicillin, parasetamol, vitamin, ada perubahan,

demam mulai turun tapi benjolan di leher tampak semakin membesar.

Riwayat penyakit terdahulu:

Penderita telah terdiagnosa DM tipe I sejak tahun 2013, namun tidak rutin

kontrol. Anak terakhir injeksi insulin 2 hari yang lalu SMRS dengan Novorapid®

4-4-4 iu dan Levemir ® 13 iu (malam). Penderita tidak melakukan penyuntikan

insulin karena penderita tidak mau makan karena nyeri di bagian leher, penderita

mengkhawatirkan bila dilakukan penyuntikan insulin maka gula darah akan

sangat turun.

Riwayat kontak dengan penderita mumps disangkal

Riwayat penyakit keluarga:

Riwayat orang tua atau keluarga dengan Diabetes Mielitus disangkal

Riwayat kehamilan ibu dan kelahiran: Kehamilan adalah kehamilan yang

diinginkan. Selama hamil ibu hanya memeriksakan kehamilan sebanyak 2 kali di

bidan. Lahir dari ibu G2P1A0 hamil aterm, secara spontan, ditolong oleh bidan,

lahir langsung menangis, BBL: 2500 gram, panjang badan: 45 cm, A/S? Riwayat

ibu demam tidak ada, riwayat KPSW (-), riwayat ketuban kental, hijau, bau tidak

ada.

Kesan: riwayat kehamilan dan persalinan tidak ada kelainan

Riwayat makanan:

ASI : sejak lahir sampai usia 1 tahun

Susu Formula : sejak usia 1 bulan sampai 3 tahun

4

Bubur biasa : usia 6 bulan sampai dengan 1 tahun

Nasi biasa : usia 1 tahun sampai sekarang

Kesan: kuantitas dan kualitas cukup

Riwayat perkembangan:

Motorik kasar

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 9 bulan

Merangkak : 10 bulan

Berdiri : 12 bulan

Berjalan : 14 bulan

Kesan: perkembangan dalam batas normal.

Riwayat Imunisasi: BCG (+) (skar(+) dilengan kanan), hepatitis B 3x, DPT 3x, polio 4x,

campak (+) saat usia 9 bulan. Penderita belum pernah diberikan imunisasi booster

lainnya.

Kesan: imunisasi dasar lengkap, imunisasi lanjutan tidak dilakukan

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum:

Kesadaran: E2V2M4 = 8. Tekanan darah : 120/80mmHg, frekuensi nadi 140

kali/menit (reguler, isi dan tegangan cukup), suhu 37oC, frekuensi pernafasan 68

kali/menit ( cepat dan dalam) CRT < 3”, SpO2 : 97% dengan O2.

Berat badan 35 kg, panjang badan 155 cm BB/U : 35 /40 x110% = 87,5% TB/U :

155/146 x 100% = 106% BB/TB =35/46 x 100% =76%

Status gizi: kurang.

Keadaan Spesifik:

Kepala : Mata: Pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm , refleks cahaya +/+ normal,

5

conjunctiva anemis -/-, nafas cuping hidung (+), kelopak mata cekung

(+), faring hiperemis (-), tidak ada sekret dari hidung, tidak ada

sekret yang keluar dari telinga. Funduscopi : papil edema (-)

Regio sub mandibula dextra : Terdapat benjolan ukuran 4x 5 cm , merah (+) fluktuasi (+), nyeri tekan (+) Regio sub mandibula sinistra : terdapat benjolan uk 3 x 4cm, tampak luka (+) pus (+) nyeri tekan (+)

Toraks : Simetris, retraksi (-)

Paru : vesikuler kanan dan kiri normal, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-) gallop (-)

Abdomen : Datar, lemas, bising usus (+) normal, hepar tidak teraba lien tak teraba,

cubitan kulit perut kembali lambat

Ekstremitas: akral hangat (+), CRT< 2 detik

Genitalia : dalam batas normal

Status pubertas : P2G2

Status Neurologi:

MotorikLengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Luas Luas Luas Luas

Kekuatan 5 5 5 5

Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni

Klonus - -

Refleks fisiologis N N N N

Refleks patologis - - - -

IV. RINGKASAN DATA DASAR

Seorang anak laki-laki, etnis Melayu, usia 11 tahun, berat badan 35 kg, panjang badan

155 cm, beralamat di Jl.Talang jawa Selatan kec. Lahat Kab . Lahat datang ke IGD

6

RSMH dengan keluhan penurunan kesadaran dan keluhan tambahan sesak nafas dan

timbul benjolan di leher.

Satu hari SMRS penderita tampak mulai mengantuk dan gelisah, tidak ada

kejang, tidak ada demam, tidak ada muntah, tidak ada sakit kepala, BAB dan BAK

normal. Anak tampak sesak nafas, nafas cepat dan dalam sesak tidak dipengaruhi posisi,

cuaca dan aktifitas, nafas berbau seperti aseton (-).penderita di bawa ke RSUD Lahat,

penderita didiagnosis KAD + parotitis supuratif dengan infeksi sekunder, dilakukan

rehidrasi dengan NaCl 0,9% 1000ml , pemberian ranitidine, dexametason, dan ceftriaxon.

Penderita di rujuk ke RSMH. Dalam perjalanan anak hanya terpasang infus dan diberi

oksigen.

Sejak 7 hari SMRS penderita mengalami demam yang tidak terlalu tinggi, tidak

batuk,pilek, tidak ada mual dan muntah. Teraba benjolan di leher bagian kanan dan kiri,

terasa nyeri. Dibawa ke dokter umum, dikatakan sakit gondongan dan diberi obat

amoxicillin, parasetamol, vitamin, ada perubahan, demam mulai turun tapi benjolan di

leher tampak semakin membesar.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum kesadaran: Kesadaran:

GCS :E2V2M4 = 8. Tekanan darah : 120/80mmHg, frekuensi nadi 158 kali/menit

(reguler, isi dan tegangan cukup), suhu 37oC, frekuensi pernafasan 68 kali/menit (nafas

cepat dan dalam), CRT < 3”, SpO2 : 97% dengan O2. Status gizi : baik

Pada keadaan spesifik didapatkan Mata: Pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm , refleks

cahaya normal, conjunctiva tidak anemis , ada nafas cuping hidung , kelopak mata

cekung teraba massa di regio sub mandibula kanan- kiri, ukuran 4 x 5 cm, terasa nyeri ,

faring tidak hiperemis , tidak ada sekret dari hidung, tidak ada sekret yang keluar dari

telinga.Pada pemeriksaan toraks tampak simetris, tidak ada retraksi, Paru vesikuler

kanan dan kiri normal, tidak ada rhonki, tidak ada wheezing, pada pemeriksaaan

jantung didapatkan bunyi jantung I dan II normal, tidak ada bising jantung. Pada

pemeriksaan abdomen: datar, lemas, bising usus (+) normal, hepar tidak teraba lien tak

teraba, cubitan kulit perut kembali lambat. Pada pemeriksaan ekstremitas: akral hangat,

CRT< 2 detik, . Pada pemeriksaan genitalia: dalam batas normal

7

V. ANALISA AWAL

Dari data dasar didapatkan seorang anak laki-laki, usia 11 tahun, status gizi

kurang, datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran dengan adanya riwayat DM

tipe 1 dan tidak mendapat injeksi insulin dalam 2 hari terakhir. Di RSUD Lahat anak

telah mendapat rehidrasi cairan sebanyak 1000 cc. Penurunan kesadaran pada penderita

ini dapat dipikirkan suatu ensefalopati metabolik dengan diagnosis banding edema

cerebri. Edema cerebri dapat terjadi karena tatalaksana pemberian cairan atau dalam

menenntukan kecepatan pemberian cairan rehidrasi, pemilihan cairan atau manajemen

elektrolit. Keluhan sesak nafas pada penderita ini tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi

dan cuaca, serta berlangsung akut. Sesak nafas pada pasien ini dapat dipikirkan

merupakan bagian dari ketoasidosis. Pada pasien ini juga telah didiagnosis sebagai DM

tipe 1 dan dilakukan cek gula darah sewaktu dengan hasil high. Dari anamnesa juga

diketahui bahwa penderita sudah tidak disuntik insulin sejak 2 hari SMRS sehingga dapat

dipikirkan penyebab kadar gula darah menjadi meningkat. Jadi penurunan kesadaraan

dan sesak nafas pada pasien ini dapat dipikirkan penyebabnya yaitu ketosasidosis

diabetikum (KAD). Penderita juga mengeluh terdapat benjolan pada daerah leher kanan

dan kiri yang dapat dipikirkan suatu parotitis supuratif dengan infeksi sekunder.

Dari pemeriksaan fisik, didapatkan keadaan umum kesadaran: Kesadaran

menurun: GCS :E2V2M4 = 8. Tekanan darah : 120/80mmHg, frekuensi nadi

memingkat 158 kali/menit (reguler, isi dan tegangan cukup), suhu 37oC, terdapat

takipneu frekuensi pernafasan 68 kali/menit (cepat dan dalam). Pada kondisi spesifik

dijumpai adanya nafas cuping hidung, dengan tipe pernafasan kussmaul, terdapat

benjolan dileher bagian kanan dan kiri, pada pemeriksaan thoraks tampak simetris dan

tidak didapatkan retraksi, pada pemeriksaan abdomen: datar, lemas, bising usus (+)

normal, cubitan kulit perut kembali lambat. Dari data diatas didapatkan masalah pada

penderita ini yaitu adanya penurunan kesadraan disertai nafas kussmaul dan dehidrasi

ringan sedang serta adanya parotitis yang dapat disebabkan suatu infeksi virus atau

bakteri. Diperlukan tatalaksana untuk KAD pada pasien ini dan tatalaksana parotitis

supuratif dengan infeksi sekunder dan apakah parotitis ini memperburuk kondisi klinis

pada pasien ini.

8

VI. MASALAH AWAL

1. Penurunan kesadaran

2. Ketoasidosis diabetikum ec. DM tipe 1

3. Parotitis dengan infeksi sekunder + abses

4. Gizi kurang

VII. DIAGNOSIS BANDING

Penurunan kesadaran ec. Ensefalopati metabolic dd/ edema cerebri ec.

Ketoasidosis derajat sedang ec DM tipe 1 + Parotitis supuratif dengan infeksi

sekunder + abses

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Penurunan kesadaran ec. Ensefalopati metabolic ec. Ketoasidosis derajat sedang

ec DM tipe 1 + Parotitis supuratif dengan infeksi sekunder dan abses

IX. RENCANA AWAL

1. Penurunan kesadaran ec. Ensefalopati metabolic ec. KAD derajat sedang

Rencana diagnostik: darah rutin, GDS, AGD, pemeriksaan Kalium dan natrium

Rencana pengobatan:

- O2 sungkup rebreathing 5 l/mnt

- Insulin drip 50 IU dalam Nacl 0,9% 500 cc mulai dengan kecepatan

35 cc/jam (0,1 unit /kgBB / jam)

- Rehidrasi dengan IVFD Nacl 0,9% + Kcl 20 meq kec. 70 cc/ jam

- Stop oral sementara

Monitoring

- Tanda vital, kesadaran tiap jam

- Pemasangan kateter untuk memantau diuresis tiap jam serta balance

cairan

- Cek BSS berkala tiap jam

9

Rencana edukasi

Menjelaskan kepada orang tua tentang penyakit yang diderita serta rencana

pemeriksaan yang akan dilakukan. Menjelaskan tentang pemantauan gula darah

secarra berkala, serta cara penyuntikan insulin yang tepat

2. Parotitis supuratif dengan infeksi sekunder

Rencana diagnosis : darah rutin, pemeriksaan penanda infeksi CRP, kultur darah

Rencana pengobatan :

- Pemberian antibiotik Ampicillin 4 x 1 gr iv,

- Konsul ke divisi infeksi dan bedah onkologi untuk debridement dan drainase

Abses

Monitoring : Pemantauan abses, serta tanda-tanda infeksi

Rencana edukasi : Memberikan edukasi tentang tatalaksana dan pemeriksaan yang

akan dilakukan

3. Gizi kurang

Rencana diagnostik :

Analisis diet

Rencana pengobatan :

Kecukupan kalori yang dianjurkan perhari adalah 1000 + (umur x100) = 2100

kkal. . Pada pasien ini usia 11 tahun jadi kalori yang dibutuhkan adalah 2100 kkal

perhari.

Diet 2100 kkal, terdiri dari 3 x 1 porsi besar dan snack 3 x sehari. Komposisi

makanan yang disarankan perhari adalah karbohidrat 50-55%, lemak 30-35% dan

protein 10-15%. .

Makanan yang akan diberikan pada pada pasien ini adalah :

- Diberikan 3 kali makan utama yaitu nasi biasa 3 x1 porsi ( dengan

perhitungan 70% dari kebutuhan perhari yaitu 1470 kkal. Komposisi

20% pada porsi makan pagi, 25% pada makan siang dan 25% pada

makan malam.

- Diberikan 3 kali pemberian makanan kecil yaitu : Snack 3 x sehari

dengan komposisi 10% kebutuhan kalori setiap pemberian (210 kkal ).

10

Rencana edukasi :

Menjelaskan kepada orang tua mengenai penyakit anaknya dan pentingnya

pengaturan diet pada penderita, jadwal makan dan komposisi makanan.

CATATAN LANJUTAN SELAMA PERAWATAN

TANGGAL CATATAN PERAWATAN12-12-2014

S

O

Masalah1. Penurunan kesadaran2. KAD sedang 3. Parotitis supuratif dengan infeksi sekunder dan abses4. Gizi kurang

Anak belum sadar, nafas cepat dan dalam

SSP : GCS E2M3V2 =7, mata cekung, pupil bulat isokor 3/3mm Reflek cahaya +/+ normalSKV : TD 120/80 mmHg HR 120x/m N 120x/m (i/t cukup) RR : 60 x /menit CRT <2” Cor : Bunyi jantung I-II normal, Bising (-)SRESP : Nafas spontan (+) tidak adekuat, terpasang Oksigen sungkup Rebreathing 5 L/m, RR 50x/m, cepat dan dalam (kussmaul), nafas hembus(+), SpO2 97%.Thoraks : Bentuk dan gerakan simetris, terdapat retraksi interkostal subcostal Paru : Suara vesikuler normal, tidak ada ronki dan tidak ada wheezing.SGIT :Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, bising usus normal, cubitan perut kembali lambatSINF : T axilla = 36,7 CSURIN : Diuresis (+)Regio sub mandibula dextra : Terdapat benjolan ukuran 4x 5 cm , merah (+) fluktuasi (+), nyeri tekan (+) Regio sub mandibula sinistra : terdapat benjolan uk 3 x 4cm, tampak luka (+) pus (+) nyeri tekan (+)

Hasil laboratorium:

Darah: Hb 13,6 g/dl, eritrosit : 5.180.000 sel/mm3 Ht : 34%, MCV 69,9 MCH 25, MCHC 36, Leukosit 51.500 sel/mm3, DC 0/0/0/80/10/10, retikulosit 0,4%, trombosit 389.000 sel/mm3, LED 16, CRP (-) ureum : 61 krea 0,93mg/dl ca : 10,1 mg/dl na : 141 mg / dl k : 5,6 meq/dl cl : 113 mmol/l. AGD : pH : 7,037 pCO2 : 14,5 pO2 : 165,7 HCO3 13,9 BE : -26,9 BEb -24,2 Urin rutin: warna: kuning keruh, , pH 5,0 (normal: 4,5-8,0), BJ 1,030 (normal: 1,003-1,030), glukosa (++), protein (+), bilirubin (-), urobilinogen (+1), darah (++), nitrit (-), keton (+++),sedimen: eritrosit: penuh (normal (<3/LPB), lekosit: 1-2/LPB (normal: <5/LPB), epitel

11

A

P

(+), silinder (-), kristal (-), bakteri (-), mucus (-) jamur (-)

Ketoasidosis diabeticum ec DM tipe 1 + parotitis supuratif dengan infeksi sekunder + abses

Hasil laboratorium pada darah menunjukkan adanya leukositosis, hiperglikemia dan dari pemeriksaan AGD didapatkan kesan asidosis metabolik. Pada pemeriksaan urin didapatkan kesan glukosuria, ketonuria, hematuria. Dari pemeriksaan fisik dijumpai adanya distres nafas dan penurunan kesadaran maka pada penderita ini ditegakkan suatu ketoasidosis diabetikum derajat sedang. Leukositosis pada penderit ini dapat terjadi karena KAD dan adanya parotitis yang disebabkan infeksi bakteri karena ditemukan leukosit tinggi > 25.000/mm3)

Diagnosis : Ketoasidosis diabetikum ec. DM tipe 1 + parotitis supuratif dengan infeksi sekunder + abses

TerapiO2 rebreathing 5 liter/menitIVFD NACl 0,9% + KCL 20 meq kec. 70 cc / jamIVFD NaCL 0,9% + insulin 50 IU kec 35 cc / jam (0,1 U / kg BB / jam drip)Ampicillin 3 x 1 gr

Monitoring : Kadar gula darah tiap jam, kesadaran, tanda vital, diuresis, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranialEdukasi : Menjelaskan kepada orang tua tentang keadaan penurunan kesadaran, rencana pemeriksaan yang akan dilakukan, serta tentang perawatan intensif di PICU

Follow up

Pemantauan BSS dan balance cairan (12-12-2014)

JAM BSS Diuresis Drip

insulin

Cairan Keterangan

15.00 High - 35cc/jam NS0.9%+Kcl

20 meq

Cek BSS/jam, Bila BSS <

250 mg/dl ganti D5

1/2NS+20 meq KCl 7,46%

16.00 431 6,3

cc/kg/jam

35cc/jam NS0.9%+Kcl

20 meq

Cek BSS/jam, Bila BSS <

250 mg/dl ganti D5

1/2NS+20 meq KCl 7,46%

12

23.00 164 5.4cc/kg/jam 35cc/jam D51/2NS+ 10

meq Kcl 7.46%

Infus diganti

D51/2NS+10meq Kcl 7.46%

kec. 70 cc per jam

Pantau BSS, jika cenderung

turun ganti dengan D7,5

1/2NS+10meq Kcl 7.46%

24.00 187 5.1cc/kg/jam 35cc/jam D51/2NS+Kcl

10 meq

-

01.00 170 - 35cc/jam D51/2NS+Kcl Insulin pertahankan

35cc/jam

Jika BSS cenderung turun

ganti D10 1/2NS+10meq

Kcl 7.46%

02.00 180 6.7cc/kg/jam 35cc/jam D7.51/2NS+Kcl -

04.00 192 5.5cc/kg/jam 35cc/jam D101/2NS+Kcl Anak mulai sadar

06.00 187 - 35cc/jam D101/2NS+Kcl Boleh minum karena anak

sudah sadar

13-12-2014

13

S

O

A

P

Masalah1. KAD sedang sudah mulai teratasi2. Parotitis supuratif dengan infeksi sekunder3. Gizi kurang

Anak sudah sadar dan mulai di coba minum / makan

SSP : GCS E4M5V4 =14, pupil bulat isokor 3/3mm Reflek cahaya +/+ normalSKV : TD 120/80 mmHg HR 100x/m N 100x/m (i/t cukup) CRT <2” Cor : Bunyi jantung I-II normal, Bising (-)SRESP : Nafas spontan (+) adekuat, nafas cepat dan dalam (-), nafas hembus (-) terpasang Oksigen nasal 2 L/m, RR 30 x/m, SpO2 97%.Thoraks : Bentuk dan gerakan simetris, terdapat retraksi interkostal subcostal Paru : Suara vesikuler normal, tidak ada ronki dan tidak ada wheezing.SGIT :Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, bising usus normal, cubitan perut kembali cepatSINF : T axilla = 36,7 CSURIN : Diuresis (+) 6 cc /kg BB jam

Regio sub mandibula dextra : Terdapat benjolan ukuran 4x 5 cm , merah (+) fluktuasi (+), nyeri tekan (+) Regio sub mandibula sinistra : terdapat benjolan uk 3 x 4cm, tampak luka (+) pus (+) nyeri tekan (+)

Ketoasidosis diabeticum ec. Diabetes tipe 1 + parotitis supuratif dengan infeksi sekunder + abses

Diagnosa : Ketoasidosis diabeticum ec. Diabetes tipe 1 + parotitis supuratif dengan infeksi sekunder + abses Terapi : O2 nasal 2 liter / menit IVFD NACl 0,9% + KCL 20 meq kec. 40 cc / jam IVFD NaCL 0,9% + insulin 50 IU kec 35 cc / jam Ampicillin 3 x 1 gr Konsul ke divisi infeksi untuk tata laksana parotitis Konsul ke bagian bedah untuk tata laksana parotitisDiet : Bila pasien sudah sadar penuh, dapat diberikan makan nasi biasa 3 x 1 porsi dan snack 3 x 1Monitoring : tanda vital, kesadaran, Gula darah tiap 6 jam, diuresisEdukasi : Memberitahukan keluarga tentang keadaan pasien. Memberi edukasi tentang cara pemeriksaan gula darah secara mandiri dan penyuntikan insulin secara subkutan

Insulin drip di stop setelah diberikan insulin sub kutan 1 jam sebelumnya dan anak

14

sudah bisa makan bila sadar penuh. Follow up BSSPukul 12.00 : 246Pukul 18.00 443Pukul 00.00 : 365

Hasil laboratorium:

Darah: ca : 9,9 mg/dl na : 140 mg / dl k : 4,5 meq/dl cl : 118 mmol/l. AGD : pH : 7,294 p CO2 : 32,5 pO2 : 110,2 HCO3 15,6 BE :10,9 BEb 9 Urin rutin: warna: kuning keruh, , pH 5,0 (normal: 4,5-8,0), BJ 1,025 (normal: 1,003-1,030), glukosa (++), protein (+), bilirubin (-), urobilinogen (+1), darah (-), nitrit (-), keton (-),sedimen: eritrosit: - (normal (<3/LPB), lekosit: 1-2/LPB (normal: <5/LPB), epitel (+), silinder (-), Kristal tripel fosfat (+++), bakteri (-), mucus (-) jamur (-)

Hasil laboratorium AGD dan didukung dengan klinis penderita yang perbaikan dilihat dari anak yang sadar dan tenang, nafas hembus dan nafas cepat dalam yang menghilang dapat ditarik kesimpulan suatu ketoasidosis diabetikum teratasi

Penderita pindah bangsal pukul 18.00 WIB, insulin drip dilepas pukul 12.00 WIB

Pemberian insulin subcutan pada pasien ini yaitu dengan cara dengan basal bolus. Pemberian insulin dengan menggunakan insulin kerja cepat / pendek diberikan sebelum makan utama 3 kali sehari, dengan insulin kerja panjang satu kali pada malam hari. Regimen ini biasa digunakan pada anak remaja ataupun dewasa. Komponen basal biasanya berkisar 40-60% dari kebutuhan total insulin, yang dapat diberikan menjelang tidur malam yang bertujuan untuk menekan produksi glukosa selama malam hari.Insulin bolus diberikan selama atau setelah makan. Diberikan 3 kali sehari sesuai dengan frekuensi makan. Tujuannya adalah menekan hiperglikemia setelah makan 1,2,7

Pada pasien ini pemberian insulin subkutan secara basal bolus yaitu dengana. Insulin kerja cepat yaitu : Novorapid yang diberikan tiga kali sehari (7 IU) setengah jam sebelum makan. Dosis disesuaikan dengan pemantauan profil gula darah pasienb. Insulin kerja panjang yaitu : levemir 14 IU pada malam hari dengan mempunyai masa kerja lebih dari 24 jam

14-12-2014

15

S

O

A

P

Masalah : 1. KAD ec DM tipe 1 teratasi 2. Parotitis supuratif dengan infeksi sekunder + abses 3. Gizi kurang

Demam (-), Nyeri didaerah parotitis (+), keluar pus dari parotitis sebelah kiri (+)

KU: sens CM, frekuensi nadi 100 kali/menit (reguler, isi dan tegangan cukup), suhu 36,8 oC, frekuensi pernafasan 24 kali/menit (reguler)

KS:Kepala : Nafas cuping hidung (-) conjunctiva anemis (-), sklera ikterik (-) Regio sub mandibula dextra : Terdapat benjolan ukuran 4x 5 cm , merah (+) fluktuasi (+), nyeri tekan (+) Regio sub mandibula sinistra : Terdapat benjolan uk 3 x 4cm, tampak luka (+) pus (+) nyeri tekan (+)Thoraks : simetris, retraksi (-) Paru:vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Jantung: Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-) Batas jantung: dalam batas normal Abdomen: Datar lemas hepar lien tak terabaEkstremitas: akral hangat, CRT< 2 detik, BSS06.00 : 312mg/dl 12.00 : 259mg/dl 18.00 : 294 mg/dl 00.00 : 534mg/dl

KAD teratasi ec. DM tipe 1 + parotitis supuratif dengan infeksi sekunder + abses

Diagnosis : KAD ( teratasi ) ec. DM tipe 1 + parotitis supuratif dengan infeksi sekunder + abses

Terapi : Inj. Ampicillin 4 x 1 gr Paracetamol 3 x 500 mg diberikan bila terdapat nyeri pada abses Novorapid 7-7-7 unit ( sub cutan) tergantung profil gula darah Levemir 14 unit ( malam) Konsul divisi infeksi untuk tata laksana parotitis dengan infeksi sekunder Rencana konsul bedah untuk tata laksana abses

Diet : Diet 2100 kkal + protein 30 gr ( Nasi biasa 3 x 1 porsi + snack 3 x 1 )

Monitoring : Tanda vital, profil gula darah setiap 6 jam.

Edukasi : Keadaan penderita perbaikan. Edukasi mengenai pemantauan gula darah dan

16

tentang cara penyuntikan insulin sub kutan setengah jam sebelum makan

15-12-2014

S

O

A

P

Masalah : 1. DM tipe 1 2. Parotitis supuratif dengan infeksi sekunder dan abses 3. Gizi kurang

Demam (-), Nyeri didaerah parotitis (+), keluar pus dari parotitis sebelah kiri (+)

KU: sens CM, frekuensi nadi 100 kali/menit (reguler, isi dan tegangan cukup), suhu 36,8 oC, frekuensi pernafasan 24 kali/menit (reguler) TD : 120/80 mmHg

KS:Kepala : Nafas cuping hidung (-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)Regio sub mandibula dextra : Bengkak (+), merah (+) uk. 4 x5 cm, fluktuasi (+), nyeri tekan (+)Regio sub mandibula sinistra : bengkak berkurang uk 3 x 4cm, pus (+) nyeri tekan (+)Thoraks : simetris, retraksi (-) Paru:vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Jantung: Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-) Batas jantung: dalam batas normal Abdomen: Datar lemas hepar lien tak terabaEkstremitas: akral hangat, CRT< 2 detik, Hasil GDS06.00 : 437 mg/dl 12.00 : 397 mg/dl 18.00 : 559mg/dl 24.00 : high

DM tipe 1 + parotitis supuratif dengan abses

Diagnosis : DM tipe 1 + parotitis supuratif dengan infeksi sekunder + abses

Terapi : Inj. Ampicillin 4 x 1 gr (4) Paracetamol 3 x 500 mg diberikan bila terdapat nyeri pada abses Novorapid 7-7-7 unit ( sub cutan) tergantung profil gula darah Levemir 14 unit ( malam) Diet : Diet 2100 kkal + protein 30 gr ( Nasi biasa 3 x 1 porsi + snack 3 x 1 )


Edukasi : Memberikan edukasi mengenai rencana tindakan pembedahan dan

17

debridement. Edukasi mengenai pemantauan gula darah dan tentang cara penyuntikan insulin sub kutan setengah jam sebelum makan

Jawaban konsul bedah onkologiKesan : Abses sub mandibula sinistraSaran : Debridement bila tidak ada kontra indikasi di bagian anak Regulasi DM

Jawaban konsul infeksiKesan : parotitis supuratifSaran : Antibiotik ampicillin dilanjutkanKultur dan swab pusDrainase abses konsul bedah

18-12-2014

S

O

Masalah : 1. DM tipe 1 2. Parotitis supuratif dengan infeksi sekunder dan abses 3. Gizi kurang

demam (-), Nyeri didaerah parotitis (+), keluar pus dari parotitis sebelah kiri (+), bengkak berkurang, demam (-)


18

A

P

KS:Kepala : Nafas cuping hidung (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-)Regio sub mandibula dextra : Bengkak (+), merah (+) uk. 4 x5 cm, fluktuasi (+), nyeri tekan (+)Regio sub mandibula sinistra : bengkak berkurang uk 3 x 4cm, pus (+) nyeri tekan (+)Thoraks : simetris, retraksi (-) Paru:vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Jantung: Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-) Batas jantung: dalam batas normal Abdomen: Datar lemas hepar lien tak terabaEkstremitas: akral hangat, CRT< 2 detik,

Profil BSS06.00 : 199mg/dl 12.00 : 221mg/dl 18.00 : 92mg/dl 02.00 : 214 mg/dl

DM tipe 1 + parotitis supuratif dengan abses

Diagnosis : DM tipe 1 + parotitis supuratif dengan infeksi sekunder + abses

Terapi : Inj. Ampicillin 4 x 1 gr (4) Paracetamol 3 x 500 mg diberikan bila terdapat nyeri pada abses Novorapid 8-8-8 unit ( sub cutan) tergantung profil gula darah Levemir 16 unit ( malam) Tindakan debridement abses Diet : Diet 2100 kkal + protein 30 gr ( Nasi biasa 3 x 1 porsi + snack 3 x 1 )


Edukasi : Memberikan edukasi mengenai tindakan pembedahan dan debridement abses, serta perawatan luka post op. Edukasi mengenai pemantauan gula darah dan tentang cara penyuntikan insulin sub kutan setengah jam sebelum makan

Penderita dilakukan debridementDilakukan incise absesDilakukan dembridementLuka dirawat terbuka

Penderita dilakukan debridement abses dengan tujuan untuk evakuasi abses. Post operasi luka dirawat secara terbuka. Kondisi klinis penderita mengalami perbaikan.

Tanggal 20-12-2014Hasil kultur swab absesJenis kuman Klebsiella pneumoni

19

Sensitif : Amikasin ciprofloxacin, chloramphenicol, cefotaxim tetrasiklin, amoxicillin asam clavulanat.

Pada penderita ini antibiotik direncanakan diganti sesuai hasil kultur. Pemberian antibiotik Ampicillin diganti dengan Amoxicillin- Asam clavulanat tablet 3 x 500 mg+ antibiotik cotrymoxazol

21/12/14

S

O

A

P

Masalah : 1. DM tipe 1 2. Parotitis supuratif + Ulkus diabetikum (post debridement) di regio submandibulasinistra 3. Gizi kurang

demam (-), Bengkak di sub mandibula dextra berkurang, nyeri berkurang, luka post demberidement terbuka, keluar pus sedikit


KS:Kepala : Nafas cuping hidung (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-)Regio sub mandibula dextra : Bengkak (+), merah (+) uk. 2 x3 cm, fluktuasi (+), nyeri tekan (+)Regio sub mandibula sinistra : tampak luka post debridement bengkak berkurang uk 3 x 4cm, pus (+) nyeri tekan (+)Thoraks : simetris, retraksi (-) Paru:vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Jantung: Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-) Batas jantung: dalam batas normal Abdomen: Datar lemas hepar lien tak terabaEkstremitas: akral hangat, CRT< 2 detik, BSS06.00 : 113mg/dl 12.00 : 200mg/dl 18.00 : 414 mg/dl 00.00 : 102mg/dl

DM tipe 1 mulai terkontrol + parotitis supuratif + ulkus diabetikum (post debridement ) regio submandibula sinistra

Diagnosis : DM tipe 1 + parotitis supuratif + ulkus diabetikum (post debridement ) regio submandibula sinistra

20

Terapi : Amoxycillin- asam clavulanat tab 3 x 500mg Cotrymoxazol tab 2 x 1,5 tab Paracetamol 3 x 500 mg bila terdapat nyeri pada abses Novorapid 8-8-8 unit ( sub cutan) tergantung profil gula darah Levemir 16 unit ( malam) Diet : Diet 2100 kkal + protein 30 gr ( Nasi biasa 3 x 1 porsi + snack 3 x 1 )

Monitoring : Tanda vital, profil gula darah setiap 6 jam, perawatan luka terbuka, tanda- tanda infeksi sekunder pada luka post op.

Edukasi : Memberikan edukasi mengenai perawatan luka post op, tanda-tanda infeksi. Edukasi mengenai pemantauan gula darah dan tentang cara penyuntikan insulin sub kutan setengah jam sebelum makan

Pada tanggal 23-12-2014Penderita dikonsulkan ke bagian Kulit untuk perawatan luka post op Konsul ke bagian kulitKesan : post debridement parotitis supuratifSaran ; Topikal Kompres terbuka NaCl 0,9% 3 x ½ jam sehari Krim asam fusidat 2 % setelah kompres di tepi ulkus

27/12/14 Masalah : 1. DM tipe 1 2. Parotitis supuratif + Ulkus diabetikum (post debridement) di regio

21

S

O

A

P

Submandibulasinistra dengan perbaikan klinis 3. Gizi kurang

Demam (-), Pus dari tempat abses (+), luka terbuka di post debridement (+)


KS:Kepala : Nafas cuping hidung (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-)Regio sub mandibula dextra : Bengkak (+), merah (+) uk. 4 x5 cm, fluktuasi (+), nyeri tekan (+)Regio sub mandibula sinistra : tampak luka post debridement terbuka dgn uk 4 x5 cm, pus (-) Thoraks : simetris, retraksi (-) Paru:vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Jantung: Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-) Batas jantung: dalam batas normal Abdomen: Datar lemas hepar lien tak terabaEkstremitas: akral hangat, CRT< 2 detik, BSS ; 06.00 : 164mg/dl 12.00 : 220mg/dl 18.00 : 128 02.00 : 111

DM tipe 1 + parotitis supuratif + ulkus diabetikum post debridement (hari ke 8) regio submandibula sinistra

Diagnosis : DM tipe 1 + parotitis supuratif + ulkus diabetikum post debridement (hari ke 8) regio submandibula sinistra

Terapi : Amoxycillin- asam clavulanat tab 3 x 500mg (8) Cotrymoxazol tab 2 x 1,5 tab (8) Paracetamol 3 x 500 mg bila terdapat nyeri pada abses Novorapid 8-8-8 unit ( sub cutan) tergantung profil gula darah Levemir 16 unit ( malam) Diet : Diet 2100 kkal + protein 30 gr ( Nasi biasa 3 x 1 porsi + snack 3 x 1 )

Monitoring : Tanda vital, profil gula darah setiap 6 jam, perawatan luka terbuka, tanda- tanda infeksi sekunder pada luka post op.

Edukasi : Memberikan edukasi mengenai perawatan luka post op di rumah, tanda-tanda infeksi. Kontrol ulang ke poli endokrin anak dan poli bedah onkologi

22

Edukasi mengenai pemantauan gula darah dan tentang cara penyuntikan insulin sub kutan setengah jam sebelum makan

Darah: Hb 11,3 g/dl, eritrosit : 4.280.000 sel/mm3 Ht : 33%, Leukosit 8700 sel/mm3, DC 0/4/1/56/32/7, retikulosit 1,9%, trombosit 323.000 sel/mm3,

Kondisi klinis pasien mengalami perbaikan. Luka post op debridement perbaikan, tidak tampak tanda-tanda infeksi, dan dapat dilanjutkan perawatan luka dirumah . Penderita dapat dipulangkan.

Tanggal Guladarah Insulin

14-12-2014 06.00 : 31212.00 : 25918.00 : 29402.00 : 534

Novorapid : 7-7-7 IULevemir : 14 IU

15-12-2014 06.00 : 43712.00 : 39718.00 : 45902.00 : hi


16-12-2014 06.00 : 29112.00 : 33618.00 : 21402.00 : hi


17-12-2014 06.00 : 33512.00 : 55918.00 : 21402.00 : 397


18-12-2014 06.00 : 19912.00 : 22118.00 : 9202.00 : 214


19-12-2014 06.00 : 51512.00 : 13318.00 : 11102.00 : 122


20-12-204 06.00 : 11012.00 : 12018.00 : 25002.00 : 202


21-12-2014 06.00 : 11312.00 : 20018.00 : 41 402.00 : 78


22-12-2014 06.00 : 13712.00 : 21418.00 : 15002.00 : 312


23-12-2014 06.00 : 189 Novorapid : 8-8-8 IU

23

12.00 : 13018.00 : 10202.00 : 159

Levemir : 16 IU

24-12-2014 06.00 : 16412.00 : 22018.00 : 12802.00 : 111


25-12-2014 06.00 : 21712.00 : 12718.00 : 13502.00 : 289


26-12-2014 06.00 : 10112.00 : 13518.00 : 18002.00 : 154


27-12-2014 06.00 : 16412.00 : 22018.00 : 12802.00 : 111


Pada tanggal 15 -12-2014 gula darah terukur tinggi, maka dilakukan penyesuaian dosis

insulin. Penghitungan untuk penyesuainan dosis insulin yaitu dengan menghitung rasio

insulin dibandingkan karbohidrat. Pada pasien ini setelah dilakukan penghitungan rasio

tersebut maka insulin kerja cepat (novorapid ) dinaikkan menjadi 8-8-8 IU dan levemir

menjadi 16 IU.

ANALISIS KASUS

Dari data dasar didapatkan seorang anak laki-laki, usia11 tahun , berat badan 35

kg, panjang badan 155 cm, dengan status gizi kurang, datang dengan keluhan utama

penurunan kesadaran disertai adanya sesak nafas dengan tipe kussmaul. Pasien telah

terdiagnosis DM tipe 1 dan telah dua hari tidak melakukan penyuntikan insulin. Pasien 24

dirujuk dari RSUD dengan telah direhidrasi cairan NaCl sebanyak 1000 ml dalam 6 jam.

Dari data diatas dapat dipikirkan penurunan kesadaran yang disebabkan oleh

ensefalopati metabolic karena KAD yang didiagnosis banding dengan edema cerebri

yang merupakan komplikasi dari terapi KAD karena tata laksana dalam pemberian cairan

atau dalam menentukan kecepatan pemberian cairan rehidrasi, pemilihan cairan dan

manajemen elektrolit.1,2,8 Beberapa studi kasus menyatakan bahwa edema otak berkaitan

dengan kecepatan pemberian cairan yang melebihi 4 liter/m2 luas permukaan tubuh

dalam 24 jam atau > 50 ml/kgBB dalam 4 jam pertama terapi (level of evidence II).8,9

Dari data didapat 1000 cc / 6jam = 5cc/kgBB/1 jam kecepatan tidak melebihi 50 ml

/kb/BB/jam. Dari pemeriksaan fisik pada pasien ini juga tidak didapatkan tanda-tanda

cerebral edema seperti pupil anisokor, muntah, sakit kepala, pada funduskopi tidak

ditemukan tanda-tanda papil edema serta tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial

lainnya sehingga edema cerebri dapat disingkirkan. Bila ada kemungkinan peningkatan

tekanan intrakranial dan edema cerebri dapat diberikan manitol dan dilakukan

pemeriksaan CT scan kepala.1,2,8 Pada pasien ini, anak mulai sadar dalam waktu kurang

dari 24 jam setelah ditatalaksana sebagai KAD sedang.

Pada anak ini juga terdapat infeksi parotitis supuratif dengan abses. Infeksi dapat

memprovokasi terjadinya KAD.4,6,10 Buruknya respon host pada pasien dengan

hiperglikemia dapat memperberat infeksi pada pasien DM. Pada keadaan hiperglikemia

terjadi penurunan dari mobilisasi leukosit PMN maupun MN , serta penurunan aktivitas

kemotaksis dan pagositosis terhadap bakteri.10,11,12 Keadaan hiperglikemia dapat

menghambat fungsi anti microbial dengan adanya inhibisi glukosa 6 posfat

dehidrogenase (G6PD), meningkatkan apopotosis dari leukosit PMN dan mengurangi

transmigrasi leukosit PMN melewati endothelium.11,12 Pasien ini tidak melakukan

penyuntikan insulin selama dua hari sehingga terjadi hiperglikemia saat dilakukan

pemeriksaan. Infeksi bakterial ini memicu terjadinya keadaan leukositosis. Keadaan

leukositosis dapat meningkatkan pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal sebagai

respon terhadap stress.11,12,13 Pada KAD umumnya terjadi leukositosis (18.000

-20.000/mm3) meskipun tidak ada infeksi. Hal ini disebabkan karena adanya

peningkatan katekolamin dalam sirkulasi.1,11,14 Dari penelitian yang dilakukan English

25

W, didapatkan data salah satu faktor pencetus dari KAD yaitu infeksi akut (30%). Pada

KAD terjadi defisiensi absolut ataupun relatif dari insulin disertai meningkatnya

hormon-hormon couterregulatory (glukagon, kortisol, growth hormone dan katekolamin)

yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan metabolisme, hiperglikemia, diuresis

osmotik, dehidrasi hipertonik, dan ketoasidosis. Peningkatan leukosit pada KAD dapat

terjadi dengan atau tanpa adanya infeksi.1,2,15 Pada penelitian Cohen et all menemukan

bahwa leukosit dapat meningkat hingga 43.000/mm3 meskipun tanpa adanya infeksi.

Hal ini menunjukkan adanya KAD berat. Pada pasien ini didapatkan leukositosis

(51.500/mm3) akibat adanya infeksi parotitis dengan abses dan hiperglikemi. Pada

penelitian yang dilakukan oleh Elie dkk, terdapat 51 pasien KAD yang dicetuskan oleh

infeksi dari 113 pasien dengan KAD (level of evidence III). Dapat disimpulkan dari

penelitian ini sekitar 45% pencetus KAD adalah faktor infeksi.15,16

Parotitis supuratif akut biasanya disebabkan stafilokokus aureus, streptokokus dan

kumam gram negatif lainnya. Kulit diatas kelenjar akan timbul gejala-gejala peradangan

yaitu panas,memerah dan nyeri tekan. Nanah dapat keluar dari duktus stensoni, jika

dilakukan penekanan pada kelenjar dan ditemukan peningkatan leukosit pada

pemeriksaan darah16,17.

Regimen antimikroba dan lamanya penggunaan terapi merupakan hal yang

penting dalam pengobatan parotitis supuratif akut. Regimen yang direkomendasikan

yaitu penggunaan ceftazidim atau co amoxiclav sebagai terapi parenteral dan

cotrimoxazol atau co amoxciclav sebgai konsolidasi atau terapi eradikasi pada anak.

Keuntungan dari penggunaan amoxicillin clavulanat yaitu spektrum yang lebih luas

dibandingkan dengan cotrimoxazol apabila dijumpai mixed infection.17,18 Tatalaksana

incisi abses untuk drainsae pus juga diperlukan. Penyembuhan luka pada DM dapat

berlangsung lebih lama. Inflamasi yang memanjang dapat berkaitan dengan peningkatan

infiltrasi neutrofil dan peningkatan aktivitas protease.18,19 Hal ini dapat menghambat

penyembuhan luka. Oleh karena itu diperlukan control gula darah yang baik untuk agar

penyembuhan luka dapat optimal (level of evidence III)18,19,20

Pada pasien ini setelah mendapat terapi sesuai dengan tatalaksana KAD, anak

mulai sadar dalam kurun waktu kurang dari 24 jam. Tatalaksana KAD bersifat kompleks

26

dan harus cermat. Bila KAD telah ditegakkan maka pasien dapat langsung ditatalaksana

dimulai dengan resusitasi dengan cairan salin 0,9%. Jumlah cairan disesuaikan dengan

derajat dehidrasi dan diberikan dalam 36-48 jam.2 Selanjutnya pada pasien juga

diberikan insulin drip. Drip insulin dimulai dengan dosis 0,05 -0,1 unit /kg BB/jam.

Penurunan kadar gula darah yang diharapkan adalah 70-100 mg/dl/jam. Target kadar

glukosa yang diharapkan adalah 150-250 mg/dl. Setelah pasien sadar dan dapat makan

minum, kadar glukosa cenderung stabil insulin drip diganti dengan pemberian insulin

subcutan. Penggantian kalium dimulai bila urin (+) . Pada saat asidosis akan terjadi

kehilangan kalium dari tubuh walaupun konsentrasi didalam serum masih normal atau

meningkat akibat berpindahnya kalium intrasel ke ekstrasel. Konsentrasi kalium serum

akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. Dosis yang diberikan

adalah 5 mmol/ kg berat badan perhari atau 40 mmol/liter cairan. Hal penting lainnya

dalam tatalaksana KAD adalah monitoring dan pengamatan klinis yang cermat dari

waktu ke waktu. Pemantaunan ketat yang diperlukan adalah tanda vital (nadi, frekuensi

nafas, dan tekanan darah), observasi neurologis setiap jam, gula darah setiap jam saat

pemberian insulin, keseimbangan cairan, serta pemeriksaan keton urin hingga negatif.1,2

Pemberian insulin subcutan pada pasien ini yaitu dengan cara dengan basal bolus

dengan menggunakan insulin kerja cepat / pendek diberikan sebelum makan utama

sebagai bolus dan insulin kerja panjang malam hari sebagai basalnya. Regimen ini biasa

digunakan pada anak remaja ataupun dewasa. Dosis disesuaikan dengan profil gula

darah1,2,7. Keuntungan metode basal bolus dibanding metode konservatif yaitu metode

basal bolus mempunyai kemungkinan terbaik dalam menyerupai sekresi insulin fisiologis

sehingga dapat mencegah komplikasi jangka panjang.

Pada penderita ini juga dijumpai gizi kurang. Perlu diperhatikan tatalasana nutrisi

khusus pada penderita DM. Nutrisi merupakan salah satu aspek penting dalam

manajemen diabetes melitus. Pada penderita ini, kalori yang dibutuhkan adalah 2100 kkal

sesuai dengan kebutuhan kalori berdasarkan umur dengan komposisi karbohidrat 50-

55%, lemak 30-35% dan protein 10-15% untuk memenuhi kebutuhan penderita terutama

untuk tumbuh kembang dengan 3 x makan utama + 3 x snack. Hal ini sesuai dengan

27

rekomendasi american Diabetes Association dimana total energi harian terdiri atas

karbohidrat >50%, protein 10-15% dan lemak 30-35%. (level of evidence IV). Selain itu,

kementrian kesehatan amerika juga merekomendasikan konsumsi buah dan sayur setiap

hari untuk penderita DM (level of evidence IV). Dengan tatalaksana terapi insulin dan

manajemen diet yang baik, maka berat badan diharapkan kembali pada berat badan

ideal.1,7,21

Hal penting lainnya dalam manajemen DM adalah monitoring gula darah secara

mandiri. Pemantauan gula darah secara berkala dapat membantu penderita mengetahui

profil gula darah sekaligus melihat respon terhadap insulin yang diberikan. Tetapi

permasalahan pada pasien ini adalah ketidakpatuhan dalam menjalani penyuntikan

insulin dikarenakan penderita merasa bosan dan menganggap penyakitnya tidak akan

sembuh. Oleh karena itu pasien dengan DM tetap harus selalu diberikan edukasi

mengenai tata cara penyuntikan, pemantauan gula darah berkala dan resiko terjadinya

KAD bila tidak mematuhinya. Pendidikan merupakan kunci utama dalam pengobatan

DM. Penderita dan keluarga harus mendapatkan informasi mengenai DM yaitu berupa

penyebab, patogenesis, patofisiologi, manifestasi klinis, serta penatalaksanaannya, tujuan

penatalaksanaannya, bagaimana mencegah komplikasi jangka pendek (hipoglikemia dan

KAD) dan jangka panjang (mikro dan makrovaskuler), bagaimana menyesuaikan diri

dengan manajemen penyakitnya (menyuntik insulin,diet,olahraga, saat sakit dan saat

puasa), serta motivasi agar penderita dan keluarga dapat memonitor gula darah secara

mandiri di rumah sehingga diharapkan tingkat kepatuhan penderita untuk menyuntik

insulin maupun monitoring kadar gula darah dapat meningkat.1,7

Setelah perawatan selama 16 hari, kondisi umum penderita baik. Terapi antibiotik

selesai dan, luka post debridement telah mnegalami perbaikan sehingga penderita dapat

dipulangkan dan diberikan edukasi mengenai perawatan luka di rumah, kepatuhan

penyuntikan insulin dan pola makan yang baik. Prognosis pada penderita ini adalah quo

ad vitam dubia dan qua ad functionam dubia, quo ad sanationam : dubia, karena

bergantung pada kepatuhan penderita dalam penyuntikan insulin dan control metabolic

yang dapat dicapai oleh penderita. Namun kualitas hidup penderita akan sangat

tergantung pada kontrol metabolik yang dapat dicapai oleh penderita. Kontrol metabolik

28

ini sangat dipengaruhi oleh kepatuhan penderita terhadap insulin, diet, serta manajemen

DM keseluruhan yang nantinya akan berkontribusi terhadap kejadian komplikasi jangka

pendek dan jangka panjang.

Masa remaja merupakan masa perkembangan dan pertumbuhan yang pesat ,

sehingga sering dibutuhkan insulin yang lebih tinggi. Pada anak laki-laki percepatan

pertumbuhan mencapai puncak pada usia 13 tahun dan melambat pada usia 18 tahun.

Pemantauan pertumbuhan dan perkembangan pasien dengan menggunakan kurva

pertumbuhan setiap 3 bulan merupakan bagian penting dalam perawatan berkelanjutan

remaja dengan diabetes. Pasien dengan control metabolic buruk memperlihatkan

kenaikan tinggi badan yang lebih rendah, sementara pasien dengan control metabolic

baik dapat mempertahankan kenaikan tinggi badan secara oprimal sesuai dengan kurva

pertumbuhan ideal. Pertumbuhan yang suboptimal dan keterlambatan pubertas sering

ditemukan pada anak dengan control metabolic yang buruk dan persisten Permasalahan

psikososial juga meningkat pada remaja DM tipe 1. Pada umumnya permasalahan

terhadap kepatuhan dalam penyuntikan insulin. Diperlukan dukungan keluarga serta

edukasi mengenai pentingnya akan kepatuhan dalam penyuntikan. 1,7

TINJAUAN PUSTAKA

Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan suatu kedaruratan medik yang timbul

akibat gangguan metabolik glukosa karena defisiensi insulin baik secara absolut atau

29

relatif yang ditandai dengan hiperglikemia ( > 250 mg/dl ); ketosis ( keton +2 ) ; dan

acidemia ( serum HCO3 < 15 mEq/L dan pH darah < 7.30 ).1,2

Etiologi

Yang paling sering menyebabkan KAD adalah adalah faktor penyakit yang

mendasari atau akibat adanya infeksi concomitant (40%), ketidakpatuhan dalam terapi

insulin (25%) , terdiagnosa pertama kali (15%) dan faktor-faktor lainnya (20%).

Penyebab KAD pada DM tipe 1 adalah :

1. Pada 25 % pasien , KAD terjadi karena defisiensi insulin

2. Tingkat kepatuhan yang rendah dalam penyuntikan insulin.

3. Infeksi bakterial

4. Klebsiella pneumoni ( salah satu bakteri pencetus KAD)

5. Idiopatik1,22

Insiden dan prevalensi

Dari data yang didapatkan di Amerika tercatat sebanyak 4,6 sampai dengan 8

episode KAD dalam 1000 pasien yang terdiagnosa DM. Pada penelitian Arlette Rewers,

dan kawan-kawan (1998)13 didapatkan angka kejadian KAD adalah 8 per 100 anak-anak

dengan peningkatan lebih banyak pada anak wanita, berdasarkan umur 4 per 100 anak-

anak < 7 tahun; 8 per 100 anak-anak untuk umur 7-12 tahun; 12 per 100 anak-anak umur

13 tahun.Insiden KAD di Amerika Utara dan Eropa berkisar antara 15-67 %. Di Kanada

dan Eropa, penderita KAD yang dirawat inap sekitar 10 per 100.000 anak.1,2,23

Angka mortalitas KAD telah turun secara signifikan pada periode 20 tahun

terakhir dari 7,96% menjadi 0,67 % seperti yang dilaporkan Lin dkk. Tetapi angka

kematian KAD ini masih tinggi pada negara berkembang.1,2,22

Patofisiologi

Pada KAD terjadi defisiensi absolut ataupun relatif dari insulin disertai meningkatnya

hormon-hormon counterregulatory (glukagon, kortisol, growth hormone, dan

30

katekolamin) yang akhirnya menyebabkan gangguan metabolisme, hiperglikemia,

diuresis osmotik, dehidrasi hipertonik, dan ketoasidosis.

Gravin T dan kawan-kawan (1998) mengatakan selain defisiensi insulin yang

memacu terjadinya KAD, terdapat faktor-faktor lain yang mempengaruhinya antara lain :

riwayat menderita penyakit infeksi, riwayat menderita penyakit yang berat, faktor stress,

pneumonia, ISK, penyalahgunaan alkohol, cedera fisik, emboli paru-paru, serta adanya

hormon kontra regulator seperti glukagon, hormon pertumbuhan, epinefrin.1,24

Beberapa faktor yang berinteraksi adalah defisiensi insulin, atau berkaitan dengan

inefektifitas insulin dikarenakan stres fsiologis yang disebabkan meningkatnya hormon-

hormon counterregulatory. Dengan adanya infeksi menyebabkan peningkatan

metabolisme tubuh dan meningkatkan resistensi terhadap insulin sehingga menyebabkan

gangguan keseimbangan metabolisme. Perubahan hoormon-hormon ini menambah

produksi glukosa dari glikogenolisis dan glukoneogenesis, edangakan pemakaian

glukosa terbatas sehingga menyebabkan hiperglikemia (>200mg/dl), diuretik osmosis,

kehilangan elektrolit, dehidrasi penurunan laju filtrasi glomerulus. Pada tubuh juga akan

terjadi proses lipolisis yang menyebabkan meningkatnya free fatty acid . Peningkatan

lipolisis mengakibatkan peningkatan asam lemak bebas. Peningkatan substrat ini akan

merangsang beta oksidasi menghasilkan benda keton (ketogenesis). Kehadiran benda

keton ini dalam darah akan mempengaruhi pH darah menjadi asam, yang kemudian di

buffer di ekstraseluler yang mengakibatkan timbulnya asiodosis metabolik. Keadaan

dehidrasi, hiperosmolaritas asidosis dan gagguan keseimbangan elektrolit dapat

menyebabkan stres metabolik. Manifestasi klinis yang akan timbul adalah poliuri,

polidipsi, tanda-tanda ddehidrasi, pernafasan kussmaul.1,2,22

31

Gambar 1 . Bagan patofisiologi KAD2

32

Gambar 2. Bagan Patofisiologi infeksi berkaitan dengan DM 12

Buruknya respon host pada pasien dengan hiperglikemia dapat memperberat

infeksi pada pasien DM. Pada keadaan hiperglikemia terjadi penurunan dari mobilisasi

leukosist PMN maupun MN , serta aktivitas kemotaksis dan pagositosis terhadap bakteri

akan menurun. Keadaan hiperglikemia juga dapat menghambat fungsi anti microbial

dengan adanya inhibisi glukosa 6 posfat dehidrogenase (G6PD), meningkatkan

apopotosis dari leukosit PMN dan mengurangi transmigrasi leukosit PMN melewati

endothelium.10,11,12

Manifestasi Klinis

Riwayat perjalanan penyakit

Pasien dengan KAD umumnya memeiliki riwayat poliuria, polidipsi yang

berkaitan dengan glukosuria. Dapat juga terjadi penurunan berat badan, meskipun

peningkatan intake. KAD ini dapat terjadi juga didahului dengan adanya proses infeksi

sebelumnya. 1,2

Pasien biasanya mengalami nyeri perut, mual ,muntah dehidrasi dan hiperpnea. Muntah

tanpa disertai diare dapat pula sebagai gejala KAD.

33

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemui penurunan kesadaran, depresi pernafasan,

lemah dan dehidrasi. Salah satu karakteristik KAD adalah pernafasan kussmaul, dapat

juga disertai dengan nafas bau aseton, poliuri, serta tanda-tanda dehidrasi. Pemeriksaan

abdomen secara cermat juga diperlukan karena terkadang gejalanya mirip dengan

apendisitis akut. Pemeriksaan neurologis lengkap diperlukan untuk menilai adakah

komplikasi berupa cerebral edema. Tanda-tanda dari cerebral edema seperti sakit kepala,

muntah-muntah, bradikardi, peningkatan tekanan darah, penurunan saturasi oksigen dan

perubahan status neurologis.1,2,11

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada KAD adalah darah rutin, gula darah

elektrolit, analisa gas darah, fungsi ginjal (kreatinin serum meningkat mungkin

meningkat karena keton yang positif), urinalisis dan pemeriksaan keton dalam urin,

kultur darah bila ada indikasi, foto toraks bila ada indikasi, apus tenggorok bila ada

indikasi.1,2,11

Hasil penemuan laboratorium pada penderita KAD

Hiperosmolalitas, hiperglikemia (>200 mg/dL)

Lipidemia, ketonemia, asidosis pH < 7,25, bikarbonat < 15 mEq/L

Hiponatremia

Hipokalemia

BUN/kreatinin meningkat

Leukositosis

Dikutip dari Stephen M, Rosenthal, MD & Stephen E.Gitelman, MD. Endocrinology. Dalam: Abraham M. Rudolph, Robert K. Kamei, Kim J. Overby, penyunting. Text book rudolf’s fundamentals of Pediatrics, edisi ke 3. a Division of The McGraw-Hill Co. 2002: 777-88).

Setelah dilakukan pemeriksaan lengkap ditentukan derajat Ketoasidosis Diabetikum

dengan klasifikasi sebagai berikut

34

Klasifikasi derajat Ketoasidosis Diabetikum

Normal Ringan Sedang Berat

CO2(mEq/L) 20-28 16-20 10-15 < 10

PH 7,35-7,45 7,25-7,35 7,15-7,25 < 7,15

Klinis tidak ada sadar tapi pernafasan pernafasan kussmaul

Lemas kussmaul, atau depresi pernafas-

Ngantuk, an,ngantuk sampai

Gelisah koma

Tabel 2 . Klasifikasi derajat Ketoasidosis Diabetikum2

.

Penatalaksanaan

Pengobatan ketoasidosis diabetikum bersifat kompleks dan harus cermat. Penanganan

ketoasidosis yang kurang tepat dapat berakibat under atau over hidrasi, hipoglikemia,

hipokalemia, hiponatremia dan edema cerebri.

Tujuan penatalaksanaan KAD adalah:

1. Koreksi kehilangan cairan / dehidrasi

2. Memperbaiki perfusi, meningkatkan pengambilan glukosa di perifer dan

memperbaiki asidosis

3. Meningkatkan ketogenesis dengan memberikan insulin, sehingga

mencegah proteolisis dan lipolisis dan menstimulasi ambilan glukosa,

sehingga kadar glukosa dapat normal kembali

4. Mengoreksi elektrolit yang hilang

5. Mencegah komplikasi antara lain edema serebral, hipoglikemia dan

hipokalemia.1,2,11

Bila ketoasidosis telah ditegakkan, maka tindakan yang harus dilakukan adalah

Resusitasi yang diperlukan

35

Nilai derajat dehidrasi. Pada pasien dengan dehidrasi tanpa renjataan diberi cairan

salin 0,9% untuk mempertahankan sirkulasi perifer. Bila terjadi renjatan maka

segera diberi salin isotonik secara cepat (10 sampai dengan 20 ml/kg berat badan.

Cairan koloid tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan hasil yang lebih baik

dibandingkan cairan kristaloid. Dari penelitian yang dilakukan Eric, dkk (2001)

melaporkan pemberian cairan lebih dari 4 liter dalam 24 jam dapat menyebabkan

terjadinya edema cerebral, oleh karena itulah tatalaksana pemberian cairan harus

tepat dan cermat.

Setelah keadaan syok teratasi, maka penghitungan cairan rumatan pada penderita

sebgai berikut1,2,22

Bila derajat ketoasidosis dan dehidrasinya berat, maka rehidrasi harus dilakukan

sekitar 48 jam. Bila kadar natrium yang telah dikoreksi menunjukkan hipernatremia,

maka rehidrasi perlu dilakukan dengan lebih perlahan-lahan bahkan bisa sampai 72 jam.

1. Penggantian natrium

Penggantian natrium bersifat individual dan berdasarkan hasil pemantauan

laboratorium. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. Kadar

natrium yang terukur adalha lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang

terjadi.

36

Artinya sebenarnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap

peningkatan kadar glukosa sebesar 100mg/dl diatas 100mg/dl. Bila hsil koreksi Natrium

> 150mmol/liter (hipernatremia, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. Sedangkan bila

koreksi natrium dengan hasil < 125mmol/ liter atau cenderung menurun lakukan koreksi

dengan Nacl dan evaluasi kecepatan hidrasi.1,2,11

Penggantian Kalium

Penggantian kalium harus segera dimulai setelah resusitasi cairan untuk

mengatasi syok dan sebelum terapi insulin dimulai. Pada saat asidosis akan terjadi

kehilangan kalium dari tubuh walaupun konsentrasi didalam serum masih normal atau

meningkat akibat berpindahnya kalium intrasel ke ekstrasel. Konsentrasi kalium serum

akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. Dosis yang diberikan

adalah 5 mmol/ kg berat badan perhari atau 40 mmol/liter cairan. Pada keadaan gagal

ginjal atau anuria, pemberian kalium harus ditunda.1,2,11

Penggantian bikarbonat

Asidosis yang berat pada KAD akan membaik seiring dengan pemberian cairan

dan insulin. Pemberian insulin akan mencegah produksi dan meningkatkan metabolisme

keton. Analisis gas darah ateri akan sangat membantu. Indikasi pemberian natrium

bikarbonat adalah untuk pasien dengan syok berat dan pasien dengan asidosis berat (pH

arteri < 6,9) dan atau HCO3 < 5 mmol/L). Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg

BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus : 1/3 x (dfisit basa x

kgBB) cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.1,2,11

37

Terapi insulin

Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi. Terapi dapat

dimulai dengan pengamatan klinis dan laboratorium yang ketat. Insulin yang digunakan

adalah jenis short acting / rapid insulin (RI). Pemberian insulin harus terpisah dengan

cairan rehidrasi sehingga digunakan syringe pump atau dipasang 2 jalur infus.

Drip insulin dimulai dengan dosis 0,05 -0,1 unit /kg BB/jam. Penurunan kadar gula

darah yang diharapkan adalah 70-100 mg/dl/jam. Target kadar glukosa yang diharapkan

adalah 150-250 mg/dl.1,2,11

Terapi DM tipe 1

Bertujuan agar anak dapat bebas dari gejala penyakit, dapat menikmati

kehidupan social, terhindar dari komplikasi, tumbuh kembang optimal, perkembangan

emosional normal, komtrol metabolic yang baik tanpa menimbulkan hipoglikemia.

Insulin merupakan elemen utama kelangsungan hidup penderita DM tipe 1.

Pemberian insulin subkutan. Regimen yang biasa digunakan pada anak maupun remaja

yaitu dengan basal bolus regimen. Pemberian insulin dengan menggunakan insulin kerja

cepat / pendek diberikan sebelum makan utama, dengan insulin kerja menengah diberikan

pada pagi dan malam hari. Komponen basal biasanya berkisar 40-60% dari kebutuhan

total insulin, yang dapat diberikan menjelang tidur malam, atau sebelum makan pagi,

siang atau 2 kali yakni sebelum makan pagi dan malam ; siasanya sebagai komponen

bolus terbagi yang disuntikkan 20-30 menit sebelum makan bila menggunakan insulin

regular, atau segera sebelum makan atau sesudah makan bila menggunakan analog

insulin kerja cepat.1,2,7

Komplikasi

Edema serebral

Faktor-faktor resiko yang berhubungan dengan edema serebri adalah : usia lebih muda,

pasien baru dan makin lamnya gejala penyakit tampak. Tanda dan gejala edema serebri

38

adalah : sakit kepala, muntah-muntah, perlambatan detak jantung, peningkatan tekana

darah, penurunan saturasi oksigen dan perubahan status neurologis.

Terapi yang harus diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat,

meliputi :

a.Kurangi kecepatan infus

b. Pemberian manitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit

c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon

d. Bila perlu dilakuka intubasi dan pemasangan ventilator

e. Pemeriksaan MRI atau CT scan segera dilakukan bila kondisi stabil

Parotitis Supuratif

Parotitis supuratif akut biasanya disebabkan stafilokokus aureus, streptokokus dan

kumam gram negatif lainnya. Kulit diatas kelenjar akan timbul gejala-gejala peradangan

yaitu panas,memerah dan nyeri tekan. Nanah dapat keluar dari duktus stensoni, jika

dilakukan penekanan pada kelenjar dan ditemukan peningkatan leukosit pada

pemeriksaan darah.

39

Gambar 3. Bagan skematik penyembuhan luka pada keadaan normal dibandingkan

dengan pasien DM

Regimen antimikroba dan lamanya penggunaan terapi penting dalam pengobatan parotitis

supuratif akut. Regimen yang direkomendasikan yaitu penggunaan ceftazidim atau co

amoxiclav sebagai terapi parenteral dan cotrimoxazol atau co amoxciclav sebgai

konsolidasi atau terapi eradikasi pada anak. Keuntungan dari penggunaan amoxicillin

clavulanat yaitu spektrum yang lebih luas dibandingkan dengan cotrimoxazol apabila

dijumpai mixed infection. Penyembuhan luka pada DM dapat berlangsung lebih lama.

Inflamasi yang memanjang dapat berkaitan dengan peningkatan infiltrasi neutrofil dan

peningkatan aktivitas protease. Hal ini dapat menghambat penyembuhan luka. Oleh

karena itu diperlukan control gula darah yang baik untuk agar penyembuhan luka dapat

optimal (level of evidence III)

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Batubara J. dkk.Diabetes mellitus. Buku AjarAjar Endokrinologi Anak .Edisi satu.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI 2010 : 125-93

2. Netty EP.Tatalaksana Ketoasidosis Diabetik Pada Anak, Divisi Endorinologi Bagian

Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR, 2005.p.1-18

3. Koves et all. Improving Care for Pediatric Diabetic Ketoacidosis, Division of

Endocrinology and Diabetes Seattle Children Hospital, 848-56.

4. Zaynab A,dkk. Precipitating factors, outcomes, and recurrence of diabetic ketoacidosis

at a university hospital in Damascus. Faculty of Medicine, Damascus university. 1-8

5. Joshi N,dkk. Infections in Patients with Diabetes Mellitus. The New England journal

of Medicine:1906-12

6. Nahlieli O. Juvenile Recurrent Parotitis : A New Method of Diagnosis and Treatment.

Diunduh dari Pediatrics.aappublications.org. 9-12

7. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes

Mellitus Tipe 1. Edisi ke 2. Badan Penerbit IDAI. 1-60

8. Glaser N, dkk. Subclinical Cerebral Edema in Children With Diabetic Ketoacidosis

Randomized to 2 Different Rehydration Protocols. 73-80

9. Collet p. Diabetic ketoacidosis in children : review of pathophysiology and treatment

with the use of the “ two bags system” 9-15.

10. Xu W,dkk. Correlation between Peripheral White Blood Cell Counts and the

Hyperglicemic emergencies. International Journal of Medical Sciences.758-65

11.Wolfsdorf J,dkk. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents.

Consensus from American Diabetes Association. 1150-9.

12. Casquiero J. Infections in patients with Diabetes mellitus : A review of pathogenesis .

Faculty of medicine bahia Brazil. 27-36.

13. Gillani W.dkk. Prediction and rate of infections in diabetes mellitus patients with

diabetes ketoacidosis in Penang, Malaysia1-6

14. Rewers A. Presence of Diabetic Ketoacidosis of Diabetes Mellitus in Youth : the

search for Diabetes in Youth Study. 1258-65

41

15. Hamdi O.dkk. Diabetic Ketoacidosis diunduh dari emedicine.medscape.com 1-8

16. Azoulay E. dkk. Infection as atrigger of Diabetic Ketoacidosis in Intensive Care Unit

Patients. Clinical Infectious Disease. 2001. 30-5.

17. Stoesser N, dkk. Pediatric Suppuratives in Cambodia 2007-2011. Pediatric infectious

Disease. 2012. 1-5.

18. Jeffrey D. Suppuratives Parotitis due to Candida Glabrata. Infectious disease in

clinical practices. Vol 18, 2010. 162-4

19. Mclennan S. Molecular Aspects of Wound healing in diabetes. Primary Intention. Vol

14 no 1 February 2006. 8-13

20. Sreedevi C. Dermatologic lesions in diabetes mellitus. University clinic for Diabetes,

Croatia. 2002.147-59

21. Damayanti R.dkk. Diabetes melitus dalam Penuntun diet Anak. Badan Penerbit FK

UI Ed.3. 2014. 132-8

22. Wolsfdorf J. Diabetic ketoacidosis inchildren an adolescents with Diabetes. Pediatric

diabetes. 2007. Ed.8. 28-43

23. Arlette Rewers. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and classification

of diabetesmellitus. Diabetes Care 1998; 21: 5-16.

24. Gravin J. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of

diabetes mellitus. Diabetes Care 1998; 21: 5-16.

42

DIAGRAM TUMBUH KEMBANG SEORANG An. J/lk/11 TAHUN DENGAN KAD + PAROTITIS SUPURATIF+ GIZI KURANG

Lingkungan

Diagram1. Diagram tumbuh kembang penderita

Mikro Ibu, SMA, 40 tahun,

wiraswasta, mengasuh anak sendiri, imunisasi lengkap

Mini Ayah: 35 tahun,

SMA, Wiraswasta Keluarga tidak

harmonis Lingkungan padat Higiene dan sanitasi

baik

Meso Bidan / dokter : ± 500

m RSterdekat: ± 3 km

MakroBPJS

Asuh Cukup

Asah Cukup

Kebutuhan dasar

TUMBUH KEMBANG

R/kehamilan dan kelahiran normal, pertumbuhan dan

perkembangan dalam batas normal

Tata laksana adekuat- Suportif- Insulin rapid

acting - Insulin long

acting- Perawatan luka

Tumbuh Kembang optimal

Genetik – Heredokonstitusional

Asih Kurang

Sosial ekonomi baik Hieginisasi dan

sanitasi baik Imunisasi lengkap Lingkungan padat

Anak

Neonatus

43

kad aris

Documents

Transcript of kad aris