Presus KAD Sirri

LAPORAN PRESENTASI KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIK

Pembimbing :

dr. Hasan Bayuni

Disusun oleh :

dr. Sirri Siriyyati

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIAINTERNSIP DOKTER INDONESIA

RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENGKEBUMEN

2015

PRESENTASI KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIK

Diajukan untuk Memenuhi Tugas

Pelaksanaan Internsip Dokter Indonesia

di RS PKU Muhammadiyah Sruweng Kebumen

telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal :.............................2015

Disusun oleh :

dr. Sirri Siriyyati

Mengetahui,

Direktur RS KU Muhammadiyah Sruweng

dr. H. Chairon

Pembimbing

dr. Hasan Bayuni

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA

1. Nama : Ny. T

2. Umur : 26 tahun

3. Jenis kelamin : Perempuan

4. Alamat : RT. 01 RW.02 Lembupurwo Mirit Kebumen

5. Agama : Islam

6. Status : Menikah

7. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

8. Tgl. Masuk RS : 27-11-2014

9. Tgl. Periksa : 30-11-2014

10. No.CM : 025437

II. ANAMNESIS (Aloanamnesa)

1. Keluhan Utama

Sesak napas

2. Keluhan Tambahan

Lemas, mual, pusing, nyeri telan

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Sruweng dengan keluhan sesak

napas. Sesak napas dirasakan semenjak lima hari sebelum masuk rumah sakit. Selain

sesak napas, pasien juga mengeluh lemas dan mual, muntah disangkal, demam

disangkal, namun pasien mengeluh pusing. Pasien mengeluhkan nyeri telan, batuk dan

pilek disangkal. Sering lelah dan sesak napas bila beraktifitas disangkal. Sesak napas

juga tidak berkurang dengan perubahan posisi. Tidak ada keluhan nyeri pinggang dan

buang air kecil lancar. Pasien tidak berobat dan tidak mengkonsumsi obat untuk

megatasi keluhan tersebut.

Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa sesak napas semakin

memberat, sehingga keluarga membawa pasien ke IGD RS PKU Muhammadiyah

Sruweng.

4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Riwayat demam tifoid : disangkal

Riwayat keluhan yang sama : diakui

Riwayat rawat inap sebelumnya : diakui (03-10-2014 s/d 08-10-2014)

Riwayat batuk lama : disangkal

Riwayat pengobatan TB paru : disangkal

Riwayat kejang berulang : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : diakui (tidak terkontrol)

5. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan

yang sama.

6. Riwayat Sosial (RPSOS)

Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya, suami, dan anaknya yang berumur 1

tahun. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Keluarga pasien berasal dari sosial

ekonomi menengah ke bawah. Pasien tidak memperhatikan pola makan dan gaya

hidupnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

IGD (data sekunder dari RM tanggal 27-11-2014)

1. Keadaan Umum : lemah

2. Kesadaran : composmentis (E4V5M6)

3. Vital sign

a. Tekanan darah : 120/90 mmHg

b. Nadi : 86 x/menit

c. RR : 32 x/menit

d. Suhu : 36,6°C

4. Status generalis

a. Mata : pupil bulat isokor 3 mm/ 3 mm, reflek cahaya +/+

b. Leher : kaku kuduk (-)

c. Paru : pernapasan cepat dan dalam, SD vesikuler RBK (-/-) RBH

(-/-) Wheezing (-/-)

d. Jantung : regular, suara tambahan (–)

e. Abdomen : bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (+) di

epigastrium

f. Ekstremitas : edem superior (-/-) inferior (-/-)

Bangsal (Ahmad Dahlan)

(Taggal 29-11-2014 pukul 08.30 WIB)

1. Keadaan umum : lemah

2. Kesadaran : composmentis

3. Tanda vital



c. Pernapasan : 24 x/menit

d. Suhu : 36,6°C

5. Status generalis

a. Pemeriksaan kepala

Bentuk kepala : mesocephal

Rambut : alopesia (-)

Venektasi temporal : (-)

Wajah : edema (-)

Mata : pupil bulat isokor 3mm/ 3mm, reflek cahaya +/+,

konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Telinga : discharge (-)

Hidung : discharge (-) dan napas cuping hidung (-)

Mulut : sianosis (-)

b. Pemeriksaan leher : kaku kuduk (-)

c. Pemeriksaan torax

Paru

Inspeksi : dinding dada simetris, tak tampak ketertinggalan gerak

Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : sonor disemua lapang paru

Auskultasi : SD vesikuler, Rbk -/- Rbh -/- Wh -/-

Jantung

Inspeksi : denyutan IC tampak luar (-)

Palpasi : IC tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : regular, gallop (-) murmur (-)

d. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : bising usus terdengar setiap 3-5 detik (normal)

Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)

Palpasi : supel

Hepar : tidak teraba pembesaran

Lien : tidak teraba pembesaran

(Tanggal 30 pukul 09.00 WIB)

1. Keadaan umum : lemah

2. Kesadaran : komposmentis

3. Tanda vital



c. Pernapasan : 24 x/menit

d. Suhu : 36,8°C

4. Status generalis

Mata : pupil bulat isokor 2mm/4mm, reflek cahaya +↓/+↓, konjungtiva

anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Pemeriksaan leher : kaku kuduk (-)

Pemeriksaan torax

Paru

Inspeksi : dinding dada simetris, tak tampak ketertinggalan gerak

Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : sonor disemua lapang paru

Auskultasi : SD vesikuler, Rbk -/- Rbh -/- Wh -/-

Jantung : dbn

Pemeriksaan abdomen : dbn

(Tanggal 30-1-2014 pukul 15.20 WIB)

Tanda vital :

Nadi : tidak teraba

HR : (-)

RR : (-)

Suhu : 40,3 ˚C

TD : tidak terukur

Mata : pupil midriasis maksimal

Pasien dinyatakan meninggal dunia di depan keluarga dan perawat

IV. DIAGNOSIS BANDING AWAL

Diabetes melitus tipe II

Ketoasidosis diabetik

Hiperosmolar non ketotik

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Radiologi (Foto Thorax) PA

Tanggal 27-11-2014

Paru-paru dan jantung tak tampak kelainan

2. Laboratorium hematologi tanggal 27-11-2014

Laboratorium darah rutin

Hemoglobin :16,9 gr/dl

Leukosit darah : 19,50/mm3

Trombosi darah : 529/mm3

Hematokrit : 51 %

Laboratorium kimia darah pukul 10:10:14 WIB

Urea : 29,6 mg%

Creatinin : 1,65 mg%

Gula darah sewaktu : 478 mg%

Laboratorium kimia darah pukul 19:23:26 WIB

Urea : 38,6 mg%

Ceatinin : 1,06 mg%

Gula darah sewaktu : 312 mg%

SGOT : 27 U/l

SGPT : 19 U/l

VI. RESUME

Seorang perempuan 26 tahun datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Sruweng

dengan keluhan sesak napas. Sesak napas dirasakan semenjak lima hari sebelum

masuk rumah sakit. Selain sesak napas, pasien juga mengeluh lemas dan mual, pasien

mengeluh pusing dan nyeri telan. Pasien tidak berobat dan tidak mengkonsumsi obat

untuk megatasi keluhan tersebut. Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa

sesak napas semakin memberat, sehingga keluarga membawa pasien ke IGD RS PKU

Muhammadiyah Sruweng. Riwayat keluhan yang sama diakui dan mondok tanggal 03-

10-2014 s/d 08-10-2014. Riwayat diabetes mellitus diakui dan tidak terkontrol. Pasien

tidak memperhatikan pola makan dan gaya hidupnya.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran

composmentis (E4V5M6), RR 32 x/menit tampak cepat dan dalam. Abdomen nyeri

tekan (+) di epigastrium. Pada pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin 16,9

gr/dl, leukosit darah 19,50/mm3, trombosi darah 529/mm3, hematokrit 51 %, creatinin

1,65 mg%, gula darah sewaktu 478 mg%, SGOT 27 U/l.

VII. ASSESMENT :

Ketoasidosis Diabetik

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

IX. PENATALAKSANAAN

A. IGD

O2 canul 3 lpm

Infus NaCl 16 tpm

Injeksi ceftriaxon 2x1

Injeksi ranitidin 2x1

Insulin 20 IU cek 1 jam lagi

B. Bangsal Ahmad Dahlan (tanggal 27-11-2014 s/d 30-11-2014)

Infus NaCl 30 tpm

Injeksi:

Ceftriaxon 2x1

Rantin 2x1

Ondancetron 2x1

Insulin 20 IU

Metronidazole infus 3x1

Oral :

Q ten 1x1

Pamol 3x1

Antasida sirup 3x2cth

FG troces 3x1

X. PEMBAHASAN

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Tanda dan gejala ketoasidosis diabetik tergantung pada faktor pencetus

terjadinya KAD. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi,

infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,

menghentikan atau mengurangi dosis insulin.

Secara klinik KAD mempunyai tanda dan gejala sebagai berikut:

Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul)

Berbagai derajat dehidrasi

Hipovoemia sampai syok

Bau aseton dari hawa napas (tidak terlalu mudah tercium)

Poliuri dan polidipsi sering mendahului KAD, serta terdapat riwayat berhenti

menyuntik insulin, demam, atau infeksi

Muntah (sering pada KAD anak)

Nyeri perut (berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung

Derajat kesadaran mulai dari kompos mentis, delirium, atau depresi sampai

dengan koma

KAD adalh suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan

hormon pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati

meningkat dan menurunnya transport glukosa ke dalam jaringan tubuh yang akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glikosuria. Meningkatnya lipolisis

akan menyebabkan over-produksi asam lemak, yang sebagian diantaranya akan

dikonversi (dirubah) menjadi keton, sehingga menimbulkan ketonemia, asidosis

metabolik dan ketonuria.

Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan

kehilangan air dan elektrolite seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat

dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal

dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian

akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernapasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air

dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD merupakan rangkaian dari siklus

interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan

metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

2. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan peningkatan kadar

hemoglobin, leukosit, trombosit, dan hematokrit. Peningkatan leukosit

(leukositosis) merupakan tenda adanya infeksi sitemik, sedangkan peningkatan

hemoglobin, trombosit, dan hematokrit merupakan akibat dari dehidrasi atau

hipovolemi. Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan peningkatan kadar

creatinin, gula darah sewaktu, dan SGOT.

Pemeriksaan penunjang pada kasus KAD:

Glukosa

Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Kadar glukosa mencerminkan derajat

kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan

aliran darah ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis

osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit,

dehidrasi, dan hiperosmolaritas (umumnya sampai 340 mOsm/kg).

Keton

Tiga benda keton utama adalah : beta hidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton.

Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30

mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar aseton serum

meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun berbeda dengan keton

lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat

dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD

ringan) sampai 15:1 (KAD berat).

Asidosis

Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15

mEq/l dan pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh

penumpukan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum.

Elektrolit

Kadar natrium serum dapat rendah, normal, atau tinggi. Hiperglikemia

menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini

menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas.

Hipertrigliseridemia dapat juga menyebabkan menurunnya kadar natrium

serum.

Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium

mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat

kontraksi intravaskuler. Karena hal di atas dan hal lain, kadar kalium yang

normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total

sesungguhnya yang terjadi sekunder akibat diuresis osmotik yang terus

menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola

dengan cepat.

Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit. Seperti halnya

kadar kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang

sesungguhnya, walaupun terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang

ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan katabolik. Fosfat kemudian hilang

melalui urin akibat diuresis osmotik.

Lain-lain

Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit

sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak

dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat

meningkat. Penyebabnya tidak diketahui, mungkin berasal dari pankreas

(namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau kelenjar ludah. Transaminase juga

meningkat.

XI. KRITERIA DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis pada KAD didasarkan atas tanda dan gejala klinis yang muncul

pada pasien, dan ditambah dengan pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis.

Berikut merupakan kriteria diagnosis pada pasien KAD:

1. Kadar glukosa > 250mg%

2. pH < 7,35

3. HCO3 rendah

4. Anion gap yang tinggi

5. Keton serum positif

XII. PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD:

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang

2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian

insulin

3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD

4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan

serta penyesuaian pengobatan

Cairan

Dehidrasi dan hiperosmolaritas (bila ada) perlu diobati secepatnya dengan cairan.

Pilihan antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan

tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya dibutuhkan 1-2 liter dalam jam pertama.

Kemungkinan diperlukan juga pemasangan CVP. Rehidrasi tahap selanjutnya sesuai

dengan kebutuhan, sehingga jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter.

Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan

pemantauan keseimbangan cairan.

Insulin

Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.

Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). Dalam 60-90 menit

awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.

Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2

tahun. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml

atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500

mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. Penurunan kadar glukosa darah yang

diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. Bila GDS mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan

rumatan dengan D5 ½ Salin. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250

mg/dL (target). Bila GDS < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan

dengan D10 ½ Salin. Bila GDS tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin. Jangan

menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. Pemberian insulin

kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan

merangsang anabolisme. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan

penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan

respon pemberian insulin. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara

intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi

insulin.

Kalium

Karena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja, pemberian

kalium harus dimulai bila diketahui kalium serum dibawah 6 mEq/l. Ini tidak boleh

terlambat lebih dari 1-2 jam. Sebagai tahap awal diberikan kalium 50 mEq/l dalam 6 jam

(dalam infus). Selanjutnya setelah 6 jam kalium diberikan sesuai ketentuan berikut :

kalium < 3 mEq/l, koreksi dengan 75 mEq/6 jam

kalium 3-4,5 mEq/l, koreksi dengan 50 mEq/6 jam

kalium 4,5-6 mEq/l, koreksi dengan 25 mEq/6 jam

kalium > 6 mEq/l, koreksi dihentikan

Kemudian bila sudah sadar beri kalium oral selama seminggu.

Bikarbonat

Bikarbonat baru diperlukan bila pH < 7,0 dan besarnya disesuaikan dengan

pH. Bila pH meningkat maka kalium akan turun, oleh karena itu pemberian

bikarbonat disertai dengan pemberian kalium, dengan ketentuan sbb:

pH Bikarbonat Kalium< 77-7,1>7,1

100 mEq50 mEq0

26 mEq13 Eq

0

Pengobatan Umum :1. Antibiotik yang adekuat2. Oksigen bila pO2 < 80 mmHg3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (> 380 mOsm/l)

Hal-hal yang harus dipantau selama pengobatan adalah :1. Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer.2. Kadar elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan.3. Analisa gas darah; bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1,

selanjutnya setiap hari sampai stabil.4. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan temperatur setiap

jam.5. Keadaan hidrasi, balans cairan.6. Waspada terhadap kemungkinan DIC

Daftar obat, sediaan, dosis, cara kerja, indikasiObat Sediaan Dosis Cara Kerja Indikasi pada

kasus

Inj. Ceftriaxon Vial 1 g Dewasa dan

anak > 12 th : 1-

2 g IV 1x/hr

Bayi dan anak <

12 th : 50-75

mg/kbBB (2

dosis)

Antibiotik golongan

sefalosphorin yang

memiliki spektrum luas

dengan waktu paruh 8

jam. Efektif terhadap

mikroorganisme gram

positif dan gram

negatif. Golongan

sefalosporin generasi

ketiga ini kurang aktif

dibandingkan dengan

generasi pertama

terhadap kokus gram

positif tetapi jauh lebih

aktif terhadap

enterobacteriacea

Sebagai antibiotik

spektrum luas

untuk mengobati

infeksi terutama

akibat

enterobacteriacea

yang mungkin

menjadi etiologi

dari kasus tersebut

Inj. Rantin Ampul 50mg/2ml tiap Antagonis kompetitif Obat ini mencegah

50mg/2ml 6-8 jam reseptor histamine pada

mukosa lambung. Obat

ini efektif menurunkan

prosuksi asam

lambung.

perlukaan pada

mukosa lambung

yang mungkin

disebabkan oleh

obat-obatan lain

yang diberikan

pada pasien

tersebut.

Inj.

Ondancetron

Ampul

2mg/2ml

4mg/2ml

8mg/4ml

8 mg 2x/hari Ondancetron

merupakan golongan

antiemetik, termasuk

kelompok obat

antagonis serotonin 5-

HT3, yang bekerja

dengan menghambat

secara selektif serotonin

5-hydroxytriptamine

(5HT3) berikatan pada

reseptornya yang ada di

CTZ (chemoreceptor

trigger zone) dan di

saluran cerna.

Serotonin 5HT3

merupakan zat yang

akan dilepaskan jika

terdapat toksin dalam

saluran cerna, berikatan

dengan reseptornya dan

akan merangsang saraf

vagus menyampaikan

rangsangan ke CTZ dan

Sebagai antiemetik

pusat muntah dan

kemudiaan terjadi mual

muntah.

Inf.

Metronidazole

Lar. Infus

500mg/100

ml

Dewasa : 500

mg tiap 8 jam

Anak :

7,5mg/kgBB

tiap 8 jam

Metronidazole adalah

antibakteri dan

antiprotozoa sintetik

derivat nitroimidazoi

yang mempunyai

aktifitas bakterisid,

amebisid dan

trikomonosid. Dalam

sel atau

mikroorganisme

metronidazole

mengalami reduksi

menjadi produk polar.

Hasil reduksi ini

mempunyai aksi

antibakteri dengan jalan

menghambat sintesa

asam nukleat.

Sebagai antibiotik

untuk mengobati

infeksi yang

disebabkan oleh

bakteri anaerob

yang mungkin jadi

etiologi dari kasus

tersebut

Insulin FlexPen

100 U/ml x

3ml

0,5-1 IU/kgBB Insulin bekerja secara

spesifik pada reseptor

membran di jaringan

target untuk meregulasi

metabolisme

karbohidrat, protein dan

lemak. Insulin

memfasilitasi glukosa

masuk ke dalam otot,

adiposa, dan jaringan

Sebagai pengontrol

gula darah

lain melalui hexone

transporter (GLUT 4)

sehingga dapat

menurunkan kadar gula

darah.

Q-ten Kaps gel

lunak 30

mg

1 kaps/hr bisa

s/d 3 kaps/hr

bila perlu

Merupakan katalis

alami untuk

pembentukan energi

dari makanan dan

antioksidan

Sebagai

multivitamin

Pamol Tab 500mg

Sir 120

mg/5ml

Dewasa : 1-2 tab

Anak : 10-

15mg/kgBB 3-4

xhr

Mempunyai sifat

antipiretik/ analgesik

dengan cara

menghambat sintesis

prostaglandin di pusat

otak (hipotalamus),

tetapi tidak di perifer

(jaringan), sehingga

tidak mempunyai efek

sebagai anti inflamasi.

Paracetamol mampu

meringankan/

menghilangkan rasa

nyeri tanpa

mempengaruhi susunan

syaraf pusat

Sebagai antipiretik

Antasida syrup Susp

100ml

1-2 sdt 3-4 x/hr Merupakan golongan

obat yang berfungsi

untuk melawan atau

mengurangi tingkat

keasaman lambung

Sebagai penetral

asam lambung

akibat produksi asam

lambung berlebih.

Selain menetralkan

asam lambung, antasida

juga meningkatkan

pertahanan mukosa

lambung dengan

memicu produksi

prostaglandin pada

mukosa lambung.

FG troces Obat hisap

120 ; 300

Dewasa : 1-2 tab

Anak : 1 tab

4-5 x/hr

Merupakan antiseptik

mulut dan tenggorokan.

Mengandung antibiotik

Fradiomisin sulfat 2,5

mg (atau Neomisin

Sulfat) yang efektif

membunuh bakteri

gram negatif, dan

Gramisidin-S HCl 1 mg

yang efektif membunuh

bakteri gram positif.

Kedua obat ini

dikombinasikan untuk

dapat membunuh

spektrum bakteri yang

luas.

Sebagai antibiotik

lokal untuk

keluhan nyeri telan

DAFTAR PUSTAKA

Presus KAD Sirri

Documents

Transcript of Presus KAD Sirri