INTERAKSI MIKROBA DAN HOST PADA PENYAKIT PERIODONTAL

Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi kronis

Mikroorganisme patogen dapat menyebabkan kerusakan jaringan secara langsung dan merangsang respon host

Interaksi antara mikroorganisme dan host menentukan perjalanan dan keparahan penyakit periodontal

Proses terjadinya Penyakit PeriodontalBacteriaColonizationInvasionEvade host mechanism Interaction with host cellDegradation of periodontal tissuesindirectdirect

INTERAKSI MIKROBA DAN HOST PADAPENYAKIT PERIODONTALASPEK MIKROBIOLOGIASPEK IMUNOLOGI

INTERAKSI MIKROBA DAN HOST PADAPENYAKIT PERIODONTALASPEK MIKROBIOLOGISecara umum, penyebab penyakit periodontal adalah bakteri Gram negatif fakultatif atau bakteri anaerob

Sifat-sifat dari mikroorganisme yang memungkinkan mikroorganisme dapat menyebabkan terjadinya penyakit disebut Faktor Virulensi

Faktor Kolonisasi dan invasiFaktor penyebab kerusakan jaringan hostFaktor virulensi bakteri :

KOLONISASI BAKTERISebelum berkolonisasi, bakteri harus dapat melekat pada permukaan gigi, akar, jaringan atau plak dan bertahan dari aliran cairan gingiva dan saliva melalui molekul yang memediatori perlekatan bakteri

Kemampuan perlekatan bakteri merupakan faktor yang menentukan keberhasilan kolonisasi bakteri

INVASI BAKTERIBakteri dapat masuk ke dalam jaringan tubuh melalui : adanya ulserasi pada epitel sulkus gingiva ruang interseluler jaringan gingiva

Invasi bakteri juga berarti penetrasi bakteri secara langsung ke dalam sel-sel epitel atau sel jaringan ikat (Aa, P. gingivalis, F. nucleatum, Treponema denticola)

INVASI BAKTERIKemampuan invasi bakteri menyebabkan bakteri dapat secara efektif mengeluarkan molekul dan enzim-enzim yang bersifat toksik ke dalam sel host

Bakteri di dalam jaringan juga dapat menyebabkan terjadinya rekolonisasi sehingga keberadaan bakteri tersebut menjadi persisten

Untuk dapat bertahan di dalam jaringan, bakteri harus dapat menghindar atau menetralisir mekanisme tubuh yang ditujukan untuk membunuh dan membersihkan bakteri :Menekan aktifitas leukosit dan limfositMerangsang terjadinya apoptosis sel-sel imunMenghambat produksi IL-8Menghancurkan antibodi

Mikroorganisme pada Penyakit Periodontal

KondisiProporsi bakteriMikroorganisme DominanSehatSebagian besar bakteri kokus Gram positif dengan sedikit spirochaeta atau motile rodsStreptococcus sanguisStreptococcus oralisActinomyces naeslundiiActinomyces viscosusVeillonella sppGingivitis marginalis kronisBakteri Gram positif sebanyak 55% dengan sesekali terdapat spirochaeta atau motile rodsStreptococcus sanguisStreptococcus milleriActinomyces naeslundiiActinomyces israeliiPrevotella intermediaCapnocytophaga sppFusobacterium nucleatumVeillonella sppPeriodontitis kronis75% Bakteri Gram negatif dengan 90% anaerob. Spirochaeta atau motile rods prominenPorphyromonas gingivalisPrevotella intermediaFusobacterium nucleatumBacteroides forsythusActinobacillus actinomycetemcomitansCapnocytophaga sppSpirochaetaPeriodontitis agressif65-75% bakteri bacilli Gram negatif. Terdapat sedikit spirochaeta atau motile rodsActinobacillus actinomycetemcomitansCapnocytophaga sppPorphyromonas gingivalisPrevotella intermedia

KERUSAKAN JARINGAN OLEH BAKTERISecara langsungproduk bakteri ( ex : ammonia, asam lemak, peptida ) menghambat pertumbuhan sel dan mengganggu metabolisme sel host enzim bakteri menghancurkan molekul seluler penting dan matriks interseluler

Secara tidak langsung merangsang pengeluaran mediator peradangan oleh sel host (aspek imunologi)

INTERAKSI MIKROBA DAN HOST PADAPENYAKIT PERIODONTAL2. ASPEK IMMUNOLOGIPerubahan jaringan pada penyakit periodontal merupakan respon tubuh yang tersusun dengan baik dan dipengaruhi oleh pengaturan host Respon host meliputi :Aktifitas antimikroba oleh sel radang akut Aktifitas adaptif oleh sel radang kronis (perub epitel, angiogenesis, fase remodeling dan sistem imun spesifik)

Paradigma respon terhadap infeksi bakteri :

Leukosit, complement, sel mast berperan dalam signaling endothelium shg merangsang peradangan Sel radang akut (netrofil) melindungi jaringan lokal dg mengontrol bakteriSel-sel radang kronis (makrofag/ monosit, limfosit) melindungi seluruh jaringan host dan mencegah infeksi lokal mjd sistemik

C5a, IL-1 , TNF , LPS merangsang ekspresi Selektin pada sel endothel dan pengeluaran kemokin untuk migrasi transendotelial

AKTIFITAS ADAPTIF SBG RESPON HOST PADA PENYAKIT PERIODONTALGambaran utama periodontitis adalah remodeling jaringan ikat yang menyebabkan rusaknya jar lunak lokal, tlg alv dan komponen perlekatan periodontalRemodeling jar ikat bersifat episodik yang terdiri dari siklus destruksi dan rekonstruksi (healing)Destruksi yang berlebihan atau rekonstruksi yang kurang adekuat menyebabkan penyakit periodontal

KERUSAKAN JARINGAN PADA PENYAKIT PERIODONTALKomponen bakteri dapat menyebabkan kerusakan jaringan secara langsung dan tidak langsung

Mediator peradangan sebagai respon host yg terlibat dalam kerusakan jaringan adalah Proteinase, Cytokine, Prostaglandin

PROSES HEALING PADA PENYAKIT PERIODONTALProses healing terdiri dari regenerasi dan repair Proses healing jar periodontal : postinflammatory (berhentinya proses peradangan, angiogenesis dan fibrogenesis)Mediator peradangan sebagai respon host yg terlibat dalam proses healing (regenerasi dan repair) : IL-1ra, TGF , INF dan platelet-derived growth factor (PDGF)

PROTEINASEMatrix MetalloproteinaseEnzim proteolitik yang merusak molekul matriks ekstraseluler : kolagen, gelatin, elastin MMP-1 (sel epitel, fibroblas, makrofag) MMP-8 (leukosit)diaktifkan oleh enzim host (cathepsin G) dan bakteri (chymotrypsin-like protease)

Serin proteinase, Elastase (elastin, kolagen, fibronektin), Cathepsin G (proteinase bakterisidal)

CYTOKINEIL-1Dihasilkan oleh makrofag, limfosit, juga sel mast, fibroblas, keratinosit, sel endothelDiaktifkan oleh LPS bakteriMerangsang proliferasi, differensiasi dan aktifasi osteoklasTNF Dihasilkan oleh makrofagEfek biologis sama dengan IL-1

EFEK IL-1 DAN TNF

Merangsang sel endothel untuk mengekspresikan selektin guna rekruitment leukositMengaktifkan produksi IL-1 oleh makrofagMerangsang PGE2 oleh makrofag dan fibroblasMerangsang resorpsi tlg alvMerangsang proteinase yang merusak jar

PROSTAGLANDINMetabolit asam arachidonat yang dibentuk oleg cyclooxygenaseDihasilkan oleh makrofag dan fibroblasDirangsang oleh IL-1, TNF, LPS bakteriMerangsang MMP dan osteoklasPGE2 meningkat pada sisi kehilangan perlekatan jar periodontal

ANGIOGENESIS DAN FIBROGENESISBerperan dalam proses inflamasi dan healingDiperankan oleh IL-1 dan TNF IL-1 dan IL-1 secara tidak langsung merangsang proliferasi fibroblas dan sintesis kolagen dengan merangsang pengeluaran PGE2 dan PDGF

IL1-ra (IL1-receptor antagonist)Berikatan dg reseptor IL-1 tanpa rangsangan sel host Dihasilkan oleh makrofagMenghambat aktifasi osteoklas oleh IL-1 dan TNF

TGF (Transforming Growth Factor)peptida multifungsional dihasilkan oleh netrofil, makrofag, sel mast, limfositMerangsang osteoblas dan fibroblas serta menghambat pembentukan osteoklas

IFN- (interferon )Disekresi oleh sel NK, Th1, makrofagMenghambat differensiasi dan aktifasi osteoklas

PDGF (Platelet-derived Growth Factor)Protein yang dihasilkan oleh makrofag, endothel, Mengaktifkan fibroblas dan osteoblas shg merangsang sintesis protein

Host response Component