BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Tuberkulosis (TBC) masih merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas pada anak di dunia, namun kurang mendapat prioritas dalam

penanggulangannya. Data surveilans dan epidemiologi tuberkulosis pada anak

jarang didapat. Hal ini disebabkan berbagai faktor antara lain sulitnya diagnosis

tuberkulosis anak, meningkatnya tuberkulosis ekstra paru pada anak, tidak adanya

standar baku definisi kasus, dan prioritas yang kurang diberikan pada tuberkulosis

anak di banding tuberkulosis dewasa.11

Berbagai penelitian menunjukkan prevalensi tuberkulosis anak tinggi, namun

umumnya tanpa konfirmasi pemeriksaan bakteri tahan asam (BTA) positif. Salah

satu indikator untuk menilai situasi tuberkulosis di komunitas adalah dengan

Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI), merupakan indeks epidemiologi

yang dipakai untuk evaluasi dan monitor keadaan tuberkulosis di suatu komunitas

atau negara. Perbedaan angka morbiditas dan mortalitas tuberkulosis di berbagai

negara dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko, dibedakan antara risiko infeksi

tuberkulosis dan sakit tuberkulosis.11

Setiap tahun diperkirakan 9 juta kasus tuberkulosis baru dan 2 juta di

antaranya meninggal. Dari 9 juta kasus baru di seluruh dunia, 1 juta adalah anak

usia 25%. Mayoritas anak tertular tuberkulosis dari pasien tuberkulosis dewasa,

sehingga dalam penanggulangan tuberkulosis anak, penting untuk mengerti

gambaran epidemiologi tuberkulosis pada dewasa. Infeksi tuberkulosis pada anak

dan pasien tuberkulosis anak terjadi akibat kontak dengan orang dewasa yang

menderita tuberkulosis aktif. Sulitnya konfirmasi diagnosis tuberkulosis pada

anak mengakibatkan penanganan tuberkulosis anak terabaikan, sehingga sampai

beberapa tahun tuberkulosis anak tidak termasuk prioritas kesehatan masyarakat

di banyak negara, termasuk Indonesia. Akan tetapi beberapa tahun terakhir

dengan penelitian yang dilakukan di negara berkembang, penanggulangan

tuberkulosis anak mendapat cukup perhatian.6

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi kronik jaringan paru yang

disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Ada 2 macam mycobacteria

yang menyebabkan penyakit tuberkulosis yaitu tipe human ( yang berada dalam

ludah dan droplet ) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapi. Sebagian besar

basil Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam jaringan paru melalui udara.9

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam

sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagosit bakteri tuberkulosis

justru menjadi tempat bagi bakteri tersebut karena banyak mengandung lipid.

Mereka yang paling beresiko terpajan tuberkulosis adalah mereka yang tinggal

berdekatan dengan orang yang terinfeksi aktif. mencangkup para tuna wisma yang

tinggal di tempat penampungan dimana terdapat orang yang terinfeksi

tuberkulosis, serta anggota keluarga pasien tuberkulosis.2

2.2 Etiologi

Ciri-ciri kuman Mycobacterium tuberculosis adalah berbentuk batang

lengkung, gram positif lemah, pleiomorfik, tidak bergerak, dengan ukuran

panjang 1 – 4 μm dan tebal 0.3 – 0.6 μm, tidak berspora sehingga mudah dibasmi

dengan pemanasan sinar matahari dan ultra violet. Mereka dapat tampak sendiri –

sendiri atau berkelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan,

tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam

ammonium sebagai sumber nitrogen. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada

suhu 37 – 41 ºC, menghasilkan niasin dan tidak berpigmentasi. Dinding sel yang

kaya akan lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan

komplemen.1,2

Kuman tuberkulosis terdiri dari lemak lebih dari 30% berat kuman, asam

strearat, asam mikolik, mycosides, sulfolipid dan protein yang terdiri dari

tuberkuloprotein (tuberkulin). Tuberkulosis paru pada orang dewasa biasanya

2

disebabkan oleh reaktivasi infeksi sebelumnya sedangkan pada anak-anak

menunjukkan penularan aktif oleh Mycobacterium tuberculosis.

Berdasarkan sifat metabolisme basil, terdapat 4 jenis populasi basil

tuberkulosis, yaitu:

Populasi A, yang terdiri atas bakteri yang secara aktif berkembang biak

dengan cepat, kuman ini banyak terdapat pada dinding kavitas atau dalam

lesi yang mempunyai pH netral.

Populasi B, terdiri atas kuman yang tumbuhnya sangat lamban dan berada

dalam lingkungan pH yang rendah. Lingkungan asam ini yang

melindunginya terhadap obat anti-tuberkulosis tertentu.

Populasi C, yang terdiri atas kuman tuberkulosis yang berada dalam

keadaan dormant hampir sepanjang waktu. Kuman yang terdapat dalam

dinding kavitas ini jarang mengadakan metabolisme secara aktif dalam

waktu yang singkat.

Populasi D, terdiri atas kuman-kuman yang sepenuhnya bersifat dormant

sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi oleh obat-obat anti

tuberkulosis.4

2.3 Epidemiologi

Tuberkulosis masih merupakan penyakit penting sebagai penyebab

morbiditas dan mortalitas, dan tingginya biaya kesehatan Setiap tahun

diperkirakan 9 juta kasus TB baru dan 2 juta di antaranya meninggal. Dari 9 juta

kasus baru TB di seluruh dunia, 1 juta adalah anak usia <15 tahun. Dari seluruh

kasus anak dengan TB, 75% didapatkan di duapuluh dua negara dengan beban TB

tinggi (high burden countries). Dilaporkan dari berbagai negara presentase semua

kasus TB pada Peningkatan jumlah kasus TB di berbagai tempat

pada saat ini, diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu (1) diagnosis

tidak tepat, (2) pengobatan tidak adekuat, (3) program penanggulangan tidak

dilaksanakan dengan tepat, (4) infeksi endemik HIV, (5) migrasi penduduk, (6)

mengobati sendiri (self treatment), (7) meningkatnya kemiskinan, dan (8)

pelayanan kesehatan yang kurang memadai.2

3

2.4 Klasifikasi Tuberkulosis

Tuberkulosis primer

Tuberkulosis primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil

tuberkulosis pada tubuh penderita yang belum pernah mempunyai kekebalan

spesifik tehadap basil tersebut. Pembagian tuberkulosis paru primer:5

1. Tuberkulosis primer yang potensial (potential primary tuberculosis) telah

terjadi kontak, tetapi uji tuberkulin masih negatif.

2. Tuberkulosis primer laten (latent primary tuberculosis). Tanda – tanda

infeksi sudah kelihatan, tetapi luas dan aktivitas penyakit tidak diketahui.

Uji tuberkulin masih negative. Radiologis tidak tampak kelainan.

3. Tuberkulosis primer yang manifest (manifest primary tuberculosis), uji

tuberkulin positif dan terlihat kelainan radiologis.

Penyulit tuberkulosis paru primer1,5

1. Pembesaran kelenjar servikal superficial, Penyebaran langsung

tuberkulosis ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan paratrakea

yang berasal dari kelenjar hilus, selain itu juga menyerang kelenjar limfe

supraklavikula dan servikal anterior. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi

sangat lambat terhadap obat anti tuberkulosis. Bila terjadi abses pada

kelenjar dilakukan pembedahan.

2. Pleuritis tuberkulosis merupakan penyakit dini tuberkulosis primer dan

terjadi 6 – 8 bulan setelah serangan awal sering disertai kelainan pada kulit

yaitu eritema nodosum.

3. Efusi pleura biasanya jernih, prognosa masih baik, reaksi tehadap obat anti

tuberkulosis sering kali dramatis karena dapat memberi resolusi sempurna

dalam 1 – 2 minggu. Kemungkinan untuk menderita tuberkulosis post

primer di kemudian hari lebih besar.

4. Tuberkulosis millier merupakan kelainan paling dini dibanding dengan

penyakit tuberkulosis primer yang lain. Proses tuberkulosis milier terjadi 8

bulan setelah timbul tuberkulosa primer. Gambaran radiologi tampak 2

minggu setelah gejala klinis.

4

5. Meningitis tuberkulosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran

hematogen atau fokus perkijuan yang pecah di rongga subarachnoid pada

tahap akhir dari tuberkulosis millier.

Tuberkulosis paru post primer

Tuberkulosis paru post primer adalah peradangan paru yang disebabkan

oleh basil tuberkulosis pada tubuh yang telah peka tehadap tuberkuloprotein.

Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderita

tuberkulosis.

Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada

dalam tubuh, merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan

oleh suatu keadaan menjadi aktif kembali. Adapun pembagian primer

paru post primer adalah :

a. Tuberkulosis minimal terdapat adanya sebagian kecil infiltrat non-

kavitas pada satu paru maupun kedua paru, tapi jumlahnya tidak

melebihi satu lobus paru.

b. Moderately advanced tuberkulosis, terdapat kavitas dengan diameter

tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari

satu bagian paru, bila bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga bagian

pada satu paru.

c. Far advanced tuberculosis, terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi

keadaan pada moderately advanced tuberkulosis.

2.5 Patogenesis Tuberkulosis pada Anak

Paru merupakan port d entrée pada lebih dari 98 % kasus infeksi

tuberkulosis. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 µm), kuman tuberkulosis

dalam droplet yang terhirup dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus,

bakteri Tuberkulosis dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis

non-spesifik. Akan tetapi pada sebagian kasus, tidak seluruhnya dapat

dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman,

5

makrofag alveolus akan memfagosit bakteri tuberkulosis yang sebagian besar

dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman tuberkulosis yang tidak dapat

dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag, dan akhirnya

menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya bakteri membentuk lesi di tempat

tersebut3.

Dari parenkim paru yang terinfeksi, bakteri tuberkulosis menyebar melalui

aliran pada saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang

mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan

terjadinya inflamasi disaluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe

(limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah,

kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler),

sedangkan jika fokus primer terletak diapeks paru, yang akan terlibat adalah

kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis

dinamakan kompleks primer.3

Waktu yang diperlukan sejak masuknya bakteri tuberkulosis hingga

terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi.

Masa inkubasi tuberkulosis berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya selama 4-

8 minggu.6

Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi tuberkulosis primer

dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh

terhadap tuberkulosis terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya

hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama

masa inkubasi uji tuberkulin masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan

sistem imun yang berfungsi baik, pada saat sistem imun seluler berkembang,

proliferasi bakteri tuberkulosis terhenti. Akan tetapi sebagian kecil akan dapat

tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, bakteri

tuberkulosis baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh

imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity).3

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru

mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah

mengalami nekrosis pengkijuan dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya

6

biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Bakteri tuberkulosis

dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi

tidak menimbulkan gejala penyakit tuberkulosis.2

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang

terjadi dapat disebabkan oleh fokus primer di paru atau di kelenjar limfe regional.

Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau

pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi

akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di

jaringan paru (kavitas).3

Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal

pada awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,

sehingga bronkus akan terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan

eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme

ventil. Obstruksi total dapat menyebabkan ateletaksis kelenjar yang mengalami

inflamasi dan nekrosis pengkejuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding

bronkus, sehingga menyebabkan tuberkulosis endobronkial atau membentuk

fistula. Massa keju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga

menyebabkan gangguan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai

lesi segmental kolaps-konsolidasi.6

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat

terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman

menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut

menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen

langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh

tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan tuberkulosis

disebut sebagai penyakit sistemik.3

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar. Melalui cara ini, bakteri tuberkulosis

menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan

gejala klinis. bakteri tuberkulosis kemudian mencapai berbagai organ diseluruh

tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di

apeks paru, limpa dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang

7

di organ lain seperti otak, hepar, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya,

kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan

proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di

kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi tuberculosis pada apeks

paru saat dewasa.2

Pada anak, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun

pertama) biasanya sering terjadi komplikasi tuberkulosis. Menurut Wallgren, ada

tiga bentuk dasar tuberkulosis paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen,

tuberkulosis endobronkial, dan tuberkulosis paru kronik. Tuberkulosis paru kronik

adalah tuberkulosis pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam fokus

yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak

tetapi sering terjadi pada remaja dan dewasa muda.6

Tuberkulosis ekstrapulmonal, yang biasanya juga merupakan manifestasi

tuberkulosis pascaprimer, dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi

tuberkulosis. Tuberkulosis pada sistem skeletal terjadi pada 5-10% anak yang

terinfeksi, paling banyak terjadi dalam 1 tahun pertama, tetapi dapat juga 2-3

tahun setelah infeksi primer. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun

setelah infeksi primer.

3

8

Gambar 1. Patogenesis tuberkulosis.

Gambar 2. Kalender perjalanan penyakit tuberkulosis primer.3

Proses infeksi tuberkulosis tidak langsung memberikan gejala. Uji

tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan bakteri

tuberkulosis. Pada awal terjadinya infeksi tuberkulosis, dapat dijumpai demam

yang tidak tinggi dan eritema nodusum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung

singkat sehingga jarang terdeteksi. tuberkulosis primer dapat terjadi kapan saja

pada tahap ini.2

Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung

dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi tuberkulosis, begitu juga dengan

meningitis tuberkulosis. Tuberkulosis pada pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama

setelah infeksi tuberkulosis. Tuberkulosis pada sistem skeletal terjadi pada tahun

pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal

biasanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian

besar manifestasi klinis sakit tuberkulosis terjadi pada 5 tahun pertama, terutama

9

pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian karena tuberkulosis terjadi pada tahun

pertama setelah diagnosis tuberkulosis.3

2.6 Manifestasi Klinis Tuberkulosis

Manifestasi klinis tuberkulosis sangat bervariasi yang bergantung pada

faktor bakteri tersebut, penjamu, dan interaksi diantara keduanya. Faktor patogen

bergantung pada jumlah bakteri dan virulensinya, sedangkan faktor penjamu

bergantung pada usia dan kompetensi imun serta kerentanan penjamu pada awal

terjadinya infeksi.2

Anak-anak sering tidak menunjukkan gejala selama beberapa waktu.

Tanda dan gejala pada balita dan dewasa muda cenderung lebih signifikan

sedangkan pada kelompok dengan rentang umur diantaranya menunjukkan

clinically silent dissease.3

Manifestasi sistemik

Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik

karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Beberapa

manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu:3

1. Demam lama (>2 minggu) atau berulang tanpa sebab yang jelas, yang

dapat disertai dengan keringat malam. Demam pada umumnya tidak

tinggi. Temuan demam pada pasien tuberkulosis berkisar antara 40-80%

kasus.

2. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan

dengan penanganan gizi atau naik tetapi tidak sesuai dengan grafik

pertumbuhan.

3. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan

tidak naik dengan adekuat (failure to thrive).

4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya > 1

kelenjar getah bening.

10

5. Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan, tetapi

pada anak bukan merupakan gejala utama.

6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.

7. Malaise.

Manifestasi Spesifik Paru

Tuberkulosis Asimptomatis

Infeksi asimptomatis (atau laten) didefinisikan sebagai infeksi yang

diasosiasikan dengan hipersensitivitas tuberkulin dan tes tuberkulin positif tanpa

gejala klinis dan manifestasi radiologis. Dari CT scan dapat dilihat pembesaran

nodus limfe di rongga dada, walaupun pada rontgen hasil dapat normal. Kadang-

kadang, demam subfebris ditemukan pada onset penyakit. Sekiranya anak

berkontak dengan individu dengan tuberkulosis menular yang tes tuberkulin

positif, diagnosis tuberkulosis asimptomatis harus segera disingkirkan setelah foto

rontgen thorak dan pemeriksaan fisik yang telah diteliti.4

Tuberkulosis Paru Primer

Kompleks primer mengandung 3 elemen: fokus primer, limfangitis dan

limfadenitis regional. Tanda yang khas pada penyakit ini adalah daerah adenitis

yang relatif besar berbanding lokus pada paru. Karena aliran limfatik thorak

berlangsung secara predominan dari kiri ke kanan, nodus pada bagian kanan atas

paratrakeal sering dinilai paling terdampak.4

Interpretasi ukuran nodus limfe intratoraks pada rontgen sulit, tapi akan

terlihat jelas apabila terdapat adenopati yang disebabkan oleh tuberkulosis.

Apabila nodus limfe membesar, obstruksi parsial dari bronkus dapat menimbulkan

hiperinflasi dan berlanjut kepada atelektasis. Gambaran radiologis pada penyakit

ini mirip penyakit yang disebabkan oleh aspirasi benda asing. Atelektasis

segmental dan lesi hiperinflasi dapat terjadi bersamaan.3

Balita cenderung memperlihatkan tanda dan gejala karena perubahan

diameter saluran nafas berbanding nodus limfe parenkim. Simptom yang paling

11

sering adalah batuk non-produktif dan dispneu. Gangguan respiratorik contohnya

obstruksi bronkus dengan tanda adanya air trapping dan gejala wheezing jarang

dikeluhkan.6

Tuberkulosis Paru Progresif

tuberkulosis paru progresif merupakan komplikasi lanjutan dari

tuberkulosis paru primer. Kompleks primer yang menjadi fokus awal paru yang

tidak mengalami kalsifikasi membesar dengan stabil membentuk caseous centre

yang kemudiannya meleleh ke dalam bronkus membentuk kavitas primer.

Likuifikasi ini berhubungan dengan besarnya jumlah basil tuberkulosis,

merupakan faktor yang menyebabkan seorang anak dapat mentransmisikan

bakteri tuberkulosis kepada individu lainnya. Dapat terjadi diseminasi lanjut basil

tuberkel ke lobus lain danke seluruh paru. Gambaran klinis pada penyakit ini

adalah bronkopneumonia dengan demam tinggi, batuk sedang sampai berat,

keringat malam, dullness pada perkusi, rales, dan penurunan bunyi nafas.4

Tuberkulosis Paru Kronis/Reaktivasi

Sebelum penemuan obat anti tuberkulosis, tuberkulosis paru kronis sangat

jarang ditemukan pada anak. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak-anak

yang mempunyai strata sosioekonomi yang rendah, anak perempuan, dan pada

anak dengan diagnosis tuberkulosis yang lambat ditegakkan. Penyakit ini sering

ditemukan pada remaja dibanding anak-anak dengan gambaran radiologis mirip

pada orang dewasa, dengan gambaran infiltrat pada lobus atas dan kavitas. Anak

dengan penyakit ini cenderung mengalami demam, anoreksia, malaise, penurunan

berat badan, keringat malam, batuk produktif, nyeri dada dan hemoptisis.3

Efusi pleura

Efusi pleura yang disebabkan oleh tuberkulosis dapat dilokalisir atau

digeneralisir, unilateral atau bilateral. Efusi pleura tuberkulosis jarang ditemukan

pada anak kurang dari 2 tahun dan hampir tidak ditemukan pada anak usia

dibawah 5 tahun. Onset dari pleuritis berlangsung cepat mirip pneumonia bakteri,

dengan gambaran klinis nyeri dada, sesak nafas, perkusi dullness dan penurunan

bunyi nafas. Demam tinggi dan jika tidak dirawat dapat berlangsung beberapa

minggu.7,8

12

2.6 Penegakan Diagnosa Infeksi Tuberkulosis pada Anak

Uji tuberkulin

Tuberkulin adalah komponen protein pada bakteri tuberkulosis yang

mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada

seseorang yang telah terinfeksi tuberkulosis, maka akan terjadi reaksi berupa

indurasi di lokasi suntikan. Uji tuberkulin dengan cara mantoux dilakukan dengan

menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23 2TU secara intrakutan di bagian volar lengan

bawah. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran

dilakukan terhadap indurasi yang timbul. Jika tidak timbul indurasi sama sekali

hasilnya dilaporkan sebagai negatif.2,5

Secara umum hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi 10 mm

dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian

besar disebabkan oleh infeksi tuberkulosis alamiah, tetapi masih mungkin

disebabkan oleh imunisasi BCG atau infeksi mycobacterium atipik. Pada anak

balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10-14 cm dinyatakan uji

tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi tuberkulosis alamiah, tetapi

masih mungkin disebabkan oleh pasca imunisasi BCG, namun bila ukuran

indurasinya 15 mm sangat mungkin karena infeksi alamiah. Apabila diameter

indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9 cm dinyatakan

positif meragukan. Pada keadaan immunocompromised atau pada pemeriksaan

foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang digunakan 5mm.2,5

Untuk mempermudah pemahaman mengenai konsep infeksi tuberculosis

dan sakit tuberkulosis, klasifikasi tuberculosis yang dibuat oleh American

Thoracoc Society (ATS) dan Centers for Disease Control and Prevention (CDC)

Amerika agaknya dapat membantu.

Kelas Pajanan(kontak dengan

pasien tuberculosis aktif)

Infeksi(uji tuberkulin

positif)

Sakit(uji tuberculin,

klinis, dan penunjang positif)

0 - - -

1 + - -

2 + + -

3 + + +

Tabel 1 : Klasifikasi individu berdasarkan status tuberkulosis3

13

Radiologi

Gambaran foto Rontgen toraks pada tuberkulosis tidak khas, kelainan-

kelainan radiologis pada tuberkulosis dapat juga dijumpai pada penyakit lain.

Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif tuberkulosis adalah:

1. Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrate

2. Konsolidasi segmental/lobar

3. Milier

4. Kalsifikasi dengan infiltrate

5. Atelektasis

6. Kavitas

7. Efusi pleura

8. Tuberkuloma

Mikrobiologi

Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan

mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA, pemeriksaan biakan

bakteri Mycobacterium tuberkulosis dan pemeriksaan PCR (Protein Chain

Reaction). Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena

sulit mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil

bilas lambung didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. Pada

kultur hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter

spesimen. Saat ini PCR masih digunakan untuk keperluan penelitian dan belum

digunakan untuk pemeriksaan klinis rutin.2,5

Patologi Anatomik

Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang

ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh

limfosit. Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area

nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya ditemukannya sel

datia langerhans.2

14

Untuk memudahkan diagnosis tuberkulosis paru pada anak, IDAI

merekomendasikan diagnosis tuberkulosis anak dengan sistem skoring, yaitu

penjumlahan skor terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai.9,10

Tabel 2. Skoring Tuberkulosis pada anak3

2.8 Penatalaksanaan Tuberkulosis

Medikamentosa

Obat tuberkulosis yang digunakan

Isoniazid

INH adalah obat anti tuberkulosis yang efektif saat ini bersifat bakterisid dan

sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolit aktif yaitu kuman yang

sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam.

Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi kedalam

seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal (CSS), cairan

pleura, cairan asites, jaringan kaseosa dan angka timbulnya reaksi simpang

15

(adverse reaction) sangat rendah. Dosis harian INH biasa diberikan 5-15

mg/kgBB/hari, max 300 mg/hari, secara peroral, diberikan 1x pemberian. INH

yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg dan dalam

bentuk sirup 100 mg/5 ml.

INH mempunyai 2 efek toksik utama yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer,

tetapi keduanya jarang terjadi pada anak, tetapi frekuensinya meningkat dengan

bertambahnya usia. Hepatotoksik mungkin terjadi pada remaja atau anak-anak

dengan tuberkulosis berat. Idealnya perlu pemantauan kadar transaminase pada

2 bulan pertama. Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena

metabolisme piridoksin. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang

menggunakan INH tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak

diperlukan piridoksin tambahan. Manifestasi klinis neuritis perifer yang paling

sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. Piridoksin

diberikan 1x sehari 25-50 mg atau 10 mg piridoksin tiap 100 mg INH.

Manifestasi alergi atau hipersensitivitas yang disebabkan INH jarang terjadi.

Efek samping yang jarang terjadi antara lain pelagra, anemia hemolitik pada

pasien dengan defisiensi enzim G6PD (Glucose 6 Phosphat Dehidrogenase),

dan reaksi mirip lupus yang disertai ruam dan artritis.

Rifampisin

Rifampisin bersifat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki

semua jaringan, dapat membunuh kuman semi-dormand yang tidak dapat

dibunuh oleh INH. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem

gastrointestinal pada saat perut kosong, dan kadar serum puncak tercapai dalam

2 jam. Saat ini rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis

10-20mg/kgbb/hari, maksimal 600mg/hari dengan dosis 1 kali pemberian

perhari. jika diberikan bersama INH, dosis rifampisin tidak melebihi

15mg/kgbb/hari dan dosis INH tidak melebihi 10mg/kgbb/hari. Seperti halnya

INH, rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh,

termasuk CSS. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus biliaris.

Kadar yang efektif juga dapat ditemukan diginjal dan urin. Efek samping

rifampisin lebih sering terjadi daripada INH.

16

Efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah)

dan hepatotoksisitas (ikterus atau hepatitis) yang biasanya ditandai oleh

peningkatan kadar transaminase serum yang asimptomatik. Rifampisin dapat

menyebabkan trombositopenia. Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan

kapsul 150mg, 300mg dan 450mg. sehingga kurang sesuai untuk digunakan

pada anak-anak dengan berbagai kisaran berat badan.

Pirazinamid

Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid berpenetrasi baik pada jaringan

dan cairan tubuh termasuk SSP, cairan serebrospinal, bakterisid hanya pada

intrasel pada suasana asam, diresorbsi baik pada saluran pencernaan.

Pemberian pirazinamid (PZA) secara oral dengan dosis 15-30mb/kgbb/hari

dengan dosis maksimal 2g/hari. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet

500mg. efek samping pirazinamid (PZA) adalah hepatotoksisitas, anoreksia,

dan iritasi saluran cerna. Reaksi hipersensisitivitas dan hiperurisemia jarang

timbul pada anak.

Etambutol

Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada

mata. Dosis etambutol (EMB) 15-20mg/kg/hari. Maksimal 1,25g/hari dengan

dosis tunggal. Ekskresi terutama lewat ginjal dan saluran cerna. Etambutol

tersedia dalam tablet 250mg dan 500mg. Memiliki aktivitas bakteriostatik dan

berdasarkan pengalaman, dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-

obat lain. EMB dapat bersifat bakteriosid, jika diberikan dengan dosis tinggi

dengan terapi intermiten. EMB tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian

juga pada keadaan meningitis. Etambutol ditoleransi dengan baik pada dewasa

dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali

sehari. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna

merah-hijau. Tidak terdapat laporan toksisitas optik pada anak-anak.

Streptomisin

Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik. Kuman ekstraseluler pada

keadaan basa atau netral, jadi tidak efektif membunuh kuman intraseluler.

Streptomisin dapat diberikan secara IM dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari,

maksimal 1 gram perhari, kadar puncak 40-50 mikrogram permilliliter dalam

17

waktu 1-2 jam. Streptomicin sangat baik melewati selaput otak yang meradang,

tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin

berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura, dieksresi melalui ginjal.

Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang

mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa telinga berdengung

(tinismus) dan pusing.

Panduan obat tuberkulosis

Prinsip dasar pengobatan tuberkulosis adalah minimal 2 macam obat dan

diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan tuberkulosis dibagi

dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase

lanjutan. Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya

resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler.

Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman, juga

untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Obat anti tuberkulosis pada

anak diberikan setiap hari, bukan 2 atau 3 kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan

mengurangi ketidak-teraturan minum obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak

diminum setiap hari. Obat-obat baku untuk seagian besar kasus tuberkulosis pada

anak adalah paduan rifampisin, INH dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan

rifampisin, INH, dan pirazinamid, sedangkan fase lanjutan hanya diberikan

rifampisin dan INH. 

Tabel 3. Dosis obat anti-tuberkulosis pada anak

Tabel 4. Kombinasi Dosis Tetap obat anti-tuberkulosis

18

Evaluasi hasil pengobatan

Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Diagnosis tuberkulosis pada

anak sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Apabila berespon pengobatan

baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan, maka

pengobatan dilanjutkan. Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik, yaitu gejala

masih ada, tidak terjadi penambahan berat badan, maka obat anti-tuberkulosis

tetap diberikan dengan tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau ke konsultan

paru anak.

Gambar 3. Skema evaluasi pasca pemberian obat

Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikkan klinis, seperti

berat badan mengingkat, napsu makan membaik, dan gejala-gejala lainnya

menghilang, maka pengobatan dapat dihentikan. Jika masih terdapat kelainan

gambaran radiologis maka dianjurkan pemeriksaan radiologis ulangan.

Non medika mentosa

Pendekatan DOTS

DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) adalah strategi yang

telah direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan

tuberkulosis. Penanggulangan dengan strategi DOTS dapat memberikan angka

kesembuhan yang tinggi. Sesuai dengan rekomendasi WHO, maka strategi DOTS

terdiri atas 5 komponen, yaitu sebagai berikut.

Komitmen politis dari para pengambil keputusan termasuk dukungan

dana.

Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis.

19

Pengobatan dengan pengawasan langsung oleh pengawas minum obat

(PMO).

Kesinambungan persediaan obat anti-tuberkulosis jangka pendek dengan

mutu terjamin.

Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan

dan evaluasi program penganggulangan tuberkulosis.

Sumber penularan dan case finding

Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita tuberkulosis aktif

dan melakukan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan dilakukan dengan

cara pemeriksaan radiologis dan BTA (Basil Tahan Asam) sputum. Selain itu

perlu dicari pula anak lain di sekitarnya yang mungkin tertular dengan

menggunakan uji tuberkulin. Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, yaitu uji tuberkulin.

Aspek sosial ekonomi

Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah sosio ekonomi, karena

pengobatan tuberkulosis memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka

waktu yang cukup lama, maka memerlukan biaya yang cukup besar. Edukasi

ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis.

Pasien tuberkulosis anak tidak perlu diisolasi. Aktifitas fisik pasien tuberkulosis

anak tidak perlu dibatasi, kecuali pada tuberkulosis berat.

Pencegahan

Imunisasi BCG (Bacille Calmette Guerin) diberikan pada usia sebelum 2

bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml diberikan

intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. Bila BCG diberikan pada usia

lebih dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin dulu. Kontra indikasi

pemberian imunisasi BCG adalah defisiensi imun, infeksi berat, dan luka bakar.

Efektivitas suatu vaksin diukur dalam lingkup persentase reduksi penyakit

antara individu-individu yang telah divaksinsi yang berhubungan dengan

vaksinasi. Pada banyak penelitian telah menunjukan hasil yang konsisten akan

peranan BCG dalam memproteksi meningitis tuberkulosis dan tuberkulosis milier.

Proteksi BCG bervariasi antara 0%-80%. Bukti-bukti untuk kemampuan proteksi

20

BCG terhadap tuberkulosis paru pada anak tidak terlalu konsisten, namun

ditemukan hasil yang cukup baik pada negara berkembang maupun negara maju.13

Kemoprofilaksis

Proteksi terhadap Efek proteksi 95% CI efek proteksi

Kasus Tuberkulosis (studi prospektif)

0,742 (0,616 – 0,826)

Kasus Tuberkulosis (studi kontrol)

0,524 (0,379 – 0,635)

Kematian karena tuberkulosis

0,648 (0,118 – 0,860)

Konfirmasi Laboratorium 0,826 (0,582 – 0,928)Meningitis tuberkulosis 0,644 (0,300 – 0,820)Tuberkulosis diseminata 0,780 (0,581 – 0,883)Tabel 5. Estimasi efek proteksi BCG terhadap tuberkulosis3

Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi

tuberkulosis pada anak, sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah aktifnya

infeksi sehingga anak tidak sakit. Pada kemoprofilaksis primer, diberikan INH

dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Obat dihentikan jika

sumber kontak sudah tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi

(setelah uji tuberkulin ulangan). Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada

anak yang telah terinfeksi, tetapi belum sakit, ditandai dengan uji tuberkulin

positif, klinis dan radiologis normal. Anak yang mendapat kemoprofilaksis

sekunder adalah usia balita, menderita morbili, varisela, dan pertusis, mendapat

obat imunosupresif yang lama (sitostatik, dan kortikosteroid) usia remaja dan

infeksi tuberkulosis baru. Konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12

bulan.

2.9 Komplikasi Tuberkulosis

Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis,

penyebaran ke ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi. Bayi yang

dilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang

besar untuk menderita tuberkulosis. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan

nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran

mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus.

21

2.10 Prognosis Tuberkulosis

Prognosis dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama

setelah mendapat infeksi, luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi

keluarga, diagnosa dini, pengobatan adekuat, kepatuhan minum obat, dan adanya

infeksi lain seperti morbilli, pertusis, diare yang berulang dan lain – lain.

Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan obat

anti-tuberkulosis memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan.

Jika bakteri sensitif dan pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan

gejala sisa yang minimal. Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan

hasilnya. Perhatian lebih harus diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi,

yang resisten terhadap berbagai regimen terapi, yang berespon buruk terhadap

terapi atau dengan komplikasi lanjut. Pasien dengan resistensi terhadap obat anti-

tuberkulosis jumlahnya meningkat dari waktu ke waktu. Hal ini terjadi karena

para dokter meresepkan regimen terapi yang tidak adekuat ataupun

ketidakpatuhan pasien dalam menjalani pengobatan.

Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan

Rifampicin, angka kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi.

Dengan obat anti-tuberkulosis (terutama isoniazid) terjadi perbaikan mendekati

100% pada pasien dengan tuberkulosis milier. Tanpa terapi obat anti-tuberkulosis

pada tuberkulosis milier maka angka kematian hampir mencapai 100%.

22

Kesimpulan

Tuberkulosis paru pada anak masih menjadi masalah kesehatan dunia

khususnya di Negara –negara berkembang. Peningkatan jumlah penderita

diperkirakan masih akan terus terjadi ditahun berikutnya. rendahnya sosial

ekonomi disebagian daerah di Negara berkembang, keterbatasan sarana kesehatan,

dan rendahnya tingkat kesadaran dan pengetahuan menjadi hambatan dalam

memberantas penyakit ini.

Sistem skoring digunakan dalam menegakkan diagnosa tuberkulosis pada

anak, dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis yang memiliki hasil BTA positif

ataupun negatif, riwayat demam ≥ 2 minggu, batuk ≥ 3 minggu, pembesaran

kelenjar getah bening, uji tuberculin positif, penurunan berat badan,

pembengkakan tulang atau sendi dan foto rontgen thoraks menjadi penilaian

dalam system skoring ini, hasil ≥ 6 beararti positif tuberculosis paru, sedangkan <

6 berarti negatif.

Pencegahan penyakit dengan imunisasi BCG cukup baik walaupun pada

tuberkulosis anak tidak begitu konsisten. Pengobatan diberikan dalam dua fase,

yaitu fase intensif selama 2 bulan (Ripamfisin, Isoniazid, Pyrazinamid) dan fase

lanjutan selama dari 4 bulan (Ripamfisisn dan Isoniazid). Dosis pemberian

disesuaikan dengan berat badan pasien.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak, edisi ke 7, buku 2,

Jakarta; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573 – 761.

2. World Health Organization (WHO). Guidance for national tuberculosis

programme on the management of tuberculosis in children.

WHO/HTM/2006.371.

3. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Tuberkulosis Paru Pada Anak dalam Buku

Ajar Respirologi anak, Edisi Pertama Tahun 2013.

4. Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K)

et al: Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2, EGC 2000, hal 1028

– 1042.

5. Corry, S., Wahidiyat, I., Sastroasmoro, S. Diagnosis Fisis pada Anak. CV

Sagung Seto, Jakarta. 2003

6. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta : Depkes RI, 2005

7. Extensive Transmission of Mycobacterium tuberculosis from a Child.

http://www.cdc.gov/TB/pubs/sledeset/pediatricTB/defailt.htm..Last

Modified: 2006.

8. Extensive Transmission of Mycobacterium tuberculosis from a Child.

http://www.nejm.com. Last Modified 11/11/1999.

9. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberculosis Paru dalam IPD’s

Compedium of Indonesia Medicine 1st Edition. Jakarta : PT.

Medinfocomm Indonesia ; 2009. h. 122-142

10. Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M. : Patofisiologi Klinik, edisi ke 5,

Tuberkulosis, 2005 hal 753 – 761.

11. SariPediatri.. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas

Padjadjaran/RS Hasan Sadikin, Bandung, Vol 11, 2009, hal 124-129

24